Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Mit der Alzheimer'sche Erkrankung - eng verwandt aber mit Besonderheiten Lewy-Körper-Demenz- Lewy-Body Demez

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semantische Demenz

Semantische Demenz
ist ein erst vor wenigen Jahren definiertes Syndrom mit einer non-Alzheimer degenerativen Pathologie, wobei eine Blässe des inferolateralen  temporalen Neocortex (überwiegend links temporal) unter relativer Aussparung des Hippocampuskomplexes auffällt. Die Patienten zeigen typischerweise eine langsam progrediente Verschlechterung ihres sprachlichen Wissens über Menschen, Dinge, Tatsachen und die Bedeutung von Wörtern. Es entsteht eine flüssige Dysphasie, Syntax und Sprachproduktion bleiben dabei intakt, das individuelle Vokabular bleibt schwer verständlich, das visuelle Wissen schwindet ebenso. Im Gegensatz dazu bleibt das Tag für Tag episodische Gedächtnis relativ gut erhalten. Auch das Wissen auf der Kategorieebene (übergeordnet) bleibt besser erhalten als das feinabgestufte (untergeordnete) semantische Wissen. Aktuelle Ereignisse bleiben diesen Patienten besser im Geächtnis als weiter zurückliegende. Sie haben damit auch ein besseres frisches autobiographisches und semantisches Gedächtnis in Relation zur Beeinträchtigung in der  Erinnerung von weiter zurückliegenden Ereignissen. Im Frühstadium der Erkrankung sind die Patienten entsprechend gut lernfähig. Wesentlich für die erhaltene Fähigkeit neues zu lernen und zu behalten ist bei diesen Patienten, dass der Hippocampus erst später im Verlauf geschädigt wird, was die Bedeutung des Hippocampus für die Gedächtnisfunktion unterstreicht. Im Gegensatz zur primär progredienten Aphasie treten bei der SD semantische statt phonematische Paraphasien auf. Teilbereiche (z.B. Tiere und Pflanzen im Gegensatz zu Werkzeugen) können unterschiedlich betroffen sein. Die Patienten schreiben nach Gehör ohne Wissen um die Worte und machen Fehler wie Kinder im ersten Schuljahr (Schtern, Kohr statt Stern, Chor). Andere kognitive Bereiche sind bei der SD kaum beeinträchtigt. Kernsymptome - Sprachstörung oder/und Störung des Erkennens (flüssige, dabei inhaltsleere Spontansprache, Benennungsstörung, Verlust des Wortsinnverständnis, semantische Paraphasien, Störung des Erkennens ehemals vertrauter Gesichter (Prosopagnosie) und/oder visuelle oder taktile Objektagnosie.  Intaktes Zuordnen von Bildern und ungestörtes Abzeichnen.  Ungestörtes Nachsprechen einzelner Wörter.  Ungestörtes Vorlesen und Schreiben von Wörtern, die nicht von Rechtschreibregeln abweichen. Hinzukommen können Weitere Sprech- und Sprachsymtome (Sprechdrang, eigenartiger Wortgebrauch, lexikalische Dyslexie/Dysgraphie bei gleichzeitigem Fehlen von phonematischen Paraphasien und ungestörtem Rechnen).  Verhaltensstörungen (Verlust von Empathie und Sympathie, eingeengte Interessen, Geiz).  Neurologische Befunde: Erst im späten Verlauf Nachweis von Primitivreflexen, Akinese, Rigor und Tremor. In der Kernspintomograhie sieht man Atrophien des Frontal- und Temporallappens.Jaap M. J. Murre, Kim S. Graham, and John R. Hodges, Semantic dementia: relevance to connectionist models of long-term memory, Brain 2001 124: 647-675.Abstract] [Full Text] John R. Hodges, Sasha Bozeat, Matthew A. Lambon Ralph, Karalyn Patterson, and Josef Spatt, he role of conceptual knowledge in object use Evidence from semantic dementia  Brain 2000 123: 1913-1925. [Abstract] [Full Text]  P. J. Brasted, T. J. Bussey, E. A. Murray, and S. P. Wise, Role of the hippocampal system in associative learning beyond the spatial domain, Brain, May 1, 2003; 126(5): 1202 - 1223. [Abstract] [Full Text] [PDF] P. J. Brasted, T. J. Bussey, E. A. Murray, and S. P. Wise, Role of the hippocampal system in associative learning beyond the spatial domain, Brain, May 1, 2003; 126(5): 1202 - 1223. [Abstract] [Full Text] [PDF] J. S. Snowden, J. C. Thompson, and D. Neary, Knowledge of famous faces and names in semantic dementia, Brain, April 1, 2004; 127(4): 860 - 872. [Abstract] [Full Text] [PDF] S. A. Thompson, K. Patterson, and J. R. Hodges Left/right asymmetry of atrophy in semantic dementia: Behavioral-cognitive implications, Neurology, November 11, 2003; 61(9): 1196 - 1203. [Abstract] [Full Text] [PDF] H. J. Rosen, M. L. Gorno-Tempini, W. P. Goldman, R. J. Perry, N. Schuff, M. Weiner, R. Feiwell, J. H. Kramer, and B. L. Miller, Patterns of brain atrophy in frontotemporal dementia and semantic dementia Neurology, January 22, 2002; 58(2): 198 - 208.  [Abstract] [Full Text] [PDF]

 

primär progressiven Aphasie

Das Verlegen von persönlichen Gegenständen, die Wiederholung von immer den selben Fragen, das Vergessen aktueller Ereignisse, gehören zu den häufigsten Symptomen einer beginnenden Demenz. Obwohl Demenzpatienten oft die Namen von auch nahestehenden Menschen vergessen, dass sie generell die  Worte in einer Unterhaltung nicht finden ist die Ausnahme.  Die Patienten mit der primär progressiven Aphasie fallen dadurch auf, dass sie Wortfindungsstörungen, abnormale Sprachmuster, und Schwierigkeiten mit dem Buchstabieren haben.  Eine primär progressive Aphasie wird diagnostiziert, wenn andere geistige Funktionen wie das Gedächtnis für alltägliche Ereignisse,  visuelle und räumliche Fähigkeiten (im Zeichnentest und der Gesichtererkennung),  und das Verhalten nach der Fremdanamnese (Angehörige), relativ intakt bleiben.  Wenn die Störung der Sprache für mindestens die ersten 2 Jahre (bis zu 14 Jahre sind berichtet) das hauptsächliche Symptom der Erkrankung ist, und man im Kernspinbild keinen erklärenden Infarkt oder Tumor sieht sondern nur eine Atrophie, dann spricht man von einer  primär progressiven Aphasie. Manche dieser Patienten sollen sogar in der Lage sein, eine Zeichensprache zu erlernen. M.-M. Mesulam, Current Concepts: Primary Progressive Aphasia - A Language-Based Dementia, Extract | Full Text | PDF  NEJM 349:1535-1542, P. J. Nestor, N. L. Graham, T. D. Fryer, G. B. Williams, K. Patterson, and J. R. Hodges Progressive non-fluent aphasia is associated with hypometabolism centred on the left anterior insula Brain, November 1, 2003; 126(11): 2406 - 2418.  [Abstract] [Full Text] [PDF] D. G. Clark, M. F. Mendez, E. Farag, and H. V. Vinters Clinicopathologic Case Report: Progressive Aphasia in a 77-Year-Old Man J. Neuropsychiatry. Clin. Neurosci., May 1, 2003; 15(2): 231 - 238. [Full Text] [PDF] P. Garrard, M. A. Lambon Ralph, P. C. Watson, J. Powis, K. Patterson, and J. R. Hodges Longitudinal Profiles of Semantic Impairment for Living and Nonliving Concepts in Dementia of Alzheimer's Type J. Cogn. Neurosci., October 1, 2001; 13(7): 892 - 909. [Abstract] [Full Text] [PDF] Sobrido M-J, Abu-Khalil A, Weintraub S, et al. Possible association of the tau H1/H1 genotype with primary progressive aphasia. Neurology 2003;60:862-864.
 

Syndrom der posterioren kortikalen Atrophie

Hauptsymptome (alle müssen vorhanden sein)

A Schleichender Beginn und allmähliche Progression

B Präsentation mit visuellen Beschwerden bei intakten primären Sehleistungen

C Evidenz von hervorstechenden komplexen visuellen Defiziten, Elemente eines Balint-Syndroms, Visuelle Agnosie, Ankleideapraxie, Topographische Desorientiertheit,

D Im Verhältnis geringe Defizite im Gedächtnis und in der Wortflüssigkeit

E Relativ gutes Störungsbewusstsein mit oder ohne Depression

Diagnose unterstützend

A Beginn präsenil

B Alexie

C Elemente des Gerstmann-Syndroms

D Ideomotorische Apraxie

E Physische Untersuchung innerhalb der Normen

F Neuropsychologie: vorherrschende Beeinträchtigung der perzeptiven Leistungen

Bildgebung: Vorherrschend okzipitoparietale Abnormalitäten (vor allem in funktioneller Bildgebung) mit relativer Aussparung von frontalen und mesiotemperalen Regionen

Mendez MF, Ghajarania M, Perryman KM (2002) Posterior cortical atrophy: clinical characteristics and differences compared to Alzheimer's disease. Dement Geriatr Cogn Disord 14:33-40

Lewy-Körper-Demenz- Lewy-Body Demez

Die Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) ist mit 15-36 % die zweithäufigste Ursache einer dementiellen Erkrankung, sie wurde erstmals 1990 in Japan als Variante der Alzheimererkrankung beschrieben. Für diese Erkrankung wurden in den letzten Jahrzehnten mehrere unterschiedliche Bezeichnungen, wie AD mit Parkinson-Krankheit, Lewy body-Variante der AD, diffuse Lewy-Körperchen Erkrankung, senile Demenz vom Lewy-Körperchen-Typ verwendet. Bei DLB sind keine konsistenten, makroskopischen Befunde am Gehirn bekannt. Eine Abblassung der Substantia nigra und des Locus coeruleus sind fast immer vorhanden. Eine diffuse corticale Atrophie kann vorkommen. (U.Rüb Frankfurt, Vortrag 3.2.07) Lewy- Körperchen wurden von Lewy 1912 erstmals beschrieben, es sind runde, eosinophile, neuronale Einschlußkörper galten lange Zeit als typisch für die Parkinson-Erkrankung, wo sie vor allen Dingen in subkortikalen Strukturen (z. B. Substantia nigra, Locus coeruleus) auftreten. Der Nachweis der wesentlich blasseren kortikalen Lewy-Bodies in den kleineren und mittleren Neuronenen der tieferen kortikalen Schichten wurde durch die Ubiquitin-Immun-Färbung deutlich erleichtert. Kortikale Lewy-Körperchen und ubiquitin-positive Neuriten finden sich bei der Demenz vor allen Dingen in der CA2/3-Region des Hippocampus. Lewy Körper und Lewy Neuriten unterscheiden sich bei der Parkinson-Krankheit und bei DLB weder in ihrer biochemischen Zusammensetzung noch in ihrer morphologischen Erscheinung.  (U.Rüb Frankfurt, Vortrag 3.2.07), G. Stoppe,Pathophysiologie der neurodegenerativen Demenzen, HAUSARZT KOLLEG 1/02 9. Alle klinischen Symptome der DLB können auch bei der Alzheimer-Krankheit, bei der vaskulären Demenz und anderen neurodegenerativen Erkrankungen vorkommen. Demenz ist hier nicht immer das erste Symptom, die Erkrankung beginnt manchmal mit Parkinsonähnlichen Symptomen oder mit psychotischen oder anderen psychiatrischen Symptomen oder mit Stürzen durch orthostatischen Blutdruckabfall, bzw. Bewußtseinsstörungen. Per bisheriger Definition schließt der Begriff DLB aber allePatienten aus, bei denen sich im Anschluss an die Manifestation eines Parkinsonismus ein demenzielles Syndrom entwickelt. Die Unterscheidung und Diagnosestellung kann besonders am Anfang einer Demenz schwierig sein, bei der Lewy-Körper-Demenz sind im Gegensatz zur Alzheimerdemenz die räumlich-visueller Leistungen im Verhältnis geringer Beeinträchtigung der Gedächtnisfunktion und des Benennens meist stärker beeinträchtigt. Während einer Konsensus-Konferenz 1996 (McKeith et al) wurde der Terminus "Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB)" für diese Entität eingeführt und klinische Kriterien aufgestellt. Klinischen Charakteristika sind progrediente Demenz, Parkinson-Syndrom (bei 70%), Schwankungen der Hirnleistungen sowie der Wachheit und Aufmerksamkeit (bis hin zu Mutismus für Minuten was dann nicht selten mit TIAs verwechselt wird) , detailliert wiedergegebene visuelle Halluzinationen, Depression, REM-Schlafverhaltensstörungen, Überempfindlichkeit auf übliche Neuroleptikadosen (50% der Kranken), ­Stürze, Synkopen, systemisierter Wahn und Halluzinationen anderer Art als visuell. Die Erkrankung beginnt durchschnittlich zwischen dem 50. und 83. Lebensjahr, betrifft Männer häufiger als Frauen, und führt innerhalb von sechs bis sieben Jahren zum Tod. Differential­diagnosen sind Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT), Parkinson-Krankheit, subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, progressive supranukleäre Parese, Multisystematrophie und, selten, die Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung. Außer einem fortgeschrittenen Alter sind keine besonderen Risikofaktoren für DLB bekannt. Der genetische Hintergrund der ­Erkrankung ist ungeklärt. Magnetresonanz-Imaging und Single-Photon-Emission-Tomographie können zur Diagnose beitragen. Die Erkrankung wird mit L-Dopa, atypischen Neuroleptika (nach manchen Berichten verursachen auch diese häufig gravierende motorische Verschlechterungen mit 2-3 fach erhöhter Mortalität, deshalb können sie, wenn nötig, nur sehr vorsichtig eingesetzt werden), Acetylcholinesterasehemmern, blutdrucksteigernden Medikamenten sowie, zur Besserung der neurogenen Blasenstörung, mit peripheren Anticholinergika und Alpha-Rezeptorenblockern behandelt. Größere Behandlungsstudien gibt es nicht. Wie die Patienten auf Antidepressiva, Antiepileptika oder Benzodiazepine ansprechen ist unzureichend bekannt. Auf die antidementive Therapie mit den zur Behandlung des M. Alzheimer zugelassenen Acetylcholinesteraseinhibitoren sprechen DLB-Patienten nach den vorliegenden Beobachtungen ausgesprochen gut an.  Die Antwort auf L-Dopa-Gabe ist bei DLB im Vergleich zum M. Parkinson sehr viel variabler und damit nicht sehr hilfreich in der differentialdiagnostischen Einschätzung des Parkinson-Syndroms.  Die Patienten sprechen aber auf  L-Dopa an und motorische Symptome sollten nach McKeith 2002 damit behandelt werden. Besonders zu beachten ist eine erhöhte Sensitivität auf Neuroleptika bei DLB Patienten, die zu einer massiven Verschlechterung der motorischen und psychiatrischen Symptome führen können. Diese Sensitivität geht sogar soweit, dass der Einsatz von Neuroleptika bei DLB mit einer zwei- bis dreifach erhöhten Mortalität verknüpft ist. Der Verlauf ist insgesamt eher ungünstiger als beim M. Alzheimer oder beim M. Parkinson, wobei allerdings die Verschlechterungsrate der einzelnen Symptome letzteren Erkrankungen entspricht. Viele Patienten versterben bereits 1-2 Jahre nach Diagnosestellung.   Wiener Medizinische Wochenschrift, 152, 3-4,81 - February 2002

Voraussetzung für die Diagnose einer LK-Demenz ist ein fortschreitender kognitiver Abbau, der zu einer Beeinträchtigung in üblichen sozialen oder beruflichen Aktivitäten führt. - Mindestens zwei der folgenden Hauptkriterien sind erforderlich für die Diagnose einer wahrscheinlichen LK-Demenz. Mindestens ein Kriterium muß erfüllt sein für die Diagnose einer möglichen LK-Demenz:
Fluktuierende kognitive Leistungen mit ausgeprägten Veränderungen von Aufmerksamkeit und Wachheit
Rezidivierende, ausgestaltete und detaillierte optische Halluzinationen
Spontane motorische Parkinson-Symptome
Die folgenden Kriterien stützen die Diagnose
Wiederholte Stürze
Synkope
Transiente Bewußtseinsverluste
Neuroleptika-Hypersensitivität
Systematisierter Wahn
Halluzinationen in anderen Modalitäten
Die Diagnose einer LK-Demenz ist weniger wahrscheinlich bei
Zerebrovaskulärer Erkrankung, die sich in Form von neurologischen
Herdzeichen oder in der Bildgebung zeigt
Hinweisen auf andere Ursachen durch klinische und apparative Untersuchungen

Unterscheidung mit apparativen Untersuchungen

Untersuchung  M. Alzheimer Lewybody- Demenz
CT/ Kernspin

 

generalisierte Atrophie am medialen Temporallappen betont, Leukoaraiosen etwas vermehrt im Vergleich zu Gesunden. der mediale Temporallappen ist bei vielen Kranken von der Atrophie ausgespart. Leukoaraiosen etwas vermehrt im Vergleich zu Gesunden.
HMPAO- SPECT (Blutfluss) Allgemein reduziert besonders in der hinteren parieto- temporalen Region Allgemein reduziert besonders okzipital, medialer Temporallappen ausgespart ( dort relativ normal)
FP-CIT-SPECT (präsynaptischer Dopamintransporter). Normal, altersentsprechend Im Putamen reduziert, ähnlich wie beim M. Parkinoson.
ApoE Genotyp e4 Allele vermehrt e4 Allele vermehrt

I. G. McKEITH Dementia with Lewy bodies Br. J. Psychiatry, February 1, 2002; 180(2): 144 - 147.  [Abstract] [Full Text] [PDF]

Diagnose Aufmerksamkeit Gedächtnis Sprache Visuokonstruktion
M. Alzheimer +++ +++ ++ ++
Lewy-Body- Demenz ++ + + +++
Fronto- temporale Demenz +++ + ++ +
Vaskuläre Demenz ++ ++ +* ++*
Depression + + - -
+=beeinträchtigt, ++=deutlich beeinträchtigt, +++=stark beeinträchtigt, -= nicht beeinträchtigt, *= lokalisationsabhängig nach Calabrese Psycho 28/2002

 

 

 

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