Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Demenzen wenn die Durchblutung schuld ist
über die Schwierigkeiten im Einzelfall die Schädigung durch die Durchblutungsstörungen nachzuweisen

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Am häufigsten sind neben der Alzheimer'schen Demenz Durchblutungsstörungen bei Arteriosklerose der Hirngefäße eine Ursache der Demenz:

Wann wirklich Durchblutungsstörungen gemeint sind. Wie schwierig die Unterscheidung zwischen den Formen ist und wann das was man im Bild sieht tatsächlich auch eine Bedeutung hat.

Binswanger Demenz

Synonyme sind  SAE - subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie,  Leukoaraiose,  Präsenile Demenz,  Lower body Parkinson.

1894 beschrieb Otto Binswanger in einem Manuskript die Differentialdiagnose der  allgemeinen progressiven Paralyse der Verrückten. Er beschrieb einen syphilitischen Mann Mitte 50 der eine zunehmende Verschlechterung seiner geistigen Funktionen zu beklagen hatte, er litt dabei unter Sprachstörungen, Gedächtnisstörungen, Depressionen, und Persönlichkeitsveränderungen, bei gleichzeitig vorhandener zunehmender Schwäche der Beine und einem leichten Tremor der Hände. Bei der Autopsie zeigte die harte Hirnhaut an der Schädelbasis granuläre Ablagerungen, es fand sich eine minimale intrakranielle Arteriosklerose, eine deutliche Erweiterung der Seitenventrikel und eine Atrophie der weißen Substanz sowie multiple ependymale Verdickungen. Alzheimer griff den Fall seines Mentor 1902 wieder auf. Genauere histologische Beschreibungen folgten allerdings nicht. Die progressive subkortikale vaskuläre Enzephalopathie (Typ Binswanger) bereitet wegen der Ähnlichkeit des klinischen Verlaufs und der oft nur angedeuteten neurologischen Herdsymptome differentialdiagnostische Schwierigkeiten in der Abgrenzung zum M. Alzheimer. Sie zeigt vor allem vaskuläre Läsionen im Großhirnmarklager, die exakter mit MRT dargestellt werden (patchy white matter lesion, Leukoaraiose). Da gleichartige Veränderungen im Marklager bei geistig intakt älteren Menschen, aber auch bei Alzheimer-Patienten auftreten, müssen sie erheblich ausgeprägt sein, um eine milde bis mäßige Demenz zu erklären. Hinzukommt, dass sich die weißen Flecken offensichtlich bei bereits an einer Alzheimer Demenz erkrankten deutlicher auswirken. Eine neue Studie kam zu dem Ergebnis, dass die genannten Veränderungen der weißen Hirnsubstanz bei dementen, wie nicht dementen Alten häufig sind. Im Frühstadium der Alzheimerdemenz sollen sie aber im Gegensatz zu den Gesunden zu kognitiven Einschränkungen führen. Arch Neurol. 2005;62:1870-1876 Histologisch besteht die weiße Hirnsubstanz aus Oligodendrozyten, Astrozyten, und Axonen, die zu weiter entfernten Hirnregionen ziehen. Als histologische Grundlage der weißen Flecken im Kernspin sind Veränderungen der Myelinscheiden mit Demyelinisation, eine reaktive Gliose und verschiedene mikrovaskuläre Veränderungen bekannt. Da die weiße Substanz in dieser Hirnregion nur von kleinen Gefäßen, die Endarterien ohne Anastomosen sind, versorgt wird, sind die mikrovaskulären Veränderungen natürlich bedeutsam. Hinzukommt, dass es sich um ein Grenzstromgebiet zwischen verschiedenen Gefäßen handelt. Die spezielle Gefäßversorgung macht diese Hirnregion anfällig für Durchblutungsstörungen verschiedener Ursache. Hochdruck ist der Hauptrisikofaktor. Hyperintensitäten der weißen Substanz im MRT die konfluieren bezeichnet man als Leukoaraiosis, sie treten meist als bilateral diffuse oder fleckige Veränderungen besonders im Centrum semiovale. Inzwischen ist bekannt, dass das Vorhandensein solcher Läsionen auf ein erhöhtes Schlaganfallrisiko, Herzinfarktrisiko und ein erhöhtes Risiko eine kognitive Beeinträchtigung zu entwickeln hinweisen. Konfluierende Leukoaraioseherde weisen auf mikrovaskuläre pathologische Veränderungen hin, so genannte periventrikuläre Caps dagegen nicht. Die genaue Ursache der weißen Flecken ist weiter nicht bekannt, man nimmt aber an, dass sie Durchblutungsstörungen entsprechen. Solche mikrovaskulären Veränderungen finden sich auch bei 90% der Alzheimerpatienten. Durch Ablagerung von Ab1-40 kommt es hier zur zerebralen Amyloidangiopathie. In den senilen Plaques hingegen lagert sich Ab1-42 ab. Die Übergänge zwischen vaskulärer Demenz und Alzheimerdemenz sind also fließend.  Zu berücksichtigen ist, dass bei 15 - 30% aller gesicherten Alzheimer-Patienten zusätzliche vaskuläre Läsionen vorhanden sind.  Die Binswanger Demenz resultiert nach der Beschreibung aus lakunären Infarkten im Hirnstamm und den Basalganglien, es handelt sich um eine  diffuse vaskuläre Marklagerschädigung. Der Verlauf ist langsam progredient. Die Hirnventrikel sind erweitert, die weiße Substanz um die Ventrikel herum ist geschädigt und im Volumen im Kernspin oder CT vermindert, die corona radiata, und das Zentrum semiovale sind ebenfalls geschädigt. Histologisch finden sich verdickte hyalinisierte Arterien in der basalen grauen und weißen Substanz. Es wird uneinheitlich bewertet, ob es sich dabei tatsächlich um ein eigenständiges Krankheitsbild handelt, vor allem weil die Marklagerschädigung sehr oft in Kombination mit lakunären Infarkten auftritt. Diagnosekriterien sind eine Einschränkung der höheren Hirnleistungen (Demenz),  Zwei der folgenden Symptome a) Hochdruck oder allgemeines Gefäßleiden, b) Chronische vaskuläre Insuffizienz c) Subkortikale Dysfunktion (Gangstörung, Rigor, Blasenstörung) und eine bilaterale subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie im CT/MRT ohne kortikale Läsionen. Bluthochdruck ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für Schlaganfälle, und Gefäßverkalkungen im allgemeinen auch bereits bei jüngeren Menschen. Der hohe Blutdruck vergrößert allein das Risiko für den Schlaganfall auf das 4-5 fache. Viele Menschen mit einem hohen Blutdruck wissen nichts von der Zeitbombe mit der siel leben. Neue Daten belegen erneut die Wichtigkeit einer Kontrolle des Blutdrucks und die Behandlung des hohen Blutdrucks. Immer noch zu wenig bekannt ist, dass der Hochdruck meist lange Jahre keine Beschwerden macht. Bis zu 70% der an Bluthochdruck leidenden Bevölkerung hat gar keine oder eine nur unzureichende Behandlung. Von einem optimalen Blutdruckwert spricht man wenn der obere (systolische) Wert unter 120 und der untere (diastolische) Wert unter 80 ist. Als normal gilt der Blutdruck bei Werten bis 130/85mmHg, von 130-139/ 85-89mmHg spricht man von einem hochnormalen Blutdruck, darüber erst ist von einem Bluthochdruck oder einer arteriellen Hypertonie. Auch ein hochnormaler Blutdruck bedarf zumindest ärztlicher Überwachung.  Der hohe Blutdruck scheint auch ein Risiko für die Alzheimerdemenz zu sein. - was die Unterscheidung zwischen M. Binswanger und M Alzheimer erheblich erschwert und fließende Übergänge wahrscheinlicher macht. Bluthochdruck vergrößert das Risiko einer Demenz, dies gilt sowohl für die Alzheimer Demenz als auch für die Arten der Demenz, die auf Durchblutungsstörungen zurückgeht. Nach einer großen europäischen  Studie scheint die Behandlung des Bluthochdrucks das Risiko das Risiko an einer Demenz zu erkranken zu halbieren. Wenn man den Hochdruck von 1000 Patienten für 5 Jahre behandelt verhindert man nach der Studie 20 Erkrankungen an einer Demenz. Ob diese Ergebnisse auf alle Behandlungsmöglichkeiten des Bluthochdrucks oder nur auf die hier untersuchten Kalziumkanalblocker zutreffen ist unklar. Aktuell wird noch großer Wert auf die Unterscheidung zwischen einer Demenz auf Grundlage einer Gefäßverkalkung und einer Alzheimerdemenz gelegt. Diese Unterscheidung scheint nur bedingt so klar zu sein wie bisher angenommen.  Neure Studien weisen allerdings darauf hin, dass alle Risikofaktoren für eine Arteriosklerose auch Risikofaktoren für die Alzheimererkrankung darstellen. Auch ein erhöhter Cholesterinspiegel ist nach manchen Untersuchungen ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimerdemenz zu sein. Unabhängig von dem Risiko an einer Demenz zu erkranken ist die Behandlung des hohen Blutdrucks immer sinnvoll. Bei Patienten mittleren Alters wurde festgestellt, dass ein Herabsetzen des diastolischen Blutdruckwerts um 5 mmHg das Risiko eines Schlaganfalls um 35% bis 40% und das Risiko eines Herzinfarkts um 21% senkt.  Typischerweise finden sich stufenweise progrediente neurologische Symptome, die auf die lakunären Hirninfarkte zurückgehen. Die Patienten haben meist Symptome der Pyramidenbahen und pseudobulbäre Zeichen mit Hinweisen auf eine subkortikale Demenz die durch frontale Defizite charakterisiert ist, (z.B.: Einschränkungen der Kritikfähigkeit, Enthemmung, kognitive Defizite). Sprachstörungen, Zwangsweinen und epileptische Anfälle kommen vor. Eine Gangstörung und eine Blasenstörung treten meist früh im Verlauf auf. Bei der Gangstörung handelt es sich meist um einen breitbeinig unsicheren tapsigen Gang, häufig als "frontal" oder "apraktisch" beschrieben wird, aber nicht das kleinschrittig-rhythmische "shuffling" des M. Parkinson imitiert. Dagegen ist die Beweglichkeit der Beine im Sitzen oder Liegen weitgehend möglich. Der Muskeltonus ist spastisch erhöht, die Pyramidenbahn also an der Symptomatik beteiligt. Die Betonung an den unteren Extremitäten entspricht der Lage der Bahnen, wobei die topographische Anordnung die Bahnen für die Beine am weitesten medial (ventrikelnahe) zeigt. Die Muskeleigenreflexe sind gesteigert (bei M. Parkinson abgeschwächt bis fehlend) und die Pyramidenzeichen oft positiv. Charakteristisch ist auch eine Fallneigung nach hinten. Es besteht häufig eine dysexekutives Syndrom, Verlangsamung, Antriebsdefizit, Affektlabilität, Persönlichkeitsveränderung, Depression, Euphorie, Depression, Affektlabilität, Affektinkontinenz, Antriebsminderung, Dysarthrie, Dysphagie. Die genaue Ursache ist unklar, Veränderungen in der Gefäßdurchlässigkeit und der Blut-Hirn-Schranke sind die Grundlage. Wann verursacht ein subkortikaler Hirninfarkt eine Demenz? Hirninfarkte können eine Demenz auslösen, die als ischämisch-vaskuläre oder Multiinfarkt-Demenz bezeichnet wird. Unter welchen Bedingungen diese Demenz entsteht, ist noch relativ unklar und war Gegenstand einer Untersuchung (Arch Neuro1999; 56: 809-814) von 21 Patienten mit subkortikalem Insult. Die Lokalisation der subkortikalen Infarkte hatte keine prognostische Bedeutung für die Demenzentwicklung. Die Demenz nach einem subkortikalen Infarkt scheint eher auf einem globalen zerebralen Hypometabolismus als auf der Anzahl der Infarkte, der lnfarktlokalisation oder der Aktivitätsminderung im unteren Frontallappen zu beruhen. Die Demenz spiegelt das Ausmaß der Stoffwechselstörung im zerebralen Kortex wider, was auch schon bei anderen Demenzformen inklusive Alzheimer Demenz und Demenz bei Morbus Parkinson gezeigt wurde. Am häufigsten ist ein Bluthochdruck (75%) die Ursache, auch ein Diabetes m., eine cerebrale autosomal dominante Arteriopathie mit subkorticalen Infarkten und eine Leukoariosis (CADASIL), sowie eine Amyloidangiopathie können ursächlich sein. Eine Unterscheidung vom Normaldruck-Hydrozephalus kann nur mit dem Kernspin oder CCT erfolgen. 

Differenzialdiagnose von Schlaganfall ähnlichen Episoden und Läsionen der weißen Substanz im CCT oder MRT.
Demyelinisierende Erkrankungen
Multiple Sklerose
Vitamin B12 Mangel
konzentrische Sklerose
Infektionen
Neuroborreliose
Neurosyphilis
HIV- Infektion
Progressive multifokale Leukoenzephalopathie
Tumore
Gliome
Lymphome
Metastasen
Mitochondriale Myopathie, Enzephalopathie, Laktazidose,
und Schlaganfallähnliche Episoden (MELAS)
Migräne
Metachromatische Leukodystrophie
Vaskulopathien
Vaskulitis
Medikamenten induzierte Vaskulitis
Systemischer Lupus erythematodes
Wegener'sche Granulomatose
Polyarteritis nodosa
Churg-Strauss Vaskulitis
Temporalarterien Arteriitis
Zerebrale Amyloidangiopathie
Lakunäre Infarkte
Vaskulopathien
Takayasu's Arteriitis
Susac' Syndrom
Primäre Angiitis des ZNS
Behçet' Syndrom
Infekt Vaskulitis
Vaskulitis bei Krebserkrankungen
Zerebrale autosomal dominante Arteriopathie mit
Vsubkorticalen Infarkten und Leukoenzephalopathie
Binswanger'sche Erkrankung(subkortikale Leukoenzephalopathie)
 

 

kortikale vs subkortikale Demenz

Funktion

 kortikal subkortikal

- Sprache

Aphasie normal

- Sprechen

normal Dysarthrie

- Gedächtnis

Amnesie Vergesslichkeit

 

Speicherstörung Abrufstörung

- Erkennen

Agnosie Verlangsamung

- Affekt

Indifferenz Apathie

 

Enthemmung Depression

- Motorik

 normal Verlangsamung, Dysmetrie, Dyskinesie

 

 

  1. Leitlinien SAE Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE, Mikrovaskuläre Enzephalopathie)

  2. Leys D, Pasquier F, Parnetti L. Epidemiology of vascular dementia.Haemostasis. 1998 May-Aug;28(3-4):134-50. Review,

  3. Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, Lepore V, Bracco L, Maggi S, Bonaiuto S, Perissinotto E, Scarlato G, Farchi G, Inzitari D. Incidence of dementia, Alzheimer's disease, and vascular dementia in Italy. The ILSA Study.J Am Geriatr Soc. 2002 Jan;50(1):41-8.,

  4. Pullicino P, Benedict RH, Capruso DX, Vella N, Withiam-Leitch S, Kwen PL. Neuroimaging criteria for vascular dementia.Arch Neurol. 1996 Aug;53(8):723-8.

  5. Binswanger O. Die Abgrenzung der allgemeinen progressiven Paralyse. Berl Klin Wochenschr. 1894;31:1102-1105,1137-1139,1180-1186.

  6. MARK A. TURNER, NICHOLAS F. MORAN, and MICHAEL D. KOPELMAN, Subcortical dementia, Br J Psychiatry 2002 180: 148-151.[Abstract] [Full Text]  

  7. ROBERT STEWART, Vascular dementia: a diagnosis running out of time, Br J Psychiatry 2002 180: 152-156. [Abstract] [Full Text]  

  8. ROBERT C. BALDWIN and JOHN O'BRIEN, Vascular basis of late-onset depressive disorder, Br J Psychiatry 2002 180: 157-160. [Abstract] [Full Text]  

  9. Loeb C, .Stroke. 1983;14:399-401.MEDLINE

  10. Hachinski  J Intern Med.1997;242:277-279.MEDLINE

  11. Rigaud AS, et al J Hum Hypertens.2000;14:605-616.MEDLINE,

  12. Birkenhäger WH, Arch Intern Med.2001;161:152-156.ABSTRACT  MEDLINE

  13. Breteler MMB et al Aging.2000;21:153-160.MEDLINE

  14. Gizewski, Elke R.; Forsting, Michael Neuroradiologie: Wie behandelbare Formen der Demenz erkannt werden können Dtsch Arztebl 2008; 105(23): A-1270 HTML  PDF

  15. F. Forette et al, Arch Intern Med. 2002;162:2046-2052,

 

CADASIL

(Cerebrale autosomal dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie) Diese dominant vererbte Erkrankung der kleinen Gefäße äußert sich mit rezidivierenden Schlaganfällen, auch Pseudobulbärparalyse und Multiinfarktdemenz. Die Patienten sind meist jünger und haben im CT oder MRTeine deutliche Hirnatrophie, multiple subkortikale Infarkte und eine SAE, ohne dass die üblichen Risikofaktoren vorliegen. Manche werden durch eine Demenz auffällig. Viele jüngere Patienten haben eine Migräne mit Aura und die genannten CT-IMRT-Veränderungen. In der Hautbiopsie lassen sich elektronenmikroskopisch typische Veränderungen finden. Das Gen für diese Krankheit ist identifiziert und wird auf einen Genort auf Chromosom 19 bezogen. Es gibt vier wesentliche klinische Manifestationen, die meist nacheinander auftreten. Zunächst Migräne mit oder ohne Aura, Schlaganfälle und schlaganfallähnliche Episoden, psychiatrische Auffälligkeiten und am Ende eine Demenz. Bei den meisten Patienten finden sich keine klassischen vaskulären Risikofaktoren. Die Krankheit verläuft entweder chronisch-progredient oder verschlechtert sich attackenförmig. Meist liegt der Krankheitsbeginn in dem Lebenszeitabschnitt zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr, die durchschnittliche Dauer bis zum Tod beträgt 14 Jahre. Zum Zeitpunkt des Todes besteht meist eine ausgeprägte Pseudobulbärparalyse und eine subkortikale Demenz. Die Kernspintomographie zeigt eine diffuse Leukenzephalopathie mit subkortikalen Infarkten in den Basalganglien und in der weißen Substanz des Marklagers. Die neuropathologischen Veränderungen erinnern sehr an die Veränderungen wie sie auch bei der Binswanger'schen Erkrankung gesehen werden. Die Diagnose wird sehr erleichtert, seitdem auch ähnliche Gefäßveränderungen bei Hautbiopsien gefunden wurden. Obwohl der Genlokus bekannt ist, ist die genau Pathogenese der Erkrankung weiter ungeklärt. Eine Therapie existiert im Moment nicht. Diagnostischen Kriterien für CADASIL sind 1. Alter bei Beginn < 50 Jahre, 2. mindestens zwei der folgenden klinischen Auffälligkeiten:
- schlaganfallähnliche Episoden mit permanenten neurologischen Ausfällen,
- Migräne,
- psychiatrische Auffälligkeiten,
- Demenz

weitere Kriterien sind das Fehlen vaskulärer Risikofaktoren, der Nachweis eines autosomal dominanten Erbgangs und die typischen kernspintomographischen Veränderungen. (Davous P (1998). CADASIL: a review with proposed diagnostic criteria. Europ J Neurol; 5: 219-233), D. P. Auer, T. Schirmer, J. O. Heidenreich, J. Herzog, B. Putz, and M. Dichgans, Altered white and gray matter metabolism in CADASIL: A proton MR spectroscopy and 1H-MRSI study, Neurology, March 13, 2001; 56(5): 635 - 642. [Abstract] [Full Text] [PDF]
 


 

Lakunare Hirninfarkte  Leukoaraiosen,  und andere weiße Flecken im Kernspin

Die 3 diagnostischen Entitäten lakunäre Infarkte, Leukoaraiose, und vaskuläre Demenz überlappen sich.  Die Sprachverwirrung ist auch unter Fachleuten groß. Die so häufig den Patienten genannten Durchblutungsstörungen des Gehirns sind bisher so unscharf definiert, dass auch Fachleute ihre Daten kaum mit einander vergleichen können. Für ältere Patienten resultiert aus der Befundmitteilung oft eine unnötige Verunsicherung. Vereinfacht könnte man sagen, moderne Technik liefert Bilder, die bisher nur unzureichend verstanden werden. Sehr oft wird unzureichend zwischen einem klinischen Zustand und einem Kernspinbefund unterschieden. Letztere Unterscheidung ist allerdings entscheidend. Griechisch Leuko meint weiß, Araiose meint Rarefizierung. Weitgehend synonym gebraucht werden folgende Begriffe:  Weiße Substanzhyperintensitäten,  deep white-matter hyperintensities" white-matter hyperintensities"  Leukoaraiosis, Leukoaraiose, WML, White Matter Lesions, Periventrikulär gelegene Hypodensitäten des Marklagers, "unknown white spots", Hyperintense lesions (HL), age-related white matter changes (ARWMCs), Subcortical White Matter Lesions. Weitgehend identisch dazu verwendet werden folgende Begriffe mit ursächlicher Zuordnung, bzw. symptomatischer Zuordnung: SAE - subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie,  M. Binswanger,  Präsenile Demenz,  Lower body Parkinson. Gemeint sind hier jeweils die subkortikal als unterhalb der Hirnrinde im so genannten Marklager gelegenen weißen Flecken im T2 gewichteten Kernspintomogramm. Eine Leukoaraiose  ist also zunächst ein radiologischer Befund unklarer Ursache und unklarer Bedeutung. Man sieht dabei meist bilaterale fleckige diffus verteilte Hirngebiete mit so genannten Hyperintensitäten der weißen Hirnsubstanz (engl. white matter (WM)) im T2-gewichteten Kernspinbild. Studien sind mit dem Problem behaftet, dass es eine Vielzahl von verschiedenen Ratingskalen gibt die diese Leukoaraiosen messen sollen, die Übereinstimmung zwischen den Skalen und zwischen den Untersuchern ist teilweise sehr gering. Sicher scheint bei schweren Leukoaraiosen, dass eine verminderte Durchblutung der weißen Substanz, bei normaler Durchblutung der Hirnrinde vorliegt. Der Pathologe findet bei Leukoaraiosen nicht immer einen auffälligen Befund und wenn scheint dieser oft spärlich zu sein.  Menschen ohne Zeichen der Schädigung der weißen Substanz (White-Matter- Läsionen, Leukariosen, White spots...)  in der Rotterdamstudie: 5.4% bei den  45-59-Jahre alten beschwerdefreien Menschen,  2.0% bei Menschen über 7 Jahre. Mit dem Älterwerden nimmt nicht nur die Häufigkeit sondern vor allem die Intensität und das Volumen dieser Schädigungen der weißen Substanz zu. (N Engl J Med 2007;357:1821-8). Das Volumen wird aber bei Kernspinbefunden selten angegeben, nachvollziehbare Einteilungen der Schädigungen der weißen Substanz werden bei der Befundung selten verwendet. Was ein Radiologe oder Neurologe als krank befundet, kann bei einem anderen noch als altersgemäß gelten. Diese Schädigungen der weißen Substanz sind ein Marker für eine Schädigung der kleinen Hirngefäße hauptsächlich durch vaskuläre Risikofaktoren und einen kognitiven Abbau, der aber in hohem Maße dosisabhängig ist. Manche Untersucher halten das Ausmaß der Atrophie des Gehirn für den wichtigeren Marker für einen kognitiven Abbau. Hauptsächlicher Risikofaktor ist der Hochdruck, beim Diabetes sind die Daten schon weniger eindeutig. (Übersicht Current Opinion in Neurology 2007, 20:390-397)- Unklar bleibt damit ab wann sagt man bei einem Menschen über 45 Jahren, dass er im Kernspin sichtbare Durchblutungsstörungen hat, wenn 94% seiner Altersgruppe solche DBS haben und keine klare Einteilung benutzt wird.

Eine Leukoaraiose findet sich in manchen Studien in 100% der alten Menschen die untersucht wurden. (Stroke. 1995;26:1293-1301.). Es gibt verschiedene Einteilungen des Schweregrades der Leukoaraiosen. Siehe auch die Abbildung mit der Einteilung nach Brand- Zawatzki 1985 oder die  Einteilung nach Fazekas (1987) (Am J Neuroradiol 8:421-426) Tabelle.

A) periventrikulär (PVH oder white-matter hyperintensities):
0 - keine Leukoaraiose erkennbar
1 - Kappen oder bleistiftdünne Linien
2 - breiter subependymaler Streifen (Halo)
3 - unregelmäßig begrenztes hyperintenses
Areal mit Ausdehnung in die Tiefe des Marklagers
B) Tiefe Schädigungen der weißen Substanz (WMH oder deep white-matter hyperintensities):
0 - keine Leukoaraiose erkennbar
1 - abgegrenzte Herde
2 - beginnende Konfluenz der Herde
3 - ausgedehnte konfluierende Areale von WMH

Andere Einteilungen siehe: The ARWMC Rating Scale for MRI and CT Wahlund, et al Stroke 2001; 32: 1318 - 1322. [Full Text]   Lakunen sind kleine Hirninfarkte meist im Stammganlienbereich, im Hirnstamm und  im Marklager. Sie werden als kleine, tiefe Infarkte mit einem maximalen Durchmesser von 2 cm definiert.  Meist ereignen sie sich in den Versorgungsgebieten der Arteriae lenticulostriatae, welche im Versorgungsgebiet der Arteriae carotis liegen, und den Arteriae thalamoperforantes und paramediani, welche sich im Versorgungsbereich der Arteria basilaris befinden. Nach HJ Gertz et al (Nervenarzt 2002; 73:393-404)  sind "Lakunen komplette Infarkte in typischer Lokalisation in Stammganglien, Capsula interna und tiefer weißer Substanz. Typischerweise treten sie auf als Folge einer arteriellen Hypertonie mit Hyalinose und Arteriolosklerose. Auch Mikroembolien werden als Ursache diskutiert.Von den Lakunen abzugrenzen sind sog. Kriblüren, bei denen es sich um stark erweiterte perivaskuläre Räume handelt".  Multiple Lakunarinfarkte werden als zwei oder mehrere bilateral gelegene lakunare Hirninfarkte definiert. Sie entstehen durch die Kombination von arteriellem Hypertonus, massivem Alkoholmissbrauch (über den daraus resultierenden Bluthochdruck), Alter und charakteristischen, vaskulären Läsionen kleiner perforierender Marklagerarterien. ((Stroke. 1999;30:2053-2058.)Herzinfarkte, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und eine Arteriosklerose der A. Carotis zeigen keine Korrelation mit lakunären Infarkten. Sie gelten vielfach als ein Synonym 'hypertensive Mikroangiopathie' oder allgemein zerebraler Durchblutungsstörungen, eine konsequente Behandlung des Hochdrucks kann sie vermutlich verhindern. Kleine Embolien oder eine Gefäßverkalkung bei Diabetes (strittig) können aber ebenso Ursache sein. Nach einer neueren Studie korreliert das Ausmaß eines Metabolisches Syndroms direkt mit dem Ausmaß vorhandener Leukoaraiosen. (K. Park, et al., NEUROLOGY 2007;:1-1 published online ahead) Je nach Definition gibt es hier Unschärfen und Überlappungen.

Unterschiede zwischen Hirninfarkten und Leukoaraiosen bzw. White Matter Lesions,

Infarkte Leukoaraiosen bzw. White Matter Lesions,

Hypointens im  T1- und protondichten Bild, Hyperintens im T2-gewichteten Bild. Gut abgrenzbar, Rand scharf begrenzt wenn periphere Läsion Oft einzeln oder wenige, oft Ausbreitung nach kortikal. Manchmal mit fokaler Erweiterung der Ventrikel und/oder Sulci

Hyperintens m  T2- und protondichten Bild, im T1-gewichteten Bild keine Veränderungen erkennbar. Von punktuell bis diffus konfluierend, oft multiple Ausbreitung, begrenzt auf die weiße Substanz (Mark), Rinde nicht betroffen, Ventrikel und/oder Sulci nicht verändert.

John O'Brien & Bob Barber, Neuroimaging in dementia and depression Advances in Psychiatric Treatment (2000), vol. 6, pp. 109-119

Da sich die 3 diagnostischen Entitäten lakunare Infarkte, Leukoaraiose, und vaskuläre Demenz überlappen schlagen manche Autoren  vor ausgehend von der Klinik den Begriff der subkortikal vaskulären Demenz zusammenfassend für die "Binswanger' Demenz und den "Status lakunaris zu verwenden.  Möglicherweise spielt die abnorme Durchlässigkeit der Bluthirnschranke eine Rolle in der Entstehung. Eine entzündliche Reaktion mit Beeinträchtigung des axonalen Transports ausgelöst durch eine chronische Ischämie könnte eventuell in der Entstehung eine Rolle spielen. Stroke. 1997;28:1423-1429 Weiße Substanzhyperintensitäten (=Leukoaraiosis) korrelieren mit dem Alter (hauptsächlich) und cerebrovaskulären Risikofaktoren. Neben dem gehäuften Vorkommen im Rahmen cerebrovaskulärer Erkrankungen haben Patienten mit Leukariosen auch gehäuft die Risikofaktoren für cerebrovaskuläre Erkrankungen, sie erkranken auch häufiger an Herzinfarkten und Schlaganfällen. Histologisch sind menschliche Leukoencephalopathien und hypoxisch/ischämische Schädigungen der weißen Substanz, wie man sie auch an den Rändern von Infarkten findet, identisch. Es bestehen strukturelle Veränderungen der kleinen Gefäße besonders in den Wasserscheidarealen zwischen den verschiedenen Versorgungsgebieten der Hirngefäße. Dabei findet sich neben einer Arteriolosklerose auch eine Amyloidangiopathie. Die Patienten haben in der Regel einen gestörten Blutdrucktagesrhythmus und eine vermehrte Durchlässigkeit der Bluthirnschranke. Stroke. 1997;28:652-659 Histopathologisch handelt es sich um eine Gliose, eine Demyelinisierung, und einen Verlust von Axonen. Man nimmt an, dass degenerative Veränderungen in den kleinen Gefäßen und daraus resultierende Mangeldurchblutung die zentrale Rolle in der Entstehung der in Kernspinbildern erkennbaren weißen Substanzhyperintensitäten spielt. Diese weißen Substanzhyperintensitäten im Marklager findet man häufiger bei lakunären Infarkten als bei Menschen mit kortikalen Infarkten. Es gibt also einen Übergangsbereich.  Klinisch werden ca. 20 lakunare Syndrome unterschieden; z.B.: die rein motorische Hemiparese, das rein sensible Hemisyndrom, die sensomotorische Hemiparese, die ataktische Hemiparese und das Dysarthrie und das ungeschickte Hand Syndrom. Diagnostische Kriterien für die klinischen Folgen lakunarer Infarkte gehen allerdings weit auseinander. Ebenso die Kriterien einer vaskulären Demenz, je nach Definition variiert die Häufigkeit der vaskulären Demenz um den Faktor 10. Einigkeit wäre dringlich erforderlich. Vor allem bei klinisch leichteren Syndromen und Zufallsbefunden im Kernspin ist die Kommunikation und Vergleichbarkeit von Studien kaum möglich. Die Verwirrung wird dadurch noch größer, dass die Unterscheidung zwischen vaskulärer Demenz und M. Alzheimer ebenfalls schwierig geworden ist, nach dem deutlich wird, dass vaskuläre Veränderungen auch beim M. Alzheimer eine wesentliche Rolle spielen. Es ist unklar, ob es sich bei vaskulären und Alzheimerdemenzen tatsächlich um verschiedene Erkrankungen handelt, oder ob nicht vaskuläre Veränderungen einfach bei Alzheimerkranken zusätzliche neurologische Symptome bedingen. Hinzu kommt, dass in moderneren Theorien des M. Alzheimer die Durchblutung ebenfalls wieder eine wichtige Rolle spielt. Ob und wie viel eine Leukoaraiosis  über die kognitive Leistungsfähigkeit eines Menschen aussagt, ist weiter unklar. Es handelt sich um einen Kernspinbefund, dessen Bedeutung nur zum Teil verstanden wird und der nicht immer parallel zu Symptomen geht.  Es gibt kaum einen Befund in der Neurologie der so kontrovers gesehen wird, wie eine Leukoaraiosis  (Stroke. 1995;26:1293-1301.) In einer neuen Studie war ein solcher Effekt nur bei schlechter Bildung nachweisbar, bei guter Bildung bestand keine Korrelation.  Interessant ist übrigens auch eine Studie, die die Häufigkeit solcher weißer Flecke bei Schwindelpatienten genauso häufig sind, wie bei Patienten ohne Schwindel. Die Durchblutungsstörungen sind also keine häufige Schwindelursache. Bei Migränepatienten findet man die genannten weißen Flecken deutlich häufiger als in der Durchschnittsbevölkerung, ob das erhöhte Schlaganfallrisiko von Migränepatienten damit zusammenhängt ist bisher aber unklar. (Swartz, Arch Neurol. 2004;61:1366-1368.)  Ebensolches gilt für Menschen mit erhöhten Homocysteinespiegeln. (Sachdev, Arch Neurol. 2004;61:1369-1376) Bei über 70 jährigen findet man solche Veränderungen bei immerhin 49% der nicht dementen Freiwilligen. Im Vergleich zu Gesunden sind sie etwas verlangsamt, hatten Probleme mit der Aufmerksamkeit, und zeigen Schwierigkeiten bei den exekutiven Funktionen (Planen und Organisieren). Das episodische wie auch das Arbeitsgedächtnis waren in dieser Studie nicht beeinträchtigt. WMHs können sich in spezifischen neurologischen und neuropsychiatrischen Symptomen manifestieren, sie rufen allerdings selten eine allgemeine kognitive Beeinträchtigung hervor, letztere tritt eher bei allgemeiner Hirn- Atrophie auf.  (Stroke. 2000;31:2182-2188.)Schwere Leukoariaiosen sind im Alter generell häufig, bei schweren Depressionen im Alter sind Leukoariaiosen noch häufiger und sollen Hinweise auf eine schlechtere Prognose (hinsichtlich Chronifizierung und Rückfallhäufigkeit) geben. Leukoariaiosen begünstigen eventuell Depressionen im Alter, sie beeinflussen vermutlich nicht den Verlauf kognitiver Störungen beim M. Alzheimer.  Periventrikuläre Hyperintensitäten korrelieren also am deutlichsten mit dem Alter, im Gruppenvergleich haben Menschen mit schweren Leukoaraiosen häufiger eine Demenz als Kontrollgruppen (was nichts für den Einzelfall aussagen muss). Am deutlichsten korrelieren sie dabei mit einer vaskulären Demenz, bei Depressionen scheinen sie am deutlichsten frontal ausgeprägt zu sein. Möglicherweise haben demente Menschen mit Leukoaraiosen im Occipitallappen seltener Halluzinationen. R Barber, P Scheltens et al 1999 Urininkontinenz und eine Gangstörung mit Fallneigung  scheint eine häufige Folge einer schwereren Leukaraiose und gehört auch zu den ersten Symptomen, die eine tatsächliche vaskuläre Demenz begleiten. Auch bezüglich der Gangstörung ist allerdings nicht gesichert, ob diese durch die Schädigungen der weißen Substanz ausgelöst  wird, oder eher ein Marker für den auch sonstigen Alterungsprozess des Gehirns ist.  Baloh et al ,  Arch Neurol, 2003; 60(6): 835 - 839. [Abstract] [Full Text] [PDF]. Problem ist hier im Einzelfall, ab wann eine Leukoaraiose als schwer genug zu bezeichnen ist, um vorhandene Symptome zu erklären. Die Tatsache, dass Symptome vorhanden sind und dass gleichzeitig sichtbare Veränderungen im Kernspinbild vorhanden sind, bedeutet noch keine Kausalität. Dennoch eindeutig schwere bildmorphologische Veränderungen zeigen ein vorzeitiges Altern des Gehirns an und sind mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität für verschiedenste Erkrankungen vergesellschaftet. Am ehesten trifft dies allerdings zu, wenn Inkontinenz und Gangstörungen vorhanden sind. (NEUROLOGY 2000;54:90-94) Das Vorliegen einer Gangstörung im Alter ist dabei umgekehrt häufig ein Hinweise auf eine beginnende vaskuläre Demenz, auch wenn noch keine anderen Symptome vorhanden sind. Es handelt sich also um ein Frühsymptom. (New Engl.J.Med 347:1761-1768 November 28, 2002) Aktuell ist die Verwirrung in der medizinischen Literatur bezüglich des Umgangs mit den genannten Kernspinveränderungen noch groß, eine Vereinheitlichung von Diagnosekriterien steht noch aus. Relevante Autoren mahnen zur Vorsicht in der Interpretation der Kernspinveränderungen. "Sowohl periventrikuläre als auch " deep white-matter hyperintensities" korrelieren mit einem Rückgang der Intelligenz, aber bei gesunden 80 jährigen erklären die kumulativen Wirkungen dieser Veränderungen nur einen kleinen Teil der Unterschiede in den kognitiven Fähigkeiten bei den Menschen mit altersbedingten Unterschieden in den kognitiven Fähigkeiten. Die Interpretation des Vorhandenseins und der Schwere dieser radiologischen Veränderungen sollte im diagnostischen Kontext und vorsichtig erfolgen."  (Ellen Garde et al Lancet 2000; 356: 628-34). 356:  " Der Zusammenhang von Läsionen der weißen Hirnsubstanz und kognitiven Defiziten ist trotz nicht zu überschauender Zahl von Publikationen zu dem Thema ein bisher nicht gelöstes diagnostisches Problem. Gründe dafür sind u. a. nicht optimale bildgebende und/oder testpsychologische Methoden." "Die Korrelation von kognitiven Leistungen und WML in Beziehung zum Volumen der weißen Hirnsubstanz erbrachte ein negatives Ergebnis." (F. Hentschel et al. Nervenarzt 2003 - 74:355-361)  "Die Bedeutung subkortikaler Veränderungen für kognitive Einbußen bleibt also weiterhin unklar". (Nervenarzt 1997 - 68:365-378)  "Wichtig ist, dass die Leukoariose kein hinreichender Grund für die Diagnosestellung einer vaskulären Demenz ist". (HJ Gertz et al Nervenarzt 2002; 73:393-404). aber nicht.Siehe auch unter Stumme Hirninfarkte und " Eine Leukoaraisose muss nicht zwingend mit der Diagnose einer vaskulären Demenz verknüpft sein. Vielmehr bestehen zum Teil erhebliche Unterschiede zwischen kognitiven Ausfällen (eher leicht) und bildgebendem Befund (ausgeprägt). Deshalb muss die Aufklärung über die Leukoaraiose vorsichtig und ohne Verunsicherung des Patienten erfolgen. (Hamann und Liebtrau 2002, S 235) Die Unterscheidung zwischen bedeutungslosen Altersveränderungen und klinisch signifikanten Veränderungen ist im Kernspin nicht möglich. Leukoaraisosen können verschiedenste Ursachen haben. Neben einem M. Binswanger (SAE) kommen Kollagenosen wie ein Lupus Erythematodes, eine Pararteriitis nodosa, eine granulomatöse Angiitis CADASIL, infektiöse Ursachen wie HIV- Demenz, Syphilis, Progressive Multifocal Leukoencephalopathy (PML), post und parainfketiöse Leukoencephalopathien, Herpes Zoster und Herpes simplex,  Metachromatische Leukodystrophien, Adrenoleukodystrophien und strahleninduzierte Hirnsubstanzschäden in Betracht.  Rein bildmorphologisch ist auch die Unterscheidung zu MS-Herden kaum möglich. Problematisch ist die Bewertung der Leukoariaiose besonders dann, wenn sie ein Zufallsbefund einer Kernspintomographie in der Ausschlussdiagnostik ist. Alter ist der Hauptrisikofaktor für eine Leukoaraiose. (Stroke. 1995;26:1293-1301) Die Signalveränderungen im Kernspin tragen auch nicht eindeutig zur Differenzierung vaskuläre Demenz versus der häufigeren Alzheimer Demenz bei.  " Eine sichere Differenzierung zwischen vaskulärer Demenz  und Alzheimer Demenz im Einzelfall anhand  von Signalveränderungen in der MRT ist somit gegenwärtig nicht möglich" (Nervenarzt 1997 - 68:365-378) . Die Frage, wann im Alter eine Kernspintomographie zur Ausschlussdiagnostik sinnvoll ist, ist immer schwierig zu beantworten. Wenn das Bild und der Befund vorliegt, muss beides bewertet werden. Bei schweren klinischen Befunden mit schweren bildmorphologischen Veränderungen ist die Sachlage einfach, bei weniger gravierenden Befunden sollte auf eine Überinterpretation verzichtet werden, gleichzeitig sollten Risikofaktoren insbesondere ein Hypertonus ernst genommen werden. Bei Patienten die unter Depressionen leiden, haben die weißen Flecken in sofern eine prognostische Bedeutung, als Depressionen bei Betroffenen schwerer verlaufen. (W.D.Taylor; Arch Gen Psychiatry. 2003;60:1090-1096). Eine Untersuchung an 40 nicht dementen Schotten Jahrgang 1921 (Scottish Mental Survey of 1932 (SMS1932), von denen Intelligenztests im Alter von 11 Jahren vorhanden waren, zeigte, dass in dieser Gruppe, das Ausmaß weißer Flecken im Kernspin vor allem eine enge Korrelation zur Intelligenz in der Jugend zeigte,  letztere die kognitiven Fähigkeiten im Alter am besten voraussagte, und diese auch korrelierte zur Effizienz der Informationverarbeitung des Gehirns im Alter. (Deary, I J, et al., 2006) Fazit: Radiologische Befunde sind nur im Zusammenhang mit klinischen Befunden bedeutsam. 

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  70. H. J. Aizenstein, R. D. Nebes, J. A. Saxton, J. C. Price, C. A. Mathis, N. D. Tsopelas, S. K. Ziolko, J. A. James, B. E. Snitz, P. R. Houck, et al. Frequent Amyloid Deposition Without Significant Cognitive Impairment Among the Elderly Arch Neurol, November 1, 2008; 65(11): 1509 - 1517. [Abstract]
  71. A. F. Fotenos, M. A. Mintun, A. Z. Snyder, J. C. Morris, and R. L. Buckner Brain Volume Decline in Aging: Evidence for a Relation Between Socioeconomic Status, Preclinical Alzheimer Disease, and Reserve Arch Neurol, January 1, 2008; 65(1): 113 - 120.  [Abstract]
  72. D. Blacker, H. Lee, A. Muzikansky, E. C. Martin, R. Tanzi, J. J. McArdle, M. Moss, and M. Albert Neuropsychological Measures in Normal Individuals That Predict Subsequent Cognitive Decline Arch Neurol, June 1, 2007; 64(6): 862 - 871. [Abstract]
  73. W. E. Klunk, C. A. Mathis, J. C. Price, B. J. Lopresti, and S. T. DeKosky Two-year follow-up of amyloid deposition in patients with Alzheimer's disease. Brain, November 1, 2006; 129(Pt 11): 2805 - 2807. [Full Text] [PDF]
  74. W. R. Markesbery, F. A. Schmitt, R. J. Kryscio, D. G. Davis, C. D. Smith, and D. R. Wekstein Neuropathologic Substrate of Mild Cognitive Impairment Arch Neurol, January 1, 2006; 63(1): 38 - 46.  [Abstract]
  75. J. E. Galvin, K. K. Powlishta, K. Wilkins, D. W. McKeel Jr, C. Xiong, E. Grant, M. Storandt, and J. C. Morris Predictors of Preclinical Alzheimer Disease and Dementia: A Clinicopathologic Study Arch Neurol, May 1, 2005; 62(5): 758 - 765. [Abstract]
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Die Bedeutung stummer Hirninfarkte ist  im Einzelfall weiter unklar, die Diagnose alleine auf der Grundlage von Bildern führt zu einer unnötigen Beunruhigung der Betroffenen. Die Diagnose eine vaskulären Demenz ist weiter klinisch und nicht alleine vom Kernspinbild bestimmt. Typischerweise wird die Diagnose einer Demenz an der Gedächtnisminderung mit begleitender Beeinträchtigung von mindestens zwei kognitiven Bereichen (Orientierung, abstraktes Denken, Urteilsfähigkeit, Persönlichkeit, Verhalten, Aphasien, Apraxien oder Agnosien) festgemacht. In den Leitlinien heiß es zurecht: " Es handelt sich um ein klinisches Syndrom mit erworbenen Beeinträchtigungen der intellektuellen Funktionen, die durch Hirnschäden auf dem Boden zerebrovaskulärer Erkrankungen ausgelöst werden. Vaskuläre Demenzen werden nach unterschiedlichen Diagnosesystemen bestimmt und eingeteilt, wie ICD 10 (Internationale Klassifikation der Erkrankungen 10. Version, 1992), DMS IV (Diagnostic and statistical manual of mental diseases, 4. Version, 1994), NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke- Asscociation Internationale pour la Recherche et l´Enseignement en Neurosciences, 1993) oder den ADDTC-Kriterien (State of California Alzheimer`s Disease Diagnostic and Treatment Centers, 1992). Die früher gebräuchlichen sogenannten Ischämieskores (z.B. nach Hachinski, Loeb oder Rosen) (Amar & Wilcock 1996) haben nur noch historischen Charakter. Von einem kanadischen Konsortium wurde der Versuch unternommen die wesentlichen Punkte der NINDS-AIREN und der ADDTC zusammenzufassen und in eine neue Skala (C5R Vascular dementia checklist) zu inkorporieren (Rockwood et al. 1994)." Bei einer akuten Symptomatik sind T2-gewichtete Kernspinbilder und FLAIR Aufnahmen nicht in der Lage, den akuten Infarkt von den zuvor bereits vorhandenen stummen Infarkten zu unterscheiden. Dies gelingt nur in den Diffusions-gewichteten Kernspinaufnahmen. Sarah E. Vermeer, Peter J. Koudstaal, Matthijs Oudkerk, Albert Hofman, Monique M.B. Breteler, Prevalence and Risk Factors of Silent Brain Infarcts in the Population-Based Rotterdam Scan Study Stroke. 2002;33:21-25.S.E. Vermeer, et al Silent Brain Infarcts and the Risk of Dementia and Cognitive Decline,N Engl J Med 2003;348:1215-22. Demenz, vaskuläre Leitlinie der DGN

 

    ADDTC-Kriterien der Vaskulären Demenz (State of California Alzheimer`s Disease Diagnostic and Treatment Centers, 1992). Nach Demenz, vaskuläre Leitlinie der DGN
    Mögliche vaskuläre Demenz Klinisch diagnostiziertes dementielles Syndrom (quantifizierbar und reproduzierbar durch neuropsychologische Teste) und mindestens eines der folgenden Kriterien:
    • Anamnestisch Hinweise auf einen einzelnen ischämischen Insult ohne eindeutige zeitliche Beziehung zum Beginn des dementiellen Syndroms oder:
    • M. Binswanger, für den alle der folgenden Punkte erfüllt sein müssen:
      1. Früh einsetzende Harninkontinenz ohne hinreichende urologische Erkrankung oder Gangstörung ohne hinreichende periphere Erkrankung
      2. Vaskuläre Risikofaktoren
      3. Ausgedehnte Veränderungen der weißen Substanz in der bildgebenden Diagnostik
    Wahrscheinliche vaskuläre Demenz
    1. Kriterien, die erfüllt sein müssen:
      1. Klinisch diagnostiziertes dementielles Syndrom (quantifizierbar und reproduzierbar durch neuropsychologische Teste),
      2. Hinweise auf zwei oder mehr ischämische Infarkte (Anamnese, neurologische Untersuchung, Bildgebung) oder Auftreten eines einzelnen Infarktes mit einer eindeutigen zeitlichen Beziehung zum Auftreten des dementiellen Syndroms
      3. Hinweis auf mindestens einen Infarkt außerhalb des Kleinhirns aufgrund von CT oder T1-gewichtetem MRT
    2. Unterstützung einer wahrscheinlichen vaskuläre Demenz
      1. Hinweise für multiple Infarkte in Hirnregionen, die für das Gedächtnis verantwortlich sind
      2. Anamnese für transitorisch ischämische Attacken
      3. Anamnese für vaskuläre Risikofaktoren
      4. Erhöhte Hachinski Ischämieskala
    3. Klinische Hinweise, die möglicherweise mit einer vaskulären Demenz assoziiert seien könnten, aber nicht gesichert sind:
      1. Frühes Auftreten von Gangstörungen und Harninkontinenz
      2. Veränderungen periventrikulär und im Marklager in der T2-gwichteten MRT, die über die Altersnorm hinausgehen
      3. Fokale Veränderungen in der Elektrophysiologie (EEG, evozierte Potentiale) oder funktionellen Bildgebungen
    4. Andere klinische Zeichen, die weder gegen noch für die Diagnose einer wahrscheinlichen vaskulären Demenz sprechen
      1. Langsam progrediente Symptome
      2. Psychosen, Halluzinationen, Wahnvorstellungen
      3. Epileptische Anfälle
    5. Klinische Zeichen, die an der Diagnose einer wahrscheinlichen vaskulären Demenz zweifeln lassen:
      1. Transkortikale sensorische Aphasie ohne Nachweis eines bildmorphologischen Substrates
      2. Fehlen von weiteren zentral neurologischen Symptomen als eine kognitive Beeinträchtigung
    Sichere vaskuläre Demenz Für diese Diagnosestellung ist eine histopathologische Untersuchung des Gehirns erforderlich. Folgende Kriterien müssen erfüllt sein:
    • Klinisch diagnostiziertes dementielles Syndrom
    • Histopathologischer Nachweis von multiplen Infarkten, einige außerhalb des Kleinhirns
    • Falls sich histopathologisch Hinweise auf das Vorliegen einer Alzheimer- oder anderen Erkrankung ergeben, die für das dementielle Syndrom verantwortlich sein kann, sollte die Diagnose einer gemischten vaskulären und Alzheimer-Demenz gestellt werden.
    Gemischte Demenz (Mixed dementia) Die Diagnose einer gemischten Demenz sollte gestellt werden beim Vorliegen einer oder mehrerer systemischer oder neurologischer Erkrankungen, die vermutlich der Demenz zugrunde liegen

    NINDS-AIREN-Kriterien (Roman GC,  1993 et al). für wahrscheinliche vaskuläre Demenz

    Diagnostizierbare Demenz Minderung der Hirnleistung im Vergleich zur früheren Leistungsfähigkeit im Bereich Gedächtnis oder in zwei anderen kognitiven Bereichen (Orientierung,Aufmerksamkeit, Sprache, visuospatiale Funktionen, praktische Fähigkeiten, Kontrolle der Motorik oder der Ausführung von Handlungen), entsprechende Ergebnisse in neuropsychologischen Testverfahren, deutlichen Einfluss auf das Alltagsverhalten. mit statischem, remittierendem oder progredientem Verlauf.
    vorhandene zerebrovaskuläre Erkrankung, fokale neurologische Zeichen (z.B. Hemiparese, Fazialisschwäche, Babinski-Zeichen, sensorische Störungen, Hemianopsie, Dysarthrie),die auf einen Infarkt hinweisen, unabh. von der Anamnese, Hinweise auf eine zerebrovaskuläre Erkrankung in CT oder MRT, multiple Infarkte im Versorgungsgebiet der großen Hirnarterien oder einen einzelnen Infarkt an strategisch wichtiger Stelle (z.B.Gyrus angularis,Thalamus, basales Vorderhirn,Gebiete der Arteria cerebri posterior oder Arteria cerebri anterior) oder mehr als zwei Lakunen im Bereich der Basalganglien und "white matter lesions" oder ausgeprägte periventrikuläre Läsionen oder Kombinationen obiger Befunde.
    Eine Verbindung zwischen zerebrovaskulärer Erkrankung und der Demenz, nachgewiesen
    durch mindestens eine der nachfolgenden Bedingungen:
     
    Beginn der Demenz binnen drei Monaten nach einem wahrgenommenen Infarkt, abrupt einsetzende Störung kognitiver Funktionen, fluktuierende, schrittweise Verschlechterung kognitiver Funktionen. Mit dem klinischen Bild vereinbar sind frühe Gangstörungen, Hinfallen ohne Einwirkung von außen, Blasenstörungen ohne urologische Ursache,Pseudobulbärstörungen, Persönlichkeits- oder Gefühlsstörungen und andere subkortikale Defizite. Unwahrscheinlich wird die Diagnose, wenn frühe Gedächtnis- oder andere kognitive Störungen ohne korrespondierenden Bildgebungshinweis voranschreiten, bis auf kognitive Störungen fokale Hinweise fehlen und in CT und MR keine zerebrovaskulären Hinweise zu finden sind.

 

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