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Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse |
| Mit der Alzheimer'sche Erkrankung - eng verwandt aber mit Besonderheiten Lewy-Körper-Demenz- Lewy-Body Demez |
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semantische Demenz
Semantische Demenz ist ein erst vor wenigen Jahren definiertes Syndrom mit einer non-Alzheimer degenerativen Pathologie, wobei eine Blässe des inferolateralen temporalen Neocortex (überwiegend links temporal) unter relativer Aussparung des Hippocampuskomplexes auffällt. Die Patienten zeigen typischerweise eine langsam progrediente Verschlechterung ihres sprachlichen Wissens über Menschen, Dinge, Tatsachen und die Bedeutung von Wörtern. Es entsteht eine flüssige Dysphasie, Syntax und Sprachproduktion bleiben dabei intakt, das individuelle Vokabular bleibt schwer verständlich, das visuelle Wissen schwindet ebenso. Im Gegensatz dazu bleibt das Tag für Tag episodische Gedächtnis relativ gut erhalten. Auch das Wissen auf der Kategorieebene (übergeordnet) bleibt besser erhalten als das feinabgestufte (untergeordnete) semantische Wissen. Aktuelle Ereignisse bleiben diesen Patienten besser im Geächtnis als weiter zurückliegende. Sie haben damit auch ein besseres frisches autobiographisches und semantisches Gedächtnis in Relation zur Beeinträchtigung in der Erinnerung von weiter zurückliegenden Ereignissen. Im Frühstadium der Erkrankung sind die Patienten entsprechend gut lernfähig. Wesentlich für die erhaltene Fähigkeit neues zu lernen und zu behalten ist bei diesen Patienten, dass der Hippocampus erst später im Verlauf geschädigt wird, was die Bedeutung des Hippocampus für die Gedächtnisfunktion unterstreicht. Im Gegensatz zur primär progredienten Aphasie treten bei der SD semantische statt phonematische Paraphasien auf. Teilbereiche (z.B. Tiere und Pflanzen im Gegensatz zu Werkzeugen) können unterschiedlich betroffen sein. Die Patienten schreiben nach Gehör ohne Wissen um die Worte und machen Fehler wie Kinder im ersten Schuljahr (Schtern, Kohr statt Stern, Chor). Andere kognitive Bereiche sind bei der SD kaum beeinträchtigt. Kernsymptome · Sprachstörung oder/und Störung des Erkennens (flüssige, dabei inhaltsleere Spontansprache, Benennungsstörung, Verlust des Wortsinnverständnis, semantische Paraphasien, Störung des Erkennens ehemals vertrauter Gesichter (Prosopagnosie) und/oder visuelle oder taktile Objektagnosie. Intaktes Zuordnen von Bildern und ungestörtes Abzeichnen. Ungestörtes Nachsprechen einzelner Wörter. Ungestörtes Vorlesen und Schreiben von Wörtern, die nicht von Rechtschreibregeln abweichen. Hinzukommen können Weitere Sprech- und Sprachsymtome (Sprechdrang, eigenartiger Wortgebrauch, lexikalische Dyslexie/Dysgraphie bei gleichzeitigem Fehlen von phonematischen Paraphasien und ungestörtem Rechnen). Verhaltensstörungen (Verlust von Empathie und Sympathie, eingeengte Interessen, Geiz). Neurologische Befunde: Erst im späten Verlauf Nachweis von Primitivreflexen, Akinese, Rigor und Tremor. In der Kernspintomograhie sieht man Atrophien des Frontal- und Temporallappens.Jaap M. J. Murre, Kim S. Graham, and John R. Hodges, Semantic dementia: relevance to connectionist models of long-term memory, Brain 2001 124: 647-675.Abstract] [Full Text] John R. Hodges, Sasha Bozeat, Matthew A. Lambon Ralph, Karalyn Patterson, and Josef Spatt, he role of conceptual knowledge in object use Evidence from semantic dementia Brain 2000 123: 1913-1925. [Abstract] [Full Text] P. J. Brasted, T. J. Bussey, E. A. Murray, and S. P. Wise, Role of the hippocampal system in associative learning beyond the spatial domain, Brain, May 1, 2003; 126(5): 1202 - 1223. [Abstract] [Full Text] [PDF] P. J. Brasted, T. J. Bussey, E. A. Murray, and S. P. Wise, Role of the hippocampal system in associative learning beyond the spatial domain, Brain, May 1, 2003; 126(5): 1202 - 1223. [Abstract] [Full Text] [PDF] J. S. Snowden, J. C. Thompson, and D. Neary, Knowledge of famous faces and names in semantic dementia, Brain, April 1, 2004; 127(4): 860 - 872. [Abstract] [Full Text] [PDF] S. A. Thompson, K. Patterson, and J. R. Hodges Left/right asymmetry of atrophy in semantic dementia: Behavioral-cognitive implications, Neurology, November 11, 2003; 61(9): 1196 - 1203. [Abstract] [Full Text] [PDF] H. J. Rosen, M. L. Gorno-Tempini, W. P. Goldman, R. J. Perry, N. Schuff, M. Weiner, R. Feiwell, J. H. Kramer, and B. L. Miller, Patterns of brain atrophy in frontotemporal dementia and semantic dementia Neurology, January 22, 2002; 58(2): 198 - 208. [Abstract] [Full Text] [PDF]
primär progressiven Aphasie
Das Verlegen von persönlichen Gegenständen, die
Wiederholung von immer den selben Fragen, das Vergessen aktueller Ereignisse,
gehören zu den häufigsten Symptomen einer beginnenden Demenz. Obwohl
Demenzpatienten oft die Namen von auch nahestehenden Menschen vergessen, dass
sie generell die Worte in einer Unterhaltung nicht finden ist die
Ausnahme. Die Patienten mit der primär progressiven Aphasie fallen dadurch
auf, dass sie Wortfindungsstörungen, abnormale Sprachmuster, und Schwierigkeiten
mit dem Buchstabieren haben. Eine primär progressive Aphasie wird
diagnostiziert, wenn andere geistige Funktionen wie das Gedächtnis für
alltägliche Ereignisse, visuelle und räumliche Fähigkeiten (im
Zeichnentest und der Gesichtererkennung), und das Verhalten nach der
Fremdanamnese (Angehörige), relativ intakt bleiben. Wenn die Störung der
Sprache für mindestens die ersten 2 Jahre (bis zu 14 Jahre sind berichtet) das
hauptsächliche Symptom der Erkrankung ist, und man im Kernspinbild keinen
erklärenden Infarkt oder Tumor sieht sondern nur eine Atrophie, dann spricht man
von einer primär progressiven Aphasie. Manche dieser Patienten sollen
sogar in der Lage sein, eine Zeichensprache zu erlernen.
M.-M. Mesulam,
Current Concepts: Primary
Progressive Aphasia — A Language-Based Dementia,
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Syndrom der posterioren kortikalen Atrophie |
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Hauptsymptome (alle müssen vorhanden sein) |
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A Schleichender Beginn und allmähliche Progression |
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B Präsentation mit visuellen Beschwerden bei intakten primären Sehleistungen |
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C Evidenz von hervorstechenden komplexen visuellen Defiziten, Elemente eines Balint-Syndroms, Visuelle Agnosie, Ankleideapraxie, Topographische Desorientiertheit, |
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D Im Verhältnis geringe Defizite im Gedächtnis und in der Wortflüssigkeit |
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E Relativ gutes Störungsbewusstsein mit oder ohne Depression |
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Diagnose unterstützend |
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A Beginn präsenil |
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B Alexie |
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C Elemente des Gerstmann-Syndroms |
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D Ideomotorische Apraxie |
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E Physische Untersuchung innerhalb der Normen |
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F Neuropsychologie: vorherrschende Beeinträchtigung der perzeptiven Leistungen |
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Bildgebung: Vorherrschend okzipitoparietale Abnormalitäten (vor allem in funktioneller Bildgebung) mit relativer Aussparung von frontalen und mesiotemperalen Regionen |
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Mendez MF, Ghajarania M, Perryman KM (2002) Posterior cortical atrophy: clinical characteristics and differences compared to Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord 14:33–40 |
Lewy-Körper-Demenz- Lewy-Body Demez
Die Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) ist mit 15-36 % die zweithäufigste Ursache einer dementiellen Erkrankung, sie wurde erstmals 1990 in Japan als Variante der Alzheimererkrankung beschrieben. Für diese Erkrankung wurden in den letzten Jahrzehnten mehrere unterschiedliche Bezeichnungen, wie AD mit Parkinson-Krankheit, Lewy body-Variante der AD, diffuse Lewy-Körperchen Erkrankung, senile Demenz vom Lewy-Körperchen-Typ verwendet. Bei DLB sind keine konsistenten, makroskopischen Befunde am Gehirn bekannt. Eine Abblassung der Substantia nigra und des Locus coeruleus sind fast immer vorhanden. Eine diffuse corticale Atrophie kann vorkommen. (U.Rüb Frankfurt, Vortrag 3.2.07) Lewy- Körperchen wurden von Lewy 1912 erstmals beschrieben, es sind runde, eosinophile, neuronale Einschlußkörper galten lange Zeit als typisch für die Parkinson-Erkrankung, wo sie vor allen Dingen in subkortikalen Strukturen (z. B. Substantia nigra, Locus coeruleus) auftreten. Der Nachweis der wesentlich blasseren kortikalen Lewy-Bodies in den kleineren und mittleren Neuronenen der tieferen kortikalen Schichten wurde durch die Ubiquitin-Immun-Färbung deutlich erleichtert. Kortikale Lewy-Körperchen und ubiquitin-positive Neuriten finden sich bei der Demenz vor allen Dingen in der CA2/3-Region des Hippocampus. Lewy Körper und Lewy Neuriten unterscheiden sich bei der Parkinson-Krankheit und bei DLB weder in ihrer biochemischen Zusammensetzung noch in ihrer morphologischen Erscheinung. (U.Rüb Frankfurt, Vortrag 3.2.07), G. Stoppe,Pathophysiologie der neurodegenerativen Demenzen, HAUSARZT KOLLEG 1/02 9. Alle klinischen Symptome der DLB können auch bei der Alzheimer-Krankheit, bei der vaskulären Demenz und anderen neurodegenerativen Erkrankungen vorkommen. Demenz ist hier nicht immer das erste Symptom, die Erkrankung beginnt manchmal mit Parkinsonähnlichen Symptomen oder mit psychotischen oder anderen psychiatrischen Symptomen oder mit Stürzen durch orthostatischen Blutdruckabfall, bzw. Bewußtseinsstörungen. Per bisheriger Definition schließt der Begriff DLB aber allePatienten aus, bei denen sich im Anschluss an die Manifestation eines Parkinsonismus ein demenzielles Syndrom entwickelt. Die Unterscheidung und Diagnosestellung kann besonders am Anfang einer Demenz schwierig sein, bei der Lewy-Körper-Demenz sind im Gegensatz zur Alzheimerdemenz die räumlich-visueller Leistungen im Verhältnis geringer Beeinträchtigung der Gedächtnisfunktion und des Benennens meist stärker beeinträchtigt. Während einer Konsensus-Konferenz 1996 (McKeith et al) wurde der Terminus "Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB)" für diese Entität eingeführt und klinische Kriterien aufgestellt. Klinischen Charakteristika sind progrediente Demenz, Parkinson-Syndrom (bei 70%), Schwankungen der Hirnleistungen sowie der Wachheit und Aufmerksamkeit (bis hin zu Mutismus für Minuten was dann nicht selten mit TIAs verwechselt wird) , detailliert wiedergegebene visuelle Halluzinationen, Depression, REM-Schlafverhaltensstörungen, Überempfindlichkeit auf übliche Neuroleptikadosen (50% der Kranken), Stürze, Synkopen, systemisierter Wahn und Halluzinationen anderer Art als visuell. Die Erkrankung beginnt durchschnittlich zwischen dem 50. und 83. Lebensjahr, betrifft Männer häufiger als Frauen, und führt innerhalb von sechs bis sieben Jahren zum Tod. Differentialdiagnosen sind Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT), Parkinson-Krankheit, subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, progressive supranukleäre Parese, Multisystematrophie und, selten, die Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung. Außer einem fortgeschrittenen Alter sind keine besonderen Risikofaktoren für DLB bekannt. Der genetische Hintergrund der Erkrankung ist ungeklärt. Magnetresonanz-Imaging und Single-Photon-Emission-Tomographie können zur Diagnose beitragen. Die Erkrankung wird mit L-Dopa, atypischen Neuroleptika (nach manchen Berichten verursachen auch diese häufig gravierende motorische Verschlechterungen mit 2-3 fach erhöhter Mortalität, deshalb können sie, wenn nötig, nur sehr vorsichtig eingesetzt werden), Acetylcholinesterasehemmern, blutdrucksteigernden Medikamenten sowie, zur Besserung der neurogenen Blasenstörung, mit peripheren Anticholinergika und Alpha-Rezeptorenblockern behandelt. Größere Behandlungsstudien gibt es nicht. Wie die Patienten auf Antidepressiva, Antiepileptika oder Benzodiazepine ansprechen ist unzureichend bekannt. Auf die antidementive Therapie mit den zur Behandlung des M. Alzheimer zugelassenen Acetylcholinesteraseinhibitoren sprechen DLB-Patienten nach den vorliegenden Beobachtungen ausgesprochen gut an. Die Antwort auf L-Dopa-Gabe ist bei DLB im Vergleich zum M. Parkinson sehr viel variabler und damit nicht sehr hilfreich in der differentialdiagnostischen Einschätzung des Parkinson-Syndroms. Die Patienten sprechen aber auf L-Dopa an und motorische Symptome sollten nach McKeith 2002 damit behandelt werden. Besonders zu beachten ist eine erhöhte Sensitivität auf Neuroleptika bei DLB Patienten, die zu einer massiven Verschlechterung der motorischen und psychiatrischen Symptome führen können. Diese Sensitivität geht sogar soweit, dass der Einsatz von Neuroleptika bei DLB mit einer zwei- bis dreifach erhöhten Mortalität verknüpft ist. Der Verlauf ist insgesamt eher ungünstiger als beim M. Alzheimer oder beim M. Parkinson, wobei allerdings die Verschlechterungsrate der einzelnen Symptome letzteren Erkrankungen entspricht. Viele Patienten versterben bereits 1-2 Jahre nach Diagnosestellung. Wiener Medizinische Wochenschrift, 152, 3-4,81 - February 2002
| Voraussetzung für die Diagnose einer LK-Demenz ist ein fortschreitender kognitiver Abbau, der zu einer Beeinträchtigung in üblichen sozialen oder beruflichen Aktivitäten führt. · Mindestens zwei der folgenden Hauptkriterien sind erforderlich für die Diagnose einer wahrscheinlichen LK-Demenz. Mindestens ein Kriterium muß erfüllt sein für die Diagnose einer möglichen LK-Demenz: |
| Fluktuierende kognitive Leistungen mit ausgeprägten Veränderungen von Aufmerksamkeit und Wachheit |
| Rezidivierende, ausgestaltete und detaillierte optische Halluzinationen |
| Spontane motorische Parkinson-Symptome |
| Die folgenden Kriterien stützen die Diagnose |
| Wiederholte Stürze |
| Synkope |
| Transiente Bewußtseinsverluste |
| Neuroleptika-Hypersensitivität |
| Systematisierter Wahn |
| Halluzinationen in anderen Modalitäten |
| Die Diagnose einer LK-Demenz ist weniger wahrscheinlich bei |
| Zerebrovaskulärer Erkrankung, die sich in Form von neurologischen |
| Herdzeichen oder in der Bildgebung zeigt |
| Hinweisen auf andere Ursachen durch klinische und apparative Untersuchungen |
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Unterscheidung mit apparativen Untersuchungen |
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| Untersuchung | M. Alzheimer | Lewybody- Demenz |
| CT/ Kernspin
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generalisierte Atrophie am medialen Temporallappen betont, Leukoaraiosen etwas vermehrt im Vergleich zu Gesunden. | der mediale Temporallappen ist bei vielen Kranken von der Atrophie ausgespart. Leukoaraiosen etwas vermehrt im Vergleich zu Gesunden. |
| HMPAO- SPECT (Blutfluss) | Allgemein reduziert besonders in der hinteren parieto- temporalen Region | Allgemein reduziert besonders okzipital, medialer Temporallappen ausgespart ( dort relativ normal) |
| FP-CIT-SPECT (präsynaptischer Dopamintransporter). | Normal, altersentsprechend | Im Putamen reduziert, ähnlich wie beim M. Parkinoson. |
| ApoE Genotyp | e4 Allele vermehrt | e4 Allele vermehrt |
|
I. G. McKEITH Dementia with Lewy bodies Br. J. Psychiatry, February 1, 2002; 180(2): 144 - 147. [Abstract] [Full Text] [PDF] |
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| Diagnose | Aufmerksamkeit | Gedächtnis | Sprache | Visuokonstruktion |
| M. Alzheimer | +++ | +++ | ++ | ++ |
| Lewy-Body- Demenz | ++ | + | + | +++ |
| Fronto- temporale Demenz | +++ | + | ++ | + |
| Vaskuläre Demenz | ++ | ++ | +* | ++* |
| Depression | + | + | - | - |
| +=beeinträchtigt, ++=deutlich beeinträchtigt, +++=stark beeinträchtigt, -= nicht beeinträchtigt, *= lokalisationsabhängig nach Calabrese Psycho 28/2002 | ||||
- McKeith, I. G., Galasko, D., Kosaka, K., et al (1996) Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB international workshop. Neurology, 47, 1113-1124.
- R C G Briel, I G McKeith, W A Barker, Y Hewitt, R H Perry, P G Ince, and A F Fairbairn EEG findings in dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, March 1, 1999; 66(3): 401 - 403. [Abstract] [Full Text]
- K. A. Jellinger, K. Seppi, and G. K. Wenning
Accuracy of Diagnosis in Dementia With Lewy
Bodies Arch Neurol, March 1, 2003; 60(3): 452 - 452.
[Full Text]
[PDF]
M. N. Sabbagh, J. Corey-Bloom, P. Tiraboschi, R. Thomas, E. Masliah, and L. J. Thal Neurochemical Markers Do Not Correlate With Cognitive Decline in the Lewy Body Variant of Alzheimer Disease Arch Neurol, December 1, 1999; 56(12): 1458 - 1461. [Abstract] [Full Text] [PDF]
M. Gearing, M. Lynn, and S. S. Mirra Neurofibrillary Pathology in Alzheimer Disease With Lewy Bodies: Two Subgroups Arch Neurol, February 1, 1999; 56(2): 203 - 208. [Abstract] [Full Text] [PDF] - Shimomura, E. Mori, H. Yamashita, T. Imamura, N. Hirono, M. Hashimoto, S. Tanimukai, H. Kazui, and T. Hanihara Cognitive Loss in Dementia With Lewy Bodies and Alzheimer Disease Arch Neurol, December 1, 1998; 55(12): 1547 - 1552. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- D. J. Connor, D. P. Salmon, T. J. Sandy, D. Galasko, L. A. Hansen, and L. J. Thal Cognitive Profiles of Autopsy-Confirmed Lewy Body Variant vs Pure Alzheimer Disease Arch Neurol, July 1, 1998; 55(7): 994 - 1000. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- C. E. Shepherd, E. Thiel, H. McCann, A. J. Harding, and G. M. Halliday Cortical Inflammation in Alzheimer Disease but Not Dementia With Lewy Bodies Arch Neurol, June 1, 2000; 57(6): 817 - 822. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- D. P. Salmon, R. G. Thomas, M. M. Pay, A. Booth, C. R. Hofstetter, L. J. Thal, and R. Katzman Alzheimer's disease can be accurately diagnosed in very mildly impaired individuals Neurology, October 8, 2002; 59(7): 1022 - 1028. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- D. G. Harper, E. G. Stopa, A. C. McKee, A. Satlin, P. C. Harlan, R. Goldstein, and L. Volicer Differential Circadian Rhythm Disturbances in Men with Alzheimer Disease and Frontotemporal Degeneration Arch Gen Psychiatry, April 1, 2001; 58(4): 353 - 360. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- M D Greicius, M D Geschwind, and B L Miller Presenile dementia syndromes: an update on taxonomy and diagnosis J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, June 1, 2002; 72(6): 691 - 700. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- R H McShane, Z Nagy, M M Esiri, E King, C Joachim, N Sullivan, and A D Smith Anosmia in dementia is associated with Lewy bodies rather than Alzheimer's pathology J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, June 1, 2001; 70(6): 739 - 743. [Abstract] [Full Text]
- J DALRYMPLE-ALFORD Comparative neuropsychology of Lewy body and Alzheimer's dementia J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, February 1, 2001; 70(2): 148 - 148. [Full Text]
- G. Fénelon, F. Mahieux, R. Huon, and M. Ziégler Hallucinations in Parkinson's disease: Prevalence, phenomenology and risk factors Brain, April 1, 2000; 123(4): 733 - 745. [Abstract] [Full Text]
- K. Shiozaki, E. Iseki, H. Uchiyama, Y. Watanabe, T. Haga, K. Kameyama, T. Ikeda, T. Yamamoto, and K. Kosaka Alterations of muscarinic acetylcholine receptor subtypes in diffuse Lewy body disease: relation to Alzheimer's disease J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, August 1, 1999; 67(2): 209 - 213. [Abstract] [Full Text]
- M T M Hu, S D Taylor-Robinson, K R. Chaudhuri, J D Bell, R G Morris, C Clough, D J Brooks, and N Turjanski Evidence for cortical dysfunction in clinically non-demented patients with Parkinson's disease: a proton MR spectroscopy study J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, July 1, 1999; 67(1): 20 - 26. [Abstract] [Full Text]
- Gómez-Tortosa, E., Newell, K., Irizarry, M. C., et al (1999) Clinical and quantitative pathologic correlates of dementia with Lewy bodies. Neurology, 53, 1284-1291
- McKeith, I. G., Grace, J. B., Walker, Z., et al (2000a) Rivastigmine in the treatment of dementia with Lewy bodies. Preliminary findings from an open trial. International Journal of Geriatric Psychiatry, 15, 387-392.
- Barber, R., Scheltens, P., Gholkar, A., et al (1999) White matter lesions on magnetic resonance imaging in dementia with Lewy bodies, Alzheimer's disease, vascular dementia, and normal aging. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 67, 66-72
- IAN G. McKEITH, Dementia with Lewy bodies,
Br J Psychiatry 2002 180: 144-147.
Abstract] [Full Text] - R A Barker and T Foltynie, How common is dementia with Lewy bodies? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, June 1, 2003; 74(6): 697 - 698. [Full Text] [PDF]
- T Rahkonen, U Eloniemi-Sulkava, S Rissanen, A Vatanen, P Viramo, and R Sulkava, Dementia with Lewy bodies according to the consensus criteria in a general population aged 75 years or older, J Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003 74: 720-724. [Abstract] [Full Text]
- C. W.C. Tam, E. J. Burton, I. G. McKeith, D. J. Burn, and J. T. O'Brien, Temporal lobe atrophy on MRI in Parkinson disease with dementia: A comparison with Alzheimer disease and dementia with Lewy bodies, Neurology, March 8, 2005; 64(5): 861 - 865. [Abstract] [Full Text] [PDF]
-
R A
Kenny, F
E Shaw,
J T
O'Brien,
P H
Scheltens,
R
Kalaria,
and C
Ballard,
Carotid
sinus
syndrome
is
common
in
dementia
with
Lewy
bodies
and
correlates
with
deep
white
matter
lesions,
J.
Neurol.
Neurosurg.
Psychiatry,
July 1, 2004;
75(7):
966 -
971.
[Abstract] [Full Text] [PDF] - Z. Walker, D. C. Costa, R. W.H. Walker, L. Lee, G. Livingston, E. Jaros, R. Perry, I. McKeith, and C. L.E. Katona, Striatal dopamine transporter in dementia with Lewy bodies and Parkinson disease: A comparison, Neurology, May 11, 2004; 62(9): 1568 - 1572. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- M. F. Weiner, L. S. Hynan, B. Parikh, N. Zaki, C. L. White III, E. H. Bigio, A. M. Lipton, K. Martin-Cook, D. A. Svetlik, C. M. Cullum, S. Vobach, and R. N. Rosenberg, Can Alzheimer's Disease and Dementias with Lewy Bodies be Distinguished Clinically? J Geriatr Psychiatry Neurol, December 1, 2003; 16(4): 245 - 250. [Abstract] [PDF]
- E. J. Burton, I. G. McKeith, D. J. Burn, E. D. Williams, and J. T. O'Brien, Cerebral atrophy in Parkinson's disease with and without dementia: a comparison with Alzheimer's disease, dementia with Lewy bodies and controls, Brain, April 1, 2004; 127(4): 791 - 800. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- J Bradshaw, M Saling, M Hopwood, V Anderson, and A Brodtmann, Fluctuating cognition in dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease is qualitatively distinct, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, March 1, 2004; 75(3): 382 - 387. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- E. Gomez-Tortosa, I. Gonzalo, S. Fanjul, M. J. Sainz, S. Cantarero, C. Cemillan, J. G. Yebenes, and T. del Ser, Cerebrospinal Fluid Markers in Dementia With Lewy Bodies Compared With Alzheimer Disease, Arch Neurol, September 1, 2003; 60(9): 1218 - 1222. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- C Ballard, J O'Brien, and M Tovee, Qualitative performance characteristics differentiate dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, May 1, 2002; 72(5): 565 - 566. [Full Text] [PDF]
- T. STEVENS, G. LIVINGSTON, G. KITCHEN, M. MANELA, Z. WALKER, and C. KATONA, Islington study of dementia subtypes in the community, Br. J. Psychiatry, March 1, 2002; 180(3): 270 - 276. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- A. J. Harding, G. A. Broe, and G. M. Halliday, Visual hallucinations in Lewy body disease relate to Lewy bodies in the temporal lobe, Brain, February 1, 2002; 125(2): 391 - 403. [Abstract] [Full Text] [PDF]
- M. P. WALKER, C. G. BALLARD, G. A. AYRE, K. WESNES, J. L. CUMMINGS, I. G. McKEITH, and J. T. O'BRIEN, The Clinician Assessment of Fluctuation and the One Day Fluctuation Assessment Scale: Two methods to assess fluctuating confusion in dementia, Br. J. Psychiatry, September 1, 2000; 177(3): 252 - 256. [Abstract] [Full Text]
- T B Gislason, M Sjogren, L Larsson, and I Skoog, The prevalence of frontal variant frontotemporal dementia and the frontal lobe syndrome in a population based sample of 85 year olds, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, July 1, 2003; 74(7): 867 - 871. [Abstract] [Full Text] [PDF]
-
K. S.
Shaji,
T. Iype,
and K.
R.
Anandan,
Clinical
diagnosis
of
dementia
with
Lewy
bodies,
Br. J.
Psychiatry,
August 1, 2002;
181(2):
168 -
169.[Full
Text]
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