Depression Seite 10

Organische Ursachen einer Depression und Beachtung anderer Erkrankungen in der Behandlung.

Erkrankungen die mit einer symptomatischen bzw. organischen depressiven/affektiven Störung einhergehen können (Beispiele)

Morbus Cushing, Morbus Addison, Hypothyreoidismus, Thyreotoxikose, Hyperparathyreoidismus, Morbus Parkinson, Parkinson-Syndrom, Encephalomyelitis disseminata, Epilepsien, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Demenzen, cerebrale Tumoren, Schädelhirntraumata, Morbus Huntington .Viruserkrankungen (Hepatitis, Mononukleose, Grippe, Enzephalitis Systemischer Lupus erythematodes, Folsäure-Mangel, perniziöse Anämie, Karzinom der Bauchspeicheldrüse, der Lunge, AIDS, FMS, CFS,

Hyperthyreose
Schilddrüsenüberfunktion, eine wichtige Differenzialdiagnose auch Psychiatrischer Erkrankungen. Symptome: Wärmeintoleranz, warme feuchte Haut, vermehrtes Schwitzen, (Sinus-)Tachykardie (schneller Herzschlag), psychomotorische Unruhe, gesteigerte Nervosität, Schlafstörungen, feinschlägiger Tremor der Hände, Gewichtsverlust, Haarausfall, gesteigerte Stuhlfrequenz, Schwäche der Oberschenkelmuskulatur (Myopathie). Am wichtigsten ist in der Diagnostik ein simpler Laborwert, durch Messung des TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) kann in den meisten Fällen die Diagnose ausgeschlossen oder gestellt werden.  Üblicherweise ist das TSH erniedrigt, ein normaler TSH-Wert schließt eine primäre Hyperthyreose weitgehend aus. Bei den seltenen sekundären Hyperthyreosen bei denen ein TSH-produzierendes Hypophysenadenom ursächlich ist, ist das TSH erhöht. Wenn der TSH- Wert auffällig ist, werden auch die Schilddrüsenhormone T3 und T4 bestimmt. In der ursächlichen Diagnostik bestimmt der Internist oder Hausarzt dann die Schilddrüsen-Autoantikörper um Erkrankungen wie einen Morbus Basedow oder eine Hashimoto-Thyreoiditis zu diagnostizieren oder diese von nicht-autoimmunogenen Hyperthyreosen zu unterscheiden. Eine Schilddrüsen-Sonographien dienen der Abklärung von Schilddrüsenknoten.  Schilddrüsen-Szintigraphien spielen in der Abklärung einer Hyperthyreose nur eine geringe Rolle.  Bei der Thyreoiditis de Quervain ist treten Schmerzen in der Schilddrüsenregion mit Ausstrahlung in den Kieferbereich, allgemeines Krankheitsgefühl, subfebrile bis febrile Temperaturen, hohe Blutsenkungsreaktion auf. Hyperthyreosen bei Thyreoiditiden (Schilddrüsenentzündugen) klingen oft von alleine ab. Bei manchen Schilddrüsenentzündungen kommt es zu einer Zerstörung der Schilddrüse, nach der Hyperthyreosephase folgt dann die Unterfunktion der Schilddrüse, die mit Schilddrüsenhormon behandelt werden muss. Besonders wichtig ist, dass bei vorbestehender Schilddrüsenerkrankung wie Kropf, euthyreotem Morbus Basedow, durchgemachten Schilddrüsenentzündungen jodhaltige Medikamente (wie Amiodaron), jodhaltige Desinfektionsmittel, jodangereichertes Salz und Röntgenkontrastmittel eine akute Überfunktion auslösen können.

Noch häufiger als eine Schilddrüsenüberfunktion kann eine Schilddrüsenunterfunktion = Hypothyreose Depressionen auslösen. Etwa 2% der Frauen und 0,1% der Männer sind hiervon betroffen. Oft ist sie Folge einer autoimmunen Hashimoto-Thyreoiditis oder einer Behandlung der Überfunktion mit Strahlentherapie oder Medikamenten, seltener auch bei Hypophysen oder Hypothalamuserkrankungen. Antikörper gegen die Schilddrüsen-Peroxidase (TPO-AK) sind bei 90% der  Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis nachweisbar und helfen, in diesen Fällen die Ursache der  Schilddrüsenunterfunktion zu klären.  Symptome: Müdigkeit, Gewichtszunahme trotz  geringem Appetit, Verlangsamung, Antriebslosigkeit, Verlust an Initiative, Frieren, Kälteintoleranz, fehlendes Schwitzen bei Hitze, Desinteresse, Konzentrationsstörungen,  Demenz, trockene Haut,  dünnes Haar, Veränderungen der Stimme,  Verlangsamung des Pulses, erhöhtes Cholesterin,  Verstopfung und Blähungen, niedriger Blutdruck, Zyklusstörungen, trockene blasse und  kalte Haut, trockenes raues und brüchiges Haar. Raue, tiefe Stimme, Muskelschwäche können hier die wichtigsten Begleitsymptome sein.  Die Behandlung ist meist einfach mit der Gabe von Schilddrüsenhormon (synthetisches L-Thyroxin), bis zur Normalisierung von TSH (keine Suppression von TSH, keine medikamentös induzierte Überfunktion), bis zum Verschwinden der Symptome, die Dosis liegt meist bei 100 – 200 µg/Tag. Bei älteren Patienten mit koronarer Herzerkrankung muss besonders vorsichtig eindosiert werden.  Schilddrüsenhormon hat auch sonst einen Platz in der Behandlung von Depressionen. Es kann die Wirksamkeit von Antidepressiva erhöhen.

Hypoparathyreoidismus

Parathormonmangel entsteht meist durch eine Entfernung der Nebenschilddrüsen bei einer Schilddrüsenoperation.  Hierdurch können Verkalkungen im Stammhirn und Kleinhirn, Haut- und Nägelveränderungen, eine Osteosklerose Reizbarkeit und depressive Verstimmung auftreten. Behandlung mit Vitamin D und Kalzium.
 

Addison Erkrankung ein Beispiel einer körperlichen Erkrankung die mit einer Depression verwechselt werden kann.

Nebennierenrindeninsuffizienz, 1855 erstmals von Thomas Addison beschriebene Autoimmunerkrankung (44.5–94% der europäischen Fälle). Prävalenz 4–11pro 100,000 in Europa. Andere Ursachen sind Nebennierenrindentuberkulose (oder Pilz und Virusinfekten (HIV, CMV)), Nebennierenrindentumor (auch Metastasen) oder -blutungen (auch bei Gerinnungshemmender Behandlung, Watherhouse-Friderichsen Syndrom, Traumen), -thrombosen (z.B. bei Systemischem Lupus erythematodes, Panarteritis nodosa, Antiphospholipidsyndrom), oder pharmakogen z.B. Ketoconazol, Etomidate, Rifampizin, Cyproteronacetat) oder auch im Rahmen anderer Grunderkrankungen wie Sarkoidose, Amyloidose, Hämochromatose, Histiozytose, .. und im Rahmen zahlreicher genetischer Syndrome auftreten. Sekundäre Formen können als Folge von Hypophysen oder Hypothalamuserkrankungen auftreten. Tritt häufig im Zusammenhang mit Polyendokrinen Syndromen auf, dabei kann eine chronische Candidiasis (Pilzerkrankung), eine chronischer Hypoparathyroidismus, ein Diabetes m. Typ 1,  oder eine autoimmune Schilddrüsenerkrankung begleitend vorhanden sein. Geht einher mit einer Anämie (Blutarmut), allgemeinem Schwächegefühl, Magendarmprobleme, Müdigkeit, depressiven Verstimmungen, Infektanfälligkeit, . Kann mit Depressionen verwechselt werden. Corrado Betterle, Chiara Dal Pra, Franco Mantero, and Renato Zanchetta, Autoimmune Adrenal Insufficiency and Autoimmune Polyendocrine Syndromes: Autoantibodies, Autoantigens, and Their Applicability in Diagnosis and Disease Prediction, Endocr Rev 2002 23: 327-364. [Abstract] [Full Text G. S. Eisenbarth and P. A. Gottlieb Autoimmune Polyendocrine Syndromes N. Engl. J. Med., May 13, 2004; 350(20): 2068 - 2079.[Full Text] [PDF]

Depressionen durch Drogen und Medikamente

Eine Vielzahl von Drogen und Medikamenten kann depressive Störungen auslösen, man bezeichnet dies dann als pharmakogene Depression. Manchmal sind es rein pharmakogene Depressionen, die oft nach Absetzen des Medikamentes rasch wieder abklingen. Manchmal löst ein Medikament jedoch auch eine schwere Depression aus, die nach Absetzen des Medikamentes noch lange anhält. Besonders bei multimorbiden alten Patienten kann die Unterscheidung zwischen einer Depression, die durch körperliche Erkrankungen oder deren medikamentöse Behandlung ausgelöst ist und einer reinen Alterdepression schwierig sein. Patienten ist anzuraten, wenn der Verdacht auf eine pharmakogene Depression besteht, die Medikamente, die ursächlich sein könnten nur nach Absprache mit dem Arzt abzusetzen. In der Regel enthält der Beipackzettel der Medikamente entsprechende Hinweise.

Besondere zugrunde liegende Erkrankungen erfordern eine besondere Behandlung der Depression. Z.B.: Bezüglich der Depression beim M. Parkinson spricht aktuell mehr für eine organische Depression im Rahmen der Erkrankung bei den meisten Patienten und weniger für eine Reaktion auf die Behinderung dies da die Depressivität nicht mit der Schwere des Parkinson-Syndroms korreliert ist, -eine höhere Depressionsrate bei rechtsseitigem Hemiparkinsonismus beschrieben worden ist, - nicht selten eine Depression bereits in der präsymptomatischen Phase des Parkinson-Syndroms zu beobachten ist  -und die Depression häufig persistiert trotz deutlicher Besserung des Parkinson-Syndroms unter entsprechender Medikation. Es liegt deshalb nahe, davon auszugehen, dass sowohl der Depression als auch dem Parkinson-Syndrom gemeinsame neurochemische Dysfunktionen zugrunde liegen. Hier ist neben der Funktionsstörung des dopaminergen Systems auch an eine das Parkinson-Syndrom begleitende serotonerge Dysfunktion zu denken. Trizyklika sind hier meist besser geeignet als SSRI, da diese in Einzelfällen die Parkinsonsymptomatik verschlimmern können. Anders bei Vorliegen einer dementiellen Symptomatik ist besondere Zurückhaltung bei dem Einsatz von Antidepressiva mit anticholinerger Wirkung angezeigt. Diese anticholinerge Wirkung, wie sie allen TZA zuzuschreiben ist, führt zu einer Verschlechterung der kognitiven Funktion und erhöht das Risiko der Entwicklung einer Delirs. Als gut verträglich und wirksam haben sich bei depressiven Patienten mit Alzheimer Demenz oder vaskulärer Demenz  SSRI erwiesen. Gleiches wurde in einer großen placebokontrollierten Studie an depressiven Patienten mit kognitiven Störungen für den reversiblen MAO- Hemmer Moclobemid nachgewiesen. Beachtet werden muss beispielsweise auch ein Diabetes mellitus. Für TZA ist als Akuteffekt eine ausgeprägte Hypoglykämie beschrieben worden, während unter einer längerfristigen Behandlung mit Hyperglykämien zu rechnen ist. Diese könnte Folge der verstärkten noradrenergen Funktion sein, die die Glukoneogenese stimuliert. Nachteilig kann auch die unter einer Behandlung mit TZA zu beobachtende Gewichtszunahme und das in mehreren Studien beobachtete Kohlenhydrat-Carving sein. Es ist auch anzunehmen, dass das kardiale Risikoprofil der TZA bei Diabetikern sich besonders ungünstig auswirkt. Am vorteilhaftesten sind SSRI, da diese mit keiner Gewichtszunahme sondern eher mit einer Gewichtsabnahme einhergehen und zu einer Abnahme des Blutglukosespiegels und einer Verbesserung der Glukosetoleranz führen. 

Depression und Compliance bei organischen Krankheiten

Depressionen sind bei organisch Kranken häufig. In Verbindung mit einer Depression besteht häufig ein allgemein schlechter Gesundheitsstatus und gleichzeitig eine entsprechend und darüber hinaus erhöhte Inanspruchnahme medizinischer Behandlungen. Eine Metaanalyse der vorhandenen Literatur ging der Frage nach in wieweit sich die Compliance (Mitarbeit) bei organmedizinischen Behandlungen zwischen depressiven und nicht depressiven Patienten unterscheidet. Im Ergebnis haben depressive Patienten 3x häufiger ärztliche Empfehlungen nicht befolgt. Depressionen stellen damit einen häufigen ursächlichen Faktor dar unzureichend an Behandlungsprogrammen mit zu arbeiten. Ärzten wird empfohlen bei depressiven Patienten dies besonders zu berücksichtigen. Positive Erwartungen an einen Behandlungserfolg sind wesentlich für eine Mitarbeit der Patienten an einer Behandlung. Depressive Menschen sind oft hoffnungslos, wenig optimistisch dahingehend, dass sich eine Behandlung lohnt. Depressive Menschen sind oft krankheitsbedingt sozial isoliert, diese Tatsache bedingt, dass sie weniger emotionale Unterstützung darin haben an ihrer Genesung mitzuarbeiten. Auch Konzentrationsstörungen im Rahmen einer Depression können eine Rodle spielen (Vergessen der Tabletteneinnahme). Hierfür spricht zusätzlich, dass auch mit dem Alter der Patienten in der Studie und mit der Anzahl der eingenommen Medikamente eine positive Korrelation zur Non-Compliance bestand. Die mangelnde Mitarbeit war nicht abhängig von dem Nebenwirkungspotential der Medikamente. Höherer Bildungsgrad verbessert generell die Medikamentencompliance. (Dies auch schon von Parkinsonkranken bekannt).

Prämenstruelle Verstimmungen sind manchmal ein Vorbote einer Depression: Bestimmte Antidepressiva zeigen sich als wirksam in der Behandlung prämenstrueller Verstimmungen.
 

  zurück zum Seitenanfang  

1. Steel K, Gertman PM, Crescenzi C, Anderson J.Iatrogenic illness on a general medical service at a university hospital.N Engl J Med.1981;304:638-642.
   MEDLINE
2. Depression Is a Risk Factor for Noncompliance With Medical Treatment: Meta-analysis of the Effects of Anxiety and Depression on Patient Adherence    M. Robin DiMatteo, et al Arch Intern Med. 2000;160:2101-2107
3. Tom T, Cummings JL (1998) Depression in Parkinson’s disease. Pharmacological characteristics and treatment. Drugs Aging 12:55–74
4. U. Hegerl · H.J. Möller, Pharmakotherapie der Altersdepression,Nervenarzt,2000 · 71:1–8 © Springer-Verlag 2000,

    

	Anschrift des Verfassers: (Praxisadresse)
Feedback:	Karl C. Mayer
Gästebuch	Bergheimerstraße 56a
E-Mail	69115 Heidelberg