Alzheimer'sche Erkrankung - und andere
Demenzen- Behandlung der Demenz mit Medikamenten |
Wenn möglich sollte die häusliche Umgebung an die Defizite des Betroffenen
angepasst werden. Angehörige brauchen Schulung, Betreuung und Entlastung.
Zusätzliche unterstützende Personen sollen nach Möglichkeit in die
Betreuung einbezogen werden um die direkten Angehörigen zu entlasten. Die
Umgebung muss auf Unfallgefährdungen besonders in der Wohnung untersucht
werden. Ein strukturierter Tagesablauf, schriftliche Gedächtnisstützen und
andere Hilfsmittel helfen die Heimeinweisung hinauszuzögern. A. Flückiger,
Medikamente gegen Alzheimer-Krankheit,
pharma-kritik Jahrgang 19, Nr.21
Aktiv bleiben hilft vorbeugen. Eine neue Studie bestätigt nochmals,
wer im Alter sich in befriedigenden Freizeitaktivitäten engagiert hat ein
geringeres Demenzrisiko.
(NEJM
348:2508-2516
Abstract)
Aktiv bleiben verbessert auch den Verlauf.
Regelmäßige (tägliche) sportliche Betätigung mit den Betroffenen und
Aufklärung und Schulung der Angehörigen über den Umgang mit Verhaltensstörungen
verbessert den Verlauf der Alzheimerkrankheit signifikant, die Betroffenen
bleiben länger körperlich fitt und gesund, können sich besser selbst versorgen
und kommen später ins Heim. Zusätzlich haben diese Maßnahmen einen positiven
Effekt auf die Stimmung der Patienten. Kognitive
Stimulation
und
Realitätsorientierung
schneiden
in Studien
hinsichtlich
der
Verbesserung
der Demenz
genauso
gut ab wie
Alzheimermedikamente.
A. SPECTOR,
L.
THORGRIMSEN,
B. WOODS,
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JAMA. 2003;290:2015-2022.
ABSTRACT
FULL TEXT
PDF
Gedächtnistraining ?
nur
sinnvoll als Training mit Anpassung an das Alltagsdefizit des Kranken und
dessen individuelle Bedürfnisse- am ehesten zu hause |
Wirksames Gedächtnistraining
bei Demenz |
-
übt was der spezielle Patient im
Alltag braucht,
-
berücksichtigt wie der einzelne
Patient am besten lernen kann,
-
lässt Lernhilfen und
Gedächtnisprothesen (wie Notizzettel..) zu und nutzt diese extensiv
|
Weitestgehend unwirksames
Gedächtnistraining bei Demenz, - das im Zweifel auch dem Patienten
schadet, in dem es ihm nur seine Defizite vor Augen führt. |
-
nicht am speziellen Alltag
des Patienten ausgerichtetes Training
-
nicht problemorientiertes
Gehirn-Jogging
-
lernen abstrakter nicht
alltagsrelevanter Fakten oder Fertigkeiten
-
Lernen wie in der Schule, mit
Abfragen, Versuch und Irrtum..
|
Wenn der Verdacht besteht, dass depressive Verstimmungen
ursächlich sein könnten werden diese zuerst behandelt. Depressive
Verstimmungen können sich durch Änderung der Lebensumstände alleine
bessern, meist ist aber eine medikamentöse Behandlung gerade im Alter sinnvoll.
Depressionen sind ein inzwischen eindeutig nachgewiesener
Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimerkrankheit. Dies trifft sogar für
Familien zu in denen zum ersten Mal eine Depression auftritt. (MIRAGE
Study und
Wilson RS, et al 2002.,
Paterniti S, et al 2002.
Geerlings MI, 2000.
Yaffe 1999.
Bassuk SS 1998, Patienten mit andauernder oder schwerer
depressiver Verstimmung sollten medikamentös
antidepressiv behandelt werden Depressionen
führen nicht selten auch zu kognitiven Einbußen, Alzheimer-Patienten leiden oft
an Depressionen. Manchmal zeigt die Behandlung der Depression, dass doch nur
eine Pseudodemenz vorliegt. Meist sind selektive Serotonin- Wieder-
aufnahme- Hemmer die Medikamente erster Wahl. Sie verursachen zu Therapiebeginn
am ehesten Übelkeit als Nebenwirkung, manchmal aber auch Unruhe.
Manche Patienten sprechen besser auf die deutlich nebenwirkungsreicheren
trizyklischen Antidepressiva (z.B. Nortriptylin) an. Amitriptylin, Imipramin und
andere Medikamente mit ausgeprägten anticholinergen Nebenwirkungen (mit
Verschlechterung von Demenzsymptomen) sollten nicht verordnet werden. Beispiele
für Antidepressiva bei AK. Klinisch übliche Tagesdosis Citalopram 10 - 20
mg, Fluoxetin 10 - 20 mg (nicht mit Clozapin kombinieren), Fluvoxamin 50 - 150 mg
Moclobemid 150 - 300 mg, Nortriptylin 25 - 50 mg, Paroxetin 10 - 20 mg,
Mirtazapin 30 mg, Sertralin 50 mg, Trazodon 100 - 300 mg.
Soziale
Unterstützung
hilft bei
depressiven
Patienten
einer
Demenz
vorzubeugen.
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[Full
Text]
Medikamente die bei der Demenz an sich eine Verbesserung bringen
können
Cholinesterase-Inhibitoren: Donepezil, Rivastigmin, Galantamin (in ihrer
Wirksamkeit am ehesten belegt, siehe Tabelle unten)
Der sich durch die Progression der Erkrankung ergebende Verlust an
Alltagsfunktionen kann durch Cholinesterase- Hemmer verzögert werden. Es gibt
heute sogar bereits Hinweise, dass diese Substanzen einen positiven Einfluss auf
die häufig mit der Demenz assoziierten neuropsychiatrischen Symptome wie z.B.
Apathie, Wahn, Halluzinationen, Aggression etc. haben. Diese Ergebnisse, gerade
bezüglich der Alltagsrelevanz, weisen auf die Überlegenheit der neuen
Cholinesterase-Hemmer gegenüber den herkömmlichen Antidementiva hin. Zeigt sich
nach 3 Monaten keine wesentliche Wirksamkeit für Patienten, Arzt und Angehörige,
sollte die Therapie beendet werden. Die aktuelle
Arzneimittelrichtlinie führt unter Nr. 10 aus: dass Antidementiva, sofern
der Versuch einer Therapie mit Monopräparaten über 12 Wochen
Dauer (bei Cholinesterasehemmern und Memantine über 24 Wochen Dauer) erfolglos
geblieben ist, nicht mehr zu Lasten der GKV verordnet werden dürfen. Nach
erfolgreichem Therapieversuch ist eine Weiterverordnung zulässig.
Art, Dauer und Ergebnis des Einsatzes von Antidementiva sind zu dokumentieren.
Der erfolgreiche Therapieversuch muss ärztlich dokumentiert werden. Die AM-RL
enthält keine Vorgaben, ob überhaupt und welche Messinstrumente zur
Erfolgskontrolle eingesetzt werden. Hierzu sollten die entsprechenden Leitlinien
herangezogen werden. Häufig angewandte Tests zur Überprüfung der kognitiven
Leistung sind beispielsweise der Mini-Mental State und ADAS-cog. Für die
Überprüfung der Alltagsbewältigung dienen beispielsweise der Test Activities of
Daily Living: ADL. Der klinische Gesamteindruck lässt sich beispielsweise mit
CIBIC-plus messen. Die Beurteilung des Therapieerfolges obliegt dem ärztlichen
Ermessen.
Danach kann eine Therapieversuch mit einer
alternativen Substanz erfolgen.
Die
Wirksamkeit
der
Cholinesterasehemmer
ist nicht
unumstritten,
auch eine
Übersterblichkeit, Synkopen, Schrittmacherimplantationen und Hüftfrakturen
und eine
vermehrte
Häufigkeit
von
Depressionen
unter
diesen
Medikamenten
wir
diskutiert.
Auch die
Wirkung
auf
assoziierte
neuropsychiatrischen
Symptome
ist weiter
Gegenstand
der
Diskussion.
Das
britische
NICE
überprüft
derzeit ob
Cholinesterasehemmer
und
Memantine
weiter
durch den
National
Health
Service
bezahlt
werden
sollen. Am 16.1.2006 gab es eine Stellungnahme, dass NICE bei einem MMST 10-20
den Einsatz der Cholinesterase- Hemmer befürwortet.
Die
Arzneimittelkommission
der
Deutschen
Ärzteschaft
geht in
der neuen
Leitlinie
zur
Therapie
der Demenz
für
Cholinesterasehemmer
von einer
gesicherten
Wirksamkeit
aus. Das
kritische und
überwiegend zur
Kostenersparnis
geschaffene
Institut für
Qualität und
Wirtschaftlichkeit
im
Gesundheitswesen
kommt im
September 2006
zur Auffassung:
Die
Cholinesterasehemmer
Donepezil,
Galantamin und
Rivastigmin
haben bei
Patienten mit
einer Alzheimer
Demenz leichten
bis mittleren
Schweregrades
einen Nutzen
bezüglich des
Therapieziels
Besserung bzw.
Erhalt der
kognitiven
Leistungsfähigkeit. AkdÄ:
Arzneiverordnung
in der
Praxis
2004; 31,
Sonderheft
4
http://www.akdae.de/35/10Hefte/).
NICE Leitlinie
Drugs for Alzheimer's disease: Guidance (pdf) IQWiG-Cholinesterasehemmer
bei Alzheimer
Demenz
IQWIG
abschließend am
10.04.07
PDF Kritische Stimmen in der Nutzen/Risikoabwägung sind geblieben.
Die Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin ist
der Argumentation des IQWiG nicht gefolgt, Ihr Fazit ist: Eine positive
Nutzenbewertung von Cholinesterasehemmern bei Alzheimer-Demenz ist auf der Basis
der vorliegenden Studienlage nicht nachvollziehbar und somit auch nicht
gerechtfertigt.
Stellungnahme der DEGAM Das Arzneitelegram titelt:
ÜBERSTERBLICHKEIT UNTER ALZHEIMER-MITTEL, bzw.
AT
2005; Jg. 36, Nr. 2 siehe auch
kritische
Stellungnahme von Prof. Dr. Peter Kufner Tiroler Gesellschaft für
Allgemeinmedizin. Zitat: "Aufgrund des individuell sehr variablen Verlaufs
sind ihre positiven Wirkungen am einzelnen Patienten weder praktisch noch
wissenschaftlich zuverlässig zu beurteilen, wohl aber ihre Nebenwirkungen."
H. Förstl in der Internist 2008,
Arzneimittelkommission in Deutsches Ärzteblatt, Jg. 104, Heft 43, 26.10.2007
Epileptische Anfälle treten bei Alzheimerpatienten ohne Behandlung selten aber
immerhin 8xhäufiger als bei ihren Altersgenossen auf. Besonders jüngere
Patienten sind betroffen. (Arch
Neurol. 2009;66(8):992-997)
Cholinesterasehemmer können dieses Risiko vergrößern.
Belegt ist ein ähnlicher Nutzen für den Glutamatmodulator
Memantine. (Akatinol Memantine, bzw jetzt Ebixa und Axura). Memantine,
das sowohl bei Demenzen vaskulärer Genese als auch bei Alzheimer-Demenzen
indiziert ist, bindet an Glutamatrezeptoren und verhindert möglicherweise so
eine glutamaterge Überstimulation der Neurone (Exzitotoxizität). Eine solche
Überstimulation ist tierexperimentell für die Randzonen ischämischer Schäden gut
belegt. Memantine scheint auch positive Effekte im Bereich der
Langzeitpotenzierung aufzuweisen und sich dadurch auf unterschiedlichste
kognitive Leistungen auszuwirken, wobei Effekte auch und gerade in
fortgeschrittenen Stadien einer dementiellen Erkrankung belegt sind. Zeigt sich
nach 3 Monaten keine wesentliche Wirksamkeit für Patienten, Arzt und Angehörige,
sollte die Therapie beendet werden. Danach kann eine Therapieversuch mit einer
alternativen Substanz erfolgen. Siehe auch
The Lancet Neurology, Early Online Publication, 10 June
2009doi:10.1016/S1474-4422(09)70146-2

Cholinesterasehemmer |
Donepezil (Aricept) |
Rivastigmin (Exelon) |
Galantamin (Reminyl) |
Tacrin (Cognex) |
Dosis |
Initial 1 x 5mg, |
Initial 2 x 1,5mg, |
Initial 2 x 4 mg, |
Initial 4 x l0mg, |
|
nach 4-6 Wochen auf 1 x 10mg steigern |
dann alle 2 Wochen um 2 x 1.5mg bis max.
2 x 6mg steigern |
nach 2-4 Wochen auf 2 x
8mg bis 2x12mg steigern |
dann alle 4 Wo. um 4 x 10mg bis
max. 4 x 40mg steigern |
Nebenwirkungen |
Cholinerge NW gelegentlich Übelkeit,
Erbrechen, Durchfall |
Cholinerge NW gelegentlich Übelkeit,
Erbrechen, Durchfall |
Cholinerge NW
gelegentlich Übelkeit, Erbrechen, Durchfall |
Cholinerge NW gelegentlich Übelkeit,
Erbrechen, Durchfall |
|
vereinzelt Muskelkrämpfe,
bei Harnblasenobstruktion und Bronchialasthma ist eine Verstärkung der
Beschwerden möglich, bei Epilepsie muss das EEG kontrolliert werden |
Gewichtsverlust, bei
Harnblasenobstruktion und Bronchialasthma ist eine Verstärkung der
Beschwerden möglich, bei Epilepsie muss das EEG kontrolliert werden
|
moduliert auch die
nikotinergen Rezeptoren in anderen Hirnbereichen. Bei
Harnblasenobstruktion und Bronchialasthma ist eine Verstärkung der
Beschwerden möglich, bei Epilepsie muss das EEG kontrolliert werden |
Leberenzymerhöhungen bis über das 3fache der
Norm (bis zu 50% der Pat.) Wegen der Nebenwirkungshäufigkeit deutlich
seltener eingesetzt als die neueren Vergleichspräparate |
|
eventuell erhebliche Verbesserung der
Inkontinenz |
|
In der löslichen Form der preisgünstigste
Cholinesterasehemmer, allerdings ist die Lösung nur
praktikabel, wenn Angehörige die Medikamente einteilen |
|
|
Alle
Cholinesterasehemmer erhöhen das Risiko für Synkopen, Bradykardie,
Schrittmacherimplantation, und Stürzen mit der Folgen von
Hüftfrakturen, bei alten Menschen mit Demenz. Dieses Risiko schwerer
Nebenwirkungen ist erst neuerdings in den Fokus der Aufmerksamkeit
geraten und muss sorgfältig gegen den (eher geringen) Nutzen abgewogen werden.
Arch Intern Med. 2009;169(9):867-873
PLoS
Med 6(9): e1000157. doi:10.1371/journal.pmed.1000157
 |
Acetylcholinesterasehemmer müssen ausreichend dosiert werden um
eine Wirkung zu erzielen. Die Wirkung sollte überprüft werden. Bei der Kombination von Tacrin oder Donepezil mit
Antipsychotika besteht ein erhöhtes Risiko extrapyramidaler Nebenwirkungen
(Parkinsonismus). Bei der Kombination von Galantamin mit Paroxetin,
Ketoconazol und Erythromycin steigt der Galantaminspiegel an. Rivastigmin wird
über Esterasen und weniger über CYP Enzyme verstoffwechselt, im Gegensatz zu
anderen Cholinesterasehemmern hat es deshalb weniger Wechselwirkungen.
Wechselwirkungen sind auch mit Theophyllin und Cimetidin berichtet. Durch
Wechselwirkungen mit Anstieg der Acetylcholinkonzentration kann es zu
Erregungszuständen und Aggressivität kommen, zusätzlich können periphere
Störungen wie Bradykardie (langsamer Puls), Bewusstseinsverlust und
Verdauungsstörungen auftreten. Antihistaminika und trizyklische Antidepressiva
haben anticholinerge Nebenwirkungen und heben den Effekt der Cholinesterasehemmer
auf. Current Pharmacologic
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Kontraindikationen
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|
|
Piracetam |
Memantine |
Nimodipin |
Tacrin |
Hohes Alter u. Multimorbidität |
|
|
AB |
? |
Schwere Demenz |
? |
|
? |
KI |
Schwere Herz- Kreislaufstörungen |
|
|
AB |
|
kardiale Arrhythmien |
|
|
AB |
AB |
Asthma |
|
|
|
AB |
unbehandelte Magen- und Duodenalgeschwüre |
|
|
|
KI |
Eingeschränkte Nierenfunktion |
AB |
AB |
AB |
AB |
Sick Sinus Syndrom |
|
|
|
AB |
Epilepsie |
AB |
KI |
|
AB |
Psychomotorische Unruhe |
AB |
AB |
|
? |
Schwere Verwirrtheit |
|
KI |
|
|
Kontraindikationen (KI),
Anwendungsbeschränkungen
(AB), keine Daten ? nach Fox et al Handbuch der Arzneimitteltherapie
1998 |
Wirkstoff |
Dosis in mg |
Nebenwirkung |
Memantine (Axura, Ebixa) |
20-30 |
Schwindel, Unruhe, Müdigkeit, Kopfschmerz,
Übelkeit |
Rivastigmin (Exelon) |
2 x 1,5 bis 2 x 6 |
Cholinerge NW gelegentlich Übelkeit, Erbrechen,
Durchfall |
Donezepil, (Arizept) |
5-10 |
Cholinerge NW gelegentlich Übelkeit, Erbrechen,
Durchfall |
Nimodipin |
90 |
Hypotonie |
Piracetam |
2400- 4800 |
Unruhe, Aggressivität |
Ginko bilboa |
120 |
Magenbeschwerden, Kopfschmerzen, Allergie, |
Nicergolin |
15-30 |
Schwindel, Müdigkeit, Hypotonie |
Dihydroergotoxin |
4-8 |
Hypotonie, Schwindel |
Wirkstoff |
mögliches Wirkungsprinzip |
Kognition |
Antrieb |
Affekt |
Psychomotorik |
Progredienzverzögerung |
ADL |
Memantine |
Glutamatmodulator |
(+)++ |
++++ |
++ |
++ |
-++ |
+++ |
Tacrin, Donezepil, Rivastigmin |
Cholinesterasehemmer |
++++ |
+/- - |
-+ |
- |
-+ |
++ (+) |
Galantamin |
Modulation der nikotinergischen
Acetylcholinrezeptoren |
++++ |
+/-
- |
-+ |
- |
-+ |
++
(+) |
Nimodipin |
Ca Antagonist |
(+) |
- - |
++ |
- |
-+ |
(+)++ |
Piracetam |
Beeinflussung des neuronalen Stoffwechsels |
(+) |
+++ |
++ |
+ |
+ |
(+)+ |
Ginko bilboa |
Radikalenfängereigenschaften |
(+) |
- - |
(+)+ |
- |
-+ |
(+)+ |
Nicergolin |
Vasodilatatorische Wirkung |
(+) |
- - |
++ |
- |
-- |
++ |
2 verschiedene
Einschätzungen zur Wirksamkeit von Antidementiva (Schwarz aus PD
Dr.Strittmatter in Neurodate 106/2000, Rot Handbuch
der Arzneitherapie Fox 1998) |
Eine große amerikanische Untersuchung an 3069 über 75 jährigen fand keine
nachweisbare Wirkung für Ginkgo biloba in der Prävention von Demenzen. Dies galt
auch für Menschen mit leichten Kognitiven Störungen
JAMA. 2008;300(19):2253-2262.
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ABSTRACT
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Ziele der Demenzbehandlung |
bei leichter Demenz
- Verbesserung und Stabilisierung der kognitiven Leistungsfähigkeit
- Erhalt und Wiederherstellung der Selbstständigkeit/
Selbstversorgungsfähigkeit
- Erhalt der Alltagskompetenz
|
Bei fortgeschrittener Demenz
- Geistige und körperliche Aktivierung des Patienten
- Vermeidung der Pflegebedürftigkeit
- Pflegeerleichterung
|
Nicht
unbedingt
sinnvoll bei
Demenz sind
Anticholinergika
Gemeint sind Medikamente, die die
Wirkung des Neurotransmitters Acetylcholin unterdrücken,
sie wirken
genau
gegensätzlich
zu den am
häufigsten
verwendeten
Antidementiva (Rivastigmin,
Donezepil und
Galantamin). Pharmakologische
Wirkungen sind u.a.
Abnahme der
Schweißdrüsensekretion
(Wärmestau) ,
Hautrötung, Blutdrucksenkung,
Verschlechterung
einer Demenz,
bei
Überdosierung
auch bei
gesunden
Menschen .
Unruhe,
Halluzinationen, Verengung der Bronchien,
Akkommodationsstörungen
und
Glaukomauslösung
(Engwinkelglaukom) Tonussteigerung
des Darms,
Mundtrockenheit, Zunahme der Drüsensekretion, Einfluss auf die Herzfunktion
besonders
Tachykardien
und Verkürzung
der
AV-Überleitungszeit,
Miktionsbeschwerden
insbesondere
auch
dramatische
Verschlechterung
bei Vorliegen
einer
Prostatahypertrophie.
Anticholinergika
dürfen deshalb
bei folgenden
Erkrankungen
nicht verordnet
werden:
Engwinkelglaukom
(je nach
Dosis/Art des
Medikamentes)
bei guter
Einstellung und
augenärztlicher
Kontrolle
möglich,
Blasenentleerungsstörungen
mit
Restharnbildung,
Mechanische
Stenosen im
Bereich des
Magen-Darm-Kanals,
Tachyarrhythmie,
Megacolon,
Akutes
Lungenödem.
Bei
Vorliegen einer
Demenz können
Anticholinergika
die kognitive
Leistungsfähigkeit
verschlechtern.
Sie heben die
Wirkung
moderner
Antidementiva
auf. Bei einer
Vergiftung ist
mit folgenden
Symptomen zu
rechnen: Rötung
des Gesichts,
trockene
Schleimhäute,
trockene rote
Zunge,
Schluckbeschwerden,
erweiterte
Pupille (Mydriasis),
heisere rauhe
Sprache,
Dysarthrie,
Krampfanfälle,
Tachykardie,.
Harnsperre,
Desorientiertheit,
Delirien auch
mit akustischen
Halluzinationen
(cave
Verwechslung
mit
Schizophrenie
oder
Alkoholentzugsdelir),
Agitation,
motorische
Unruhe,
Hyperpyrexie,
Erschöpfung,
Schlaf und
Koma.
Vereinzelt
kommen immer
wieder
absichtliche
Vergiftungen
mit
Anticholinergika
bei
Jugendlichen
durch Konsum
von
Tollkirschen,
Trompetenblumen
und anderen
Pflanzen vor.
Angestrebt wird
dabei die milde
Vergiftung, das
Risiko ist sehr
hoch, der
Rausch selten
angenehm.
Leichte
anticholinerge
Nebenwirkungen
zu Beginn einer
medikamentösen
Behandlung
verschwinden
oft im laufe
der Behandlung
oder bessern
sich. Bei
vermehrt
anticholinergen
Nebenwirkungen:
Absetzen der
anticholinergen
Substanz, hält
die
anticholinerge
Symptomatik an
bzw. schwerer
Ausprägung
Applikation von
2-4 mg
Physostigmin (Anticholium®
Injektionslösung)
(bei
Kleinkindern
0,5 mg
Physostigminsalicylat),
i. m. oder
langsam i, v.
(sowohl bei
agitierter als
auch sedativer
Verlaufsform
wirksam, wird
schnell
abgebaut,
deshalb
Einzeldosis nur
2-4 Std
wirksam,
Wiederholung
der
Vollwirkdosis,
wenn die
Vergiftungssymptome
wieder
auftreten,) und
ggf. als
Dauerinfusion
über Perfusor
(2-4 mg/h),
jedoch nur
unter
intensivmedizinischen
Bedingungen mit
kontinuierlichem
Monitoring der
Kreislauffunktionen
und Möglichkeit
der
assistierten
Beatmung. (bei
zu schneller
Infusion von
Physostigmin
ist mit
Erbrechen,
Übelkeit,
vermehrtem
Speichelfluß,
Harn-/Stuhlinkontinenz,
tonisch-klonischen,
generalisierten
Krampfanfällen
und Bradykardie
zu rechnen)
Außerdem
symptomatische
Therapie z.B.
bei Hypotonie,
Herzrhythmusstörungen,
Elektrolytentgleisung,
Krampfanfällen
etw. Die
Körperüberwärmung
wird mit
Kühlung und
nicht mit
Antipyretika
behandelt. Die
Schleimhäute
müssen
befeuchtet
werden.
Beispiele
von Substanzen
mit
anticholinergen
Wirkungen oder
Nebenwirkungen:
-
Antiarrhythmika:
Disopyramide
Procainamid
-
Tizyklische
Antidepressiva:
Amitriptylin,
Imipramin,
Doxepin,
Trimipramin,
Maprotilin
Clomipramin,
Nortriptylin
(am
wenigsten
von den
Trizyklika,
damit am
ehesten bei
Demenz
vertretbar),
-
Antipsychotika:
Chlorpromazin,
Thioridazin,
Fluphenazin,
Perazin,
Pormethazin,
Melperon
(relativ
wenig),
Clozapin,
Olanzapin,
Quetiapin
-
Antihistaminika:
Diphenhydramin,
Chlorphenamin,
Clemastin,
Dexchlorpheniramin,
Hydroxyzin
-
Muskelrelaxantien:Orphenadrin
-
Parkinsonmedikamente:
Biperiden,
Procyclidin,
Trihexyphenidyl
-
Bronchodilatoren:
Atropin,
Ipatropium,
-
Spasmolytika:
Belladonna-
Produkte,
Scopolamin
und seine
Salze
-
Antiemetika:
Dimenphenhydrat,
Meclozin,
Promethazin.
Besondere
Risiken
durch
Arzneimittel
bei
alten
Menschen |
- Ernährung
- Medikamente mit hohen Risiken
- Anzahl der verschiedenen Medikamente
- fehlende Überwachung
- viele verschiedene Medikament
- viele verschiedene Verschreiber- die möglicherweise nichts von einander wissen
- Alter
- männliches Geschlecht
- Polymorbidität
- kurz vorausgehender Krankenhausaufenthalt
|
Arzneimittel
die
im
Alter
besondere
Risiken
bedeuten |
- Amitriptylin, Doxepin
- Antihistaminika (Diphenhyrdamin, Hydroxyzin, Promethazin, Tripelennamin, Cyproheptadin,...)
- Antipsychotika (Haldol, Thioridazin, ..)
- Barbiturate (Primidon, Phenobarbital)
- Carbamazepin,
- Chlorpropmamid
- Cimetidin, Famotidin, Ranitidin, Nizatidin,
- Digoxin, Digitoxin
- Disopyramid
- Indomethazin
- Eisensubstitution
- Lithium
- Markumar
- Meperidin, Pentazocin, Porpoxyphen,
- Meprobamat,
- Methyldopa
- Muskelrelaxantien und Antispastikmedikamente
- Phenytoin
- Procainamid
- Quinidin
- Reserpin
- Theophylin
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Hormone einer der größten Enttäuschungen - Möglicherweise verdoppeln sie
sogar das Risiko einer Demenz. Die Hormonbehandlung in den Wechseljahren
begünstigt nach der aktuellen Datenlage die Entwicklung einer Demenz. Die
Hormone schaden dem Gehirn.
Hormone: Bei Männer kommt die Hormonbehandlung der "Wechseljahre"
gerade in Mode. Die Hormonsubstitution bei Frauen ab den Wechseljahren wird seit
einiger Zeit unter verschiedenen Aspekten sehr kontrovers diskutiert. Einer
dieser Aspekte ist der mögliche Schutz vor einer Alzheimerschen
Erkrankung. Hormontherapie in den Wechseljahren wurde jahrelang als Jungbrunnen
für Frauen gepriesen. Neue Studien hatten nachgewiesen, dass der Profit in Form
einer Verbesserung von Befindlichkeitsstörungen minimal ist und nach 3 Jahren im
Vergleich zu einem Scheinmedikament gar nicht mehr nachweisbar ist. Der minimale
kurzfristige positive Effekt kann die gravierenden Nebenwirkungen allerdings
bereits nach der vielfach zitierten Women's Health Initiative (WHI) Studie nicht
aufzuwiegen. Jene Studie mit über 16000 Patientinnen war wegen der gravierenden
Nebenwirkungen der Hormontherapie abgebrochen worden. Im Ergebnis hatte die
Frauen, die mit Hormonen behandelt wurden, damals 41 % mehr Schlaganfälle,
29 % mehr Herzinfarkte, doppelt so viele Thrombosen in den Venen,
insgesamt 22 % mehr kardiovaskuläre Erkrankungen, 26 % mehr Brustkrebs.
Dies Nutzen konnte durch 37 % weniger Darmkrebs, ein Drittel weniger
Hüftfrakturen und ein Viertel weniger Knochenbrüche nicht aufgewogen werden. Die
Besserungen von Befindlichkeitsstörungen waren minimal, Schlafstörungen,
Schmerzen, und körperliches Funktionieren besserten sich ganze 0,4-1,9 Punkte
auf einer 20 Punkteskala nach einen Jahr, ein Effekt, der nach 3 Jahren nicht
mehr nachweisbar war.
Östrogene haben, wenn ein M Alzheimer bereits diagnostiziert werden kann,
keine positive Wirkung. Sie verzögern den Verlauf der Erkrankung nicht. Dies
belegen 2 Studien. (1,2) Mehrere Studien
wiesen aber auf einen vorbeugenden Effekt hin. (3-6)
Diese waren teilweise wegen methodologischer Mängel kritisiert worden. Andere
Studien hatten keinen Effekt gesehen(8) . Eine jetzt
veröffentlichte Longitudinalstudie(7) bei der in England
jeweils über 100 000 Frauen mit und ohne Hormonsubstitution beobachtet werden,
vergleicht 59 Frauen mit neu aufgetretener Alzheimer- Demenz mit 221
Kontrollpatienten. In beiden Gruppen haben jeweils ein Viertel der Frauen
Östrogen oder eine Östrogen- Progesteron Kombination eingenommen. Die
Hormonbehandlung hatte also in dieser Studie keinen vorbeugenden Effekt auf die
Alzheimer- Demenz.
Vielfach war postuliert worden, dass die Hormone das Gehirn vor dem
Alterungsprozess schützen. In der Verhütung des M. Alzheimer schienen die
Hormone für viele Forscher der hoffnungsvollste Ansatz zu sein. Die Angst vor
dem geistigen Abbau ist groß, die Möglichkeiten der Verhinderung sind bisher
bescheiden. Es wäre also durchaus plausibel, besonders bei erhöhtem Risiko durch
Alzheimer- Erkrankungen in der Familie, über eine Vorbeugung mit Hormonen
nachzudenken. Eine heute (28.05.03)(28) im amerikanischen Ärzteblatt
JAMA publizierte Studie hat diese Hoffnungen zerschlagen. Eine
Verlaufsuntersuchung von 4532 Frauen über 65 Jahren kam zu dem Ergebnis, dass
die Hormonbehandlung mit einem Östrogen/Progesteron- Kombinationspräparat das
Risiko an einem M. Alzheimer zu erkranken nicht nur nicht senkt, sondern sogar
verdoppelt. Im Ergebnis bedeutet dies, dass unter Hormonbehandlung pro10 000
behandelte Frauen 23 zusätzliche Fälle von Demenz pro Jahr zu erwarten sind. Der
negative Effekt auf die Hirnleistung zeigt sich dabei bereits nach einem Jahr.
Zwar sind die Ergebnisse dieser Studie nicht unbedingt auf alle Hormonpräparate
übertragbar, sichere Hinweise, dass die Untersuchung anderer Präparate zu
anderen Ergebnissen führen würde gibt es aber nicht. Untersucht wurden in der
Studie auch nur Frauen über 65. Der Effekt war aber auch bei den 65-70 jährigen
zu beobachten. Die Annahme, dass der Effekt bei jüngeren Frauen ein anderer wäre
ist bisher zumindest schlecht begründet. Es wird angenommen, dass die
Hormonbehandlung kleine Mikroinfarkte im Gehirn begünstigt, diese scheinen
sowohl bei der Entstehung des M. Alzheimer als auch bei der Entstehung des M.
Parkinson eine Rolle zu spielen. In der selben Ausgabe von JAMA wird nochmals im
WHI Daten untermauert, dass die Hormonbehandlung das Schlaganfallrisiko erhöht.
Die Hormonbehandlung scheint besonders dann, wenn ein beginnender Demenzprozess
im Gange ist zu ungünstigem Ausgang zu führen. Angesichts der Schwere dieser
beobachteten Nebenwirkung handelt es sich unzweifelhaft um eine Tatsache, die es
angeraten erscheinen lässt, dass Frauen über 65 Jahren, die mit Hormonen
behandelt werden, mit ihrem Arzt noch einmal über die Nutzen/Risikoabwägung
dieser Behandlung sprechen. Es ist zunächst auch nicht zu erwarten, dass
pflanzliche Hormonersatzstoffe besser abschneiden.
Frühe Wechseljahre scheinen eher vor einer Demenz zu schützen. Die Angst vor
dem Nachlassen der geistigen Leistungsfähigkeit rechtfertigt im Ergebnis keine
Hormonbehandlung mehr. Auch bei der zunehmend populärer werdende Behandlung der
Wechseljahre des Mannes sollte, so lange keine Studien vorliegen, zur Vorsicht
gemahnt werden. Die jetzige Studie verdeutlicht auch für Laien die Notwendigkeit
von großen Langzeitstudien. Was in der Theorie gut aussieht hält nicht immer
einer Überprüfung stand. Eine andere Studie bestätigt im übrigen, dass auch
endogen vorhandenes Östrogen bei Frauen (bei Männern kein Zusammenhang) eher
eine Demenz auslöst, als vor einer solchen schützt. Ein weiterer Hinweis, dass
auch von chemisch anderen Östrogenen eher keine schützende Wirkung zu
erwarten ist. Ein längerer reproduktiver Zeitraum, mit spät einsetzenden
Wechseljahren und damit eine längere Exposition gegenüber endogenen Östrogenen,
erhöht das Demenzrisiko.
Geerlings MI, et al 2003 Auch eine jetzt (Juni 2004) in Jama
veröffentlichte Studie kommt zu dem Ergebnis, dass Hormone das Demenzrisiko
erhöhen und dazu führen, dass die Demenz früher eintritt. Sicher ist, dass
Hormone in den Wechseljahren derzeit nicht zur Vorbeugung einer Demenz zu
empfehlen sind, sondern hier das Gegenteil zu befürchten ist.
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FULL TEXT
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Abstract
| Full Text
| PDF |
CME
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- Sally A. Shumaker; Claudine Legault; Lewis Kuller; Stephen
R. Rapp; Leon Thal; Dorothy S. Lane; Howard Fillit; Marcia L. Stefanick; Susan
L. Hendrix; Cora E. Lewis; Kamal Masaki; Laura H. Coker; for the Women's
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FULL TEXT |
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Gerardo Heiss, Charles Kooperberg, Alison Baird, Theodore Kotchen, J. David
Curb, Henry Black, Jacques E. Rossouw, Aaron Aragaki, Monika Safford, Evan
Stein, Somchai Laowattana, and W. Jerry Mysiw
Effect of Estrogen Plus Progestin on Stroke in Postmenopausal Women: The
Women's Health Initiative: A Randomized Trial JAMA.
2003;289:2673-2684.
ABSTRACT |
FULL TEXT
Der Einsatz von Folsäure erscheint von allen
"alternativen Heilmitteln" noch am besten in der Prophylaxe wie in der
Behandlung begründbar. Sichere Daten die eine wirkliche Empfehlung
zulassen, gibt es aber nicht. Auch Vitamine und Antioxidantien können
schaden. Betakarotin, Vitamin A, und Vitamin E haben neben ausgewogener
Ernährung keinen Nutzen und erhöhen möglicherweise die Sterblichkeit.
JAMA. 2007;297:842-857
Folsäure
Im Organismus agiert Folat in
Form des Tetrahydrofolats als Coenzym bei Transferreaktionen von
Einkohlenstoffeinheiten (z.B. Methyl- oder Formylgruppen). Somit ist es
beteiligt am Aminosäure-und Proteinstoffwechsel und an der Purin- und
Pyrimidinsynthese. Folsäure-Mangel kann einer megaloblastären Anämie
führen. Folsäure-Plasmaspiegel zwischen 7 und 36 nmol/l gelten als normal.
Zuverlässigere Resultate ergibt die Messung der Folsäure-Konzentrationen in den
Erythrozyten (Norm: 320 bis 1300 nmol/l). Heute gilt auch als nachgewiesen, dass
die regelmäßige Einnahme von Folsäure vor und während einer Schwangerschaft zur
Verhinderung von Neuralrohrdefekten (Anenzephalie und Meningomyelozelen)
beiträgt. Neuralrohrdefekte kommen bei bis zu 5 von 1000 Geburten vor.
Neuralrohrdefekte führen oft zu schweren Lähmungen und lebenslänglicher Stuhl-
und Urininkontinenz. Dies betrifft besonders Menschen die Antiepileptika
einnehmen müssen, gilt aber auch für alle Schwangeren. In Kanada reduzierte die
Zugabe von Folsäure zu Getreideprodukten die Anzahl der Neuralrohrdefekte auf
die Hälfte. Schwangere mit Folsäuremangel haben ein allgemein erhöhtes Risiko
ihr Kind zu verlieren. Folsäure spielt in der Prävention und Therapie von
arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen sowie von psychischen Erkrankungen eine
Rolle. Eine Homocystinurie, wurde 1962 bei zurückgebliebenen Kindern in
Nordirland beschrieben, der Autor McCully fand damals bereits eine Verbindung zu
vorzeitiger Arteriosklerose. Die Framingham Heart Study zeigte einen direkten
Zusammenhang zwischen dem Homocysteinspiegel (der durch Folsäure gesenkt
werden kann) und dem Risiko einer Carotis-Stenosierung. In der British United
Provident Association Study wiesen Männer mittleren Alters mit
Homocysteinkonzentrationen > 10,3 µmol/l ein um 33% erhöhtes Risiko für
ischämische Herzkrankheiten auf. Eine neue Schweizer placebokontrollierte Studie
sah nach Senkung des Homocysteinspiegels mittels Folsäure, Vit B6 und B12
Einnahme eine deutlich bessere Prognose innerhalb von 6 Monaten bei Patienten
nach einer koronaren Bypassoperation.
Die
möglichen Wirkmechanismen des Homocysteins im Atheroskleroseprozess sind bisher
nur unzureichend geklärt. In der Diskussion stehen unter anderem die oxidative
Modifikation des LDL durch Autoxidation des Homocysteins, eine Beeinträchtigung
der NO-Synthese und eine Verschiebung der Gerinnungshomöostase in Richtung einer
verstärkten Gerinnung. Besonders Menschen mit einem erhöhten Homozysteinspiegel
profitieren von einer Folsäureeinnahme. Im Methioninstoffwechsel ist zur
Methylierung von Homozystein zu Methionin nebst einer enzymatisch aktiven
Methioninsynthetase und den Vitaminen B6 und B12 genügend Folsäure als Kofaktor
notwendig. Folatreiche Lebensmittel - Milchprodukte Weichkäse wie Brie,
Edelpilzkäse, Camembert, - Getreideprodukte Vollkornbrot, Vollkornprodukte,
Keimlinge - Gemüse und Salate- Kohlsorten wie Blumenkohl, Brokkoli, Grünkohl,
Rosenkohl, Weißkohl- Hülsenfrüchte wie Bohnen, Linsen - Dunkle Blattsalate
und -gemüse wie Spinat, Mangold - Knollengemüse wie Fenchel, rote Beete. Eine
neue Metaanalyse von Studien bis 1999 sieht keinen sicheren Effekt der
Folsäureeinnahme für Gesunde- allerdings eben nur Daten bis 1999. Bei
Individuen mit dem MTHFR 677 TT Genotyp, ( der zu erhöhten
Homocysteinwerten und niedrigen Folsäurewerten führt), sieht eine
andere Studie in der selben Ausgabe von JAMA eine 16%ige Erhöhung des
Herzinfarktrisikos. Alte Menschen mit erhöhten Homocysteinwerten sollen
unabhängig vom Kernspinbefund leichte kognitive Defizite aufweisen.
Möglicherweise spielt eine hochkalorische Diät im Zusammenhang mit
Folsäuremangel eine Rolle bei der Entstehung des M. Alzheimer. Folsäuremangel
könnte eine Hirnatrophie im Alter begünstigen. Folsäuremangel macht Alkoholiker
möglicherweise anfälliger für eine Leberzirrhose. Eventuell vermindert eine
Folsäuregabe vor Beginn einer Schwangerschaft das Risiko ein Kind mit einem
Down- Syndrom (Mongolismus) zu bekommen.
Vitamin E -
Antioxidantien - unter welcher
Vorstellung werden die Vitamine derzeit eingenommen.
Beta- Carotin ist die Vorstufe von Vitamin A.
Vitamin E soll im Körper die mehrfach ungesättigten Fettsäuren schützen und die
Entstehung von oxidiertem LDL- einem für die Arteriosklerose wichtigen Blutfett
verhindern. Vitamin E und Beta- Carotin gelten als Antioxidantien. Sie sollen
unsere Körperzellen vor freien "Radikalen" schützen. Freie Radikale wecken
Assoziationen an Steine werfende gewalttätige Politrowdies. Gemeint sind mit
freien "Radikalen" Atome, Moleküle oder chemische Verbindungen, die in der
äußeren Hülle ein unpaares Elektron tragen. Sie sind damit chemisch instabil und
"extrem reaktionsfähig". Als besonders heimtückisch gelten dabei die freien
Sauerstoffradikale. Auf der Suche nach einem Ausgleich für das fehlende oder
überschüssige Elektron reagieren sie mit fast allem was ihnen in die Quere kommt
und richten so auf der molekularen Ebene einen großen Schaden an. Nach dieser
Theorie ist es sehr sinnvoll, sich vor diesen radikalen Angreifern zu schützen.
Vielfach wird davon ausgegangen, dass fast jeder Krankheits- oder
Alterungsprozess des Körpers über diesen Mechanismus Schaden anrichtet.
Umweltgifte, Medikamente, UV- und Handystrahlen, alle sollen über die vermehrte
Bildung von freien Radikalen ihren Schaden anrichten. Antioxidantien werden auf
Grundlage dieser vereinfacht dargestellten Theorie täglich auch in Deutschland
millionenfach als potentieller Jungbrunnen geschluckt.
Im Gegensatz zur Annahme scheint Beta- Carotin
und Vitamin A, wenn sie als Vitaminpille zugeführt werden, giftig zu sein.
2 Forscher haben jetzt unabhängig von einander
verfügbare Studien zur tatsächlichen Wirksamkeit von Vitamin E und Beta- Carotin
in einer Metaanalyse zusammengefasst. Verwendet wurde dabei nur die Studiendaten
aus entwickelten Ländern, in denen in der Regel kein Vitaminmangel vorliegt.
Dabei fanden sie Studiendaten von 138113 Patienten und gesunden Menschen, die in
kontrollierten Studien entweder Beta- Carotin oder Plazebo erhalten haben.
Ausgewertet wurden die Daten von 8 große Studien mit einer Beobachtungszeit der
Patienten von 2-12 Jahren. Unter Beta- Carotin war in den Studien die
Gesamtsterblichkeit ebenso erhöht, wie die Sterblichkeit an
Herzkreislauferkrankungen. Der schädigende Effekt war statistisch signifikant.
Eine frühere große Studie hatte bereits eine erhöhte Sterblichkeit von Rauchern
unter Beta- Carotin- Einnahme herausgefunden. Beta- Carotin, so der momentane
Stand der Wissenschaft, schadet also. Die Autoren schließen nicht aus, dass der
schädliche Effekt von Beta- Carotin dadurch zustande kam, dass Menschen mit
normalen Vitamin A- Spiegeln zu hohe Dosen eingenommen haben. Einen Hinweis
darauf, dass spezielle Gruppen von Menschen von der Einnahme von Beta- Carotin
profitieren, sehen allerdings in den Studien nicht. Die Autoren der Metaanalyse
kommen entsprechend zu dem Schluss: Es gibt derzeit keine Gründe Beta- Carotin
einzunehmen, Studien in denen Beta- Carotin verabreicht wird sollten überprüft
oder abgebrochen werden. Verbraucher sollten vor der Einnahme von Beta- Carotin
und Vitamin A gewarnt werden. Auch andere Autoren haben in jüngerer Zeit vor
unkontrollierter Einnahme von Vitamin A- Präparaten gewarnt. Eine Auswertung der
großen Datensammlung der Nurses' Health Study von 1980 bis 1998 bestätigte jetzt
auch andere Studien, dass Vit A Knochenbrüche begünstigen kann. Dies gilt
insbesondere für Hüftfrakturen. In einer neuen Studie an 2322 Männern zwischen
49 und 51 Jahren war das Risiko für Hüftfrakturen bei denen mit höchster Vit. a
Konzentration gar 7x höher als bei niedriger Konzentration. Bei regelmäßiger Vit
A- Einnahme (auch in Multivitaminpräparaten und als Zugabe in Lebensmitteln)
muss deshalb zur Kontrolle der Knochengesundheit (Osteoporose) geraten werden.
Vitamin A scheint dabei dem Effekt von Vitamin D entgegen zu wirken.
Fazit: Auf
Beta- Carotin oder Vitamin A -haltige Vitaminpillen oder
Nahrungsergänzungsmittel sollte man zumindest vorläufig verzichten. Es gilt
weiterhin, alles was möglicherweise helfen kann, kann auch Nebenwirkungen haben.
Auch natürlich vorkommende Substanzen können schaden. Die Theorie, wie etwas
wirkt, sagt nichts darüber aus, dass etwas wirkt. Der Nachweis muss in Studien
erst erbracht werden. Wenn die Wirkung nicht gesichert ist, aber zumindest
Hinweise auf gravierende Nebenwirkungen vorhanden sind sollte man auf die
Anwendung eines "Heilmittels" verzichten. Der menschliche Organismus scheint
sich gegen frei Radikale mit eigenen Mitteln besser wehren zu können, als dies
eine Beta- Carotin Einnahme tun kann.
Vitamin E, schadet nach der Studie wohl
nicht, ein Nutzen kann aber derzeit ebenfalls nicht erwartet werden.
Eine Metaanalyse von 81788 Patienten, die Studien
Vitamin E erhalten hatten fand einen kleinen Anstieg der Sterblichkeit unter
Einnahme von Vitamin E, der aber statistisch nicht signifikant war. Ausgewertet
wurden die Daten von 7 große Studien mit einer Beobachtungszeit der Patienten
von 1-6 Jahren. Vitamin E schützte in diesen Studien nicht vor dem Herzinfarkt.
Ein immer wieder propagierter vorbeugender Effekt auf die Arteriosklerose
scheint damit derzeit unwahrscheinlich. Mangel durch Malabsorption kann
eine ataktisches Syndrom verursacht durch Degeneration der Hinterhörner des
Rückenmarkes auslösen, manchmal auch Kleinhirnschäden. Einen Schutz vor
Herzinfarkt oder Schlaganfall sollte man von Vit E eher nicht erwarten. Im
"Primary Prevention Project" wurde in Hausarztpraxen bei 4495 Personen mit
mindestens einem kardiovaskulären Risikofaktor (z.B. Hypertonie,
Hypercholesterinämie) die Wirkung von Acetylsalicylsäure (100 mg/Tag) und
Vitamin E (300 mg/Tag) randomisiert geprüft. Während es unter Acetylsalicylsäure
zu einer signifikanten Reduktion der Herz-Kreislauf-Mortalität und -Morbidität
kam, konnte unter Vitamin E keinerlei Veränderung dieser Endpunkte beobachtet
werden. Eine Metaanalyse von randomisierten
Studien mit 56,591 Patienten zeigt keinen Effekt von Vit E auf die
kardiovaskuläre Mortalität. Reine Beobachtungsstudien hatten zwar bei 79,542
Menschen eine Reduktion der Mortalität um 33% ergeben, die American Heart
Association geht davon aus, dass dies auf nicht kontrollierte Variablen wie den
allgemeinen Lebensstil zurückgeht, der bei Nutzern von Vit E anders und gesünder
ist als bei Menschen, die keine Vitamine nehmen. Eine Metaanalyse von 19
randomisierten und kontrolliierten Studien mit Beteiligung von über 135
000 Probanden fand unter hohen Dosen von Vitamin E (400 IU/d für mindestens 1
Jahr) eine allgemein eindeutig erhöhte Sterblichkeit.
(Annals of Int. Med. 4 January 2005 142/1 37-46). Nutzen und Schaden
geringerer Dosen blieb in dieser Studie offen. Eine Studie bei Frauen nach der
Menopause mit koronarer Herzerkrankung sah bei den mit Vitamin E und Vitamin C
behandelten Patientinnen ebenso wie bei Patientinnen unter Hormonersatztherapie
ein möglicherweise erhöhtes Herzinfarktrisiko. Eine neue Studie sieht Effekte
dahingehend, dass der geistige Abbau im Alter durch Vit. E verlangsamt wird. Es
erscheint zumindest möglich, dass eine Ernährung die reich an natürlichem
Vitamin E ist, dem M. Alzheimer vorbeugen kann. Eine wirkliche Aussage darüber
ist aber bisher nicht möglich. Insgesamt sind die Daten zu Vitamin E in der
Vorbeugung des M. Alzheimer so, dass prospektive, randomisierte, kontrollierte
klinische Studien, die einen Profit zeigen würden, der die neuerdings
berichteten Nebenwirkungen von Vitamin E Einnahme ausgleichen würde, fehlen. Zu
diesem Ergebnis kommt auch eine Metaanalyse, die jetzt in den Annals of
Pharmacotherapy veröffentlicht wurde. (Lisa A Boothby, Paul L Doering,
Vitamin C and Vitamin E for Alzheimer's Disease October 2005. Eine bis 2
Fischmahlzeiten pro Woche können aber möglicherweise das Demenzrisiko um 10-13%
vermindern.
Arch Neurol. 2005;62
Fettstoffwechselstörungen vergrößern das Risiko
einer Demenz, Die Einnahme Vitamin E senkt eher die Lebenserwartung. Prospektive
Untersuchungen konnte keine schützende Wirkung der Statine nachweisen. z.B. Arch
Neurol. 2005;62:1047-1051. Dies wird auch von einer
neuen Cochrane Review mit Auswertung von 2 Studien mit insgesamt 26340 Patienten
so gesehen. Möglicherweise können Statine auch eine Demenz verschlimmern.
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ABSTRACT
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FULL
TEXT |
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Verhaltensstörungen bei Demenz

Syndromspezifische
Verhaltensstörungen - als Hinweis zur Diagnose
- M. Alzheimer: Apathie, Erregung, Depression, Angst, Reizbarkeit;
Wahn und Halluzinationen sind seltener
- Demenz mit Lewy bodies: Visuelle Halluzinationen, Wahn, Depression,
REM- Schlaf Verhaltensstörung
- Vaskuläre Demenz: Apathie, Depression, Wahn
- Parkinsondemenz: Visuelle Halluzinationen, Wahn, Depression, REM-
Schlaf Verhaltensstörung
- Frontotemporale Demenz: Apathie, Enthemmung, Hochstimmung,
Wiederholungszwänge, Appetit- oder Essstörungen
- Progressive supranukleäre Lähmung: Apathie, Enthemmung
- Corticobasale Degeneration: Depression
Nicht - pharmakologisches Vorgehen Analyse der Umgebung , physische,
und psychologische Auslöser, auslösende und aufrechterhaltende Faktoren,
Schulung der Angehörigen und Betreuer im Umgang mit den Patienten
Pharmakologische Behandlung nach Lancet Neurol 2005; 4: 735-42
- Atypische Antipsychotika Vorteile: Können die Erregung und
psychotische Symptome dämpfen Nachteile: erhöhtes Schlaganfallrisiko bei AD,
Schwere Neuroleptikasensitivität bei DLB
- Antidementiva Cholinesterasehemmer können die Apathie und
Stimmung verbessern, Memantine vermindert möglicherweise die Erregung
- Antidepressiva Vermindern die Depression und emotionale
Labilität
- Benzodiazepine sind bei Demenz normalerweise nicht indiziert
Medikamentöse
Therapie der psychomotorischen Unruhe (Agitiertheit)
Oft geht es nicht ohne beruhigende Medikamente, generell gilt aber: Die Qualität
der Pflege im Heim oder zu Hause steht in umgekehrter Beziehung zu der Menge der
verordneten Psychopharmaka.
Ein großer
Teil aller
Pflegeheimbewohner
mit Demenz
erhält
Psychopharmaka.
Personalmangel,
Zeitmangel,
sind die
häufigsten
Gründe.
Neuroleptika sind die bestdokumentierte, jedoch
nicht die einzige Substanzgruppe, mit der Agitiertheit bei Demenz behandelt
wird. Dosierung- Beispiele: Atypische: Risperidon 0,5 - 3 mg,
Clozapin 12,5 - 25 mg Typische: Haloperidol 0,5 - 2 mg Melperon 25 - 75 mg
Thioridazin 10 - 100 mg (Preis kann auch hier eine Verschlimmerung der Demenz
und vor allem Stürze sein. Unten finden Sie tabellarisch die Empfehlungen
amerikanischer Experten (übersetzt durch mich). Diese sehen Antipsychotika oder
Neuroleptika meist als eher 2. Wahl an.
Neuroleptika können eindeutig die
Symptome der Demenz verschlechtern. Atypika sind den konventionellen
Neuroleptika in der Verträglichkeit überlegen. In Studien schneidet Haloperidol deutlich
schlechter ab als z.B. Risperidon und zwar sowohl bezüglich Wirkung als auch
bezüglich Nebenwirkungen.
Allerdings
auch
atypische
Neuroleptika
wie
Risperidon,
Olanzapin
oder
Quetiapin
können
nicht nur
die Demenz
verschlechtern,
sie stehen
zusätzlich
im
Verdacht,
die
Sterblichkeit
und das
Schlaganfallrisiko
zu
vergrößern. Diese Tatsache hatte ab Anfang 2004 zu Warnhinweisen mit Rote
Handbriefen an die deutschen Ärzte oder Warnungen der FDA geführt. Das
Arzneitelegramm kommt noch in der Ausgabe vom Mai 2005 zum Schluss: Nach
individueller Nutzen-Schaden-Abwägung kommen unseres Erachtens am ehesten
klassische, möglichst wenig anticholinerg wirkende Mittel wie Haloperidol und
bei deutlich schlechterer Beleglage eventuell auch Melperon oder Pipamperon
u.a.) infrage. Obwohl es bereits damals auch im Artikel des hieß
Arzneitelegramms hieß: Begrenzte, noch nicht vollständig ausgewertete Daten
weisen auf einen ähnlichen Anstieg der Sterblichkeit unter älteren Neuroleptika
hin. Inzwischen ist recht eindeutig, dass die Sterblichkeit durch die älteren
Neuroleptika stärker erhöht wird, als durch die neueren Atypischen Neuroleptika.
Die Tendenz des Arzneitelegramms Kostengesichtspunkte in den Vordergrund zu
stellen hat bei den Empfehlungen wohl die entscheidende Rolle vor der Sicherheit
gespielt, was aber in dem Artikel nicht offen formuliert wird. Alle
konventionellen
Neuroleptika erhöhen mit hoher Wahrscheinlichkeit die Sterblichkeit in größerem
Maße als die Atypika.
Konventionelle
Neuroleptika
erhöhen im
Gegensatz
zu Atypika
eindeutig
das größere Risiko
von
gefährlichen
Herzrhythmusstörungen.
In einer
neuen
Studie war
das Risiko
wegen
eines
Herzstillstandes
oder
Herzrhythmusstörungen
ins
Krankenhaus
zu kommen
bei
Einnahme
von
konventionellen
Neuroleptika
verdoppelt,
bei
bereits
vorhandenen
Herzerkrankungen
sogar mehr
als
verdreifacht,
bei
Einnahme
von
Atypika
nicht
erhöht. Atypika
bleiben
vom
Nebenwirkungsprofil
alleine her daher
die
bessere
Alternative. Eine neue Untersuchung ging der Frage der Gesamtsterblichkeit unter
Pflegeheimbewohnern unter Neuroleptika nach. Verglichen wurde die Sterblichkeit
von 22,890 Patienten über 65
Jahren die zwischen 1994 und 2003 konventionelle Neuroleptika oder
Atypika erhielten. Ermittelt wurde das Sterberisiko (Mortalität) innerhalb
von 180 Tagen, weniger als 40 Tagen, vom 40. bis 79 Tag und vom 80. bis 180. Tag
nach Verordnung der Neuroleptika. In allen Zeitabschnitten war die
Sterblichkeit unter der Einnahme von konventionellen Neuroleptika gegenüber
Atypika erhöht. (N Engl J Med 2005;353:2335-41.). Konventionelle Neuroleptika
sind deshalb nach dem derzeitigen Stand definitiv die schlechtere Alternative.
Hinzu kommt, dass die Nebenwirkungen auf das Bewegungssystem durch die
konventionellen Neuroleptika deutlich höher sind. Zwischen 10 und 25% der
dementen Patienten haben eine Lewybody Demenz und sind besonders empfindlich für
die Nebenwirkungen der konventionellen Neuroleptika. Dennoch
bleibt
bestehen,
dass das
Risiko
einer
ernsthaften
Schädigung
für den
Patienten
auch bei
Verordnung
so
genannter
Atypika
deutlich
erhöht
ist. Nach
den Daten
der FDA
aus 17
Studien
mit 5106
Demenzpatienten,
die
entweder
mit
Plazebo
oder mit
einer der
4
Medikamente
(Olanzapin,
Aripiprazol,
Risperidon
oder
Quetiapin)
10 Wochen
behandelt
wurden
sagen,
dass die
durchschnittliche
Mortalität
unter
Atypika
4.5%
versus
2.6% in
der
Placebogruppe
war (eine
relative
Risikoerhöhung
auf das
1,7-fache, NNH 52). Der Tod
trat meist
durch kardiovaskuläre
Ereignisse
oder
Infekte
ein. Wann
immer
möglich
sollte den
Verhaltensauffälligkeiten
deshalb
ohne
Medikamente
durch
bessere
Schulung
von
Angehörigen
und
Personal
der
Pflegeheime
und
Aufklärung
begegnet
werden. Spezielle
Demenzstationen
werden
erst
langsam
aufgebaut.
Bedauerlicherweise
scheitert
ein
solches
Vorgehen
meist an
den
organisatorischen
Gegebenheiten
der Heime
und der
Tatsache,
dass eine
ausreichende
Aufklärung,
Anleitung
und
Unterstützung
der
Angehörigen
im
Gegensatz
zur der
medikamentösen
Behandlung
im Rahmen
der
üblichen
kassenärztlichen
Behandlung
auch aus
finanziellen
Gründen
nicht zu
realisieren
ist.
z.B: Ballard C, Lana MM, Theodoulou
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Die Untergruppe der Patienten mit Lewy-Körperchen-Demenz hat
besonders häufig Halluzinationen und einen fluktuierenden Verlauf
sie reagieren auch besonders empfindlich auf Neuroleptika. Hier sind oft
Benzodiazepine oder Clomethiazol besser geeignet.
Benzodiazepine sind nützlich beim ängstlichen
dementen Patienten und bei Patienten, die nur sporadische Episoden der
Agitiertheit durchmachen. Auch sind Benzodiazepine zum Beispiel vor
Zahnbehandlungen oder anderen ärztlichen Untersuchungen zu empfehlen.
Benzodiazepine wirken beim verhaltensgestörten dementen Patienten besser als
Placebo und schlechter als Neuroleptika. Benzodiazepine haben zahlreiche
Nebenwirkungen, wie Sedierung, Verschlechterung kognitiver Symptome, Delirium,
erhöhte Sturzneigung und Verschlechterung schlafbedingter Ventilationsstörungen.
Bevorzugt sollten Benzodiazepine ohne aktive Metaboliten verabreicht werden. Es
sind dies besonders Lorazepam und Oxazepam. Antiepileptika wie Carbamazepin und
Valproat sind hier oft ebenfalls hilfreich
Psychoaktive Medikamente können einige mit Demenz
einhergehende Symptome positiv beeinflussen, müssen aber vorsichtig angewandt
werden. Alte Patienten haben eine veränderte Pharmakokinetik und -dynamik. Daher
muss mit niedriger Dosis einschleichend begonnen werden, langsam aufdosiert und
eine niedere maximale Medikamentendosis gewählt werden. Darüber hinaus müssen
Medikamenteninteraktionen und die Multimorbidität bedacht werden. Demente
Patienten sind bezüglich gewisser Medikamenteneffekte empfindlicher. Dies
betrifft insbesondere anticholinerge Nebenwirkungen, Orthostase, Sedierung und
extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen. Aus diesen Gründen sollten Medikamente
mit den oben genannten Nebenwirkungen vorsichtig angewandt werden. Das wichtigste
bei der Gabe von beruhigenden Medikamenten ist, daß sie nur so lange gegeben
werden wie sie auch unbedingt erforderlich sind. - das Absetzen sollte nicht
vergessen werden.
Für Psychopharmaka im Alter gilt:
niedrige Anfangsdosierungen, allmähliche Dosissteigerung, (»start low, go slow«),
häufig niedrigere Erhaltungsdosis, größere Pausen bei Umstellung der Medikation,
Vermeidung polypharmakologischer Behandlung
Negativ beeinflusst wird die AD durch anticholinerge Nebenwirkungen, die sich
unter Umständen in Form deliranter Bilder manifestieren können.
Stark sedierende Psychopharmaka können zusätzlich Denken und Wahrnehmung
beeinträchtigen. Ältere Patienten haben häufig einen verminderten Vasotonus und
sind daher besonders empfindlich für orthostatische Medikamentennebenwirkungen
(Stürze mit Frakturen!!!!). Die Notwendigkeit der Medikation muss immer wieder
neu überprüft werden.
Krankheitskosten für Alzheimer- Patienten in Deutschland in DM
(1998 nach Hallauer et al. Zitat nach Hanke und Lämmeler
Geriatrie Journal 7/2000) Nur ein Drittel aller dementen Patienten
werden in Einrichtungen der stationären Altenpflege betreut, die meisten
also zu Hause von Angehörigen und ambulanten Pflegediensten. Unter den
Angehörigen sind das meistens Ehepartner - selbst oft in hohem Lebensalter
- oder Töchter |
|
Krankenversicherung |
Pflegeversicherung |
Familie |
MMST |
stationär |
ambulant |
Medikamente |
gesamt |
|
|
21-26 |
114 |
1105 |
1062 |
2281 |
5801 |
|
15-20 |
98 |
1223 |
1081 |
2402 |
21624 |
25400 |
10-14 |
95 |
1401 |
911 |
2447 |
34478 |
92100 |
<10 |
190 |
646 |
668 |
1504 |
47469 |
137000 |
MMST = Mini- Mental Status Test (herunterladen
im pdf Format) |
Das Hauptziel der Behandlung sollte im
nicht-medikamentösen Bereich vor allem die Bereitstellung unterstützender
Maßnahmen für den Patienten und seine Familie sein, damit eine möglichst
lange, über den Krankheitszeitraum hinweg bestehende häusliche Versorgung
gewährleistet werden kann. Lebensqualität und psychische Gesundheit sind
vor allem dann gewährleistet, wenn eine Kontinuität der Lebensweise bis
ins hohe Alter gegeben ist. Für einen Teil der älteren Menschen ist diese
Kontinuität gefährdet, da sie ihren gewohnten Lebensraum verlassen und den
letzten Lebensabschnitt im Seniorenheim verbringen müssen. Zahlreiche
Studien belegen für Betroffene und Angehörige, dass die Adaptation ins
Seniorenheim nicht optimal verläuft und mit negativen Reaktionen verbunden
sind. Theorien (Stresstheorien, etc.) und Empirie weisen darauf hin, dass
die Vorbereitung auf diesen Übertritt die Adaptation erleichtert. |
Differenzial -Diagnose der Agitation bei Demenz
|
Einführung: Patienten mit Demenz haben oft
körperliche oder neuropsychiatrische Erkrankungen oder Syndrome die für
ihre Agitation verantwortlich sind. Deshalb sollte immer vor an die
Behandlung gedacht wird auch eine systematische Differentialdiagnostik
gemacht werden, zumindest die häufigsten Ursachen der Agitation müssen in
diesem Kontext bedacht werden. |
Guideline : Langzeitbehandlung der Agitation (Unruhe) - wann
sollte bei gutem Ansprechen wieder ausgeschlichen werden.
Rechtliches zu Neuroleptika im Altenheim.
|
Bei der
Therapie der psychomotorischen Unruhe (Agitiertheit) sollte man das
Absetzen nicht vergessen.
|
Obwohl manche Patienten eine
Langzeitmedikation benötigen sollte immer wieder versucht werden, ob es
(auch nach gutem Ansprechen) auch ohne oder mit weniger Medikamenten geht.
Generell, wird empfohlen nach 2-3 Monaten bei milder Agitation und
spätestens nach 6-9 Monaten bei schwerer Agitation einen Auslassversuch zu
machen. Die empfohlene Behandlungszeit sollte für Antipsychotika und
besonders für Benzodiazepine eher kürzer gewählt werden. Wiederholtes
Wiederauftreten der Symptome beim Absetzversuch sollte allerdings eher als
Anlass genommen werden eine Dauermedikation zu erwägen.
- Benzodiazepine und andere Sedativa-Hypnotika zum Schlafen: wenn für
mehr als 10 Nächte eingesetzt, es sollte eine langsame Dosisreduktion
mindestens 3x in 6 Monaten versucht werden, bevor von einer Indikation
für eine Dauermedikation ausgegangen wird.
- Benzodiazepine und andere Anxiolytika aus anderer Indikation (nicht
als Schlafmittel) : eine langsame Dosisreduktion sollte mindestens 2 x
im ersten Behandlungs- Jahr versucht werden, bevor von einer Indikation
für eine Dauermedikation ausgegangen wird.
- Antipsychotika: eine langsame Dosisreduktion sollte mindestens 2 x
im ersten Behandlungs- Jahr versucht werden, bevor von einer Indikation
für eine Dauermedikation ausgegangen wird- außer der Patient hatte
Symptome (Halluzinationen oder Wahn) die sich auf Antipsychotika
gebessert haben und die auf die Demenz oder eine andere psychiatrische
Erkrankung zurückgingen.
- Antidepressiva: Kein Zeitpunkt für ein Absetzen - aber Dokumentation
der Begründung für eine Dauerbehandlung.
- Eine Pflege- oder Verhaltensdokumentation zur Dokumentation der
Notwendigkeit der Medikamente ist erforderlich.
- Eine Pflege- oder Verhaltensdokumentation kann auch den Nachweis
einer Wirksamkeit (im Gegensatz zu zufälligen Fluktuationen) belegen.
Außerdem werden so Nebenwirkungen erkannt.
|
|
Behandlungszeit bis ein
Absetzen oder eine Dosisreduktion in Erwägung zu ziehen ist: |
Medikation |
Milde Agitation |
Schwere Agitation |
mindestens Monate |
längstens Monate |
mindestens Monate |
längstens Monate |
Antidepressiva (nicht bei der Behandlung einer
Depression) |
2-3 |
6-8 |
3-4 |
7-9 |
Antipsychotika (atypische oder konventionelle) |
1.5-2 |
4-6 |
2-3 |
6-8 |
Benzodiazepin |
1-2 |
3-6 |
1.5-2 |
4-6 |
Buspiron |
2-3 |
5-8 |
2.5-4 |
6-9 |
Valproinsäure |
2-3 |
6-8 |
3-4 |
7-9 |
Trazodon |
2-3 |
6-8 |
2.5-4 |
7-9 |
Die Dosisreduktion sollte in
der Regel allmählich erfolgen ( 25% alle ein bis 2 Wochen). |
|
Guideline: Inadäquates Ansprechen auf Medikamente gegen Unruhe
|
Definition eines inadäquaten Ansprechens: Wie lange sollte man ein
Medikament versuchen?Rechtliches
zu Neuroleptika im Altenheim.
|
Agitation bei Demenz ist oft ein chronische
Problem das eine Langzeitbehandlung erfordert, manchmal braucht man Wochen
oder Monate mit allmählicher Dosisanpassung um zu entscheiden welches
Medikament in welcher Dosis sinnvoll ist. Manchmal reicht eine sehr
kurzdauernde Behandlung in einer akuten Kriesensitutation. |
Für die länger erforderliche Behandlung
Unter den Medikationen die man zur Behandlung der Agitation einsetzt,
gibt es solche die schnell wirken und solche die einen verzögerten
Wirkungseintritt haben. Empfohlen wird ein Versuch über 2 Wochen oder
länger bei Valproinsäure, Buspiron, und Antidepressiva. Antipsychotika,
Trazodon, und Benzodiazepine können in einer Woche oder weniger wirken. |
|
Wie lange mit dem ersten
Medikament versuchen, bevor man wechselt oder andere Medikamente bei
unzureichender Wirksamkeit hinzu gibt. |
Medikation |
Mindestens |
Längstens (Wochen) |
Antipsychotika (atypisch oder konventionell) |
4-7 Tage |
2-4 |
Benzodiazepine |
3-4 Tage |
1-3 |
Buspiron |
1.5-2.5 Wochen |
4-6 |
Valproinsäure |
1-2 Wochen |
3-6 |
SSRI Antidepressiva |
10-14 Tage |
4-6 |
Trizyklische Antidepressiva |
10-14 Tage |
4-6 |
Trazodon |
7-10 Tage |
3-4 |
In einer akuten Situation
Um zu entscheiden ob eine Medikation in einer Akutsituation hilfreich
ist, empfehlen Experten ein Antipsychotikum für mindestens 2 oder 3 Tage
und ein Benzodiazepin für mindestens 1 oder 2 Tage zu versuchen. Wenn das
Ansprechen unbefriedigend ist, sollte man nicht länger als eine Woche
warten bevor man zum nächsten Behandlungsschritt übergeht. |
|
Wie lange mit dem ersten
Medikament versuchen, bevor man wechselt oder andere Medikamente bei
unzureichender Wirksamkeit hinzu gibt. |
Medication |
Mindestens (Tage) |
Längstens (Tage) |
Antipsychotika (atypisch oder konventionell) |
2-3 |
6-8 |
Benzodiazepine |
1-2 |
4-6 |
The Expert
Consensus Guideline Series, Treatment of Agitation in Older Persons with
Dementia Editors for the Guidelines, George S. Alexopoulos, M.D. Jonathan
M. Silver, M.D. David A. Kahn, M.D. Allen Frances, M.D. Daniel Carpenter,
Ph.D.
www.psychguides.com/index.html |
Spezifische Syndrome der Agitation,
|
Aggression oder Ärger nicht die nicht auf andere Ursachen (z.B.:,
Psychose, Depression, Angst, Schlaflosigkeit) zurückgeführt
werden kann Rechtliches zu
Neuroleptika im Altenheim.
|
Milde Verärgerung (ohne körperliche
Aggression) kann auf spezifische Situationen begrenzt sein (z.B.: Baden,
aus dem Bett holen) oder kann andauernd sein. Schwere Verärgerung
mit körperlicher Aggression ist charakterisiert durch Gewalt gegen die
Betreuer oder andere Menschen (z.B. gewaltsames Weg-Stoßen der Hand wenn
Essen angeboten wird, Stoßen, Schlagen, Kratzen, extrem lautes Schreien
über lange Zeit). |
|
Milde
Verärgerung (ohne körperliche Aggression) |
Schwere Verärgerung mit
körperlicher Aggression |
|
Langzeitbehandlung |
Akutbehandlung |
Langzeitbehandlung |
Akutbehandlung |
Bevorzugte Medikation der befragten 100 US-amerikanischen
Experten (keine war "first line") |
Valproinsäure Selective Serotonin reuptake Hemmer (SSRI)*
Trazodon
Buspiron |
Trazodon |
Valproinsäure Risperidon
Antipsychotika, konventionelle hochpotente. |
Antipsychotika, konventionelle hochpotente. Risperidon
|
ebenso in Frage kommen |
Nur mäßige Unterstützung für:
Carbamazepin
Risperidon
Olanzapin |
Nur mäßige Unterstützung für:
Benzodiazepin
Antipsychotika, konventionelle hochpotente.
Risperidon |
Olanzapin
Carbamazepin
Trazodon
SSRI* |
Olanzapin
Trazodon |
Weitere Empfehlungen:
- Wenn die initiale Akutbehandlung mit konventionellen
hochpotenten Antipsychotika erfolgt ist, kann es sinnvoll sein für die
Dauermedikation auf ein anderes Medikament zu wechseln, (eine der
vorgezogenen Optionen ist Valproinsäure oder Risperidon) kann beim
Ausschleichen überlappend behandelt werden.
- Valproinsäure sollte bei aggressiven Patients ohne psychotische
Symptome vorgezogen werden, Antipsychotika wenn psychotische
Symptome vorhanden sind. Valproinsäure kann auch bei schwer
aggressiven Patienten zu Antipsychotika dazu gegeben werden.
- Da Verärgerung häufig Folge einer Überforderung, Fehlinterpretation
der Umgebung und Reizüberflutung bei Demenz sind, sollte für
eine überschaubare, gut beleuchtete und ruhige Umgebung mit
berechenbarem und regelmäßigem Tagesablauf gesorgt werden.
|
The Expert
Consensus Guideline Series, Treatment of Agitation in Older Persons with
Dementia Editors for the Guidelines, George S. Alexopoulos, M.D. Jonathan
M. Silver, M.D. David A. Kahn, M.D. Allen Frances, M.D. Daniel Carpenter,
Ph.D.
www.psychguides.com/index.html |
|
Sicherheit von Psychopharmaka bei Begeleiterkrankungen
|
Für alle Medikamente gibt es
Kontraindikationen und sie können nicht beliebig kombiniert werden.
Deshalb muss die Behandlung durch einen erfahrenen Arzt überwacht und
gegebenenfalls angepasst werden. |
Manchmal
primär relativ sichere Medikamente können bei bestimmten
Begleiterkrankungen erhebliche Probleme bereiten. Hier am Beispiel
für die Probleme die im alter besonders häufig sind. |
Wahrscheinlichkeit von Problemen in Anlehnung
an The Expert Consensus Guideline
Series Treatment
of Agitation in Older Persons with Dementia Expert Knowledge
Systems LLC
www.psychguides.com/index.html
|
+++ = zu
bevorzugen macht selten Probleme
++ = meist kein Problem aber möglich
+ = wahrscheinlicher Probleme
-- = oft Probleme |
Problem von Seiten
einer Grunderkrankung |
Antipsychotika |
Anxiolytika |
Antiepileptika |
Antidepressiva |
|
|
RSP |
OLZ |
HP |
LP |
BSP |
BNZ |
DVP |
CBZ |
SSRIs |
TCAs |
TRZ |
Fallneigung auf Grund von
Gangstörungen außer bei M. Parkinson |
++ |
++ |
+ |
-- |
++ |
-- |
++ |
+ |
+++ |
-- |
+ |
Sehr schlechtes Gedächtnis |
++ |
++ |
++ |
-- |
++ |
-- |
++ |
++ |
+++ |
-- |
++ |
Übelkeit schlechter Appetit |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
+ |
+ |
++ |
++ |
Lethargie |
++ |
+ |
+ |
-- |
++ |
-- |
+ |
+ |
++ |
+ |
-- |
Verstopfung |
++ |
++ |
++ |
-- |
++ |
++ |
++ |
++ |
+++ |
-- |
++ |
Angst vor Gewichtszunahme |
++ |
+ |
++ |
-- |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
-- |
++ |
Prostata Hypertrophie |
++ |
++ |
++ |
-- |
++ |
++ |
++ |
++ |
+++ |
-- |
++ |
Abhängikeitsproblematik oder
Medikamenten- Mißbrauch |
+++ |
+++ |
++ |
++ |
++ |
-- |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
Herzinsuffizienz |
++* |
++* |
++ |
-- |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
--† |
++ |
Orthostatischer Hypotonus |
++* |
++* |
++ |
-- |
++ |
+ |
++ |
++ |
++ |
-- |
-- |
Kardiale Überleitungsstörung
z.B. AV Block |
++* |
++* |
++ |
-- |
++ |
++ |
++ |
+ |
+++ |
-- |
+ |
Angina pectoris |
++* |
++* |
++ |
-- |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
--† |
++ |
Lebererkrankung |
++ |
++ |
++ |
+ |
++ |
+ |
-- |
-- |
++ |
+ |
++ |
Niereninsuffizienz |
++ |
++ |
++ |
+ |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
+ |
++ |
Epilepsie |
++ |
++ |
++ |
-- |
++ |
++ |
+++ |
+++ |
++ |
+ |
++ |
Chronisch obstructive
Lungenerkrankung |
++ |
++ |
++ |
+ |
++ |
-- |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
Schlaflosigkeit |
+++ |
+++ |
++ |
+++ |
+ |
+++ |
+++ |
+++ |
-- |
+++ |
+++ |
SSRIs:
selective serotonin reuptake Hemmer(wie Fuoxetin, Sertalin und andere;
TCAs: tricyclische Antidepressiva; NT: Nortriptylin; HP: Hoch potente
Neuroleptica; LP: niedrig potente Neuroleptika; Atyp: atypische
Neuroleptika; RSP: Risperidon; OLZ: Olanzapin; TRZ: Trazodon; BSP:
Buspiron; BNZ: Benzodiazepine; DVP: Vaproinsäure; CBZ: Carbamazepin; LFT:
Leber Functions Test; COPD: Chronic obstructive Lungenerkrankung |
Acetylcholinesterasehemmer (Reminyl®,
Aricept®, Exelon®) gehören zu den
wirksamsten Medikamenten, die den Verlauf der Alzheimer´schen Erkrankung
verlangsamen. Eine neue Studie bestätigt, was alleine aufgrund des
Wirkmechanismus zu vermuten war, bestimmte häufig verabreichte Medikamente
können die Wirksamkeit dieser Medikamente bei den Kranken aufheben. Es handelt
sich dabei um die so genannten Anticholinergika. Gemeint sind dabei bestimmte
Medikamente, die parasympatische Nerven (Teil des vegetativen
Nervensystems) hemmen. Diese haben ähnliche Nebenwirkungen haben wie das
Tollkirschengift. Sie verursachen Mundtrockenheit, Harnverhaltung und
Verstopfung, beschleunigen den Pulsschlag, erweitern die Blutgefäße der Haut,
vermindern die Schweißsekretion, führen manchmal zu Verwirrtheit, sie
beseitigen aber oft auch Krämpfe der Verdauungsorgane und helfen gegen manche
Arten des Zitterns. Bei manchen Medikamenten ist die anticholinerge Wirkung
die erwünschte Hauptwirkung. Bei anderen Medikamenten ist es nur eine
unerwünschte Nebenwirkung.
Auch viele Psychopharmaka haben anticholinerge Nebenwirkungen.
Depressionen sind am Beginn einer Alzheimerdemenz sehr häufig. Im späteren
Verlauf treten häufig zusätzliche Verhaltensstörungen auf. Sowohl die
Depressionen, als auch die Verhaltensstörungen werden oft mit Medikamenten
behandelt, die anticholinerge Nebenwirkungen haben. Nach einer kanadischen
Studie erhalten immerhin ein Drittel der Patienten, die wegen einer
Alzheimerdemenz mit einem neuen Acetylcholinesterasehemmer behandelt werden
gleichzeitig ein Anticholinergikum, ein Viertel der Alzheimerpatienten
erhielten sogar gleich mehrere solche Medikamente.
In der jetzigen Studie wurden das Forschreiten der Demenz bei
Patienten, die ausschließlich einen Acetylcholinesterasehemmer erhielten, mit
Patienten verglichen, die zusätzlich ein Anticholinergikum erhielten. In der
Gruppe, die zusätzlich das Anticholinergikum einnahm, kam es zu einem
deutlicheren Forschreiten der Demenz. Die Autoren mutmaßen, dass die
chronische Einnahme eines Anticholinergikums den Verlauf der Alzheimerdemenz
verschlechtert. Die Schlussfolgerung war alleine wegen des Wirkmechanismus zu
vermuten. Dass so viele Alzheimerpatienten gleichzeitig mit Anticholinergika
behandelt werden, hat auch Kostengründe. Depressionen wie Verhaltensstörungen
müssen bei Alzheimerpatienten meist behandelt werden. Diese Symptome sind
häufige Gründe für Heimeinweisungen und in den Heimen häufige Gründe für eine
medikamentöse Behandlung. Sowohl Verhaltensstörungen als auch Depressionen
gehören zu den schweren Symptomen der Demenz, die zu großem Leid bei den
Kranken, wie bei den Betreuern führen können. Es stehen allerdings meist
Alternativen mit nur geringer anticholinerger Nebenwirkung zur Verfügung.
Allerdings sind die Alternativen meistens teurer. Da bereits die
Alzheimermedikamente an sich sehr teuer sind und das Budget des Behandlers
weit überschreiten, ist dieser oft geneigt, die billigere Alternative zu
bevorzugen. Letzteres mit dem Effekt, dass der Nutzen des
Alzheimermedikamentes verloren geht.
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Roe CM, Anderson MJ, Spivack B. Use of anticholinergic
medications by older adults with dementia. J Am Geriatr Soc.
2002 May;50(5):836-42.
Bitte beachten Sie, diese Webseite ersetzt keine
medizinische Diagnosestellung oder Behandlung. Es wird hier
versucht einen Überblick über den derzeitigen Stand der medizinischen
Forschung auch für interessierte Laien zu geben, dies ist nicht
immer aktuell möglich. Es ist auch nicht möglich, dass ein Arzt immer auf
dem aktuellsten Stand der medizinischen Forschung in allen Bereichen
seines Faches ist. Es ist immer möglich, dass die medizinische
Forschung hier noch als wirksam und ungefährlich dargestellte
Behandlungsmaßnahmen inzwischen als gefährlich oder unwirksam erwiesen
hat. Lesen Sie bei Medikamenten immer den Beipackzettel und fragen Sie bei
Unklarheiten Ihren behandelnden Arzt. Medikamentöse Behandlungen auch mit
freiverkäuflichen Medikamenten bedürfen ärztlicher Aufsicht und Anleitung.
Dies gilt auch für alle anderen Behandlungsverfahren. Die hier angebotenen
Informationen können nicht immer für jeden verständlich sein. Um
Mitteilung wo dies nicht der Fall ist bin ich dankbar. Fragen Sie hierzu
immer Ihren behandelnden Arzt. Dieser weiß in der Regel über die hier
dargestellten Sachverhalte gut Bescheid und kann Ihren individuellen Fall
und Ihre Beschwerden besser einordnen- was für einen bestimmten Patienten
nützlich ist, kann einem anderen schaden. Selbstverständlich gibt es
zu den meisten Themen unterschiedliche Auffassungen. Soweit möglich wird
hier dargestellt woher die Informationen stammen. In den meisten Fällen
mit einem entsprechenden Link (da diese oft ohne Ankündigung geändert
werden, sind diese leider nicht immer aktuell zu halten).. Leider ist die
zitierte Literatur nicht immer kostenfrei zugänglich. Die Beschränkung auf
kostenfrei zugängliche Literatur würde manches sehr oberflächlich lassen.
In der Regel versuche ich mich in der Darstellung an deutschen oder
internationalen Leitlinien der Fachgesellschaften und Metaanalysen der
Literatur zu orientieren. Auch dies ist nicht überall möglich. Zum einen
gibt es nicht überall solche Leitlinien, zum anderen werden diese mir
nicht immer sofort bekannt. Manche Leitlinien sind lange nicht
aktualisiert worden und von neuerer Literatur überholt, bzw,
ergänzungsbedürftig. Wenn möglich sind im Text Links zu solchen
Leitlinien eingebaut. Auch Leitlinien sind nur Orientierungen, sie
schließen nicht aus, dass generell oder im Einzelfall Fehler enthalten
sind oder diese im Einzelfall nicht anwendbar sind. Ziel der Darstellung
ist hier definitiv nicht, mich als Experten für irgendeines der in der
Homepage dargestellten Krankheitsbilder auszuweisen. Ich gehe davon aus,
dass alle vergleichbaren Fachärzte für Neurologie, Psychotherapeutische
Medizin und Psychiatrie ihre Patienten sorgfältig und genau so gut wie ich
behandeln. Sollten Sie über eine Suchmaschine direkt auf diese Seite
gekommen sein, werden Sie gebeten auch die Hauptseite
aufzusuchen. Dort finden Sie einen Link zu den zuständigen Ärztekammern.
Bitte lesen sie auch den
Beipackzettel der Homepage und das Vorwort. Jeder Nutzer ist für die
Verwendung der hier gewonnenen Informationen selbst verantwortlich, es
handelt sich definitiv um keine Anleitung zur Selbstbehandlung. Es wird
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