Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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frontotemporale Demenz (FTD)
 

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Eine Sonderform der Demenzen sind die frontotemporale Demenzen (FTD). Es handelt sich um eine präsenile Demenz. Das Tauprotein scheint auch hier eine Rolle zu spielen.  Im frühen Erkrankungsalter ist sie genauso häufig wie die Alzheimerdemenz.  Insgesamt aber wesentlich seltener als die Alzheimerdemenz. Der Begriff der frontotemporalen Demenz (FTD) meint eine Gruppe primär degenerativer Demenzen bei denen eine fokale Atrophie am frontalen und/oder temporalen Lappen des Gehirns entsteht. Sie sind häufig mit einem Parkinsonismus und einer amyotrophen Lateralsklerose vergesellschaftet. Frontotemporale Demenzen sind in fast der Hälfte der Fälle familiär vorkommend. Bei Demenzkranken mit erhaltenen räumlich-konstruktiven Fähigkeiten und relativ geringen Gedächtnisstörungen bei denen Verhaltensstörungen und Störungen der sozialen Kompetenz im Vordergrund stehen, muss an eine frontotemporale Demenz gedacht werden. Verhaltensauffälligkeiten, Enthemmung, Depressionen,  Hyperoralität, vegetative Symptome, Suizidgedanken und Schuldgefühle stehen im Vordergrund. Die Prävalenz wird mit 3,4/ 100.000 angenommen. Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt bei etwa 57 Jahren, die mittlere Überlebenszeit bei 8 Jahre. Acetylcholinesterasehemmer helfen hier vermutlich nicht. Trazodon schien in einer kleinen Studie eine Besserung zu erbringen. Es handelt sich um eine autosomal dominante Demenzform. Mutationen  im Chromosom 17, 9 oder 3 sind beschrieben. Bei der Unterscheidung zwischen FTD und Depression hilft, dass vegetative Symptome, Suizidgedanken und Schuldgefühle, die bei einer organischen Frontalhirnschädigung sehr selten auftreten.
 

 

Morbus Alzheimer Morbus Pick und Demenz vom Frontalhirntyp (DFT)
Disposition positive Familienanamnese bei ca. 30 %, F > M (ca. 2 : 1), mit Alter zunehmende Inzidenz, Assoziation mit Apo E4 dominanter Erbgang bei 20 - 50 %, Altersgipfel ca. 54 Jahre, ca. M = F
Leit-Symptome Gedächtnisstörungen, Orientierungsstörung ,   Benennstörung frontales Psychosyndrom, Sprachverarmung, Antriebsmangel
psychiatrische Symptome erhaltene Persönlichkeit, teils Depression, Unruhe Gleichgültigkeit, manchmal Enthemmung, Leugnung der Störung häufig
neurologische Symptome Rigor, Myoklonien, epileptische Anfälle möglich Spastik, Primitivreflexe, Parkinsonoid möglich
MRT, SPECT (besser PET) temporo-parietale Atrophie und Hypoperfusion frontale Atrophie (im MRT und CCT oft erst in späteren Stadien) mit typischer Minderperfusion frontaler und temporal-anteriorer kortikaler Strukturen
EEG ab mittlerem Stadium allgemeinverändert normal

 

 

 

Lund-Manchester-Kriterien der frontotemporale Demenz (FTD) Brun A, et al.  (1994) Clinical and neuropathological criteria for frontotemporal dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 57:416-418 Dritthäufigste Demenz nach Alzheimer und Multiinfarktdemenz, im Spätstadium nicht mehr vom M. Alzheimer zu unterscheiden.
Kernsymptome
Schleichender Beginn und langsame Progredienz Veränderungen von Persönlichkeit und Verhalten
Früher Verlust der Krankheitseinsicht und Selbstkontrolle
Früher Verlust der Urteilsfähigkeit
Frühe Zeichen der Enthemmung (Aggressivität, Rastlosigkeit, unangemessene Witzeleien, ungebremste Sexualität)
Ablenkbarkeit und Impulsivität
Psychische Rigidität
Stereotypes, perseverierendes Verhalten
Hyperoralität (verändertes Essverhalten, Bulimie, exzessives Rauchen, Alkoholismus)
"Utilisationsverhalten" (ungebremste, automatische Benutzung aller erreichbaren Gegenstände)
Affektive Symptomatik
Emotionale Stumpfheit und Desinteresse, Verlust der Empathie
Angst, Depression
Emotionale Labilität, exzessive Sentimentalität
Bizarre Hypochondrie, überwertige Ideen
Amimie, Aspontaneität
Störungen der Sprache
Zunehmende Sprachverarmung
Stereotype Phrasen, Palilalie, Echolalie, später Mutismus
Vergleichsweise gut erhaltene räumliche Orientierung und praktische Fähigkeiten
Körperlich-neurologische Symptome
Bereits im Frühstadium Primitvreflexe
Frühe Inkontinenz
Erst spät Akinese, Rigidität, Tremor
Niedriger bzw. labiler Blutdruck
Untersuchungsbefunde
Normales EEG trotz manifester Demenz
In der zerebralen Bildgebung (funktionell und/ oder strukturell) überwiegend frontale und/oder anterior temporale Veränderungen
Auffällige Neuropsychologie (schwere Defizite bei "Frontallappentests" bei fehlender Amnesie oder Aphasie)
Supportive Merkmale
Beginn vor dem 65. Lebensjahr
Positive Familienanamnese einer ähnlichen Störung bei einem Verwandten 1. Grades
Bulbärparalyse, muskuläre Schwäche, Faszikulationen (bei zusätzlicher Motoneuronerkrankung) Ausschlusskriterien
Plötzlicher Beginn mit epileptischen Anfällen oder nach einem Schädel-Hirn-Trauma
Bereits im Frühstadium mnestische Defizite
Im Frühstadium räumliche Orientierungsstörungen
Im Frühstadium schwere Apraxie
Logoklonie, Myoklonie
Kortikale, bulbäre, spinale und zerebelläre Symptome
Frühe, ausgeprägte EEG-Veränderungen
Hinweise auf vorwiegend postzentrale Veränderungen in der Bildgebung
Multifokale Hirnläsionen in CT oder MRT
Laborchemische Hinweise auf eine entzündliche Hirnerkrankung

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cortikale Demenz

subcortikale Demenz

frontale Demenz

 

bes. betroffen

 

Werkzeugleistungen (Rechnen, Sprache, Benennen, Neu & Alt-gedächtnis, Praxis, visuell-räumliche Verarbeitung)

 

Antrieb, psychomotorisches Tempo, Gestimmtheit, Ausdauer

 

abstraktes, planendes, urteilendes Denken, Antrieb, Sprachantrieb, Persönlichkeit

eher erhalten:

Persönlichkeit, Antrieb, Wachheit, psycho-motorisches Tempo

 Orientierung, Sprache, passives Gedächtnis (Wiedererkennung)

 visuell-räumliche Leistungen, passives Gedächtnis (Wieder-erkennung)

 Ursache:

 -       M. Alzheimer

-       hypoxischer Hirnschaden

 -       hypertensive Enzephalopathie

-       Normaldruckhydro-cephalus (NPH)

-       Demenz b. Parkinson Syndrom

-       Demenz b. Chorea Huntington

-       symptomatische Demenzen

 -       M. Pick

-            frontotemporale Demenz

-       bifrontale Traumen, Blutungen und Tumoren

Bei der Behandlung gibt es Unterschiede zum M Alzheimer. Es gibt bisher kaum Studien zur Behandlung. Bei der FTD sind Acetylcholinesterasehemmer im Gegensatz zum M. Alzheimer wirkungslos. Die cholinergen Bahnen sind hier nicht gestört. Antidepressiva könnten eventuell helfen einen Teil der Verhaltensstörungen zu vermindern. Dies geht davon aus, dass die Anzahl 5HT2-Rezeptoren bei diesen Kranken in der frontalen Hirnrinde vermindert ist. In einer plazebokontrollierten Doppelblindstudie verbesserte das Antidepressivum Trazodon bei vielen Patienten Unruhe, Enthemmung, ungewöhnliches motorisches Verhalten, gesteigertes Essverhalten und Apathie.

Diagnosekriterien für primär progressive Aphasie

Allmählich beginnende und langsam fortschreitende Beeinträchtigung von Wortfindung,
Objektbenennen, Syntax oder Wortverständnis in der Konversation oder bei Anwendung
eines etablierten neuropsychologischen Sprachtests.

Alle Einschränkungen im Alltag können in den ersten 2 Jahren nach Symptombeginn
auf die Sprachbeeinträchtigung zurückgeführt werden.
Die prämorbide Sprachfunktion ist intakt (eine Dyslexie in der Entwicklung ist möglich).
Markante Apathie, Enthemmung, Frischgedächtnisstörungen, visuell-räumliche Störungen,
visuelle Erkennungsstörung und sensomotorische Defizite fehlen in den ersten 2 Jahren
der Erkrankung bei Berücksichtigung von Anamnese, Alltagsaktivitäten oder neuropsychologischen
Ergebnissen, so dass der Patient keine Diagnosekriterien einer anderen demenziellen
Erkrankung erfüllt.
Andere kognitive Funktionen können nach den ersten 2 Erkrankungsjahren betroffen
sein, aber die Sprache bleibt die am stärksten beeinträchtigte Funktion während des
gesamten Krankheitsverlaufs und verschlechtert sich rascher als andere Funktionen.
Andere Aphasieursachen wie Schlaganfall oder Tumor sind mittels Bildgebung ausgeschlossen.
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