Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Angststörungen Seite 6 

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Die Ursachen - und körperliche Erkrankungen die ausgeschlossen werden müssen.

Die Ursachen bzw. die Pathogenese der Agoraphobie und der Panikattacken sind - wie auch bei den anderen Angsterkrankungen - ausgesprochen komplex.

Man geht heute mit Sicherheit davon aus, dass gerade bei dieser Form der Angststörung biologische Faktoren eine wesentliche Rolle spielen. Sicher ist es, dass es eine biologische Empfindlichkeit  für Angst-Störungen gibt, die dann die Basis für psychologische Faktoren in der Entstehung bildet. Neurophysiologisch spielen insbesondere Neurotransmitter (Überträgerstoffe zwischen den Nervenzellen )- Verschiebungen im Hippocampus, im limbischen System allgemein und im sog. Locus coeruleus eine Rolle. Neben der Beteiligung insbesondere von noradrenergen Rezeptoren wird auch intensiv die Rolle serotonerger Rezeptoren diskutiert. Im Rahmen dieser biologischen Ursachen spielen auch hormonelle Faktoren eine wesentliche Rolle. Bei Panikattacken gibt es Hinweise auf eine verstärkte Sekretion von CRH. Außerdem gibt es Veränderungen bei ACTH, Prolactin und Wachstumshormonen. Es wird aber davon ausgegangen, dass keine dieser Faktoren alleine für die Agoraphobie oder für Panikattacken verantwortlich ist. zur Stresshypothese und was dort biologisch passiert"

Kinder von Eltern die unter einer Panikstörung leiden, haben ein 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko, ebenfalls eine Panikstörung zu entwickeln. Kinder von Eltern die unter einer Panikstörung leiden, erkranken auch wesentlich früher als Kinder aus unbelasteten Familien. Nocon A, Wittchen HU, Beesdo K et al.Depression and Anxiety. (2007) DOI 10.1002/da.20425 In Zwillingsstudien ist gesichert worden, dass auch genetische Ursachen eine Rolle spielen. Eine neuere sehr große Zwillingsuntersuchung (7500 Zwillinge) sieht einen entscheidenden Effekt der Veranlagung bei der Entstehung von Phobien. Andere verhaltenstherapeutische und analytische Modelle mit einer Stress und Veranlagungstheorie sind schlechter belegt.  Traumen scheinen dabei sogar vor Phobien zu schützen, je schwerer das Trauma um so weniger Phobien. Umgekehrt wird von einer hohen Bedeutung der Veranlagung ausgegangen. Etwa 35% to 45% der Fähigkeit sich an phobische Stimuli zu gewöhnen scheint nach einer anderen Zwillingsuntersuchung genetisch bedingt. Dabei scheinen 2 unterschiedliche Gene eine Rolle spielen. John M. Hettema Arch Gen Psychiatry. 2003;60:702-708.  Kendler, Arch Gen Psychiatry. 2002;59:242-248)   Die Autoren dieser Studie gingen sogar davon aus, dass Phobien generell angeboren sind. Sie stellten damit das Stress-Diathese-Modell in Frage. (Nach diesem Modell kommt es bei bestehender, möglicherweise genetisch übertragener Diathese (Veranlagung) sowohl durch Kindheitstraumata als auch später Erlebtes zum Ausbruch der Erkrankung. Generell besteht dann ein erhöhtes Potenzial zur Angstbereitschaft. Das bedeutet, dass auch nur geringfügige Stimuli unrealistische und übertriebene Angstreaktionen auslösen.) Wissenschaftler sind diesen Genen auf der Spur. Viele Erfolge der pharmakologischen Psychiatrie stützen sich auf eine immer bessere Kenntnis von Transmittersubstanzen, ihren Rezeptoren und deren Beeinflussung durch metabolische Inhibitoren oder Analoga. Es war deshalb klar, dass die Neurogenetik ihr Augenmerk zunächst auf diesen Aspekt der Funktion lenkte, zumal die genetische Analyse komplexer quantitativer Merkmale sehr aufwendig ist. Durch die Verfügbarkeit klonierter Sequenzen von Peptid-Neurotransmittern, metabolischen Enzymen und Rezeptoren war es möglich, nach putativen Polymorphismen in den codierenden Genen zu suchen und diese mit quantifizierbaren Persönlichkeitsmerkmalen zu korrelieren. In einigen Fällen wurden Wissenschaftler bei der Suche nach der sprichwörtlichen Stecknadel im Heuhaufen fündig. Es wurde zum Beispiel ein Zusammenhang zwischen der Charaktereigenschaft "Neugier" und einer charakteristischen Veränderung in einem Exon des Dopamin-D4-Rezeptors gefunden. Der Polymorphismus betrifft mehrere Wiederholungssequenzen eines 48-bp-Motivs. Individuen mit mehrerern Repeats hatten signifikant höhere ‘Neugierkoeffizienten' als solche mit weniger Repeats. Darüber hinaus wurden auch das Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom und Hyperaktivität positiv mit der Frequenz des Motivs korreliert. Diese Untersuchungen wurden unabhängig voneinander in zwei Kulturkeisen bzw. ethnischen Gruppen durchgeführt und führten zu identischen Resultaten. Die gleiche Arbeitsgruppe untersuchte auch die Korrelation zwischen einem Serotonin-Transporter-Allel und "Ängstlichkeit", beziehungsweise Depression. Der Metabolismus und die Aufnahme von Serotonin ist ursächlich bei der Entstehung von depressiven Gemütszuständen und ist das Ziel für viele antidepressive Pharmazeutika. Bei einer molekularen Analyse des Serotonin-Transporter-Gens stellte es sich heraus, dass es eine polymorphe Region im Promotor des Gens gibt, welche die Transkriptionseffizienz beeinflusst. Dieser genetische Polymorphismus trägt zwischen 7% und 9% zur Gesamtvarianz ängstlichkeitsbestimmter Persönlichkeitsmerkmale bei, was auf 10 bis 15 Gene schließen lässt, die zur Variabiltät solcher Eigenschaften beitragen. Das Verfahren der Korrelationsanalyse von bestimmten Verhaltensmerkmalen mit Allelen von Genen ist eine viel versprechende Methode. Die bei der Heritabilität von Charaktereigenschaften zu erwartenden kleinen Effekte einzelner Gene müssen statistisch erfassbar sein, bevor ein Modell der Persönlichkeitsentwicklung entworfen werden kann, das auch molekulare Erkenntnisse berücksichtigt. In einem klassischen Experiment wurde das Merkmal der "Ängstlichkeit" von Mäusen anhand ihrer Fluchtbereitschaft in einer Versuchsanordnung getestet, die ein offenes Gelände bei heller Beleuchtung simulierte. Für nachtaktive Nagetiere ist diese Situation besonders stressbehaftet. In jeder Generation wurden die Individuen selektiert, die entweder besonders ängstlich oder aber besonders mutig waren und jeweils untereinander gekreuzt. Nach Selektion über 30 Generationen unterschieden sich der "ängstliche" wie auch der "mutige" Inzuchtstamm signifikant von Wildtyp-Kontrollen. Außerdem zeigte das Experiment, dass selbst nach so vielen Generationen eine weiter divergierende Tendenz zwischen den Merkmalen beider Gruppen festzustellen war, ein untrügliches Zeichen dafür, dass zahlreiche Gene an dem komplexen Merkmal "Ängstlichkeit" beteiligt sind. Das Experiment veranschaulicht eindrucksvoll, wie sich polygene Verhaltensmerkmale vererben und der Selektion unterworfen sind. genaueres siehe http://www.zum.de/neurogenetik/index.html Phobien lassen sich leicht und mit großem Erfolg mit Training behandeln. Das Flüchten und Vermeiden der gefürchteten Situation oder des gefürchteten Gegenstandes verstärkt Phobien. Mangelndes Training durch Überbehütung und Unterstützung von vermeidendem Verhalten fördert Phobien. Die Erziehung und die Vorerfahrungen kann damit durchaus die Entwicklung der Phobie bei entsprechend veranlagten Menschen fördern. Alleine den Müttern oder den bösen Umständen die Schuld zu geben, scheint aber bei Phobien wie bei den meisten anderen psychischen Störungen falsch zu sein. Vielleicht fällt es vielen auch leichter ihre Phobie zu akzeptieren und etwas dagegen zu unternehmen, wenn sie wissen, dass es ganz einfach auch eine angeborene Stoffwechselstörung ist.

  1. Torgersen S. The nature and origin of common phobic fears. Br J Psychiatry. 1979;134:343-351.  MEDLINE

  2. Phillips K, Fulker DW, Rose RJ. Path analysis of seven fear factors in adult twin and sibling pairs and their parents. Genet Epidemiol. 1987;4:345-355. MEDLINE

  3. Rose RJ, Ditto WB.A developmental-genetic analysis of common fears from early adolescence to early adulthood. Child Dev. 1983;54:361-368. MEDLINE

  4. Neale MC, Fulker DW. A bivariate path analysis of fear data on twins and their parents.Acta Genet Med Gemellol. 1984;33:273-286. MEDLINE

  5. Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, Eaves LJ. The genetic epidemiology of phobias in women: the inter-relationship of agoraphobia, social phobia, situational phobia and simple phobia. Arch Gen Psychiatry. 1992;49:273-281. MEDLINE

  6. Neale MC, Walters EE, Eaves LJ, Kessler RC, Heath AC, Kendler KS. The genetics of blood-injury fears and phobias: a population-based twin study. Am J Med Genet.
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  7. Kendler KS, Karkowski LM, Prescott CA. Fears and phobias: reliability and heritability. Psychol Med. 1999;29:539-553. MEDLINE

  8. Kendler KS, Myers J, Prescott CA, Neale JM. The genetic epidemiology of irrational fears and phobias in men. Arch Gen Psychiatry. 2001;58:257-265. ABSTRACT  |  FULL TEXT  |  PDF  |  MEDLINE 

  9. Kenneth S. Kendler, MD; John Myers, MS; Carol A. Prescott, PhD, The Etiology of Phobias An Evaluation of the Stress-Diathesis Model  Arch Gen Psychiatry. 2002;59:242-248  ABSTRACT  |   FULL TEXT  |   PDF

  10. John M. Hettema; Peter Annas; Michael C. Neale; Kenneth S. Kendler; Mats Fredrikson, A Twin Study of the Genetics of Fear Conditioning, Arch Gen Psychiatry. 2003;60:702-708. ABSTRACT | FULL TEXT | PDF

  11. Barbara Isensee; Hans-Ulrich Wittchen; Murray B. Stein; Michael Höfler; Roselind Lieb, Smoking Increases the Risk of Panic: Findings From a Prospective Community Study, Arch Gen Psychiatry. 2003;60:692-700. ABSTRACT | FULL TEXT | PDF


 

 

Erbfaktoren können durch Erziehungsfaktoren (Lernen am Modell, mangelndes Selbstwertgefühl, Überbehütung) und andere Umweltfaktoren verstärkt werden.  Andauernder besonders großer "Stress" begünstigt den Ausbruch der Erkrankung und trägt zu ihrer Chronifizierung bei.

Verlusterlebnisse, Todesfälle, Scheidungen, und das Erleben schwerer Krankheiten, Umzüge, oder Unfälle auch in der Nachbarschaft sind häufige Auslöser. Meist kommen dabei die Attacken nicht direkt nach dem Ereignis oft Monate bis zu 2 Jahren später. Wegen dieser Latenz werden sie oft nicht damit in Verbindung gebracht. Der Auslöser ist Angstpatienten nicht nur manchmal dass sie Opfer von Verlusterlebnissen, Todesfälle, schweren Krankheiten, oder Unfällen werden, auch ein berechtigtes "schlechtes Gewissen" kann der Auslöser sein. Antisoziale Persönlichkeit und antisoziales Verhalten treten überdurchschnittlich häufig zusammen mit Angststörungen auf. Im Ergebnis zweier Studien war das Risiko 2-3fach erhöht.  In der Kombination sind dann auch mehr Stress, eine geringe Lebensqualität und auch mehr Selbstmordgedanken zu erwarten. Sareen J et al 2004,  Goodwin RD, et al 2003

Ein noch wichtigerer Faktor für die Chronifizierung ist die Unterstützung des Vermeidungsverhaltens durch mitfühlende Angehörige, (die den Betroffenen alles abnehmen). Ebensolches gilt für Therapeuten und Ärzte, die häufig genug unkritisch nur zur Schonung raten. Unterstützen von Vermeidungs- und Fluchtverhalten ist ein Kunstfehler.

 

Dass Zigarettenrauchen bei einer Vielzahl psychiatrischer Erkrankungen gehäuft vorkommt, ist lange bekannt. Eine neue Untersuchung kommt zu dem Schluß, dass Zigarettenrauchen bei Jugendlichen ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung von Angstkrankheiten sein könnte. Schon lange bekannt ist, dass Amphetamine, Ecstasy, und andere Drogen Auslöser der Symptome sein können.

688 Jugendliche aus dem Staat York wurden in einer Studie 1985-1986 im Alter von 16 Jahren und in den Jahren 1991-1993, im Durchschnittsalter von 22 Jahren mit altersangepassten Diagnostischen Interviews befragt.  Rauchen von mehr als 20 Zigaretten/Tag) während des Jugendalters war mit einem  6.8 Fach erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Agoraphobie, einen 5,5 fach erhöhten Risiko für die Entwicklung einer generalisierten Angststörung und einem 15,5 fachen Risiko für die Entwicklung einer Panikstörung im jungen Erwachsenenalter vergesellschaftet. Dies auch, wenn andere mögliche ursächliche Faktoren herausgerechnet wurden wie Charakterauffälligkeiten, Alkohol und Drogenkonsum, depressive Störungen, Bildung, oder allgemeine psychopathologische Auffälligkeiten. Eine umgekehrte Korrelation bestand nicht, diejenigen, die schon als Jugendliche eine Angsterkrankung entwickelten,  griffen im frühen Erwachsenenalter nicht häufiger zur Zigarette als ihre Altersgenossen. Das Image des Mahlboro- Mannes war durch den Hinweis, dass Zigaretten impotent machen in Kampagnen bereits untergraben worden. Vielleicht hat eine der nächsten Anti- Nikotin- Kampagnen für Jugendliche das Motto - Rauchen macht Angsthasen aus Euch- haben. Eine neue Untersuchung hat diese Ergebnisse bestätigt. Gleichzeitig scheinen umgekehrt auch Panikattacken bei Jugendlichen das Rauchen zu begünstigen.

Association Between Cigarette Smoking and Anxiety Disorders During Adolescence and Early Adulthood      J. G. Johnson, P. Cohen, D. S. Pine, D. F. Klein,  S. Kasen, J. S. Brook http://jama.ama-assn.org/issues/v284n18/abs/joc01807.html JAMA November 8, 2000 Vol 284, No. 18,Barbara Isensee; Hans-Ulrich Wittchen; Murray B. Stein; Michael Höfler; Roselind Lieb,  Smoking Increases the Risk of Panic: Findings From a Prospective Community Study, Arch Gen Psychiatry. 2003;60:692-700. ABSTRACT | FULL TEXT | PDF Sareen J, Stein MB, Cox BJ, Hassard ST.: Understanding Comorbidity of Anxiety Disorders with Antisocial Behavior. The Journal of Nervous and Mental Disease 2004; 3: 178-187.

Wer unter Migräne leidet, hat ein 3,5-fach höheres Risiko zusätzlich auch an einer Panik-Störung zu erkranken. ähnliches gilt für schwere Kopfschmerzformen (Risikofaktor: 5,75). Die Veranlagung scheint - wenn auch in abgeschwächter Form - in umgekehrter Richtung ebenfalls zu bestehen: So haben Panik-Kranke ein um den Faktor 1,85 höheres Risiko, über kurz oder lang auch noch unter schweren Kopfschmerzen zu leiden. Für mögliche Zusammenhänge auf biologischer Ebene könnte sprechen, dass mitunter sowohl Migräne als auch Panik-Attacken auf (allerdings unterschiedliche) Antidepressiva ansprechen. N. Breslau et al.: Headache types and panic disorder Neurology 2001 (56) 350-354) Kinder mit einem schweren Schädel-Hirntrauma haben nach dieser Verletzung ein erhöhtes Risiko, Angstsymptome oder eine Angststörung zu entwickeln. Dabei ist das Erkrankungsrisiko um so größer, je jünger die Kinder zum Zeitpunkt des Traumas waren.Das ist das Ergebnis einer Studie mit 97 Kindern im Alter von vier bis 19 Jahren, die ein schweres Schädel-Hirntrauma erlitten hatten (J Am Acad Cild Adolesc Psychiatry 41, 2002, 148).

Medikamente und Gifte als Ursache von Angst. Besonders muss dabei an folgende Substanzen gedacht werden: Appetitzügler, Sympathomimetika (auch Nasenspray und "Kreislauftropfen" bzw. Hypotensiva,), Amphetamine (auch Ephedrin in chinesischen Kräutern, Adrenalin, Noradrenalin), Koffein, Anticholinergika, L-Dopa, Schilddrüsenhormone, Kortikosteroide,  Medikamentenallergien, Alkohol, Nikotin, Cannabis, , Kokain, LSD, Opiate (Entzug), Benzodiazepine (Entzug), Barbiturate (Entzug),  Natriumglutamat (China-Restaurant-Syndrom). Antiepileptika wie Carbamazepin, Ethosuximid, Topiramat, Gabapentin, Betamimetika und Theophyllin bei Asthmabehandlung, Antihistaminika,  Hypoglycämien durch Insulin, Östrogene, Indomethazin, Calziumkanalblocker, Antibiotika wie Cephalosporine, Ofloxacin, Aciclovir, Isoniazid,  Spezifische Serotonin reuptake Hemmer durch ein Serotonerges Syndrom (Verschlimmerung durch die medikamentöse Behandlung der Angst möglich). Nachschlagemöglichkeit ohne Anmeldung für jedermann z.B.: RxList: The Internet Drug Index. (1999). The top 200 prescriptions for 1999 by number of U.S. prescriptions dispensed.

Wenn doch etwas anderes dahinter steckt- Verwechslungsmöglichkeiten und Fehldiagnosen

Kein Arzt kann sie ganz  vermeiden - Gründe warum es gerade bei diesem Krankheitsbild oft so lange dauert bis eine Diagnose gestellt wird. An Beispielen ohne Anspruch auf Vollständigkeit erklärt.

Diagnosen sind in der Regel zunächst Arbeitshypothesen des Arztes. Sie gelten immer so lange, bis man es besser weiß. Warum Fehldiagnosen nicht selten vorkommen. Beispiel Panikstörungen an was müssen Arzt und Patient denken?  Die Möglichkeiten der Entstehung einer Fehldiagnose sind vielfältig, ein häufiges Beispiel ist das Übersehen, dass 2 verschiedene Krankheiten gleichzeitig vorliegen. Die zunehmende Spezialisierung der Ärzte und das immer größer werdende Wissen, haben manchmal einen Mangel an Übersicht zur Folge.  Das Hineinfragen von Symptomen, die der Arzt gut kennt, in den Patienten, oder die Verwechslung von Nebenwirkungen der Behandlung der Krankheit mit der Krankheit an sich, sind andere häufige Beispiele. 

Medikamente als Ursache von Fehldiagnosen: 

Von Psychiater wie von Internisten verordnete Medikamente, aber auch freiverkäufliche Medikamente haben  kaum noch überschaubare Möglichkeiten von  psychischen und körperlichen  Nebenwirkungen.  Dabei wissen Patienten, die zur Untersuchung kommen oft die Namen der eingenommenen Medikamente nicht, und verschweigen in der Annahme, dass diese immer harmlos seien, oft regelmäßig eingenommene freiverkäufliche Medikamente. Dass ein Abführmittelmissbrauch Herzrhythmusstörungen auslösen kann, oder regelmäßig eingenommene Kopfschmerzmedikamente Kopfschmerzen und Depressionen auslösen können, wird zwar auf dem Beipackzettel erwähnt, ist aber den Patienten oft nicht bewusst. Eine irrtümlich angenommene Kreislaufstörung, die mit hohen Dosen von "Kreislaufmitteln" behandelt wird, kann eine Angstsymptomatik ebenso verschlimmern, wie die Einnahme von Asthmamitteln bei der irrtümlichen Annahme, dass die Hyperventilationssymptome mit empfundener Luftnot einem Asthmaanfall entsprechen. Ähnliches kann durchaus auch für den massiven Missbrauch von Schnupfensprays gelten. Wechselwirkungen von freiverkäuflichen Mitteln wie Johanniskraut mit anderen Medikamenten sind den Patienten oft nicht bekannt. 

Ähnliche Symptome mit unterschiedlichen Ursachen - jeder Arzt läuft Gefahr nur die mögliche Erkrankung in seinem Fach zu sehen.

Viele Symptome sind unspezifisch und können auf eine Vielzahl von verschiedenen Ursachen, Befindlichkeitsstörungen und Krankheiten hinweisen. Die Verwechslungsmöglichkeit mit einer Epilepsie (Aurasymptome bestehen oft aus einem unbestimmten körperlichen Angstgefühl) ist gut bekannt. Dass sich die Beschwerden mancher Herzerkrankungen mit denen von Angsterkrankungen überlappen, ist ebenfalls vergleichsweise gut bekannt. Die Diagnose von Panikattacken wird bei Herzgesunden dennoch nur selten beim ersten von oft zahllosen aufgesuchten Herzspezialisten erwogen. Oft mit der Folge einer jahrelangen Chronifizierung. Schwierig wird es oft, wenn sowohl Panikattacken als auch eine Herzerkrankung vorliegen, wo findet man einen Verhaltenstherapeuten, der die häufigen Überlappungen (wie WPW- Syndrom, Mitralklappenprolaps, alkoholische Herzerkrankung, usw.) kennt, und den Patienten unterstützen kann, körperlich bedrohliche Symptome von reinen Angstsymptomen zu unterscheiden. Eine gute Zusammenarbeit zwischen verschiedenen Behandlern ist nicht immer die Regel. 

Panikattacken oder "funktionelle Herzbeschwerden" können mit einer nicht diagnostizierten Speiseröhrenentzündung bei Rückfluss (Reflux) von saurem Mageninhalt verwechselt werden. Der Kalziummangel bei einer Sprue ( auch Zöliakie mit Allergie auf den  Weizenbestandteils Gliadin) kann Hyperventilationssymptome auslösen, die zur Verwechslung mit Angststörungen Anlass geben kann.  Die bei der Sprue oft begleitend vorhandene Abgeschlagenheit oder ein Zungenbrennen, können dann schnell zur Fehldiagnose einer begleitenden Depression führen. Durchfall kann eines der Hauptsymptome einer Angststörung sein, umgekehrt kann auch eine nicht diagnostizierte Darmerkrankung sekundär zu einem Vermeidungsverhalten wie bei einer Angststörung führen. Über- und Unterfunktionen der Schilddrüse,  Störungen des Gleichgewichtssinns, Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, Vitamin B12 Mangel usw können sekundär behandlungsbedürftige Angsterkrankungen auslösen. Andere körperliche Krankheiten sind sehr selten und können häufig Angstattacken auslösen, wie eine Porphyrie, eine akute Enzephalitis, eine Lungenembolie, oder ein  Phaeochromozytom.  Einmal geäußerte Verdachtsdiagnosen werden von Patienten nicht selten übernommen, auch wenn sich der Verdacht bei genauer Untersuchung nicht bestätigt hat. Ob nun mangelnde Aufklärung oder Missverständnis, nicht selten werden diese irrtümlich angenommen Krankheiten bei der Erhebung der Vorgeschichte durch den nächsten Arzt (besonders mit anderer Facharztbezeichnung) einfach weiterhin übernommen. Eine irrtümlich angenommene Dickdarmentzündung kann die Behandlung von Angst als Auslöser des Durchfalls genauso unmöglich machen,  wie im umgekehrten Fall, eine Verhaltenstherapie einer Angststörung für eine Dickdarmentzündung nicht als adäquate Therapie zu bezeichnen ist. Eine Unterzuckerung beim Diabetiker kann Symptome auslösen, die alle Kriterien einer Panikattacke nach modernen Klassifikationsschemen erfüllt. Genauso gut kann sie eine Aggressivität auslösen, die mit einer Manie oder Psychose verwechselt werden können.  Besonders bei vorhandenen schweren psychischen Krankheiten besteht die Gefahr, dass hinzugekommene oder womöglich durch die medikamentöse Behandlung ausgelöste körperliche Symptome nicht ernst genug genommen werden, um sie einer adäquaten Abklärung zu unterziehen. Umgekehrt verleiten oft unbedeutende Auffälligkeiten bei körperlichen Untersuchungen wie in Röntgenbildern dazu mit diesen Symptome und Beschwerden zu erklären, die real auf eine schwer beeinträchtigende psychische Störung zurückgehen. Die operative Behandlung einer kleinen Bandscheibenvorwölbung als vermutete Ursache von Angstattacken ist ein leider nicht untypisches Beispiel aus der täglichen Praxis. Auch letzteres führt in der Regel zur Chronifizierung und schlechten Behandelbarkeit der Erkrankung. Ein Mitralklappenprolaps soll nach manchen Studien bei Menschen mit Panikattacken häufiger sein, als in der Durchschnittsbevölkerung, andere epidemiologischen Studien finden keine entsprechende Häufung.  In wie weit in einzelnen Fällen ein Mitralklappenprolaps mit auslösend ist, ist strittig. Sicher ist nur, dass die meisten Menschen mit Panikstörungen keinen Mitralklappenprolaps haben und dass Panikstörungen bei den die einen Mitralklappenprolaps haben genauso verlaufen wie bei allen anderen auch. An der Behandlung ändert dies nichts. Abgesehen von vielen Einzelfallberichten schneiden Betablocker in der Behandlung von Panikstörungen in Studien miserabel ab. Im Entzug führen sie gerade bei Angstpatienten häufig zu vermehrtem Herzrasen. Im Internet wird auf manchen Homepages (www.mitral.de, www.mvpsupport.com) die Panikstörung als reine Folge eines Mitralklappenprolaps gesehen, dies ist unzweifelhaft falsch und begünstigt eher eine Chronifizierung. Zufall oder nicht, dort finden sich dann auch, fertig oder in Vorbereitung, alle möglichen Hinweise auf alternativmedizinische Dogmen wie Darmpilze, Elektrosmog u.ä. als Auslöser dieses Mitralklappenprolapssyndroms, bei dem die Psyche wie im Mittelalter im Herz lokalisiert ist. Darmpilze habe nichts mit Panikattacken zu tun. (Siehe im glossar unter P). Panikattacken können auch bei anderen psychiatrischen Erkrankungen wie Depressionen, aber auch Schizophrenien auftreten. Hier sollte eine erste psychiatrische Untersuchung Klarheit bringen können. Im Falle, dass zwei Krankheiten bestehen, müssen auch beide behandelt werden.

Fazit zu den Fehldiagnosen

Die Beispiele sind beliebig und ließen sich in alle Richtungen weiter ausführen. Patient und Arzt tragen beide Verantwortung in der Vermeidung von Fehldiagnosen. Beziehungs- Verständigungsprobleme verschiedener Art sind nicht selten wesentlich an der Entstehung beteiligt. Fehldiagnosen werden nie ganz zu vermeiden sein. Die moderne Medizin wird immer komplexer. Wichtig ist nicht, ob eine Fehldiagnose gestellt wurde. Wichtig ist, dass Diagnosen immer wieder überdacht und überprüft werden. Die Frage wer schuld ist, trägt selten zum Heilungsprozess bei. Die Frage ob es schlimmer ist, eine organische oder eine psychische Krankheit zu übersehen, lässt sich nicht pauschal sondern nur aus den jeweils speziellen Konsequenzen für den Patienten beantworten. Juristisch sind die Folgen von Fehldiagnosen selten zu beheben. Ein amerikanischer Arzt schrieb in einem Artikel zu Entschädigungsprozessen diesbezüglich: (Zu-) viele Ärzte können zur schlechten Prognose einer Erkrankung beitragen, viele Anwälte bei einer Erkrankung tragen regelmäßig zur Verschlechterung der Prognose bei. Wenn Sie den Eindruck haben, dass Ihr Arzt eine falsche Diagnose gestellt hat, sollte er dies zumindest erfahren, nur dann besteht Aussicht, dass er aus diesem möglichen Fehler (zum Profit aller Patienten) lernt. Auch Ihr Psychotherapeut sollte sich für die körperliche Abklärung interessieren. Er sollte auch die Medikamente (einschließlich frei verkäuflicher), die Sie einnehmen wissen und kennen. Sollte zwischen Nebenwirkungen der Medikamente und ihren Symptomen unterscheiden können. Er sollte sich für Ihre Symptome und nicht nur für die Hintergründe interessieren. Wenn sich ihr Therapeut nicht für diese Aspekte interessiert, ist das Risiko groß, dass Situationen auftreten, in denen er falsche Entscheidungen trifft. 

Paruresis (Vermeidende) oder Urinierhemmung- Ängste auf der Herrentoilette.
Das häufige Leiden wird auch als schüchterne Harnblase oder psychisch bedingte Entleerungsstörung bezeichnet.
Man versteht darunter das Unvermögen in Anwesenheit anderer (oder in der Befürchtung, dass andere dazukommen) auf öffentlichen Toiletten zu urinieren. Bei fast allen Männern, kommt es einmalig oder selten auf der öffentlichen Toilette vor, dass die beabsichtigte Blasenentleerung nicht zustande kommt, obwohl die Toilette mit entsprechendem Harndrang aufgesucht wurde. Für die Diagnose der Paruresis mit entscheidend ist, dass die Angst vor dem Scheitern des Vorhabens vorhanden ist. Diese Angst ist es letztlich, die die Blasenentleerung unmöglich machen kann. Betroffen sind überwiegend Männer, zumindest in leichterer Form sollen 2,7-7% der Männer betroffen sein. Pinkelrinnen in Toilettenwagen bei Volksfesten werden zur Horrorvorstellung, noch schlimmer kann es nur werden, wenn ein Bekannter androht, dass er zum Pinkeln mit gehen will. Oft wird dann der Besuch öffentlicher Toiletten vermieden, Freizeitunternehmungen wie z.B. Kneipen- oder Kinobesuche bei denen das Risiko besteht auf eine öffentliche Toilette angewiesen zu sein, werden zunehmend ebenfalls vermieden. In schlimmeren Fällen kann dies zu einer sozialen Isolation führen. Die Angst davor, dass der Mechanismus der Harnentleerung in der Öffentlichkeit der Herrentoilette nicht funktioniert, ist dabei oft kombiniert mit der übermäßigen Angst, dass der nachträufelnde Harn an der Hose sichtbare Nassstellen hinterlässt. Wenn es dann doch trotz unerwünschtem Publikum geklappt hat, bleiben dann die als peinlich empfundenen (und nicht selten übertriebenen und länger dauernden) Prozeduren sicherzustellen, dass die Hose trocken bleibt. Die Augen der Anderen scheinen für die Betroffenen ganz auf ihre Person gerichtet zu sein.
Toiletten zum Sitzen soll es schon vor 3500 Jahren in Indien und vor 3100 Jahren im alten Ägypten gegeben haben, die erste Wasserspülung ist vor 3000 Jahren in Betrieb genommen worden. Im Mittelalter wurden die Exkremente einfach aus den Fenstern auf die Straßen der Städte geschüttet. Ab dem 16. Jahrhundert wurde der Zusammenhang zwischen Schmutz und Krankheit in Europa ernst genommen, erste Verordnungen schrieben Toiletten für Häuser vor. 1739 wurde in einem Pariser Restaurant die erste nach Geschlechtern getrennte Toilette eingeführt. 1824 soll die erste öffentliche Toilette in Paris in Betrieb genommen worden sein. Soziale Ängste haben möglicherweise im Altertum beim Urinieren keine Rolle gespielt. Im alten Rom sollen bei Gesellschaften Sklaven silberne Urinpötte gebracht haben, in die die Herren ungeniert urinierten, während sie Spiel und Unterhaltung weiterführten. Vereinzeltes Wohnen mit mangelndem sozialem Training, zunehmende Ansprüche an Hygiene und Sauberkeit bei gleichzeitiger Tabuisierung der (häufig gestörten) menschlichen Ausscheidungsfunktionen machen anfälliger für mit den Ausscheidungsfunktionen im Zusammenhang stehende psychische Störungen.
Es gibt keine allgemein gültige Ursache der Paruresis. Selbstwertprobleme, Minderwertigkeitsgefühle, eine allgemein übertriebene Neigung zur Scham können bei der Entstehung eine Rolle spielen. Die Kontrolle über die Blasen- und Darmentleerung ist eine Voraussetzung für die gelungene soziale Integration in den Kindergarten und die Schule. Wenig andere Makel sind so peinlich, wie ein Einnässen oder ein Einkoten in der Öffentlichkeit. Hosenscheißer, Hosenseicher, Bettnässer etc gehören zu den Schimpfwörtern, die bereits Kinder besonders treffen. Diese soziale Ächtung der mangelhaften Blasen- oder Enddarmkontrolle stellt eine Motivation für Kinder wie Eltern dar, möglichst bis spätestens zum Kindergarten oder Schuleintritt/ersten Schullandheimaufenthalt... diesen Meilenstein in der kindlichen Entwicklung zu erreichen. Nicht nur für die verspotteten Nachzügler in dieser Entwicklung bleibt die Gewissheit, dass bei erkennbar mangelnder Kontrolle dieser Ausscheidungsfunktion eine nie vergessene Peinlichkeit droht. Druck und Zwang bei unbeholfener Erziehung besorgter Eltern können ebenso auslösend für spätere Probleme sein, wie besonders beschämende Situationen im Zusammenhang mit der mangelhaften Kontrolle der Ausscheidungen in Kindergärten, Schulen etc. Besonders überangepasste ehrgeizige Menschen, Menschen die um keinen Preis auffallen wollen und Menschen mit anderen sozialen Ängsten sind anfällig für eine manchmal sehr hinderliche Angst vor peinlichen Situationen auf der Herrentoilette. Hier könnte scheinbar sichtbar werden, dass sie den Meilenstein der Kontrolle über die Ausscheidungsfunktion nicht sicher erworben haben. Das Scheitern bei pubertären Weitpinkelwettbewerben oder in anderen Situationen bei denen es galt die Männlichkeit zu beweisen kann ebenfalls eine auslösende Beschämung sein.
Wie bei alle sozialen Phobien ist eine verhaltenstherapeutische Behandlung Erfolg versprechend. Das Verfahren ist dabei ähnlich wie bei der Behandlung anderer Phobien. Betroffene lernen dabei sich mit Unterstützung eines Therapeuten der gefürchteten Situation schrittweise auszusetzen. Entspannungsverfahren unterstützen sie dabei. Die Angst lässt unter dieser Exposition mit der Übung nach. Die Urinierhemmung verschwindet. In einem Forschungsprojekt des Institut für Experimentelle Psychologie der Universität Düsseldorf untersuchte Dr. Hammelstein die verhaltenstherapeutische Behandlung der Paruresis und kann bei einer Untersuchung von 60 Patienten auch sehr gute Erfolge vorweisen. Die Therapeuten, die bereit sind, die Betroffenen auf die Herrentoilette zu begleiten, dürften allerdings nicht überall in der Republik in ausreichender Zahl zu finden sein. Das Forum Paruresis.de bietet Betroffenen Unterstützung und Austausch. Überwiegend finden sich dort neben der Darstellung von Leidensgeschichten Betroffener auch nützliche Tipps für Betroffene. Wie in allen Foren ist nicht alles was gepostet wird sinnvoll. Im Zweifel sollten Betroffene immer auch mit Ihrem Arzt über das Thema sprechen. Dr. Hammelstein Universität- Düsseldorf Geschichte der Toilette  Paruresis.de/

Das spezielle Problem des Durchfalls bei Angstkrankheiten:

Jeder Durchfall der länger anhält bedarf auch einer Abklärung durch einen Magen- Darmspezialisten, dies gilt selbstverständlich auch wenn gleichzeitig eine Angsterkrankung vorliegt. Mit einer Punktprävalenz von über 9 % bzw. einer 3-Monats-Prävalenz von sogar 69 % der Allgemeinbevölkerung gehören psychosomatische Störungen des Gastrointestinaltraktes zu den am meisten verbreiteten funktionellen Syndromen. Sie sind die häufigste Ursache von Bauch- Beschwerden. Schepank H. Psychogene Erkrankungen der Stadtbevölkerung.Berlin, Heidelberg Springer-Verlag  1987;  Schüßler G. Funktionelle Magenbeschwerden.Dt Ärztebl  1999; 96: A-419-423   Durchfall ist auch ein häufiges Symptom im Rahmen von Angstkrankheiten,- insbesondere bei Panikstörungen mit Agoraphobie und dort meist reine Folge der Angst. Der Volksmund weiß dies mit Sätzen wie "Schiß haben", Vor Angst in die Hosen machen", "die Hosen voll haben" usw. schon immer..  Durchfall, bzw. die Angst nicht rechtzeitig eine Toilette erreichen zu können, ist dabei vordergründig nicht selten ein Grund nicht mehr aus dem Haus zu gehen. Wenn der Zusammenhang zur Angsterkrankung nicht gesehen wird, resultiert daraus nicht selten eine chronische Agoraphobie und ein Medikamentenmissbrauch. Im Umgang mit diesen Patienten drohen prinzipiell zwei Fehler: Werden sie zu lange unter ausschließlich körperlichen Gesichtspunkten untersucht und behandelt, führt das einerseits zu einer Verschleppung psychosomatischer Diagnostik und Therapie, zur Fixierung des Patienten auf ein organisches Krankheitskonzept und evtl. zu ungeeigneten und komplikationsträchtigen Behandlungen. Andererseits ist das Übersehen einer körperlichen Ursache der Beschwerden wegen der damit möglicherweise verbundenen fatalen Folgen für den Patienten zu vermeiden. Aus diesen Gründen sollte immer beim Verdacht auf das Vorliegen einer somatoformen (körperlich erscheinenden psychischen Störung) oder Somatisierungsstörung eine frühzeitige internistischen und psychosomatische Paralleldiagnostik erfolgen. Diese dient einerseits dem Ausschluss einer organischen Erkrankung und andererseits dem positiven Nachweis einer psychogenen Verursachung der Beschwerden. Die begleitende Diagnose eines colon iritabile oder unkritisch vom Patienten übernommenen Verdachtsdiagnosen (wie M. Crohn, Colitis usw.) die nie nachgeprüft wurden, sind hier oft der Beginn der Chronifizierung. Neben der Tatsache, dass wegen des Durchfalls oft nicht mehr aus dem Haus gegangen wird, besteht oft eine Scheu tagsüber zu essen, das Nahrungsaufnahme die Durchfälle provozieren kann. Letzteres gilt insbesondere dann, wenn die Angst davor besteht. Oft entwickeln sich in diesem Rahmen auch diverse erheblich einschränkende und wenig erfolgreiche Diäten. Im Gegensatz zu den erfolglosen Diäten bessert sich der Durchfall am schnellsten mit Normalisierung der Nahrungsaufnahme und mit einem Expositionstraining (Wenn also trotz des Durchfalls einfach weiter normal aus dem Haus gegangen wird). Wie bei anderen Angstsymptomen auch, verschlimmert sich das ganze um so mehr, je mehr vermieden wird.   Loperamid (Imodium) ist ein Opoid, das durch Stimulation der Opioidrezeptoren im Magendarmtrakt eine Hemmung der intestinalen Sekretion und der Peristaltik (Zusammenziehen der Darmmuskulatur mit Weitertransport des Darminhaltes) bewirkt. Dabei wird generell davon ausgegangen, dass Loperamid nur im Darm und nicht im Gehirn zur Wirkung kommt. Es sind jedoch in der Literatur Einzelfälle eines Opiatentzuges (mit Schweißausbrüchen, Kälteschauern, Atemnot, Brustschmerzen, Unruhe, Übelkeit, Herzrasen) nach Absetzen von Loperamid beschrieben. Auch sollen Drogenabhängige im teilweise eine solche zentralnervöse Wirkung feststellen können. Einen Einzelfall eine Loperamidabhängigkeit im Zusammenhang mit einer Angststörung wurde im Nervenarzt 7/2000 beschrieben (Langlitz N. et al. Loperamidabusus bei Angststörung S.562-564 der Nervenarzt 7/2000). Vermutlich sind solche Loperamidabhängigkeiten häufiger als gemeinhin angenommen. Aus eigener Praxis kenne ich mehrere Patienten, die über eine Zeitspanne zunächst prophylaktisch vor jedem Anlass, bei dem sie eine Beschämung wegen ihres angstbedingten Durchfalls befürchteten, Loperamid einnahmen und zumindest bei 2 dieser Patienten ist es zu einer täglichen Einnahme von Loperamid gekommen. Allen mir bekannten Patienten gelang es allerdings ohne große Probleme nach entsprechender Aufklärung im Rahmen der Behandlung der auslösenden Agoraphobie auf das Medikament zu verzichten.  Entzugssymptome habe ich bei diesen Patienten nicht gesehen. Die entsprechende Beobachtung verdient aber weitere Beachtung. Gefährlicher als der mögliche Entzug, ist die Gewöhnung des Darmes an das Medikament, die Entwicklung eines Darmverschlusses.

Angst vor Schwangerschaft siehe unter Tokophobie

 

 

Auch organisch bedingte Herzrhythmusstörungen können die Auslöser von Panikstörungen sein

Dann muss man immer beides behandeln, die Rhythmusstörung und die Angstkrankheit. Je nach Form der Rhythmusstörung ist diese wegen organischer Risiken behandlungsbedürftig, oder bedarf nur der Beobachtung. Selten kann auch die Psyche der Grund sein aus dem der Herzspezialist auch eingreifenden Maßnahmen ergreifen muss, wie eine Ablation (Verkochung) der Fasern die die Erregung von dem Herzvorhof zur  Herzkammer leiten über den Herzkatheter, um anfallsweises Herzrasen zu verhindern. Organisch bedingte Herzrhythmusstörungen und Panikstörungen müssen klar unterschieden werden, auch wenn beides vorliegt. Dabei muss sowohl der Herzspezialist an die Panikstörung denken wie umgekehrt der Psychiater an die Herzerkrankung. 

Mitralklappenprolaps

Kommt bei 1-2% der Bevölkerung vor. Diagnostiziert wird er bei typischem Befund beim Abhören und Ultraschallbefund des Kardiologen. Man geht von einer Bindegewebeerkrankung aus,  bei der vorwiegend die Mitralklappe befallen ist. Bei ungünstigem Krankheitsverlauf mit Fortschreiten der Erkrankung kann es zu einer zunehmenden Mitralinsuffizienz mit Atemnot, Vorhofflimmern, ventrikuläre Arrhythmien, Herzinsuffizienz, durch Sehnenfadenabriss akut auftretende Mitralinsuffizienz,  Endokarditis und im schlimmsten Fall plötzlicher Herztod kommen. Bei geringer Mitralinsuffizienz ist allerdings in der Regel keine Beeinträchtigung und eine sehr gute Prognose anzunehmen.  Brustschmerzen und vegetative Symptome wie bei Panikattacken hängen nach der derzeitigen Studienlage nicht mit dem Mitralklappenprolaps zusammen. Schlaganfälle bei jungen Patienten kommen nur vor, wenn zusätzlich Vorhofflimmern oder eine Shuntverbindung zwischen beiden Kreisläufen bestehen.  Ein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod besteht nur bei schwerer Mitralinsuffizienz oder bei Koinzidenz mit anderen Krankheiten wie koronarer Herzkrankheit oder arterieller Hypertonie mit linksventrikulärer Hypertrophie. Eine Endokarditisprophylaxe ist lediglich bei einem Prolaps mit auskultierbarer Insuffizienz, nach einer durchgemachten Endokarditis oder nach Klappenchirurgie indiziert. Michel Zubera, Michaela Munteana, Peter Wollebb, Paul Ernea Mitralklappenprolaps und Mitralklappenprolaps- Syndrom Was ist von früheren Konzepten übrig geblieben, welche Fragen sind noch offen? Schweiz Med Forum 2006;6:664-667

Was gibt es für organische Krankheiten als Ursache von Herzrhythmusstörungen? 

Es kann hier selbstverständlich auf einer psychiatrischen Seite kein umfassender Überblick über Herzerkrankungen gegeben werden. Die Grundzüge der Rhythmusstörungen sollen aber in Stichworten erklärt werden. Da mir hier Korrektheit vor Verständlichkeit geht, ist die Erklärung für Laien nicht immer gut verständlich. Es sind hier auch nicht alle möglichen Rhythmusstörungen erklärbar.

Spezielle Herzmuskelfasern, die aufgrund ihres besonderen, nur unter dem Mikroskop erkennbaren Aufbaus in der Lage sind, aus sich selbst heraus elektrische Impulse (Aktionspotenziale) zu erzeugen steuern die Herzaktion. Diese Muskelfasern bezeichnet man als Erregungsleitungs-System. Die elektrische Erregung nimmt dabei beim Gesunden vom Sinusknoten ihren Ausgang, dort wird der dazu erforderliche "elektrische Impuls" automatisch gebildet.  Der Sinusknoten liegt dort, wo die obere Hohlvene in den rechten Herzvorhof einmündet, und erzeugt durchschnittlich 60 bis 70 Stromimpulse pro Minute. Diese breiten sich zunächst über die beiden Herzvorhöfe aus und sorgen dafür, dass sich deren Muskulatur zusammenzieht und das Blut in die nachgeschalteten Kammern presst. Dafür, dass sich die Kammern jetzt nicht ebenfalls zusammenziehen, sorgt eine bindegewebige Abgrenzung zwischen Vorhöfen und Kammern, die von der elektrische Erregung nicht überwunden werden kann und nur eine einzige Durchbruchsstelle aufweist. Hier sitzt der Atrioventrikular- oder kurz AV-Knoten (Herzvorhof= Atrium, Herzkammer= Ventrikel). Der AV-Knoten liegt zwischen den Vorhöfen und den Kammern. Er nimmt den Impuls aus den beiden Vorhöfen auf und leitet ihn mit einer zeitlichen Verzögerung von ein bis zwei Zehntelsekunden an die Muskulatur der Kammern weiter. Auf diese Weise wird sichergestellt, dass sich die beiden Kammern erst nach den Vorhöfen zusammenziehen, nämlich dann, wenn sie vollständig mit Blut gefüllt sind. Erst wenn sich die elektrische Erregung zurückgebildet und die Herzmuskulatur wieder vollkommen entspannt hat, erfolgt der nächste Impuls, der wiederum, vom Sinusknoten ausgehend, auf dem geschilderten Weg wie eine Welle über das Herz hinwegläuft und dieses zu einer rhythmischen Kontraktion anregt. Fällt der Sinusknoten als primärer Schrittmacher aus, so springt automatisch der AV-Knoten ein und hält das Herz - wenn auch mit nur noch 40 bis 50 Schlägen pro Minute - in Gang. Wenn die Überleitung von durch den AV Knoten gestört ist, spricht man von einem AV-Block, oder einer AV- Blockierung. Diese werden in 3 Schweregrade eingeteilt. Bei den AV-Blockierungen ersten Grades wird der Strom vom Vorhof mit Verzögerung in die Herzkammern weitergeleitet. Bei AV-Blockierungen zweiten Grades gelangen nicht alle Vorhoferregungen zu den Herzkammern. AV- Blocks 2. Grades werden auch unterteilt in den Wenckebach-Typ bei dem der Abstand von einem Pulsschlag zum nächsten immer länger wird, bis schließlich ein Vorhofschlag nicht auf die Herzkammern übertragen wird und den Mobitz-Typ bei dem nicht jeder Vorhofschlag, sondern nur jeder zweite bis x-te zu den Herzkammern übertragen wird. Bei AV-Blockierungen dritten Grades, auch als totaler AV-Block bezeichnet, fehlt die Überleitung des Stromes vom Vorhof zu den Herzkammern gänzlich. Ein AV- Block 1. Grades ist harmlos, er wird nicht behandelt, kann aber bei der Behandlung mit Medikamenten wichtig sein. Medikamenten die die AV- Überleitung zusätzlich verlangsamen müssen hier vermieden werden. AV-Blocks 3. Grades 2. Grades vom Typ Mobitz bedürfen der Behandlung mit einem Herzschrittmacher, falls die Ursache nicht beseitigt werden kann. Ursachen für AV- Blocks oder deren Verschlimmerung von Grad 1 zu Grad 2 usw. können auch Medikamente sein. Trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika und Herzmedikamente wie Digitalis, Chinidin, Beta-Blocker usw. sind hier nur Beispiele. Herzkrankheiten, Störungen im Gleichgewicht der Blutsalze wie zuviel Kalium oder eine Schilddrüsenüberfunktion können die Ursachen sein. AV- Blocks sind im EKG einfach zu diagnostizieren.


Normalerweise schlägt unser Herz bei Erwachsenen zwischen 60 und 80  mal pro Minute, unter 60 Schlägen/min. spricht man von einer Bradykardie, bei über 100 S./ min. von einer Tachykardie. Bei Neugeborenen zwischen 110 und 150 Schlägen/ min. bei Vorschulkinder 85 bis 115 Schlägen/ min.  Rhythmusstörungen können sich als Tachykardie oder Bradykardie oder  als Unregelmäßigkeit (Arrhythmie) des Herzschlags äußern.  Mit dem EKG lassen sich Rhythmusstörungen meist genau diagnostizieren. Im Belastungs-EKG werden überwiegend Durchblutungsstörungen erkannt aber auch bestimmte Rhythmusstörungen sind dort oft erkennbar. Mit dem 24-Stunden-EKG lassen sich Art, Häufigkeit und Erscheinungsbild der aufgezeichneten Rhythmusabweichungen oft genauer feststellen. 

Der Herzschlag muss bei jedem Menschen Unregelmäßigkeiten aufweisen.  Auch beim Gesunden steigt die Herzfrequenz zum Ende der Einatmung an und fällt zum Ende der Ausatmung ab, was als respiratorische Arrhythmie bezeichnet wird. Wenn wir uns anstrengen muss unser Herz schneller schlagen, damit die Organe ausreichend versorgt werden, auch bei psychischer Anspannung wie während der Panikattacke muss es schneller schlagen.  Auch sonst muss das Herz nicht ganz regelmäßig schlagen. Auch beim Herzgesunden können bis zu 30 sog. Extrasystolen pro 24 Stunden auftreten, ohne dass behandelt werden muss, oder eine Krankheit vorliegen muss. Bei Rhythmusstörungen besteht immer die Gefahr, dass das Herz nicht mehr effektiv schlägt und nicht genug Blut durch den Körperkreislauf pumpt.

Die paroxysmale (anfallsweise auftretende) supraventrikuläre Tachykardie wird häufig durch Wiedereintritt der Erregung in den AV-Knoten (Reentry) an der Verbindung zwischen Herzvorhof und Herzkammer ausgelöst und tritt anfallsweise auf. Ob behandelt werden muss hängt sehr vom Einzelfall ab. Supraventrikuläre Tachykardien gibt es sich als: atriale Tachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern, AV-Knoten Reentry-Tachkardie  (AVNRT), AV-reziprokäre Tachykardie (AVRT), Im EKG: Sinustachykardie= normale P-Wellen, selten Frequenz > 150/Min., isoelektrisches Intervall zwischen den P-Wellen. Bei der Sinusknoten-Reentry-Tachykardie besteht symptomatisch ein abrupter Beginn und Ende einer "Sinustachykardie" mit relativ niedriger Frequenz (120-140/Min.). Atriale Tachykardie= abnorme P-Wellen-Morphologie, Vorhoffrequenz < 200/Min., isoelektrisches Intervall zwischen den P-Wellen, Sägezahnmuster fehlt, Auch alleine durch die Ansicht des Patienten soll bereits ein Hinweis gegeben sein: Bei AVNRT und AVRT findet sich häufig das sogenannte "Froschzeichen" (cannon A waves), welches durch die simultane Aktivierung von Vorhöfen und Kammern verursacht wird: Kontrahieren sich die Vorhöfe bei geschlossenen AV-Klappen, kommt es zu einer schnellen, ausgeprägten  Halsvenenstauung, welches als Froschzeichen" charakterisiert wurde. Viele Patienten mit einer langjährigen Anamnese paroxysmaler Tachykardien sind in der Lage, durch einen Carotisdruckversuch oder eine Valsava- Manöver ihre Rhythmusstörung jeweils selbst zu beenden. Auch bei laufender Tachykardie zum Zeitpunkt des Arztbesuches sollte die Durchführung eines Carotisdruckversuchs oder eines Valsava- Manövers - nach Ableiten eines kompletten Oberflächen-EKGs die erste diagnostische Maßnahme sein. Die Durchführung eines 24-48 Stunden Langzeit-EKGs ist obligater Bestandteil der Abklärung von Patienten mit supraventrikulären Tachykardien. Kritisch muss natürlich angemerkt werden, dass die diagnostische Ausbeute insbesondere bei Patienten mit relativ seltenen paroxysmalen Tachykardien gering ist. Neue Verfahren wie Event-Recording ermöglichen auch die elektrokardiographische Erfassung sehr seltener Arrhythmieereignisse. Das Belastungs-EKG spielt bei der Diagnose von supraventrikulären Tachykardien eine untergeordnete Rolle. Nur bei anamnestischen Hinweisen auf eine typische Auslösung der Arrhythmien unter Belastung ist dieses Untersuchungsverfahren Erfolg versprechend. Daneben dient es aber selbstverständlich zur Abklärung einer eventuell vorhandenen koronaren Herzkrankheit und ist in diesem Sinne obligater Bestandteil der diagnostischen Abklärung. Invasive Untersuchungen sollten an entsprechend spezialisierten Zentren vorgenommen werden, da in vielen Fällen eine kurative Therapie in derselben Sitzung vorgenommen werden kann.  S.H. Hohnloser - Y.-G. Li, F.Bogun, Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien; Internist, 1998 - 39:12-18

Anamnese mit eventuell tachykardieauslösenden Faktoren, subjektives Beschwerdebild und klinische Diagnostik erlauben bereits vor der in jedem Fall obligatorischen EKG-Diagnostik eine Verdachtsdiagnose bezüglich der Zuordnung einer supraventrikulären Tachykardie. Erst danach sollten weitere technisch gestützte diagnostische Schritte und therapeutische Maßnahmen folgen.

Symptomatik bei paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie

Typischerweise junges Alter bei Beginn
Plötzlicher, abrupter Beginn der Tachykardie und ebenso abruptes Ende der T. 
Frequenz oft über 150
Harndrang nach Tachykardieende
Ansprechen auf vagale Manöver, Carotisdruck-Versuch, Valsalva- Manöver,

regelmäßiger Puls, normaler Blutdruck, regelmäßige Lautstärke des ersten Herztons. 

Meist Fehlen einer strukturellen Herzerkrankung
Modifiziert nach: S.H. Hohnloser - Y.-G. Li, F.Bogun, Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien; Internist, 1998 - 39:12-18

 

Beim Vorhofflimmern kann es bei Überleitung eines Teils der Erregungen auf die Herzkammern zu schneller, aber völlig unkoordinierter Herzschlagfolge kommen (absolute Arrhythmie). Häufige Ursachen sind rheumatische und arteriosklerotische Herzerkrankungen, die zu Schädigungen im Vorhof geführt haben oder Schilddrüsenüberfunktionen.  Im EKG: Flimmerwellen (F-Wellen)= vollständig unkoordinierte Vorhofdepolarisationen mit unregelmäßigen Undulationen niedriger Amplitude um die Nullinie. Die Flimmerwellen sind ausgesprochen variabel mit unterschiedlichen Amplituden und Morphologien. Frequenz der Flimmerwellen 350-600/Min  Bei Typ II-Vorhofflattern besteht über ein grobes Vorhofflimmern ein fließender Übergang zu feinem Vorhofflimmern. Beschwerden sind meist Herzrasen und starkes Herzklopfen sowie Schwäche und Luftnot. Diese absolute Arrhythmie bedeutet ein sehr hohes Risiko für einen Schlaganfall und muss dringend behandelt werden. Beim langsameren Vorhofflattern mit einer Frequenz zwischen 220 und 300 Schlägen/Min. wird meist wegen des gleichzeitig vorlegenden AV- Blocks nur jeder zweite Schlag auf die Kammern übertragen. Im EKG: Vorhofflattern: häufigste Form, negative Flatterwellen in II, III, aVF, Sägezahnmuster in V1, Flatterfrequenz 250-350/Min. 2 : 1-Überleitung auf die Ventrikel. Die Beschwerden und Ursachen sind ähnlich wie beim Vorhofflimmern.

Eine Myokarditis ist eine Entzündung des Herzmuskels und kann in jedem Lebensalter auftreten. Etwa  1-10/100 000 Menschen erkranken pro Jahr an einer Myokarditis. Bei 1-5% der Menschen, die einen viralen Infekt haben, ist eine Entzündung des Herzmuskels vorhanden, die aber oft nicht bemerkt wird. Die unbemerkt verlaufenden Fälle haben langfristig die beste Prognose. Bei bis zu 60% der Patienten geht ein Infekt der oberen Luftwege der Erkrankung voraus, In Europa und den USA sollen über 50% der Fälle durch Infekte mit Enteroviren (Entero= Darm, gemeint sind also Erreger die häufig auch Durchfall verursachen) und Cocksackie-B-Viren entstehen.  Diese Entzündung ist einer der Gründe, warum bei akuten Infekten große Anstrengungen oder Sport vermieden werden sollten. Seltene Ursachen sind Medikamente, Chemikalien, Systemerkrankungen, wie Sarkoidose und die Giant-cell-Myokarditis etc..  Bei 10-30% der Betroffenen treten Brustschmerzen, wie bei einem Herzinfarkt oder Angina pectoris auf, bei 60-70% Zeichen einer Herzinsuffizienz (Verminderte Herzleistung mit Atemnot, Flüssigkeitsansammlung in der Lunge oder im Körper..), bei 5-15% Herzrhythmusstörungen und bei 5-10% gleich zu Beginn eine kardiogener Schock. In der 50-70% heilt die Myokarditis ohne Folgen aus.  Der Verlauf ist unter anderem abhängig von der Schwere der Symptome zu Beginn und dem Ausmaß der akuten Schädigung des Herzmuskels. Die Diagnose stellt der Kardiologe mit EKG, Echokardiographie und manchmal auch mit Biopsie (Probeentnahme aus dem Herzmuskel).

Endokarditis, Entzündung der Herzinnenhaut und damit auch der Herzklappen mit Risiko von infektiösen Embolien auch ins Gehirn (wie auch in alle anderen Organe) und Schädigung der Herzklappen. Die Wahrscheinlichkeit steigt mit dem Alter, anderen Erkrankungen der Herzklappen,  intravenösem Drogenmissbrauch, schlechter Zahnhygiene, Alkoholismus, Chemotherapie maligner Tumoren, Dialyse, Diabetes mellitus, HIV, zentrale Venenkatheter chirurgische Wundinfektionen,  Erreger sind meist Streptokokken, Staphylokokken, Staphylococcus aureus oder Enterokokken, pilzbedingte Infekte und anderes kommen aber auch vor. Bei der bakteriellen Endokarditis liegt eine direkte Besiedlung und Vermehrung der Erreger an den Herzklappen vor. Die Endokarditis kommt auch als hyperergische Reaktion auf ß-hämolysierende Streptokokken bzw. Autoimmunerkrankung nach dem Infekt = rheumatisches Fieber vor. Meist ging eine eitrige Mandelentzündung (Angina tonsillaris) voraus, die nicht ausreichend antibiotisch behandelt worden war. Beim rheumatischen Fieber tritt neben einer Karditis eine Polyarthritis, manchmal eine Chorea minor (Bewegungsstörung) auf. Symptome bei der Endokarditis allgemein häufig Fieber, allgemein Infektzeichen (z.B.: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung), Schmerzhafte Knötchen an Finger- und Zehenspitzen auch Osler-Knötchen genannt, Herzinsuffizienz, Septische Abszesse, Nierenschädigungen.. Die Sterblichkeit liegt zwischen 15 und 25%, je nach Ursache auch höher. Behandelt wird symptomatisch und mit Antibiotika und beim rheumatischen Fieber zusätzlich mit Cortison und Aspirin.

Präexzitationssyndrome sind sehr häufige Ursachen von plötzlichem Herzrasen. Beginn fast immer bei sehr jungen Menschen, da angeboren.  Sie sind sehr einfach im EKG zu erkennen. Wichtiges Beispiel ist das Wolff-Parkinson-White- (WPW-) u. Lown-Ganong-Levine-Syndrom. Sie entstehen durch zusätzliche Erregungsleitungsbahnen von den Herzvorhöfen zu den Herzkammern, die zu vorzeitiger Kammererregung führen. Das WPW- Syndrom ist eine angeborene Krankheit. zwei Formen: offenes WPW- (antero- und retrograd leitende akzessorische Bahn) und verborgenes WPW-Syndrom (nur retrograd leitende akzessorische Bahn). Manchmal sind medikamentöse Behandlungen mit einem Betablocker oder mit Amiodarone (Cordarex) in der Behandlung erfolgreich. Bei Patienten mit häufigen sehr störenden Attacken mit Herzrasen wird diese zusätzliche Erregungsleitungsbahn per Ablation mit dem Herzkatheter entfernt. Dies kann auch bei Patienten mit kurzer Refraktärzeit der zusätzlichen Bahn (unter 270 ms), bei denen bedrohlich hohe Kammerfrequenzen während Vorhofflimmern möglich sind, sogar notwendig sein. Die Katheterablation ist die einzige definitiv heilende Therapieform von AV Reentry Tachykardien. Es handelt sich bei der Behandlung um eine Teilzerstörung der AV-Leitungsstrukturen. Sie hat eine hohe Erfolgsrate, nur selten gibt es Rezidive die Komplikationsrate ist niedrig. Möglich ist aber, dass hinterher die Überleitung vom Vorhof zur Kammer soweit beschädigt ist, dass ein Schrittmacher benötigt wird. Krankenhausaufenthalt 2-3 Tage.  Dies soll aber weniger als 2% der Patienten betreffen (Risiko eines AV-Block III° 1-2 %.). Auch Thrombosen und Aneurismen an der Stelle an der mit dem Katheter eingegangen wird, sind nicht ganz selten, selten vorkommen können auch Arrhythmien, Kontrastmittelzwischenfälle, versehentliches Durchstoßen des Herzmuskels mit Herzmuskeltamponade. Diese können Embolien auslösen. Dennoch gilt die Ablation bei hohem Leidensdruck als Therapie der Wahl bei symptomatischen Patienten mit supraventrikulären Reentry Tachykardien. Außer Herzrasen machen die Präexzitationssyndrome sehr selten ein Schwindelgefühl, noch seltener eine Ohnmacht .  Wichtig ist, dass die Patienten  über ihr WPW informiert sind.  Die Prognose ist in der Regel sehr gut. Katheterablationen sind grundsätzlich auch bei anderen Herzrhythmusstörungen wie Vorhoftachykardie, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, und Kammertachykardie möglich und erfolgreich. Komplikationsraten werden dabei zwischen 1% und 3% angegeben.
 

Vorhofextrasystolen (supraventrikuläre Extrasystolen, SVES) entstehen im Vorhofbereich und erzeugen Extraschläge im Herzrhythmus. 

Zu den ventrikulären Herzrhythmusstörungen gehören die Kammerextrasystolen auch ventrikuläre Extrasystolen oder VES genannt, sie bedürfen genauester Diagnostik. Ventrikuläre Tachykardien sind bis zunächst Notfälle. Es handelt sich dabei um kreisende Erregung mit ihrem Ursprung in der Herzkammer mit einer Frequenz von über 100 pro Minute. Auch eine "stabile" ansonsten asymptomatische ventrikuläre Tachykardie ist mit einer hohen Mortalität belastet.  Implantable Defibrillatoren werden unter die Haut in der Nähe des Schlüsselbeines eingepflanzt, sie sind darauf programmiert dann einen Stromschlag abzugeben, wenn die Arrhythmie in den für den Patienten gefählichen Bereich kommt und können damit die Arrhythmie beenden. Solche Defibrillatoren scheinen in bestimmten fällen deutlich effektiver als Medikamente. Die Einpflanzung eines Defibrillators auf Dauer ist hier oft indiziert um Kammerflimmern (Die Kammer schlägt so schnell, dass sie nur noch flimmert und dass kein Blut mehr gepumpt werden kann) und Kammerflattern (ineffektive Schläge mit 250 - 400 / min) zu verhindern, diese führen zum Kreislaufstillstand und enden ohne notfallmäßige Erste Hilfe tödlich. Der Karidologe kann mit Elektroschock oder einer Infusion von Lidocain oft schnell einen normalen Rhythmus herstellen und die Notfallsitutation beenden. Die Diagnose stellt der Arzt im EKG, meist findet sich dort ein verbreiterter Kammerkomplex (QRS-Komplex über 120 msec- QRS Dauer 60 msec bei LBBB und 140 msec bei RBBB). Da auch im EKG von harmlosen Präexzitationssyndromen ein verbreiterter QRS Komplex bestehen kann, muss bei einem solchen Befund auch dort immer der Kardiologe die Unterscheidung treffen.  Ursache von ventrikulären Tachykardien sind meist schwere Herzerkrankungen wie durch Herzinfarkt mit Aneurysma des linken Ventrikels, linksventrikuläre hypertrophische oder alkoholische Kardiomyopathie, Fehlbildungen. Nicht selten sind aber auch Medikamente die Ursache, hier hauptsächlich Antiarrhythmika und Digitalis. Wegen ihrer Gefährlichkeit dürfen ventrikuläre Tachykardien nicht mit den harmlosen o.g. Präexzitationssyndromen verwechselt werden. Eingeteilt werden ventrikuläre Extrasystolen nach der LOWN- Klassifikation: 0= keine VES, I= <30 monomorphe VES/h, II= > 30 monomorphe VES/h, IIIa= mulitforme VES, IIIb= Bigeminus (VES und normaler Kammerkomplex im zweimal im Wechsel), IVa = Couplets (2 VES hintereindander), IVb = Salven (mehr als 2 VES hintereinander), V= R auf T (früh einfallende VES in der vulnerablen Phase).

Rhythmusstörungen muss man also ernst nehmen. Sie müssen ärztlich genau diagnostiziert und ggf. auch behandelt werden. Sie sollten den Patienten auch genau erklärt werden.  Nicht jede Herzrhythmusstörung ist aber ein Grund zur Panik oder zur Todesangst. siehe auch WDR Seiten zu Herzrhythmusstörungen 

Links zu Leitlinien bezüglich organischer Herzrhythmusstörungen: 

  1. Richtlinie für die Durchführung der nichtinvasiven Diagnostik von Rhythmusstörungen (PDF)   
  2. Richtlinien für die Durchführung invasiver elektrophysiologischer Untersuchungen (PDF) 
  3. Revidierte Empfehlungen zur Prophylaxe bakterieller Endokarditien (PDF)
  4. Richtlinien zur Herzschrittmachertherapie Indikationen, Systemwahl, Nachsorge (HTML)
  5. The Potential for QT Prolongation and Proarrhythmia by Non-antiarrhythmic Drugs. Clinical and Regulatory Implications.
    Report on a Policy Conference of the ESC.Eur Heart J 2000; 21: 
  6. Management of Atrial Fibrillation (3.6Mb)A report from the ACC, the AHA and the ESC, Publication in EHJ, Second October issue. Management of Atrial Fibrillation - Executive Summary
  7. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for managementS. Lévy, G. Breithardt, R. W. F. Campbell, A. J. Camm, J.-C. Daubert, M. Allessie, E. Aliot, A. Capucci, F. Cosio, H. Crijns, L. Jordaens, R. N. W. Hauer, F. Lombardi, B. Lüderitz Eur Heart J 1998;19: 1294-1320 
  8. Living anatomy of the atrioventricular junctions. A guide to electrophysiological mappingEur Heart J 1999;20.15: 1068-1075
  9. Guidelines for prevention of thromboembolic events in valvular heart disease Study Group of the Working Group on Valvular Heart Disease
    Gohlke-Barwolf C, Acar J, Oakley C, Butchart E, Burckhardt D, Bodnar E, Hall R, Delahaye J-P, Horstkotte D, Kramer R, Krayenbhhl HP,Krzeminska-Pakula M, Samama MEur Heart J 1995 ; 16 : 1320 - 1330
  10. Management of SyncopeTask Force of the ESC, P. Alboni, D. Benditt, L. Bergfeldt, J. J. Blanc, P. E. Bloch Thomsen, J. G. van Dijk, A. Fitzpatrick, S. Hohnloser, J. Janousek, W. Kapoor, R. A. Kenny, P. Kulakowski, A. Moya, A. Raviele, R. Sutton, G. Theodorakis and W. Wieling, EHJ 2001, 22, 1256-1306
  11. Genetic and molecular basis of cardiac arrhythmias Impact on clinical management S. G. Priori, J. Barhanin, R. N. W. Hauer, W. Haverkamp, H. J. Jongsma, A. G. Kleber, W. J. McKenna, D. M. Roden, Y. Rudy, K. Schwartz, P. J. Schwartz, J. A. Towbin, A. Wilde Eur Heart J 1999;20.3: 174-195
  12. Führerschein und Herzkrankheit Driving and Heart Disease  Prepared on behalf of the Task Force by M.C. Petch, Eur Heart J 1998; 19: 1164-1177
  13. Leitlinien zur Implantation von Defibrillatoren German Cardiac Society 2000
  14. Leitlinie "Therapie der chronischen Herzinsuffizienz"  German Cardiac Society 1998
  15. ACC/AHA Guidelines for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices: Full Text AHA/ACC 1998
  16. Low-Energy Biphasic Waveform Defibrillation: Evidence-Based Review Applied to Emergency Cardiovascular Care Guidelines AHA 1998 
  17. Automatic External Defibrillators for Public Access Defibrillation: Recommendations for Specifying and Reporting Arrhythmia Analysis Algorithm Performance, Incorporating New Waveforms, and Enhancing Safety AHA 1997
  18. Supraventricular arrhythmias Polish Cardiac Society 1997
  19. Heart Rate Variability. Standards of Measurement, Physiological Interpretation and Clinical Use ESC WG8 & WG 15 / NASPE 1996
  20. American Heart Association Report on the Public Access Defibrillation Conference December 8-10, 1994 AHA 1995
  21. Empfehlungen zur Implantationen von Defibrillatoren German Cardiac Society
  22. Richtlinien zur Katheterablation bei Patienten mit tachykarden Rhythmusstorungen German Cardiac Society 1994
  23. Classification of Cardiac Arrhythmias and Conduction Disturbances, American Heart Journal, Vol 98, 263-267 ISFC/WHO Task Force on Cardiac Arrhythmias 1979
  24. Definition of terms related to Cardiac Rhythm, American Heart Journal, Vol. 95, 1978, 796-806, European Journal of Cardiology, 1978, 8/2, 127-144
  25. "Richtlinie für die Durchführung der nichtinvasiven Diagnostik von Rhytmusstörungen" (PDF format) German Cardiac Society
  26. Clinical Investigation of anti-arrhythmic devices A statement for healthcare professionals from a joint task force of the North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE), the American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA), and the Working Groups on Arrhythmias and Cardiac Pacing of the European Society of Cardiology (ESC)
    Eur Heart J 1995 ; 16 : 446 - 459 PACE - Pacing and Electrophysiology 1995 ; 18 : 637 - 654 J Am Coll Cardiol 1995 ; 25 : 961 - 973 Circulation 1995 ; 91 : 2097 - 2109
  27. Freihoff F; Kaltenbrunner W; Steinbach K ,Ablative Therapie in der Rhythmologie, Journal für Kardiologie 2002; 9 (9): 386-388. Summary PDF
  28. Kaltenbrunner W; Freihoff F; Frohner K; Hammerl H; Hief Ch; Jakl G; Nürnberg M; Podczeck A; Steinbach K; Unger G Katheterablation bei supraventrikulären Tachyarrhythmien, Journal für Kardiologie 2001; 8 (10): 399-401.Summary PDF
  29. Pürerfellner K; Aichinger J; Nesser H-J Segmentale ostiale Katheterablation der Pulmonalvenen bei paroxysmalem Vorhofflimmern: Ergebnisse nach einjähriger Erfahrung Journal für Kardiologie 2002; 9 (11): 497-505. Summary PDF
  30. Rotman B; Lechner P, Aktuelle Arrhythmiediagnostik Journal für Kardiologie 2001; 8 (5): 153-157. Summary PDF
  31.  

     

     

 

Brustschmerzen rufen bei Patienten immer die Angst vor einem Herzinfarkt hervor

sie bedürfen auch immer einer kardiologischen Abklärung.  Auch wenn eine Angina pectoris häufiger unter körperlicher Belastung und Angstattacken häufiger in Ruhe auftreten, muss beim ersten Ereignis immer organisch abgeklärt werden. Auch bei der rein organischen Abklärung muss neben der Ursache am Herzen an andere körperliche Ursachen gedacht werden. Angstsymptome zählen neben Erkrankungen der Speiseröhre, seltenen Aortenaneurismen und koronarer Herzerkrankung zu den häufigsten Ursachen von Burstschmerzen. GUT 1998;43:105-110 ( July )  Alleine in England geht man von 7000 000 Notfallpatienten pro Jahr- oder 6% aller ambulanten Notfallpatienten und 40% aller notfallmäßig aufgenommenen Patienten- aus, die über Brustschmerzen klagen, . (Heart 2005;91:229-230)  20- 40% der Bevölkerung bekommt irgendwann im Leben Schmerzen in der Brust, etwa  1,5% der Bevölkerung suchen innerhalb eines Jahres ihren Hausarzt wegen Brustschmerzen auf, das sind etwa 1% aller Hausarztbesuche.  Je nach Untersuchung leiden 8-18% der Menschen die wegen Schmerzen in der Brust einen Arzt aufsuchen unter tatsächlichen Herzbeschwerden. Sehr viele der anderen 82-92% befürchten allerdings, dass bei ihnen etwas schlimmeres am Herz sein könnte. Family Practice 2006 23(2):167-174; Herzinfarkte sind dennoch eine vergleichsweise häufige Todesursache und sind akut oft sehr gut behandelbar. Sinnvollerweise sind die meisten Laien über Herzinfarkte wesentlich besser informiert als über Panikattacken.

Wahrscheinlichkeit einer bedeutenden Einengung einer Koronararterie bei Menschen mit Schmerzen im Brustraum (n=4952) (N Engl J Med 1979;300:1350-8).
Brustschmerz ohne Engegefühl Brustschmerz mit Engegefühl Typische Angina pectoris
Alter Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen
30-39

5 %

1 %

22 %

4 %

70 %

26 %

40-49

14 %

3 %

46 %

13 %

87 %

55 %

50-59

21 %

8 %

59 %

32 %

92 %

79 %

60-69

28 %

19 %

67 %

54 %

94 %

91 %


 Es ist davon auszugehen, dass Panikattacken bei Herzinfarktpatienten häufiger vorkommen und umgekehrt, Panikattacken langfristig Herzinfarkte begünstigen. Eine koronare Herzerkrankung und eine Panikstörung schließen sich also gegenseitig nicht aus, die eine Diagnose begünstigt eher die andere Diagnose. Die Angaben von gleichzeitigen Panikstörungen bei Herzinfarktpatienten schwanken in der Literatur zwischen 6 und 50%. Umgekehrt liegt der Anteil von Angstpatienten der gleichzeitig an einer koronaren Herzerkrankung leidet, je nach untersuchter Population bei 4-50%. Insgesamt in der Zusammenschau verschiedener Studien scheinen Herzinfarktpatienten ein etwa doppelt so hohes Risiko zu haben an einer Panikstörungen zu erkranken, Patienten mit Panikstörung ein etwa auf das 1,25 fache erhöhtes Risiko an einer koronaren Herzerkrankung zu erkranken. Bei einer Untersuchung von 70 Patienten mit vom Herzen her nicht erklärbaren Schmerzen in der Brust in einer israelischen Notfallambulanz ergaben sich bei 47,1% eine Panikstörung, bei 21,4%, eine depressive Störung, bei 5,7% eine generalisierte Angststörung, bei 5,7%, eine Zwangsstörung, und bei 2,9% eine undifferenzierte somatoforme Störung. 2  psychiatrische Diagnosen wurden bei 12,9% der Patienten gestellt, 24,3% der Patienten hatte keine nachweisbare psychische Störung. Brustschmerzen mit zunächst vermutetem Herzinfarkt gehören zu den häufigsten Notfallkonsultationen von Angstpatienten. Angststörungen zu den häufigen Differenzialdiagnosen in der kardiologischen Notfallambulanz. 

Prävalenz einer bedeutenden Einengung einer Koronararterie in der Allgemeinbevölkerung nach Autopsiedaten (N Engl J Med 1979;300:1350-8). zitiert nach BMJ 2009;339:b4117
doi: 10.1136/bmj.b4117
Alter

Männer (n=17 013)

Frauen (n=6983)

30-39

1,9 %

0,3 %

40-49

5,5 %

1,0%

50-59

9,7%

3,2%

60-69

12,3 %

7,5%

  1. A. Ruigomez, L. A. G. Rodriguez, M.-A. Wallander, S. Johansson, and R. Jones Chest pain in general practice: incidence, comorbidity and mortality Fam. Pract., April 1, 2006; 23(2): 167 - 174.  [Abstract] [Full Text] [PDF]
  2. S Goodacre Safe discharge: an irrational, unhelpful and unachievable concept. Emerg. Med. J., October 1, 2006; 23(10): 753 - 755. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  3. D. Trainor, M. Duffy, A. Kennedy, P. Glover, and B. Mullan Gastric perforation secondary to incarcerated hiatus hernia: an important differential in the diagnosis of central crushing chest pain Emerg. Med. J., August 1, 2007; 24(8): 603 - 604. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  4.  N Robertson, N Javed, N J Samani, and K Khunti Psychological morbidity and illness appraisals of patients with cardiac and non-cardiac chest pain attending a rapid access chest pain clinic: a longitudinal cohort study Heart, March 1, 2008; 94(3): e12 - e12. [Abstract]
  5. David Katerndahl Panic & Plaques: Panic Disorder & Coronary Artery Disease in Patients with Chest Pain J Am Board Fam Pract 2004 17: 114-126, [Abstract] [Full Text] [PDF] 
  6. Hocaoglu C, et al., Psychiatric comorbidity in patients with chest pain without a cardiac etiology.  Isr J Psychiatry Relat Sci. 2008;45(1):49-54.
  7. Jelinek, M., Barraclough, K. (2009). Chest pain. BMJ 339: b4117-b4117 [Full Text]  

     

 

Ein frischer Herzinfarkt ist vom Patienten nicht von einer Angstattacke zu unterscheiden. Bei erstmaligem Auftreten der Beschwerden muss im Zweifel also immer ein Herzinfarkt ausgeschlossen werden. Typisch für den frischen Herzinfarkt sind länger als 15 Minuten anhaltende Brustschmerzen, die meist mit Atemnot, Schweißausbruch und Angstgefühl einhergehen. Bei jedem zweiten Betroffenen treten diese Symptome quasi aus heiterem Himmel auf, d.h. ohne vorangegangene Angina-Pectoris-Anfälle. Ein frischer Herzinfarkt kann sich jedoch auch als Luftnot, Lungenödem, Schock, selten auch nur mit Schmerzen am Unterkiefer oder in der Schulter, Rücken oder Oberbauch zeigen. Häufige Auslöser sind körperliche und psychische Belastungen, Kälte, schwere Mahlzeiten und Rauchen. Im Verdachtsfall sollte hier immer sofort der Notarzt gerufen werden.  Als Komplikation des Herzinfarktes  sind sehr gefährliche tachykarde Herzrhythmusstörungen bis hin zu Kammerflimmern, möglich die nur mit einem EKG erkannt werden können. Nach Akutbehandlung und eventueller späterer Abklärung im Belastungs-EKG oder wenn erforderlich mit dem Herzkatheter, sollte aber wenn die Herzerkrankung ausgeschlossen ist, nicht zu lange gewartet werden, bis auch an die Möglichkeit von Angstattacken gedacht wird. Kompliziert wird die Situation dadurch, dass langdauernde Angststörungen einen Risikofaktor für die koronare Herzerkrankung darstellen. So zeigte beispielsweise eine Verlaufbeobachtung von 3369 Frauen nach der Menopause, dass die 10% die mindestens 6 Monate Panikattacken hatten ein 4,2 fach erhöhtes Risiko für eine  koronare Herzerkrankung hatten ( 95% Konfidenzintervall 1,76-9,99)
und für zusammen Schlaganfall und koronare Herzerkrankung ein 3 fach erhöhte Risiko (95% Konfidenzintervall 1,60-5,94) nach dem andere Risikofaktoren herausgerechnet wurden. Die Mortalitätrate ohne Schlaganfall und koronare Herzerkrankung war auf das 1,75fache erhöht. (95% Konfidenzintervall 1.04-2.94). Arch Gen Psychiatry. 2007;64(10):1153-1160 Diese erhöhte Mortalität und Morbidität ist in besonderem Maße ein Grund Angstattacken zeitig zu behandeln.

 

 Leitlinien zu Herzinfarkten und ihrer Vorbeugung und Behandlung

  1. Empfehlungen zur umfassenden Risikoverringerung für Patienten mit koronarer Herzerkrankung, Gefäßerkrankungen und Diabetes (PDF)
  2. Empfehlungen zur umfassenden Risikoverringerung für Patienten mit koronarer Herzerkrankung (ersetzt die alte Fassung vom September 1997)German Cardiac Society 2000
  3. Prevention of Coronary Heart disease in Clinical Practice ESC 1998
  4. Leitlinie "Koronare Herzkrankheit / Angina pectoris" German Cardiac Society 1998
  5. Management of Stable Angina Pectoris ESC 1997
  6. Coronary Artery Calcification: Pathophysiology, Epidemiology, Imaging Methods, and Clinical Implications AHA 1996
  7. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction: Executive Summary ACC/AHA 1996
  8. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction ACC/AHA 1996
  9. Guidelines for Long-term Management of Patients With Kawasaki Disease AHA 1994
  10. The Investigation and Management of Stable Angina British Cardiac Society 1996
  11. The Pre-Hospital Management of Acute Heart Attacks ESC/ERC 1998 
  12. Acute Myocardial Infarction: pre-hospital and in-hospital management ESC 1996
  13. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction ACC/AHA 1996
  14. The Management of Acute Myocardial Infarction: Guidelines and Audit Standards British Cardiac Society 1996
  15. Leitlinien zur Diagnostik und Therapie des akuten Herzinfarkts in der Prahospitalphase German Cardiac Society 2000
  16. Prevention of coronary heart disease in clinical practice ESC/EAS/ESH 1998
  17. Primary Prevention of Coronary Heart Disease: Guidance From Framingham AHA 1998
  18. Recommendations for Cardiovascular Screening, Staffing, and Emergency Policies at Health/Fitness Facilities AHA 1998
  19. Guide to Primary Prevention of Cardiovascular Diseases AHA 1997
  20. Leitlinie Koronare Herzkrankheit / Angina pectoris (PDF)
  21. T. A. Pearson, et al.,  AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 2002 Update: Consensus Panel Guide to Comprehensive Risk Reduction for Adult Patients Without Coronary or Other Atherosclerotic Vascular DiseasesCirculation, July 16, 2002; 106(3): 388 - 391. [Full Text] [PDF]
     

Schilddrüsenüberfunktionen:

Hyperthyreosen sind zwar insgesamt selten (etwas unter 1% der Bevölkerung), stellen aber die häufigste Verwechslungsmöglichkeit mit Panikstörungen dar. Schilddrüsenhormone führen zu einer längerandauernde Anhebung des Aktivierungsniveaus, welches sich in einer Erhöhung des Grundumsatzes zeigt. Sie greifen  in den Eiweiß-, Kohlehydrat- und Fettstoffwechsel sowie dem Wasser- und Mineralhaushalt ein. Durch diese Wirkung haben die Hormone Einfluss  auf Wachstums- und Reifungsprozesse, Vitalfunktionen wie Atem- und Pulsfrequenz und Erregbarkeitssteigerung der zentralnervösen Neuronen. Bei einer Überfunktion läuft somit quasi der gesamte Stoffwechsel beschleunigt ab. Eine Schilddrüsenüberfunktion kann auch einmal eine Panikstörung auslösen, dann muss beides behandelt werden. Die Diagnostik ist hier einfach, meist reicht eine Blutabnahme mit Bestimmung der Schilddrüsenhormone und des TSH. Die Behandlung ist abhängig von der Ursache durch den Endokrinologen. Selbst bei Krebs als Ursache ist die Prognose hier meist gut. Die Operation ist fast immer heilend. Oft ist zusätzlich eine Radiojodtherapie über 4 Wochen nach der Operation zur Elimination von Schilddrüsenrestgewebe oder Metastasen notwendig.  Schilddrüsenhormone müssen danach in TSH-supprimierender Dosis weitergegeben werden, um ein Rezidivwachstum zu verhindern oder um mögliche mikroskopische Reste von  Karzinomen zurückzubilden. Sowohl Schilddrüsenüberfunktionen als auch Unterfunktionen können zusätzlich Depressionen auslösen. 

Die häufigsten Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion

Reizbarkeit/Nervosität

Schlafstörungen

 

Muskelschwäche/Tremor (Zittern), Herzklopfen

Kropf

 

Unregelmäßige Menses

Hitze- Unverträglichkeit

 

Gewichtsverlust

Sehstörungen, Augenentzündungen

 

 

Das Phäochormocytom ein seltener Tumor, meist in der Nebenniere, kann ganz ähnliche Symptome wie eine Panikattacke machen, und muss im Zweifel ausgeschlossen werden. 

Auch Lungenembolien können mit wiederholt auftreten, bei entsprechendem Verdacht bedarf es auch hier des Ausschlusses.

Selten sind auch mal Verwechslungen von Panikattacken mit einer Refluxkrankheit (Rückfluss von Magensäure in die Speiseröhre bei ungenügendem Verschluss der Speiseröhre gegen den Magen) möglich, auch kann wenn beides vorliegt die Refluxkrankheit wenn sie ungewöhnliche Symptome macht übersehen werden. Refluxkrankheiten müssen wegen ihrer Komplikationsmöglichkeiten behandelt werden. Zunächst geht es auch beim Reflux um Verhaltensänderungen: Eventuell sind Medikamente mit Schuld: Schmerzmittel, Nitrate, Kalzium- Kanal Antagonisten, und Anticholinergika. Rauchen ist eine wichtige Ursache und sollte eingestellt werden, allerdings ist eine Gewichtszunahme bei dieser Erkrankung manchmal noch schlimmer. Große Mahlzeiten am Abend schaden, Fett und Schokolade, manchmal Kaffee, Tee, Zitrusfrüchte, Fruchtsäfte, Zwiebel, Knoblauch, Zimt usw. können verschlimmern. Da im schlimmsten Fall auch ein Speiseröhrenkrebs die Folge ist muss oft auch mit  H2 Rezeptorantagonisten und Protonenpumpenhemmern behandelt werden. Selten ist auch eine operative Behandlung erforderlich. 

Asthma und Angst:  eine manchmal schwierige Differenzialdiagnose und eine häufige Fehldiagnose

Eine besondere Problematik ergibt sich bei Asthmadiagnosen. Am einfachsten zu handhaben sind dabei Fälle in denen die Asthmadiagnose eindeutig ist. Wegen der Überschneidungen der Asthmasymptomatik mit der Symptomatik von Panikattacken wird häufig eine Angstssymptomatik als Asthmaanfall fehlgedeutet oder eine leichte bronchiale Obstruktionssymptomatik durch Angst übersteigert wahrgenommen (siehe Grafik unten). Die fehlende Besserung der subjektiven Atemnot durch die Asthmamedikamente kann dann die Symptome weiter verstärken. Kompliziert wird die Situation dadurch, dass Asthmamedikamente die Symptome eines Angstanfalls verstärken können. Diese Nebenwirkungen spielen bei den meisten Asthmatikern eine untergeordnete Rolle, wenn aber eine Angstsymptomatik bereits vorhanden ist, und es zu einer reaktiven Überdosierung dieser Medikamente im Sinne eines Missbrauchs kommt, ist diese  Nebenwirkung über eine Verstärkung der Angstsymptome sehr bedeutsam. Beispiele der Nebenwirkungen der Betamimentika (z.B.: Albuterol, Isoproterenol,..)die häufig sind:  Tremor (Zittern),  Übelkeit,  Tachykardie (Herzrasen),  Palpitationen (Herzklopfen häufig mit empfundenen Unregelmäßigkeiten),  Nervosität, erhöhter Blutdruck, Schwindel,  Brustschmerzen, Druck auf der Brust, Kopfschmerzen, Schlafstörungen. Auch Theophyllinpräparate können ähnliche Nebenwirkungen haben. Bei Hyperventilation kommt es durch die vermehrte Einatmung kalter, trockener Luft besonders bei Asthmatikern zu einer mäßigen Bronchokonstriktion.  Mit einem Peakflowmeter kann dieser Effekt selbst gemessen werden. Bei Abhängigkeit von Nasentropfen kann die nachlassende Wirkung jeweils Erstickungsängste begünstigen, die Inhaltsstoffe selbst können Panikattacken begünstigen. 
 

Am problematischsten ist die Situation für Patienten, bei denen die asthmatische Erkrankung eine Fehldiagnose ist. Nicht ganz selten werden (möglicherweise begünstigt durch eine tatsächlich zu irgendeinem Zeitpunkt vorhanden gewesenen Obstruktion ausschließlich im Rahmen eines Infektes der oberen Luftwege), asthmatisch Erkrankungen alleine auf Grundlage einer Anamnese, dass in Kaufhäusern, Straßenbahnen oder anderen phobischen Situationen Atemnot auftritt, diagnostiziert und behandelt. Dies führt dann meist dazu, dass die Angsterkrankung nicht erkannt und damit auch nicht behandelt wird. Nicht selten sind schwerwiegende Chronifizierungen der Angsterkrankungen mit massiven Einschränkungen die Folge. 

Auch die medikamentöse Behandlung der  Angsterkrankung ist durch ein gleichzeitig vorhandenes Asthma kompliziert. MAO- Hemmer sind in Kombination mit Betamimetika kontraindiziert, Auch durch trizyklische Antidepressiva (Imipramin) können die Herzkreislauf Nebenwirkungen der Betamimetika erheblich verstärkt werden.

Fazit: Asthmafehldiagnosen sind bei Angsterkrankungen leider nicht selten, diese in Zusammenarbeit mit einem Lungenfacharzt zu klären, ist für die Patienten enorm wichtig um eine Chronifizierung zu verhindern. Auch bei tatsächlich vorhandenem Asthma wird die Behandlung ohne Kooperation der Verhaltenstherapeuten mit dem Lungenarzt und ohne Kenntnisse der Asthmamedikamente durch den Verhaltenstherapeuten scheitern.

Akute Luftnot kann viele Ursachen haben:

Psychisch bedingt: Panikattacken, Hyperventilation, Schmerzen, allgemeine Angst
Herz: Herzinfarkt, Arrhythmie, koronare Herzerkrankung, Perikarditis, Herzinsuffizienz;  Perikardtamponade
Lunge: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung bei Rauchern,  Asthma, Lungenentzündung, Pneumothorax (Luft zwischen der Lunge und dem Brustkorb z.B. durch eine geplatzte Emphysemblase , Lungenembolie, Pleuraerguss = Rippfellentzündung mit Erguss, Metastasen, Lungenödem, Aspiration, ...
Ketoazidotisches Koma beim Diabetiker
Neuromuskuläre Störungen,
Medikamente z.B.: Aspirinüberdosierung, schwere allergische Reaktionen im Sinne einer Anaphylaxie,
Bei Kindern: Bronchiolitis, Krupp, Epiglottitis, Fremdkörperaspiration, Myokarditis
Andere: Anämie, Schock, ARDS; Sepsis, Stimmlippenkrampf, Anaphylaxie bei Insektenstich
Da es sich manchmal durchaus um akute Notfälle handeln kann, ist im Zweifel bis zur Abklärung, immer auch ein Notfall anzunehmen und der Notarzt zu rufen.

Wenn erstmalig Beschwerden auftreten und noch keine organische Ausschlussdiagnostik erfolgt ist:

  1. Akute heftige Schmerzen in der Brust sind bis zum Beweis des Gegenteils zunächst verdächtig auf einen Herzinfarkt.
  2. Schmerzen in der Brust unter körperlicher Anstrengung bedürfen rascher kardiologischer Abklärung zum Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung.
  3. Plötzlicher heftiger Brustschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken kann auf eine Aortendissektion hinweisen
  4. Angstattacken mit Flush, Schweißausbruch, Herrasen und hypertensiver Krise können auf ein Phäochromozytom hinweisen
  5. Kurzatmigkeit bei Gehen oder Liegen kann neben Trainingsmangel und Lungenerkrankungen  auf eine Herzinsuffizienz hinweisen
  6. Plötzliche Kurzatmigkeit und Brustschmerzen können auch bei einer Lungenembolie auftreten.
  7. Fieber und Nachtschweiß sowie Gewichtsverlust können auch auf eine Endokarditis hinweisen.
  8. Plötzlich eintretende Ohnmachten mit Palpitationen und schneller Erholung können auf Herzrhythmusstörungen oder eine Aortenklappenstenose hinweisen.
  9. Brustschmerzen nach einer Gastrosskopie können auf eine iatrogene Ösophagusperforation hinweisen.
  10. Kurzatmigkeit Tachykardie und auffällig gefüllte Halsvenen können auf eine Herztamponade bei z.B. Perikarderguss etc. hinweisen.
  11. Ein plötzlich beginnender atemabhängiger und dann anhaltender einseitiger Brustschmerz mit anhaltender Luftnot und Tachykardie muss auch an einen  Pneumothorax denken lassen.
  12. Brennende Schmerzen in der Brust die besonders beim Bücken, oder hinlegen auftreten sollten auch an einen Gastroösophageale Reflux denken lassen.
     

 

Wenn Sie über Telefon Hilfe brauchen

  •  Feuerwehr über jedes Telefon und in der ganzen EU ohne Kosten  für jeden Notfall anrufbar 112
  •  Rettungsdienst/Krankentransport  1 92 22
  •  Deutsche Rettungsflugwacht  0711 - 70 10 70
  •  Rettungsdienst Heidelberg  06221/19222
  • Ärztlicher Bereitschaftsdienst in Heidelberg- wenn die Praxen geschlossen haben 06221/19292
  • Was Sie bei einem Notfall immer sagen sollten:

  • genaue Adresse des Unfallortes, Name an der Klingel, Name des Opfers
  • Kurze möglichst eindeutige Beschreibung des Notfalls
  • Wie viele Verletzte, wie schwer verletzt
  • Ihr Name, Tel. oder Handy Nr. für Rückfragen
  • Warten bis der Notrufdienst den Anruf beendet und entschieden hat, dass er alle nötigen Informationen hat.

 

 

Kardiovaskuläre Risiko- Faktor- Berechung Risiko Punkte
Männer Frauen
Circulation. 1999;100:1481-1492
Alter Jahre    
<34 -1 -9
35-39 0 -4
40-44 1 0
45-49 2 3
50-54 3 6
55-59 4 7
60-64 5 8
65-69 6 8
70-74 7 8
Gesamt Cholesterin, mg/dL    
<160 -3 -2
169-199 0 0
200-239 1 1
240-279 2 2
>=280 3 3
HDL Cholesterin, mg/dL    
<35 2 5
35-44 1 2
45-49 0 1
50-59 0 0
>=60 -2 -3
 
Systolischer Blutdruck, mm Hg    
<120 0 -3
120-129 0 0
130-139 1 1
140-159 2 2
>160 3 3
Diabetes    
Nein 0 0
Ja 2 4
Raucher    
Nein 0 0
Ja 2 2
Summenberechnug:
Alter
Cholesterin
HDL-Cholesterin
Blutdruck
Diabetes
Raucher
Gesamtpunkte

Cochrane Depression Anxiety and Neurosis Group. List of reviews 


 

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