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Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse |
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| c.I. Test (cerebraler Insuffizienz-Test) |
| Screening-Verfahren bei Verdachtsdiagnose einer cerebrale Insuffizienz, Demenztest. Der c.I.-Test ist ein Screening-Verfahren und daher nicht zur differenzierten Verlaufskontrolle geeignet. Einsatzbereich: 20--64 Jahre. Bearbeitungsdauer: Etwa 3 Minuten. Der c.I. Test zeigt mentale Kapazitätsminderungen ab etwa 20% an, damit ab einer sehr leichten bis leichten Demenz. Der c.I.-Test unterscheidet zwischen den Zuständen "gesund", "cerebral insuffizient" bzw. "dement". Die Versuchsperson bekommt eine zweiseitig bedruckte, kartonierte Vorlage. Nach einer Aufklärung über den Sinn der Untersuchung wird sie gebeten, sich anzustrengen und wird bei der Einübung positiv verstärkt, da eine cerebrale Insuffizienz typischerweise von mangelndem Selbstvertrauen begleitet wird. Die Durchführung beginnt, indem man den Probanden bittet, alle Vierecke der ersten Tafel zu addieren. Bei Beendigung des Zählvorganges wird die Zeit gestoppt. Dann wird die Tafel umgedreht und die Buchstaben müssen verdreht vorgelesen werden und zwar statt A wird immer B gesagt und statt B wird immer A gesagt. Auch hierbei wird die Zeit gestoppt. Es werden Punkte vergeben, die alters- und bildungskorrigiert sind. Es wird geprüft, ob diese Leistungen im Normbereich = 0 Punkte liegen oder ob für jede Tafel 1 (ein) Wertepunkt = cerebrale Insuffizienz vergeben werden muss. Die maximale Punktzahl ist 2 (zwei). Der Test misst die augenblickliche maximale Leistungsfähigkeit hinsichtlich Aufmerksamkeit, Konzentration und Interferenzneigung des Patienten. Bei kognitiver Verlangsamung ist er pathologisch. Da der Test Schnelligkeit misst muss beachtet werden, dass es bereits im normalpsychologischen Bereich heterogene Leistungsniveaus gibt, und die individuelle kognitive Verlangsamung nur in Relation zum prämorbiden Niveau zu beurteilen ist. Das Testergebnis hängt in hohem Maße von der Motivation zur Mitarbeit ab. |
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Lehrl, S.; Fischer, B. (Hrsg.) (1985) 2. Aufl.: c.I.-Test zur raschen Objektivierung cerebraler Insuffizienzen. Ebersberg: Vless,
http://www.testzentrale.de/tests/t0601201.htm
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| CADASIL |
| (Cerebrale autosomal dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie) Diese dominant vererbte Erkrankung der kleinen Gefäße äußert sich mit rezidivierenden Schlaganfällen, auch Pseudobulbärparalyse und Multiinfarktdemenz.
Frühzeitig soll es zu Störungen der
exekutiven Funktionen kommen. 60–85% der Patienten haben
Transiente ischaemische Attacken (TIA)
und Schlaganfälle. Die Patienten sind meist jünger und haben im CT oder MRT eine deutliche Hirnatrophie, multiple subkortikale Infarkte und eine SAE, ohne dass die üblichen Risikofaktoren vorliegen. Manche werden durch eine Demenz auffällig. Viele jüngere Patienten haben eine Migräne mit Aura und die genannten CT-MRT-Veränderungen. Entsprechende Veränderungen im Kernspinbild bei jungen Migränepatienten sind auf das Krankheitsbild verdächtig.
20–40% der Patienten mit CADASIL haben eine Migräne mit Aura, was etwa 5x
häufiger ist als in der Allgemeinbevölkerung. Die Häufigkeit der Migräne ohne
Aura ist bei CADASIL nicht erhöht. Die meisten Patienten habe eine übliche
visuelle Aura, 50% der Patienten haben zusätzlich atypische Attacken mit
Basilaris-, hemiplegischer, oder verlängerter Aura, einige haben sehr schwere
Attacken mit Verwirrtheit, Fieber, Meningitis und Koma. 20% der Patienten
haben schwere depressive Episoden. 5–10% der Patienten haben sekundäre
epileptische Anfälle.
Die genaue Häufigkeit des Syndroms ist nicht bekannt, es sind aber über 500 Familien mit CADASIL weltweit beschrieben. Eine kleine Studie ging für England von einer Prävalenz von 4/100 000 aus, wobei angesichts sporadischer Fälle, die Häufigkeit auch deutlich höher sein könnte. CADASIL soll für 2% der Fälle lacunärer Schlaganfälle mit Leucoaraiose bei Patienten unter 65 Jahren und für 11% der Fälle bei Patienten unter 50 Jahre verantwortlich sein. Die In der Hautbiopsie lassen sich elektronenmikroskopisch typische Veränderungen finden. Das Gen für diese autosomal dominante Krankheit ist identifiziert und wird auf einen Genort auf Chromosom 19 bezogen. Es ist eine Mutation im NOTCH3. Diese Gen encodiert einen Transmembranrezeptor aus 2321 Aminosäuren mit einer extrazellulären Oberfläche, die 34 epidermale Wachstumsfaktor Repeats (EGFR) enthält. Bei entsprechendem klinischem Syndrom und entsprechenden Kernspinveränderungen ist eine genetische Testung möglich. Hierdurch kann die Diagnose gesichert werden. Es gibt vier wesentliche klinische Manifestationen, die meist nacheinander auftreten. Zunächst Migräne mit oder ohne Aura, Schlaganfälle und schlaganfallähnliche Episoden, psychiatrische Auffälligkeiten und am Ende eine Demenz. Bei den meisten Patienten finden sich keine klassischen vaskulären Risikofaktoren. Im dritten Lebensjahrzehnt haben die Betroffenen meist stumme lakunäre Infarkte oder im Kernspin sichtbare Veränderungen der weißen Substanz. Die Krankheit verläuft entweder chronisch-progredient oder verschlechtert sich attackenförmig. Meist liegt der Beginn der Symptome in dem Lebenszeitabschnitt zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr. In den folgenden 20 Jahren kommt es zur Demenz, psychiatrischen Störungen, kognitive Beeinträchtigungen sind bei ca. 60% der CADASIL Patienten, und psychiatrische Störungen bei fast 30% vorhanden. 3/4 der Patienten mit einer Demenz sind bereits über 60 Jahre alt. Die häufigsten kognitiven Beeinträchtigungen zu Beginn sind leichte exekutive und visuoräumliche Defizite, psychomotorische Verlangsamung und Apathie. Allmählich treten auch Defizite des Arbeitsgedächtnisses, des Kurzzeitgedächtnisses schleichend auf. Im späten Verlauf kann es zu einer Abulie und anderen schweren exekutiven Dysfunktionen kommen. Die durchschnittliche Dauer vom Symptombeginn bis zum Tod beträgt 14 Jahre. Zum Zeitpunkt des Todes besteht meist eine ausgeprägte Pseudobulbärparalyse und eine subkortikale Demenz. Die Kernspintomographie zeigt eine diffuse Leukenzephalopathie mit subkortikalen Infarkten in den Basalganglien und in der weißen Substanz des Marklagers. Die neuropathologischen Veränderungen erinnern sehr an die Veränderungen wie sie auch bei der Binswanger'schen Erkrankung gesehen werden. Die Diagnose wird sehr erleichtert, seitdem auch ähnliche Gefäßveränderungen bei Hautbiopsien gefunden wurden. Obwohl der Genlokus bekannt ist, ist die genau Pathogenese der Erkrankung weiter ungeklärt. Diagnostischen Kriterien für CADASIL sind 1. Alter bei Beginn < 50 Jahre, 2. mindestens zwei der folgenden klinischen Auffälligkeiten: Eine gesicherte Therapie existiert im Moment nicht. Die Behandlung erfolgt symptomatisch. Angesichts der Seltenheit und des sehr unterschiedlichen Verlaufs, wird es sicherlich länger dauern, bis gesicherte Erkenntnisse zur Therapie vorliegen. ASS zur Schlaganfallprophylaxe, übliche Migränebehandlung, Antidepressiva, Krankengymnastik, Rehabilitationsbehandlungen sind je nach Symptomatik indiziert. Von Marcumar wird bei erhöhtem Blutungsrisiko abgeraten. Donezepil hat in einer Multicenterstudie keine sichere Wirkung gezeigt. |
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| CAGE Screening Fragen zur Diagnose der Alkoholabhängigkeit |
| Haben
Sie je
daran
gedacht,
Ihren
Alkoholkonsum
zu
reduzieren?
Nach Ewing JA. Detecting alcoholism: the CAGE questionnaire. JAMA. 1984;252:1905-1907. |
| Cajal- Dogma |
| Anfang des Jahrhunderts kam der spanische Neurowissenschaftler Santiago Cajal zu dem Schluss, dass das menschliche Gehirn nicht zur Regeneration von abgestorbenen Nervenzellen in der Lage ist. Nach Ansicht von Daniel Lowenstein und Jack Parent von der kalifornischen Universität in San Francisco gibt es zahlreiche Hinweise auf eine Regenerationsfähigkeit von Neuronen und damit auf (potentielle) Selbstheilungskräfte des Gehirns (Science 1999; 283: 1126-1127). Dass dies auch in vivo passiert, dafür gibt es, wie die Autoren zugeben müssen, keinerlei Hinweise. An menschlichen Hippokampuszellen konnte Parent nachweisen, dass diese Zellen Axone bilden, die Hunderte von Mikrometern entfernte Ziele außerhalb der Zona granulosa ansteuern. Im menschlichen Gehirn seien darüber hinaus Wachstumsfaktoren nachweisbar, welche diese Regenerationsfähigkeit möglicherweise stimulieren. Warum gibt es im menschlichen Gehirn Wachstumsfaktoren und Stammzellen, wenn sie keine Aufgabe haben, fragen die Autoren. Die klinische Relevanz der Ergebnisse der Grundlagenforschung ist bisher noch unklar. Der Homunkulus scheint aber durch die moderne Forschung Medizingeschichte geworden zu sei. fMRI- Bilder zeigen, dass es überlappende Repräsentanten der einzelnen motorischen Gebiete in der Hirnrinde gibt. In ihrer Aktivität überlappen nicht nur die für einzelne wichtige Gebiete zuständigen motorischen Regionen einzelner Hirngebiet der selben Hirnseite, es kommt auch zu einer Aktivierung der Gegenseite und der für die Sensibilität zuständigen Hirngebiete. Komplexe Netzwerke von Nervenzellen statt einzelner Hirnregionen sind mehr in das Interesse der Forscher gerückt. Für die Funktion des Gehirns scheinen weniger die Anzahl der Nervenzellen, als die Zahl deren Verknüpfungen wesentlich. Die Verminderung der Anzahl der Nervenzellen scheint manchmal sogar Bedingung für deren gute Funktion. Dabei ist das Wechselspiel zwischen Erregung in einer Hirnregion und gleichzeitiger Hemmung in einer anderen Region entscheidend. Für eine gute reibungslose Funktion des Gehirns ist Bedingung, dass bei es bei jeder Aktivierung eine Hemmung an anderer Stelle gibt. Die Verknüpfungen der Nervenzellen (Synopsen) ist entscheidend für die Speicherung komplexer Informationen und Gefühle. Erfahrungen und Lernen ebenso wie traumatische Ereignisse führen so zu Substanzveränderungen im Gehirn, die mit neuen bildgebenden Verfahren sichtbar gemacht werden können. An den Synapsen werden durch spezielle Überträgerstoffe (Transmitter) Informationen von einer Nervenzelle and eine andere vermittelt. Die Aktivierung von Synapsen führt zur Freisetzung kleiner Mengen des an sich giftigen Gases NO. Dieses wiederum sorgt dafür, dass bei einem ähnlichen Reiz in kurzer Folge diese und ähnliche Synapsen in der Umgebung schneller reagieren und beschleunigen und verbessern damit die Reaktion auf einen Umweltreiz. Werden Synapsen häufig erregt, treten sie in eine Art Dialog mit dem dazugehörigen Zellkern der Nervenzelle, dabei verändern sich nicht nur die Erbinformationen der Nervenzelle, auch die Genexpression und die von der Zelle ausgeschütteten Eiweiße verändern sich. Die Rolle der Vielzahl der Eiweiße die von menschlichen Zellen synthetisiert werden ist noch nicht genau bekannt. Sicher ist, dass sie eine wichtige Rolle in den höheren Funktionen unseres Menschseins spielen. Die Bedeutung wird auch dadurch deutlich, dass sich die Gene und damit auch der Bauplan des Körpers wie des Gehirns zwischen Menschen und Affen zu 98% gleichen, dass aber Menschen offensichtlich wesentlich mehr die Produkte dieser Gene (eben bestimmter Eiweiße) nutzen. Erfahrungen und Erlebnisse verändern damit nicht nur die Anzahl und den Ort der Verbindungsstellen zwischen Nervenzellen, sie verändern auch die Gene der Zelle und die wichtige Funktion dieser Gene. Auch über diesen Mechanismus werden Erfahrungen zu bleibenden immer besser sichtbar zu machenden Teilen der Person. Lernvorgänge führen zum Anschalten von Genen, die sonst nicht genutzt würden. Eine multimodale Stimulation verstärkt damit neuronale Netze, vorausgesetzt sie verursacht nicht zuviel Stress und überfordert nicht. Eine interessante Umwelt und die Gesellschaft von Menschen fördert damit nicht nur die Verschaltung der Synapsen sondern verändert auch die Genaktivität der einzelnen Nervenzellen. Eintönigkeit behindert die auch beim Erwachsenen wichtige Gehirnentwicklung. Nicht benutzte Synapsen bilden sich auch teilweise wieder zurück. In der Summe kann man deshalb sagen, unsere Gene prägen uns zwar in vielerlei Hinsicht, wir sind aber nicht die Sklaven unserer Gene. |
| Call–Fleming Syndrom |
| reversible segmentale Vasokonstriktion der cerebralen Arterien mit plötzlichem heftigem Kopfschmerz, und fokalen neurologischen Symptomen. Meist bei Frauen zwischen 20 und 50 Jahren, meist einmalig und mit guter Prognose. Die Ursache ist unbekannt, vasoaktive sympathomimetische Medikamente wie Stimulantien, Nasentropen oder Antidepressiva können möglicherweise ursächlich sein. Missbrauch von Kokain, Amphetaminen, und Triptanen oder Ergotaminen wurde angeschuldigt, möglicherweise handelt es sich um eine spezielle Form der hypertensiven Enzephalopathie und Eklampsie, besonders häufig im Wochenbett auftretend. Verwechslungen mit einer Vaskulitis sind möglich. Eine Auslösung durch Serotonin- Reuptake Hemmern ist nach der Literatur denkbar. Verhütungsmittel, Schwangerschaft und Verletzungen der Halsschlagader oder Virusinfekte können das Syndrom möglicherweise begünstigen, auch der Epstein–Barr Virus wurde angeschuldigt, wegen dessen ubiquitärer Verbreitung sollte diese Hypothese aber mit Vorsicht interpretiert werden. |
| Olga Noskin, Diffuse cerebral vasoconstriction (Call–Fleming syndrome) and stroke associated with antidepressants, NEUROLOGY 2006;67:159–160 |
| Calpain |
| Begriff für Calciumionen-abhängige, Papainähnliche Cysteinprotease, Calpastatin ist das endogene Inhibitorprotein von Calpain. Calpaine kommen bei Menschen und allen Tieren vor. Calpaine spielen eine Rolle in der Entstehung vieler und ganz unterschiedlicher Erkrankungen wie der Gliedergürtel - und der Duchenne´schen Muskeldystrophie, M. Alzheimer, Linsentrübung im Alter, rheumatische Erkrankungen, Typ 2 Diabetes, M. Parkinson, Durchblutungsstörungen, Schlaganfällen, Erkrankungen der Blutblättchen, Bluthochdruck, Leberschäden, und verschiedenen Krebsarten. Mehrere Oncogene und Tumorsuppressorgenprodukts sind Substrate für Calpaine. Entsprechend ist das Interesse an der Hemmung der Calpaine groß. Mehr als 50 endogene und exogene Inhibitoren (Hemmer) der Calpaine = Calpastatine sind bisher beschrieben worden. Calpastatine sind teilweise zelluläre und extrazelluläre Proteine und Medikamente wie Iodoacetat, Iodoacetamid, und N-Ethylmaleimid, die Hemmer der Cysteinproteasen sind. Der intrazelluläre Spiegel der Calpastatine korreliert direkt mit der Calpainaktivierung. |
| Mayana Zatz, Alessandra Starling, Mechanisms of disease Calpains and Disease N Engl J Med 2005;352:2413-23 |
| Cannabis |
gehört zu den ältesten bekannten Rauschmitteln, am weitesten verbreitete illegale Droge, je nach Zubereitung oder Land auch als Marihuana, Gras, Ganja, Haschisch, Dope ... bezeichnet.  Nach der europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EBDD 2002) hat jeder fünfte Europäer im Alter zwischen 15 und 64 Jahren Cannabis wenigstens einmal probiert. Cannabis ist nach Alkohol und Nikotin die weltweit am häufigsten konsumierte Droge. Laut WHO konsumieren 400 Mill. Menschen Cannabis. Jeder 5. von diesen betreibt einen fast täglichen Konsum, von diesen sollen etwa 25-40 % davon abhängig sein. Die Wirkung dieses Rauschmittels soll bereits im 6. Jahrtausend vor Christus bekannt gewesen sein. In den letzten zweitausend Jahren hat sich diese Pflanze über alle Kontinente verbreitet. Von den 426 chemischen Inhaltsstoffen des Rauches eine Joints sind 66 unterschiedliche Cannabinoide bekannt. Der psychotrop wirkende Stoff Tetrahydrocannabinol (THC) ist mit einem Anteil von 2 bis 8 % im Haschisch enthalten, bei neueren Züchtungen sollen es aber bis zu 30% sein. Die Zunahme des THC- Gehalts wird für die höhere Rate an Abhängigkeiten und psychischen Störungen verantwortlich gemacht. Haschisch bzw. Marihuana wird in der Regel mit Tabak vermischt geraucht. Es wird aber auch in Tee oder Backwaren konsumiert. Je nach Stimmung und Persönlichkeit des Konsumenten variiert die Wirkung von Cannabis. Das Gefühlsspektrum reicht von einer Steigerung des Wohlbefindens und Entspannung bis zu einer Intensivierung der Sinneswahrnehmung. Verbunden ist dieser Rauschzustand mit einer Reduktion der Konzentrationsfähigkeit und häufig auch mit einer gewissen Kritiklosigkeit. Diese kognitiven Beeinträchtigungen dauern bei regelmäßigen Cannabiskonsumenten mehrere Tage über die Rauschphase bzw. die akute Intoxikation hinaus an. Warum diese Beeinträchtigung nicht mit dem Rausch abklingt ist noch nicht sicher bekannt. Man vermutet, dass strukturelle Veränderungen im limbischen System bei chronischem THC-Konsum im Raum beteiligt sind. Es kann aber auch bei einer ängstlichen oder depressiven Grundstimmung des Konsumenten zu Verfolgungsphantasien und zu einer Suizidgefahr kommen. Bei einer entsprechenden Disposition kann es zu psychotischen Dekompensationen kommen. Bei einem kontinuierlichen Gebrauch von Haschisch kommt es zu einer Antriebsverminderung und zu einer Absenkung der Leistungsfähigkeit. Das Gedächtnis und die Aufmerksamkeit lässt nach, auch dann wenn die akute Intoxikation abgeklungen ist, sind bei chronischem Missbrauch Dauerschäden für das Gedächtnis nachweisbar. JAMA. 2002;287:1123-1131.
Dosisabhängige Wirkung
1g Joint enthält etwa 50 mg THC, davon werden beim Rauchen ca. 50 % freigesetzt, wovon 10-25 % in den Kreislauf gelangen d.h. 2,5-6 mg Ein ständiger Gebrauch von Haschisch ist häufig mit einer chronischen Bronchitis verbunden. Es kommt zu einer massiven Steigerung des Krebsrisikos gegenüber Zigarettenrauchern (Steigerungsrate um das Fünf- bis Zehnfache) aufgrund des hohen Teergehalts. Die Verfügbarkeit von Cannabis hat sich in den letzten Jahren erhöht. In einer Bevölkerungsumfrage erklärten 65 % der Befragten, dass sie innerhalb von 24 Stunden Cannabis besorgen könnten. Rund zehn Millionen Deutsche haben schon Cannabis probiert. 3,4 Millionen haben es in den zwölf Monaten vor ihrer Befragung genommen. Und 1,6 Millionen in den vergangenen 30 Tagen. Nach neuesten Daten aus Deutschland berichten aktuell ca. 40% der 18- bis 20-jährigen über eine mindestens einmalige Erfahrung mit Cannabis. Aktuelle Untersuchungen sprechen dafür, dass bei einer Untergruppe von täglichen oder fast-täglichen Konsumenten klinisch relevante Konsummuster eines schädlichen Gebrauchs (bei ca. 8-9%) oder gar einer Abhängigkeit (bei ca. 4-7% der Konsumenten) bis hin zu einem Entzugssyndrom bei Abstinenz zu finden sind. (Gouzoulis-Mayfrank, Euphrosyne DGPPN Kongress 23.11 2005) Die allgemeine Toleranz gegenüber dem Cannabiskonsum nimmt kontinuierlich zu, was den zunehmenden Missbrauch begünstigt. (Siehe auch Bachman JG,)- Die Menge sichergestellten Haschischs (Cannabisharz) hat sich mit 7328 kg bei etwa gleichen Fallzahlen wie 1996 mehr als verdoppelt. Grund dafür waren vor allem drei Großsicherstellungen im Hamburger Hafen. Bei Marihuana (Cannabiskraut) war eine gegenläufige Entwicklung zu beobachten, hier nahm die Zahl der Fälle um 38,8 % aus 12.608 zu, die Menge des dabei sichergestellten Rauschgifts sank allerdings um 31,8 % auf 4,1 t. Haschischöl spielte wie in den vergangenen Jahren nur eine untergeordnete Rolle. Bemerkenswert ist, dass sich der Trend zum illegalen Innenanbau in Wohnungen, Kellern, Gewächshäusern u.ä. in Deutschland weiter fortsetzt und sogar noch verstärkt hat. Durch die zum Teil technisch aufwendigen Installationen lassen sich Cannabispflanzen mit sehr hohem Wirkstoffgehalt produzieren. Fälle des missbräuchlichen Anbaus im Zusammenhang mit der Freigabe des Hanfanbaus zu industriellen Zwecken waren dagegen gering. Das meiste Haschisch kommt immer noch aus den klassischen Anbauländern, für Deutschland insbesondere Marokko und Pakistan, die größte Marihuanamenge stammt aus Ghana. Beides wird vorwiegend über die Niederlande nach Deutschland gebracht. Schon 1994 hat das Bundesverfassungsgericht gefordert, dass der Besitz einer geringen Cannabis-Menge zum Eigenverbrauch straffrei bleiben soll, die Menge ist bisher nicht einheitlich definiert. Der zunehmend höhere Wirkstoffgehalt scheint dafür verantwortlich zu sein, dass die Zahl der Abhängigen und die sonstigen Komplikationen des Cannabiskonsum im Zunehmen begriffen sind, trotz gleich bleibender Zahl der Konsumenten. JAMA. 2004;291:2114-2121. Die Vermutung, Haschisch sei eine Einstiegsdroge, ist durch neue Untersuchungen zur Tatsache geworden. 1999 wurden 220 000 Amerikaner wegen Problemen mit oder durch Cannabis oder wegen einer Cannabisabhängigkeit oder Komplikationen in staatliche Behandlungsprogramme aufgenommen, ein Drittel davon zwischen 12 und 17 Jahre alt. Der scheinbar harmlose erste Konsum verführt insbesondere Jugendliche diesen zu wiederholen, die Verführung durch Gleichaltrige spielt dabei eine wichtige Rolle. Eine australische Untersuchung mit 311 Zwillingspaaren bestätigt nochmals das Ergebnis anderer Voruntersuchungen, dass ein Beginn des Cannabiskonsums vor dem 17. Lebensjahr das Risiko für die Entwicklung eines Missbrauch oder eine Abhängigkeit von anderen Suchtmitteln wie Alkohol, Sedativa, Halluzinogene, Kokain/oder Stimulantien und Opiaten auf das 2 bis 5- fache erhöht. Dies gilt unabhängig von anderen bekannten Risikofaktoren wie frühem Beginn von Zigarettenrauchen, Alkoholkonsum, Elternkonflikten oder Trennungen, sexuellem Missbrauch oder psychischen Störungen. Die Fahrerlaubnisbehörden gehen davon aus, dass ein gelegentlicher Cannabiskonsum nur dann das Führen von Kraftfahrzeugen erlaubt, wenn zwischen dem Cannabiskonsum und dem Führen von Kraftfahrzeugen im Straßenverkehr strikt getrennt wird. Wenn jemand unter Einfluss von C. im Straßenverkehr von der Polizei entdeckt wird, spricht dies in der Regel gegen eine solche Trennung durch den Betroffenen. Gewohnheitsmäßiger Cannabiskonsum wird in der Regel von den Behörden als Grund angesehen, davon auszugehen, dass die Eignung zum Lenken eines KFZ nicht gegeben ist. Man nimmt dann an, dass die erforderliche Leistungsfähigkeit des Betroffenen ständig unter das erforderliche Maß abgesenkt ist. Zweifel an der Eignung zum Führen eines KFZ werden auch angenommen, wenn Kontrollverlust oder Störungen der Persönlichkeit vorliegen, oder wenn zusätzlicher Gebrauch von Alkohol oder anderen psychoaktiv wirkenden Stoffen vorliegt. Nach einer Entwöhnung oder Entgiftung von anderen Suchtmitteln (Alkohol, Kokain, Heroin) ist bei Menschen, die nach dem stationären Aufenthalt Cannabis konsumieren, die Rückfallgefährdung für die anderen Suchtmittel massiv erhöht. Darüber hinaus greifen Cannabiskonsumenten nach einer Entwöhnung von anderen Suchtmitteln auch mit hoher Wahrscheinlichkeit zu anderen Suchtmitteln, die sie bisher noch nicht missbraucht haben. Am J Psychiatry 162:1507-1514, August 2005 Cannabisintoxikation nach DSM IV Eine Intoxikation beginnt in der Regel mit einem Hochgefühl, auf das Symptome folgen wie Euphorie mit unangemessenem Lachen und Gefühlen von Großartigkeit, Sedierung, Lethargie, beeinträchtigtes Kurzzeitgedächtnis, Schwierigkeiten bei komplexen geistigen Aufgaben, beeinträchtigtes Urteilsvermögen, verzerrte Sinnesswahrnehmung, beeinträchtigte motorische Leistungen und das Gefühl, dass die Zeit langsamer vergeht. Manchmal tritt Angst, Dysphorie oder sozialer Rückzug auf. Die psychotropen Wirkungen werden von mindestens zwei der folgenden Anzeichen begleitet: gesteigerter Appetit, Mundtrockenheit, Tachykardie (Herzjagen) und Rötung der Augen. Wenn Cannabis geraucht wird, entwickelt sich die Intoxikation innerhalb von Minuten. Wird es oral eingenommen, dauert es einige Stunden, bis sich eine Intoxikation ausbildet. Die Wirkung dauert gewöhnlich drei bis vier Stunden an, ist aber stark abhängig von der Art und Menge des Cannabis, sowie der Toleranz und den anderen individuellen Merkmalen der Person. 
Cannabismissbrauch nach DSM IV Periodischer Cannabiskonsum können Leistungen bei der Arbeit oder in der Schule beeinträchtigen und eine körperliche Gefährdung wie zum Beispiel beim Autofahren darstellen. Wenn eine erhebliche Toleranzentwicklung stattgefunden hat oder wenn körperliche oder psychische Probleme in Zusammenhang mit dem Cannabiskonsum auftreten, sollte eher die Diagnose Cannabisabhängigkeit in Erwägung gezogen werden. Cannabisabhängigkeit nach DSM IV: Zwanghafter Konsum von Cannabis, im allgemeinen keine körperliche Abhängigkeit, jedoch Toleranzentwicklung bezüglich der meisten Wirkungen. Personen, die regelmäßig Cannabis konsumieren, berichten oft über körperliche wie psychische Lethargie und Anhedonie (Unlust). Leichte Formen der Depression, Angst oder Reizbarkeit kommen bei einem Drittel der Personen vor. Wird Cannabis in hohen Dosen eingenommen, kann es zu einer Wirkung kommen, die der von Halluzinogenen (z.B. LSD) ähnelt. So kann es bei hohen Dosierung auch zu "bad Trips" kommen. Diese reichen von leichter Angst bis hin zu schweren Angstreaktionen, welche Panikattacken ähneln. In schweren Fällen kann es zu paranoiden Ideenbildung kommen, die von Argwohn zu offenem Wahn und Halluzinationen reicht. Prävalenz: Wie bei den meisten anderen illegalen Drogen treten Störungen durch Cannabiskonsum häufiger bei Männern auf und die Prävalenz ist bei 18- bis 30jährigen am höchsten. Eine Untersuchung von 1991 in den USA ergab, dass ungefähr ein Drittel der Bevölkerung mindestens einmal im Leben Marihuana genommen hat. 10% hatten es im letzten Jahr konsumiert und 5% im letzten Monat. Zugehörige körperliche Untersuchungsbefunde und medizinische Krankheitsfaktoren Cannabis reizt sehr stark den Nasen-Rachen-Raum und die Bronchien und erhöht somit das Risiko für chronischen Husten. Chronischer Cannabiskonsum hängt manchmal mit einer Gewichtszunahme zusammen, die wahrscheinlich von zu vielem Essen und reduzierter körperlicher Aktivität herrührt. Marihuanarauch enthält mehr Karzinogene (Krebserzeuger) als Tabak und starker Konsum kann daher das Risiko bösartiger Erkrankungen erhöhen. Andere Cannabisinduzierte Störungen nach DSM IV : Cannabisintoxikationsdelir, Cannabisinduzierte Psychotische Störung und Cannabisinduzierte Angststörung. Diese Störungen werden nur dann anstelle einer Cannabisintoxikation diagnostiziert, wenn die Symptome deutlich über diejenigen hinausgehen, die normalerweise mit einer Cannabisintoxikation verbunden sind und wenn sie schwer genug sind, um für sich allein genommen klinische Beachtung zu rechtfertigen. Differentialdiagnose Cannabisinduzierte Störungen sind durch Symptome (z.B. Angst) charakterisiert, die primären psychischen Störungen (z.B. Generalisierter Angststörung versus Cannabisinduzierter Angststörung) ähnlich sind. Chronische Cannabiseinnahme kann Symptome produzieren, die einer Dysthymen Störung ähnlich sind. Äußerst starke Reaktionen auf Cannabis sollten von Symptomen einer Panikstörung, Major Depression, Wahnhaften Störung, Bipolaren Störung oder Schizophrenie vom Paranoiden Typus unterschieden werden. Cannabisabhängigkeit (F 12.25) besteht nach ICD-10 wenn innerhalb eines Jahres drei oder mehr der folgenden Kriterien gleichzeitig erfüllt sind: 1) Craving – starkes dranghaftes Verlangen nach Cannabis, 2)Kontrollverlust, 3)Entzugssymptome 4.)Toleranzerscheinungen 5.)Soziale und berufliche Schwierigkeiten aufgrund des Cannabiskonsums 6.)Konsum trotz bekannter cannabisbedingter körperlicher oder psychischer Schädigung. Wenn nur das letzte Kriterium erfüllt ist, besteht ein schädlicher Gebrauch (Missbrauch, F 12.1).
Cannabis ist nach dem Betäubungsmittelgesetz (BtMG)
nicht verkehrsfähig und darf deshalb in Deutschland nicht gehandelt werden. Von
einer Bestrafung bei Besitz einer geringen Menge zum Eigenbedarf und ohne die
Gefährdung Dritter kann abgesehen werden. Als "geringe Menge" Cannabis werden
von den verschiedenen Bundesländern unterschiedliche Werte in der Spannbreite
von 3 bis 30 Gramm angenommen (Urteil des Bundesverfassungsgericht vom 9. März
1994). Abgesehen von der schädlichen Wirkung
des Tabaks, mit dem zusammen Haschisch appliziert wird (Krebsrisiko, chronische
Bronchitis, Lungenemphysem, kardiovaskuläre Krankheiten, Morbus Alzheimer,
Probleme in der Schwangerschaft und niedriges Geburtsgewicht, Asthma bei passiv
rauchenden Kindern), gibt es eine Reihe von Berichten zu Risiken des akuten und
chronischen Gebrauchs von Marihuana, Haschisch und THC.
Danach rufen bei gesunden Personen etwa 3,5 mg THC milde Sedierung und
Euphorie, 7 mg Wahrnehmungsstörungen und solche des Zeitgefühls
(zeitlupenähnlich) und 15 mg Verwirrtheit hervor. Noch höhere Dosen können
sowohl dämpfen als auch Unruhe und Erregungszustände auslösen. Vereinzelt treten
psychotische Erscheinungen auf. Chronischer Gebrauch kann zu Gewichtszunahme
sowie zur Beeinträchtigung der Konzentrationsfähigkeit und der motorischen
Koordination führen. Beschrieben sind auch Störungen der Spermatogenese,
Fruchtbarkeit und der Implantation von Eizellen. Über die Verminderung der
Fahrtauglichkeit wurde im Deutschen Ärzteblatt berichtet (Becker S: Drogen. Dt
Ärztebl 1999; 96: A-908–909 [Heft 14]). Psychosen (Halluzinationen und
hochgradige Verstimmungen) wurden nach Inhalation größerer Mengen von Marihuana
beschrieben. Das Kurzzeitgedächtnis wird bereits nach kurzem Haschischgebrauch
gestört. In einer Studie (n = 24, Wechsler-Intelligenztest) war beispielsweise
bei schwerem Cannabismissbrauch besonders die Fähigkeit zu Kompromissen, die
Beurteilung eines Sachverhalts und die Fähigkeit zu Kommunikation und
Verbalisierung (Wortfindung) gestört. Zur besseren Beurteilung der Risiken seien
auch Befunde, die bei Langzeitkonsumenten erhoben wurden, erwähnt. Bei einer
Untersuchung von Cannabiskonsumenten (durchschnittlich 34 Jahre Konsum
beziehungsweise acht Jahre Konsum) wurde die Beeinträchtigung des
Kurzzeitgedächtnisses und die Unfähigkeit, sich auf eine vorgegebene Aufgabe zu
konzentrieren, bei der Gruppe mit jahrzehntelangem Gebrauch bestätigt. 265
Cannabis-Konsumenten in Indien (mittlere Dauer: 6,7 Jahre mit einem täglichen
Verbrauch von geschätzt 150 mg THC) reagierten auf entsprechende Aufgaben
motorisch langsamer. Intelligenz und Gedächtnisleistung waren bis auf das
Kurzzeitgedächtnis nicht eingeschränkt. Ein
Cannabisentzugssyndrom
bei
regelmäßigem
hochdosiertem
Konsum ist
inzwischen
eindeutig
definiert
und
nachgewiesen.
Am J
Psychiatry
2004 161:
1967-1977 Wesentlich zurückhaltender als
noch vor einigen Jahren wird ein kausaler Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum
und einem „Amotivationssyndrom“ eingeschätzt. Zwar wird eine Verminderung des
Antriebs, der Initiative und der Motivation bei Langzeitkonsumenten von Cannabis
beobachtet, jedoch wird eine Spezifität für Cannabis infrage gestellt. Vielmehr
wird angenommen, dass auch andere sedierend wirkende Drogen wie zum Beispiel
Alkohol ein vergleichbares psychisches Syndrom hervorrufen.
Schweizer Experten kamen
inzwischen zur Überzeugung, dass Marihuana ein weit geringeres Suchtpotenzial
hat als Alkohol oder Nikotin, von Heroin oder Kokain ganz zu schweigen. Nach
einer aktuellen neuseeländischen Untersuchung erhöht der Konsum von Cannabis das
Risiko an einer Schizophrenie zu erkranken deutlich. Je früher der Konsum
beginnt, umso größer das Risiko. Dabei scheint der Cannabiskonsum ein
unabhängiger Risikofaktor zu sein, also nicht auf einfach eine bestehende
Neigung zu psychotischen Erkrankungen zu verstärken.
Anandamid, einer der zentralen Botenstoffe des körpereigenen Cannabinoid-Systems
spielt möglicherweise in der Auslösung der Erkrankung eine Rolle. Im
Nervenwasser von unbehandelten Schizophrenie-Patienten wurde ein um das
Achtfache erhöhter Anandamidwert gefunden. Der Konsum von Cannabis könnte einer
der auslösenden Faktoren sein, die eine genetisch bedingte Veranlagung zur
Als Antwort auf den zunehmenden öffentlichen Druck, Marihuana für medizinische Zwecke zuzulassen, hat das amerikanische Office of National Drug Control Policy, Washington, DC, eine Studie des Institute of Medicine in Auftrag gegeben, die wissenschaftliche Grundlage für Nutzen und Risiken zu bewerten. Eine Zusammenfassung wurde jetzt in der renommierten Fachzeitschrift Archives of General Psychiatry im Juni 2000 veröffentlicht. Die Untersuchung verwendete wissenschaftliche Artikel, Ergebnisse öffentlicher Anhörungen und Berichte anderer öffentlicher Institutionen und wurde von bekannten Beratern bewertet. Entgegen ersten Pressemeldungen gibt der Report gerauchtem Marihuana wenig Zukunft als Medikament, wohl aber einem eventuell herzustellenden chemisch definierten Medikament mit definiertem Inhalt (not with crude plant material). Der Report legt besonderen Wert auf "evidence-based medicine" (exakten wissenschaftlichen Nachweis), im Gegensatz zu " belief-based medicine" (Medizin nach subjektiver Beurteilung von Ärzten oder Betroffenen, Intuition und Glauben, die nicht durch exakte Wissenschaft überprüft wurde. Es wurde aber extra von November 1997 bis November 1998 eine Webseite eingerichtet, um die Öffentlichkeit an der Diskussion zu beteiligen. Das menschliche Gehirn hat seine eigenen endogenen Cannabinoide. Zwei Cannabinoid Rezeptortypen (CB1 und CB2) wurden entdeckt und besonders im Gehirn, aber auch im Immunsystem lokalisiert. Sie arbeiten sowohl als Agonisten als auch als Antagonisten. Im Gehirn wurden sie besonders in der Rinde, im motorischen System, im limbischen System und im Hippocampus gesehen. Nach Entdeckung und Identifikation der Cannabinoid Rezeptoren wurden auch körpereigene Überträgerstoffe festgestellt, die an den Cannabinoidrezeptoren des zentralen Nervensystems angreifen. Es gibt eindeutige Parallelen zwischen den Cannabinoid- und den Opioidrezeptoren im Gehirn, die beiden System stehen auch eindeutig in Wechselbeziehung zu einander. Endocannabinoide sind möglicherweise in der Regulation der Schmerzempfindlichkeit beteiligt und haben hierbei eine Art Thermostatfunktion. Synthetische Cannabinoide reduzieren Schmerzen und unterdrücken die Neurotransmission für Schmerzen. Im Versuch lässt sich bei Ratten die endogene Cannabinoidfreisetzung (Anandamid) in der periaquaeduktalen grauen Substanz (PAG) in vivo zeigen. Elektrische Stimulation der dorsalen und lateral PAG führt zu CB1 Cannabinoid- Rezeptor-vermittelter Analgesie begleitet von einer signifikanten Freisetzung von Anandamid im PAG. Solche Versuche lassen vermuten, dass endogene Anandamide das Schmerzverhalten und die Schmerzwahrnehmung beeinflussen. Auch die Einspritzung von Formalin unter die Haut führt bei Ratten zu einer Anandamidfreisetzung im PAG. .Diese neu entdeckten "endogenen Cannabinoide", Anandamid und 2AG spielen offensichtlich bei allen Menschen eine Rolle in der Schmerzmodulation, Bewegungskontrolle, beim Denken und für das Gedächtnis. Auch in biologischen Studien im Tierversuch scheint das Abhängigkeitsrisiko geringer als bei Opiaten, Kokain oder Nikotin. Cannabinoid- Entzugsymptome sind auch bei Tieren geringer als bei Opiaten oder Benzodiazepinen (Beruhigungsmitteln). Die Existenz von speziellen Anandamidtransportern wird neuerdings in Untersuchungen auch bezweifelt, neuere Untersuchungen gehen von einer simplen Diffusion von Anandamid im Nervensystem aus, bezweifeln damit die Bedeutung, insgesamt ist die Bedeutung von Cannabinoidrezeptoren noch Gegenstand der Diskussion.
Cannabismissbrauch
verschlechterte
in eine
neuen
Studie die
Durchblutung
des
Hirngewebes.
Zwar wird
die
systolische
Flussgeschwindigkeit
in den
großen
Arterien
erhöht,
dies
jedoch nur
als
vergeblicher
autoregulatorischer
Versuch
des
Gehirns
den durch
die
Substanz
verminderten
Blutfluss
in den
kleine
Hirngefäßen
zu
kompensieren.
Die
Durchblutung
des
Gehirngewebes
nimmt ab.
Bei
chronischem
hoch
dosiertem
Missbrauch
ist dieser
Prozess
bei
Abstinenz
nur
langsam
und wohl
manchmal
auch gar
nicht
reversibel.
(Herning
et al
2005).
Unterernährung, die Kachexie bei Aids- und Krebskranken lässt sich durch
cannabinoide Medikamente bessern. Auch die Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schmerzen
und Angst können bei Aids- und Krebskranken gebessert werden. (Allerdings sind
bei vielen Patienten andere Medikamente bei diesen Indikationen wirksamer).
Cannabinoide
sind auch
wirksam
bei
zentralen
Schmerzen
wie sie
bei der
Multiplen
Sklerose
vorkommen.
Allerdings
ist auch
hier der
Effekt
nicht
besser als
bei den
üblichen
eingesetzten
Medikamenten
(Antiepileptika,
Antidepressiva,
Opiate...).BMJ 2004;329:253,
|
AlkoholfolgenAlkohol
im Straßenverkehr,
Drogenmißbrauch
Ecstasy,
Heroin
Kokain
Raucher,
Synapse
Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie
und Nervenheilkunde (DGPPN zu Cannabis-bezogenen Störungen
|
Schizophrenie aktivieren.
Untersucht wurden in derer neuseeländischen Studie eine Kohorte von 1037 Menschen
die 1972-2 in Dunedin, Neuseeland geboren wurden. Dabei wurde mit 11 Jahren nach
psychotischen Symptomen, mit 15 und 18 Jahren nach Haschischkonsum gefragt und
mit 26 Jahren gelang es bei 3/4 der Probanden zu überprüfen in wie weit die
Symptome einer Schizophrenie vorlagen. Jeder 10. der mit 15 Cannabis raucht
erkrankt bis er 26 ist nach dieser Studie an einer Schizophrenie, von den
anderen Probanden die keinen Cannabiskonsum berichteten waren es nur 3%. Ähnlich
die Ergebnisse einer schwedischen Studie an 50 087 zwischen 1969 und 70
geborenen Männern. Auch dort führte der selbst berichtete Gebrauch von
Cannabis zu einem 6,7 fach höheren Risiko an einer Schizophrenie zu erkranken.
Dabei konnten nach Ansicht der Autoren auch hier Persönlichkeitsveränderungen
vor Aufnahme des Cannabismissbrauchs herausgerechnet werden. Cannabis stellt
nach beiden Untersuchungen einen unabhängigen Risikofaktor für die Erkrankung an
einer Schizophrenie dar. Dies auch völlig unabhängig von dem Missbrauch anderer
Drogen. Der Effekt scheint abhängig von der Häufigkeit und der Dosis zu sein.
Die Theorie, dass die Nutzung von Cannabis eine "Selbsttherapie" darstellte und
somit nicht Ursache sondern Folge der Erkrankung war, halten die Autoren für
widerlegt. Die Autoren gehen davon aus, dass man ein Drittel der
Schizophrenieerkrankungen verhindern könnte, wenn man den Cannabiskonsum bei
Jugendlichen eindämmen könnte. Den Autoren der Studien ist zuzustimmen, dass
sehr ernsthafte Bemühungen unternommen werden sollten den weit verbreiteten
Konsum von Cannabis besonders bei Jugendlichen einzudämmen. Besonders
frühzeitige Erkrankungen an einer Schizophrenie führen nicht selten zu früher
Vollinvalidität. Viele Betroffene schaffen es nicht, überhaupt einen
Rentenanspruch zu erwerben. Nicht selten enden sie als sozial isolierte
Sozialhilfeempfänger. Weitere Untersuchungen zu diesem Thema werden sicher
folgen, aktuell gibt es auf jeden Fall guten Grund zu warnen. Insbesondere bei
jungen Frauen scheint Cannabiskonsum Depressionen zu begünstigen. Emotionale
Probleme sind vermutlich deutlich häufiger als bisher angenommen Folge eines
Cannabiskonsums, haben aber bisher nicht soviel Aufmerksamkeit erhalten wie die
schwereren Psychosen. Siehe: Rey
et al. ,Br J Psychiatry 2002 180:
216-221.
| Capgras Syndrom |
| wahnhafte Missidentifikation von meist vertrauten Mitmenschen. Für die meisten Menschen ist das Thema eine wenig anspruchsvolle Abendunterhaltung im Fernsehen. Was Gegenstand zahlreicher Filme und Sciencefiction Bücher ist, ist für viele Menschen Realität. Ihre Vertrauten sind durch Aliens oder Doppelgänger vertauscht worden. Das Phänomen wurde bereits 1923 beschrieben und ist nach dem französischen Psychiater Jean Marie Joseph Capgras benannt. Von Betroffenen wird eine nahe stehende Person, meistens den Ehepartner, als Double vertauscht oder durch einen Betrüger ersetzt erlebt und angesehen. Manche Menschen erleben ihre Angehörigen als Roboter oder Aliens. Oft wird den Betroffenen klar, dass der Austausch der Person bereits vor Jahrzehnten stattgefunden haben muss. Es können auch mehrere Personen als Double erlebt werden. Selten weitet sich das Syndrom auf Tiere (Haushund, Katze.. ) aus. Manchmal sind sich die Betroffenen bewusst, dass es sich um Trugwahrnehmungen handelt. Auch dann, wenn fest an die Wahrheit der Trugwahrnehmung geglaubt wird, finden sich die Betroffenen häufig damit ab, dass sie mit einem Double oder einem Alien zusammenleben. Eher selten reagieren sie aggressiv. Frauen scheinen häufiger betroffen zu sein. Manchmal gehen Auseinandersetzungen voraus, der Betroffene scheint manchmal seine negativen Gefühle gegenüber der anderen Person nicht akzeptieren zu können. Die "Vertauschung" der Person scheint es dann einfacher zu machen, negative Gefühle zu empfinden und zu äußern. Das Syndrom kann im Rahmen einer paranoid-halluzinatorischen Schizophrenie auftreten, häufig tritt es aber auch bei affektiven Störungen oder im Rahmen von Demenzen oder Delirien verschiedenster Ursache auf. Wenn die Störung im Rahmen einer Demenz auftritt, verschwindet sie oft mit Verschlimmerung der Demenz wieder. Wenn eine organische Hirnerkrankung ursächlich ist (1/3-1/2 der Fälle), ist meisten der rechte parietookzipitale Bereich von einer Durchblutungsstörung oder einem Tumor betroffen, auch als Folge von Schädeltraumen kommt das Syndrom vor. Schädigungen der rechten Hirnhälfte und temporo-limbische Schädigungen können ebenfalls ursächlich sein. Man nimmt an, dass es sich um eine Störung in den für die Gesichtserkennung wichtigen Hirnbereichen handelt. Das Syndrom ist mit der Gesichtsblindheit (Prosopagnosie) verwandt. Betroffene fixieren im Experiment allgemein Gesichter und Augen weniger, sie zeigen auch keine unterschiedliche vegetative Reaktion, beim Betrachten bekannter und nicht bekannter Gesichter. Übergänge zum Normalen kommen vor, manche Patienten erleben nahe stehende Personen plötzlich als fremd, und fremde Menschen plötzlich als vertraut. In diesen Fällen ist dann eine Kommunikationsstörung zwischen beiden Hirnhälften beteiligt. Patienten mit einem organische bedingten Capgras Syndrom scheinen weniger emotional auf vertraute Personen und Gesichter zu reagieren. Die Behandlung richtet sich nach der Grunderkrankung. Es bestehen Ähnlichkeiten zu dem Cotard- Syndrom, bei dem die Betroffenen das Empfinden haben, sie seien tot. Eine gewisse Ähnlichkeit hat das Fregoli- Syndrom, hier besteht der wahnhafte Glaube, dass eine oder oft mehrere früher vertraute Personen, die jetzt zu Verfolgern geworden sind, immer wieder ihr Aussehen ändern. Das Fregoli- Syndrom tritt meist im Rahmen schizophrener Erkrankungen auf. Capgras Syndrome werden vermutlich häufig übersehen und nicht diagnostiziert. Da oft behandelbare Grunderkrankungen vorliegen, ist eine psychiatrische und neurologische Untersuchung in jedem Fall sinnvoll. Die wahnhafte Missidentifikation kann die Patienten zu aggressive Handlungen gegen ihre Angehörigen oder andere verkannte Personen motivieren. |
|
| Carbamazepin |
| Antiepileptikum gegen Krampfanfälle (z.B. psychomotorische Anfälle), weitere Indikationen: Trigeminusneuralgie, sonstige Neuralgien (Schmerzbilder im Ausbreitungsgebiet eines bestimmten Nerven), Neuropathie (Nervenleiden), Schmerzattacken bei multipler Sklerose. Als Psychopharmakon zur Rückfallvorbeugung bei reiner Manie (auch im Akutfall nutzbar), bei bipolaren affektiven Störungen mit Manien sowie bei Manien im Rahmen schizoaffektiver Störungen. |
| Carotis-Operation wann? | |
| Leichtgradige Veränderungen an den
Halsschlagadern sind bei Menschen über 45 Jahren sehr häufig. Wie groß ihre
Bedeutung für die Gesundheit der Betroffenen ist, weiß man noch nicht.
Eine Plaquebildung an der
Arteria-carotis (Halsschlagader) ohne Symptome zeigten in einer aktuellen Studie
an der 4 814 Personen im Alter von 45 bis 75 Jahren teilnahmen 43,2 % der
Männer und 30,7 % der Frauen. Plaque bedeutet wörtlich Platte, an den
Halsgefäßen bedeutet es
Im folgenden geht es um die Menschen die bereits deutliche Einengungen an den Halsgefäßen haben: Ob die Suche nach einer Einengung der Halsarterien als Screening bei Menschen ohne Neurologische Symptome sinnvoll ist, ist zumindest strittig. Die U.S. Preventive Services Task Force kommt dabei zu folgenden Zahlen: a) Was bringt die Operation bei bekannter Einengung der Halsschlagader bei Menschen, die bisher keine Vorboten eines Schlafanfalls hatten: Bei einem Schlaganfall kommt es durch akut verminderte Blut- und damit Sauerstoffversorgung im Gehirngewebe zu einem Funktionsverlust und schließlich Absterben von Hirngewebe. Verengungen der Halsschlagadern sind für bis zu 40% der ca 150 000 jährlichen deutschen Schlaganfälle verantwortlich. Schlaganfälle sind die dritt häufigste Todesursache in Deutschland und nehmen mit dem Alter zu (50%>70 Jahre). Die Operation einer Carotisstenose (Stenose = Einengung, Carotisstenose = Einengung der Halsschlagader) bei Menschen ohne Symptome führt zu einer Netto absoluten Risikoreduktion von etwa 5% über 5- 6 Jahre für einen Schlaganfall, und zu einer etwa 2,5% absoluten Risikoreduktion für einen Schlaganfall der eine Behinderung hinterlässt. Die NNT (number needed to treat) für 5 Jahre um einen Schlaganfall zu verhindern beträgt etwa 40, um einen Schlaganfall der eine Behinderung hinterlässt zu verhindern etwa 40. Der Nutzen wurde bei ausgewählten Patienten in der Behandlung ausgewählter Chirurgen gezeigt und muss dann auch noch gegen den leichten Anstieg nicht tödlicher Herzinfarkte durch die Op abgewogen werden. Der Netto- Nutzen für eine Carotisoperation hängt im wesentlichen von der Zahl der Patienten ab, die die Zeit um die Operation herum (perioperative Zeit) ohne Komplikationen überstehen und 5 Jahre weiterleben. Die beiden randomisierten kontrollierten Studien die einen Nutzen für die Operation im Vergleich zur konservativen Behandlung zeigten hatten eine Schlaganfall- und Todesrate in den 30 Tagen um die Operation herum von etwa 2,7% -3,1%, Beobachtungsstudien außerhalb solcher randomisierter kontrollierter Studien zeigen eine deutlich höhere Komplikationsrate. b) Was bringen Ultraschlalluntersuchungen als Screening bei Gesunden Die Frage, ob man ab einem bestimmten Alter
sinnvollerweise auch seine Halschlagadern zur Vorbeugung eines
Schlaganfalles untersuchen sollte, beschäftigt viele. Bisher handelt es sich um
keine übliche Vorsorgeuntersuchung, dies hat seine Begründung in der Tatsache,
dass wenn ohne Grund gesucht wird, das was gefunden wird, nur sehr selten
bedeutsam ist. Wenn man Ultraschlalluntersuchungen als
Screening bei Gesunden mit
Kernspinangiographien
kombiniert, würde man etwa 23
Schlaganfälle über 5 Jahre Verhindern, wenn man 100 000 Menschen mit einem
1%igen Risiko für eine Carotisstenose einem solchen Screnning unterwirft.
Man müsste also 4348 Menschen mit beiden Methoden untersuchen um einen
Schlaganfall nach 5 Jahren zu verhindern, doppelt so viele (8696 Menschen)
müsste man untersuchen um einen Schlaganfall der eine Behinderung verursacht, zu
verhindern. Würde ein Untersucher am Ultraschallgerät 3 Untersuchungen pro
Stunde durchführen und jeden Tag 8 Stunden arbeiten müsste er 272 Tage nur
Ultraschalluntersuchungen durchführen, bis er statistisch dazu beigetragen hat
einen Schlaganfall, der eine Behinderung verursacht, durch
Screeninguntersuchungen zu verhindern. Führt der Untersucher nur 3/Tag solche
Untersuchungen durch, muss er dafür 2900 Tage untersuchen. U.S. Preventive
Services Task Force Screening for Carotid Artery Stenosis: U.S. Preventive
Services Task Force Recommendation Statement
Ann of Internal Medicine 2007 147/12 854-859 c) Was bringt die Operation wenn eine mindestens 70%ige Einengung einer Halsschlagader vorliegt?
Akutelle amerikanische Empfehlungen zur Operation der Halsschlagadern: a) bei Patienten die Symptome einer TIA (=Transitorische ischämische) hatten und eine Einengung der Halschlagadern haben: 1.Die CEA ist bei Patienten als wirksam anzusehen, die in den vorangegangenen sechs Monaten symptomatisch waren und in der Angiographie eine Stenose von 70 -99% aufweisen (Level A). Eine CEA sollte für symptomatische Patienten mit einer Stenose unter 50% nicht in Erwägung gezogen werden (Level A). Bei symptomatischen Patienten mit einer Stenose von 50 - 69% kann eine CEA in Betracht gezogen werden (Level B), allerdings sollten zusätzliche klinische und angiographische Variablen (siehe unten) berücksichtigt werden (Level C). Es wird empfohlen, dass diese Patienten eine Lebenserwartung von mindestens fünf fahren haben und dass die zu erwartende Rate an perioperativen Schlaganfällen/Tod (bei symptomatischen Patienten) unter 6% liegen sollte (Level A). Eine medikamentöse Behandlung ist der CE vorzuziehen, wenn symptomatische Patienten eine Stenose unter 50% aufweisen (Level A). 2. Bei Notfallpatienten mit progressivem neurologischem Defizit kann derzeit über den Nutzen einer CEA keine Empfehlung ausgesprochen werden. (Level U) 3. In der Entscheidung für oder gegen eine CEA sollten individuelle Patientenmerkmale berücksichtigt werden. Bei Frauen mit symptomatischen Stenosen von 50 bis 69% hat sich in klinischen Studien für die CEA kein Nutzen ergeben. TIA/Schlaganfall-Patienten mit Symptomatik die eindeutig im Versorgungsgebiet des betroffenen Gefäßes im Gehirn liegen, profitierten von einer CEA stärker als jene mit einer Durchblutungsstörung nur am Auge (Netzhaut) (Level C). Eine kontralaterale Okklusion kann den geringen Nutzen der CEA bei asymptomatischen Patienten eliminieren, während sie in symptomatischen Fällen zwar mit einem erhöhten Operationsrisiko, aber auch mit einem anhaltenden Nutzen einhergeht. (Level C). Ferner hat die CEA bei symptomatischen Patienten mit fast vollständigem Verschluss einen tendenziellen Vorteil nach zwei Jahren, aber keinen klaren Langzeitnutzen (Level C). Patienten, die innerhalb von zwei Wochen nach ihrer letzten TIA oder ihrem leichten Schlaganfall operiert werden, profitieren von der CEA stärker (Level C). 5. Um das Auftreten von Schlaganfällen, Herzinfarkten oder Tod (kombinierter Endpunkt) zu vermeiden, sollten symptomatische und asymptomatische Patienten, die sich einer CEA unterziehen, Acetylsalizylsäure (ASS) in einer Dosis von 81 bis 325 mg/d erhalten - vor der Operation und mindestens für drei Monate danach (Level A). Obwohl keine entsprechenden Daten verfügbar sind, wird empfohlen, diese Gabe unbegrenzt fortzusetzen, falls keine Kontraindikationen: vorliegen. Höheren Dosen von ASS (650 bis 1300 mg/d) sind in der perioperativen Phase weniger effektiv. Für die Empfehlung anderer Thrombozytenhemmer im perioperativen Setting liegen (noch) keine ausreichenden Daten vor. 6. Für Patienten mit gleichzeitiger. Verschlusskrankheit von Karotis- und Koronararterien liegen gegenwärtig noch keine suffizienten Daten vor, um eine CEA vor versus gleichzeitig mit einer Bypass-Operation als überlegen zu bewerten (Level U). 7. Patienten mit schwerer Stenose und kürzlicher TIA oder einem Schlaganfall ohne Behinderung sollten ohne Verzögerung einer CEA unterzogen werden, vorzugsweise innerhalb von zwei Wochen (Level C). Für oder gegen eine Empfehlung zur Durchführung einer CEA innerhalb von vier bis sechs Wochen nach ei¬nem mittelschweren oder schweren Schlaganfall liegen keine ausreichenden Hinweise vor (Level U) b) bei Patienten ohne Symptome und einer Einengung der Halschlagadern: Asymptomatische Patienten Es ist begründet, eine CEA für Patienten im Alter zwischen 40 und 75 Jahren mit einer asymptomatischen Stenose von 60-99% zu erwägen, wenn eine Lebenserwartung von mindestens fünf Jahren angenommen werden kann und die dokumentierte Häufigkeit von Schlaganfällen/Tod beim chirurgischen Vorgehen weniger als 3% beträgt. Die Lebenserwartung von mindestens fünf Jahren wird zugrunde gelegt, da der Nutzen das Zusatzrisiko erst nach mehreren Jahren aufwiegt. Ergebnisse der Auswertung von Daten von 6092
symptomatischen Patienten (also von Patienten mit Schlaganfallsymptomen im
Zusammenhang mit der Carotisstenose) aus den Operationsstudien:
Die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) veröffentlicht unter http://www.dsg-info.de/seiten/StrokeUnitsListe.asp eine Liste der Stroke Units, also der Spezialabteilungen für Patienten mit einem akuten Schlaganfall. Meinungsäußerungen zum Thema: Im April 2008 fragte das New England Journal auf Medicine nach einem Fallbericht seine Leser, zu welcher Behandlung sie sich entscheiden würden. Dargestellt wurde der Fall eines 67-jährigen Mannes mit einer asymptomatischen 70 - 80%igen Carotis Interna Stenose rechts mit einer unebenen Plaque und einer 20%igen Carotis Interna Stenose links. Der Mann wurde als Nichtraucher mit einem Bluthochdruck und erhöhten Blutfetten vorgestellt. Es antworteten 4669 Leser aus 116 Ländern, 76% Ärzte, 16% Studenten, der Rest andere im Gesundheitswesen tätige. 49% befürworteten eine intensive konservative Behandlung, und Nachuntersuchung des Patienten, 32% favorisierten eine operative Carotis Endarterektomie, 20% entschieden sich für eine Behandlung mit einem Stent. |
|
|
eine
Verhärtung der Halsschlagadern, in die neben Bindegewebe, Fett und Cholesterinablagerungen,
Gerinnseln mit Fibrin auch kleine Mengen Kalk eingelagert sind. Damit handelt es sich
um eine Gefäßsklerose, oder Arteriosklerose, oder sehr umgangssprachlich um eine
Verkalkung. Gemeint sind hier zunächst Plaques ohne relevante Einengung.
Damit hat mehr als ein Drittel der untersuchten Deutschen im Alter von 45
bis 75 Jahren Auffälligkeiten an den Halsschlagadern. Was dieser Befund einer Atherosklerose ohne gravierende Einengung der Gefäße und ohne bisher vorhandene
Symptome über das Risiko dieser Menschen einen Schlaganfall zu erleiden oder
andere kardiovaskuläre Risiken (z.B. Herzinfarkt, Schaufensterkrankheit)
aussagt, ist bisher offen. Die Veränderungen an den Halsschlagadern geben
in jedem Fall Hinweise auf ein allgemein erhöhtes Arterioskleroserisiko und
sollten damit Anlass sein, die Risikofaktoren zu behandeln. Ob es
angesichts dieser Zahlen sinnvoll ist, jeden über 45 jährigen Menschen
diesbezüglich zu untersuchen, ist strittig, siehe dazu die Zahlen unten.
Die relevanten Risikofaktoren für eine Atherosklerose sind häufig bekannt. Nicht
immer gelingt es den Menschen auch unter Mithilfe ihrer Ärzte, diese sinnvoll zu
vermeiden oder soweit notwendig zu behandeln. Alleine die Behandlung des
Bluthochdrucks und des erhöhten Cholesterins senkt die Schlaganfallhäufigkeit
etwa um 40% (
Sowohl die nordamerikanische wie
die europäische Karotisoperationsstudie haben belegt, dass die Operation >
70%iger symptomatischer Karotisstenosen zu einer signifikant niedrigeren
Schlaganfallrate führt. In beiden Studien ließen sich prognostische Faktoren
nachweisen, bei deren Vorliegen die Patienten eher vom operativen Eingriff
profitierten, als wenn der entsprechende prognostische Faktor nicht vorlag. Für
die vorliegende Auswertung berechneten die englischen Kollegen aus der
ECST-Studie die wichtigsten prognostischen Faktoren und überprüften, inwieweit
diese eine Vorhersage bezüglich des präventiven Erfolgs der Operation zuließen.
: Um die prognostischen Faktoren auszurechnen, wurden 394 Patienten mit Stenosen
der A. carotis interna zwischen 70 und 99% ausgewählt, die sich in der
konservativen Behandlungsgruppe befanden. Anschließend wurden die prognostischen
Variablen in der Gruppe von 596 Patienten identifiziert, die operiert wurden.
Wesentliche prognostische Faktoren waren zerebrale im Gegensatz zu retinalen
Durchblutungsstörungen, unregelmäßige Oberfläche der Karotisstenose,
ischämisches Ereignis innerhalb der letzten 2 Monate im Vergleich zu den letzten
6 Monaten, Ausmaß der
Karotisstenose, Vorliegen einer pAVK, systolischer Blutdruck über 180 mmHg und
als negativer Prädiktor weibliches Geschlecht. Den einzelnen Risikofaktoren
wurde jeweils 1 Punkt zugeordnet. Patienten mit über 90%igen Karotisstenosen
erhielten 2 Punkte, solche mit 80- bis 90%igen Stenosen 1 Punkt und solche mit
Stenosen unter 80% 0 Punkte. Ergebnisse: Unterteilt man die Patienten nun
bezüglich ihrer kumulativen Punktzahl, so ist die Operation bei Patienten mit
0,51 Punkten der medikamentösen Therapie überlegen, zwischen 1,5 und 3,5
Punkten besteht kein Unterschied zwischen der medikamentösen und der operativen
Therapie. Nur Patienten mit 45 Punkten profitieren signifikant von der
Operation. So beträgt beispielsweise die absolute Risikoreduktion der Patienten
mit 03,5 Punkten zugunsten der Operation 1% und der Patienten mit 45 Punkten
33%. Schlussfolgerung: Bezogen auf die Gesamtstudie profitierten nur 16% der
Patienten mit symptomatischen Karotisstenosen > 70% von der Operation.
| Carotisdissektion |
| Die Arteria Carotis ist die Hauptschlagader am Hals, die sich beidseits in die A. carotis externa (versorgt das Gesicht) und die A. carotis interna (versorgt die vorderen Abschnitte des Gehirns) aufteilt. Plötzliche einseitige Kopfschmerzen im und ums Auge, in der Stirn-, Hals- oder Nackenregion können ein Hinweis auf eine Aufspaltung der Gefäßwände mit Verschluss oder Einengung der selben sein. Häufig findet sich auf der betroffenen Seite ein hängendes Augenlid und eine enge Pupille (Horner-Syndrom.)Notfall, neurologische Ausfälle können aufgrund einer Minderdurchblutung des nachgeschalteten Gefäßgebietes auftreten |
| Ausführlicher mit Literaturangaben unter Dissektion der Halsschlagadern. |
| Cauda-Equina-Syndrom |
 (ICD 10 G83.4). Wörtlich Pferdeschweif (nach dem Aussehen der unteren im Wirbelkanal liegenden und nach hinten ziehenden Nervenwurzeln). Da die knöcherne Wirbelsäule in der Entwicklung größer geworden ist, als das Rückenmark hat die untere Lendenwirbelsäule im Wirbelkanal kein Rückenmark mehr, sondern nur noch die nach unten und hinten ziehenden Nervenwurzeln, die in der Form einem Pferdeschweif ähneln. Deren Schädigung bezeichnet man als Cauda-Equina-Syndrom.
Es handelt sich damit um eine deskriptive Diagnose, ursächlich können ganz
unterschiedliche Erkrankungen zugrunde liegen. Gemeint sind Schädigungen die unteren Nervenwurzeln im Wirbelkanal unter dem 3. Lendenwirbel (L3), oder unter dem Conus medularis
(unterster Teil des Rückenmarks).
Bei der häufigsten Druckschädigung nimmt man als Ursache der Schädigung der
Nervenwurzeln eine direkte mechanische Kompression, sowie venöse Stauung und den
Stop der arteriellen Versorgung durch die Kompression der Nervenwurzeln im engen
Spinalkanal an. Das Cauda-Equina-Syndrom ist ein neurochirurgischer Notfall. Beim Conus medullaris Syndrom liegt die Druckschädigung in den untersten Rückenmarkssegmenten S2 -S5. Auch hier entsteht meist das Krankheitbild einer peripher-neurogenen Läsion mit Gefühlsstörung im Bereich der Reithose, eine Lähmung des Beckenbodens, sowie Harn- und Stuhlinkontinenz, oft begleitet von zusätzlichen radikulären Lähmungen und evtl einem Cauda equina Syndrom. Selbst bei Läsion des Epiconus also der darüberliegenden Rückenmarkssegmente L3 bis S1 entsteht meist das Krankheitbild einer peripher-neurogenen Läsion ohne Zeichen einer Spastik, bzw. Zeichen einer zentralen Lähmung.
Die klinische Diagnose eines Cauda equina Syndroms wird gestellt wenn, Blasen-, Darmentleerungsprobleme und Sexuelle Probleme gleichzeitig mit Sensibilitätsstörungen im perianalen Bereich und im Bereich der Genitalien vorliegen. Blasenprobleme bestehen dabei als Unfähigkeit die Blase zu entleeren, Schwierigkeiten die Entleerung zu beginnen, verminderte Wahrnehmung der Entleerung, Unfähigkeit die Entleerung zu beenden oder zu kontrollieren. Ähnlich bezüglich der Darmentleerung auch hier kann eine Unfähigkeit die Entleerung wahrzunehmen oder zu kontrollieren und eine Verstopfung vorliegen. Bezüglich der sexuellen Funktionsstörungen kann es zu Impotenz, Unfähigkeit an den Sexualorganen Berührungen oder sexuelle Reize wahrzunehmen, Anorgasmie kommen. Die Unfähigkeit Wasser zu lassen, gilt als das wichtigste Warnsymptom und sollte Anlass sein umgehend einen Arzt oder eine Notaufnahme aufzusuchen. Die Symptome können jeweils auch nur partiell vorhanden sein. Weitere Symptome können Rückenschmerzen, radikuläre Sensibilätsstörungen an den Beinen, eine Lähmung in den Beinmuskeln, Reflexabschwächungen oder Reflexverlust an den Beinen jeweils einseitig oder beidseitig sein. Symptomatisch bestehen zu Beginn häufig leichtere Blasen-, Darmentleerungsprobleme und Sexuelle Probleme. Es kann sich dabei um relativ unspezifische Symptome handeln, die der Patient möglicherweise nicht berichtet, weil ihm diese peinlich sind. Es muss also danach gefragt werden. Die Beschwerden und Symptome sowie der Befund müssen bereits bei der ersten Untersuchung ausführlich dokumentiert werden. Beim Cauda-Equina-Syndrom bestehen meist asymmetrisch Differentialdiagnose der Ursachen der Cauda
equina Syndrome Diagnose: Cauda equina Syndrome sind selten, aber wenn die Symptome anhaltend sind, handelt es sich um eine massiv beeinträchtigende Behinderung. Die Diagnose ist im Akutfall nicht immer einfach, sogar sehr erfahrene Untersucher sollen in über 40% die Diagnose stellen, ohne dass dies im aktuellen Fall zutrifft. Bei der körperlichen Untersuchung muss die Sensibilität an den Beinen und perianal, die Kraft der Beinmuskeln und der anale Sphinktertonus, einschließlich Analreflex und Bulbocavernosusreflex (Stimulation der Glans Penis, oder Klitoris führt zu einer Kontraktion des Analsphinkters) untersucht werden. Bei entsprechendem klinischem Verdacht muss nach der zunächst obligaten körperlichen Untersuchung möglichst rasch eine Kernspintomographie der LWS durchgeführt werden, wenn eine Kernspintomographie der LWS nicht möglich ist (z.B. wegen Metall im Körper) ist eine Myelographie die aussagekräftigste Untersuchung. Evt. sind dann noch weitere Untersuchungen wie Lumbalpunktion, SSEP etc. erforderlich. Auch aus juristischen Gründen müssen neurologische Defizite, die bereits bei der Erstuntersuchung vorhanden sind, genau dokumentiert werden. Ein Sonderfall ist bei Säuglingen beschrieben, wo subkutane Lipome auch im Spinalkanal wachsen und ein Risiko für akut oder chronisch auftretende CES darstellen. Hier könnte auch bei fehlenden Symptomen eine prophylaktische Behandlung indiziert sein. Arch. Dis. Childh., 1965, 40, 207. Die Prognose bei Druckschädigungen ist immer dann eher ungünstig, wenn bereits eine Harninkontinenz vorliegt. Im Verdachtsfall einer akuten Druckschädigung sollte deshalb frühzeitig operiert werden. Wenn das CES im Rahmen chronischer Rückenschmerzen- bzw. Ischialgien auftritt, ist die Prognose bezüglich einer Besserung der Blasen- und Darmentleerung wie auch der sexuellen Funktionsstörungen schlechter. Auch die Stuhlinkontinenz vor Op weist eher auf eine schlechte Prognose auch bezüglich der Harninkontinenz hin. Je älter der Patient bei Auftreten des CES, umso schlechter seine Prognose bezüglich sexueller Funktionsstörungen. Sensible Defizite bilden sich schlechter zurück als motorische(Spine:2000 - 25(12); 1515-1522). Auch die sofortige operative Behandlung, schließt somit bleibende Defizite nicht aus. Es handelt sich um einen neurochirurgischen Notfall. Operiert werden sollte allerdings nur bei eindeutiger Diagnose- angesichts von 40% positiver Fehldiagnosen neurochirurgischer Aufnahmeärzte nach der Literatur. In wieweit die sofortige operative Behandlung tatsächlich, die Prognose verbessert und es zu einer Rückbildung bereits eingetretener Defizite kommt, ist nach Studienlage fraglich, es besteht aber auch aus forensischen Gründen eine allgemeine diesbezügliche Empfehlung. In der Tendenz sprechen die vorhandenen Studien auch dafür, dass eine Operation innerhalb der ersten 12-24-48 Stunden die Prognose verbessert (siehe z.B. Spine:2000 - 25(12); 1515-1522, Spine. 2000 25(3):348-51 und Med Pregl. 2004; 57(7-8):327-30). Insbesondere ist eine sofortige Abklärung und ggf. Behandlung auch bei allen iatrogenen Cauda equina Syndromen notwendig, auch dann bleiben manchmal Folgeschäden. Randomisierte kontrollierte Studien wird man bei dieser Fragestellung am Menschen nicht durchführen können. In jedem Fall besteht eine Indikation zu einer sofortigen Einweisung in eine neurochirurgische Abteilung. Cauda equina Syndrome, die Restsymptome hinterlassen, führen oft zu gravierenden Behinderungen. Bedingt durch die Inkontinenz und die Lähmungen in der Beinmuskulatur resultiert nicht selten Invalidität. Soziale Beziehungen und Partnerschaften sind häufig beeinträchtigt, psychische Probleme nicht selten die Folge der organischen Behinderung. Nicht selten besteht auch eine behandlungsbedürftige chronische Schmerzsymptomatik fort. Rechtsstreitigkeiten wegen verspäteter Diagnose und Behandlung sind nicht selten, wenn Restsymptome verbleiben oder gar ein operativer Eingriff Ursache des Syndrom ist. Cauda equina Syndrome können auch als chronische Krankheitsbilder bestehen. Dies kann Folge einer verspäteten Diagnose sein, oder mit der Grunderkrankung wie einer Multiplen Sklerose, einer Polyradikulitis etc. zusammenhängen. Die Behandlung richtet sich dann nach der Grunderkrankung. Bei einer Polyradikulitis kann auch nach längerem Verlauf noch eine gute Besserung auftreten, dies gilt auch für die anderen entzündlichen Erkrankungen, abhängig von der Grunderkrankung und deren Behandlung/Prognose.. |
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auftretende, segmentale schlaffe Lähmungen und Sensibilitätsstörungen ab L4. Daneben kann eine Areflexie des Detrusors mit Harnverhalt und, durch den Ausfall der parasympathischen Innervation, ein Verlust der Kontrolle über die Stuhlentleerung sowie eine erektile Dysfunktion bestehen. Ein akute auftretendes Cauda-Equina-Syndrom muss immer als Notfall angesehen werden. Entstehung z.B. durch einen großen Bandscheibenvorfall, Trauma, Tumor, oder eine Spinalkanalverengung anderer Ursache.
Bei weitem häufigste Ursache des eher seltenen Syndroms sind große
Bandscheibenvorfälle bei L4/5 und L5/S1 oft in Verbindung mit einem primär engen Spinalkanal. Entsprechend sind am häufigsten Männer zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr betroffen.
Die meisten Bandscheibenvorfälle können konservativ behandelt werden, nur selten
treten schwere neurologische Ausfallserscheinungen wie beim CES auf. Wenn
sie Auftreten, müssen sie rasch diagnostiziert und behandelt werden. Das Cauda-Equina-Syndrom ist somit am häufigsten der seltene
Notfall bei einem akuten Bandscheibenvorfall. Über die Häufigkeit dieser
Komplikation gibt es sehr unterschiedliche Angaben in der Literatur, die von
unter 1% bis zu 15% der großen Banscheibenvorfälle reichen. Bei dem größeren Teil der Betroffenen bestanden
zuvor bereits längere Zeit Rückenschmerzen, nur bei einem kleinen Teil (bis zu
30%) sind die Beschwerden ganz akut aufgetreten. | Cerebellum |
| = Kleinhirn, siehe dort |
| cervikogener Kopfschmerz cervikogener (von der Hals- Wirbel-Säule ausgehender) Kopfschmerz. |
| In seiner Intensität wechselnder Dauerschmerz und/oder Schmerzattacken variabler Dauer, streng einseitig, seitenkonstant , mittelschwerer, nicht pulsierender, nicht lanzinierender Schmerz ,Schmerzausstrahlung vom Hinterhaupt nach dem Auge, Stirn und Schläfe, Schmerzprovokation durch Kopfbewegung oder Druck auf Triggerpunkte, eingeschränkte HWS-Beweglichkeit, nicht radikuläre Schmerzen in Arm und Schulter selten mäßig ausgeprägte Phänomene bei Attacken: Übelkeit, Licht und Lärmempfindlichkeit, Benommenheitsschwindel, auf der betroffenen Seite "Verschwommensehen" und Schwellung ums Auge. Manualdiagnostik beschäftigt sich mit den muskulären, cutanen und subcutanen klinischen Zeichen und so genannten Blockierungen bei Patienten mit Nacken-und Hinterkopfschmerzen. Bis heute ist ungeklärt und strittig, ob derartige Befunde bei bestimmten Kopfschmerzsyndromen eine "spezifische" diagnostische Bedeutung haben Der cervikogene Kopfschmerz gehört mit ca. 4-5% zu den eher selteneren Kopfschmerzformen und wird nur selten korrekt diagnostiziert, Die Erfahrung hat gezeigt, dass röntgenologische Auffälligkeiten in der Regel nicht nachweisbar oder unspezifischer Natur (z.B. Spondylose oder Osteochondrose) sind und fehlen daher auch in den Kriterien nach Sjaastad. Es besteht heute Übereinstimmung darin, dass radiologisch fassbare degenerative Veränderungen der Halswirbelsäule nicht obligat mit Schmerzen korreliert sind. Auch aufwendigere Bildgebung hilft bei der Diagnostik nicht weiter. Es ist ein weit verbreitetes Missverständnis, dass die Schmerzen in erster Linie auf pathologische Veränderungen der knöchernen Strukturen oder der Bandscheiben zurückzuführen sind. Dies ist der Grund, warum degenerativen Veränderungen der HWS im Röntgenbild ein viel zu hoher Stellenwert zugeschrieben wird. Die Ursachen scheinen vielfältig, vermutlich kein einheitliches Krankheitsbild (Sjaastad, O., Fredriksen, T.A., Pfaffenrath, V.: Cervicogenic headache: diagnostic criteria. Headache 38 (1998) 442-445.) Bestätigung durch diagnostische anästhesiologische Blockade des N. occipitalis major, des medialen Astes des Ramus dorsalis der Wurzel C2,nur marginaler oder fehlender Effekt von Indometacin nur marginaler oder fehlender Effekt von Ergotamin und Sumatriptan, Frauen häufiger als Männer betroffen, nicht selten anamnestisch Schädel- oder HWS-Trauma Die Bedeutung einer "Manualtherapie" beim cervikogener (von der Hals- Wirbel-Säule ausgehender) Kopfschmerz. (CEK) ist nicht schlüssig geklärt. Dass solche Therapien überschätzt werden, zeigt eine Studie, die in einem doppelblinden Design bei Patienten mit chronischen Nackenschmerzen keine signifikanten Unterschiede zwischen manualtherapeutisch Behandelten gegenüber einer Kontrollgruppe verifizieren konnte. Derzeit sollten Patienten mit einem CEK außerhalb kontrollierter Studien noch keiner operativen Intervention unterzogen werden, da allgemein anerkannte, wirksame und im Verlauf kontrollierte Verfahren fehlen. Bei "erfolgreichen" Eingriffen ist oft die Katamnese zu kurz, die nicht seltenen Rezidive entgehen der Beurteilung. Zu deutsch Operationen sind hier bisher allenfalls Experimente mit großen Risiken und ohne wirklich belegten Erfolg. |
| Kopfschmerzen und die Halswirbelsäule" von W. Pöllmann, M. Keidel und V. Pfaffenrath in der Zeitschrift NERVENARZT 67: 821-836, 1996 |
| Cestan-Chenais-Syndrom |
| Seltene Variante des Wallenberg-Syndroms , wie beim Babinski-Nageotte-Syndrom Verbreiterung der lateralen Medulla-oblongata-Läsion nach basal. Der Tractus spinocerebellaris posterior Flechsig (Pedunculus cerebellaris inferior) bleibt jedoch im Unterscheid zum Wallenberg-Syndroms und Babinski-Nageotte-Syndrom intakt. Im Gegensatz zum Wallenberg-Syndrom keine zerebelläre Hemisymptomatik aber kontralaterale Hemiparese wie beim Babinski-Nageotte-Syndrom. Kontralaterale Sensibilitätsstörungen müssen bei diesen Patienten nicht dissoziiert sein. |
| Wallenberg-Syndrom |
| CGI |
| Clinical Global Impression Scale (Skala des globalen klinischen Eindrucks). Diese Skala erfasst globale Schwere, Verbesserung und den therapeutischen Index |
| Chaining |
| Von Verkettung in der Verhaltenstherapie, bei komplexen Verhalten, Aufbau von Verhaltensketten, zuerst werden einzelne Teilelemente der Kette erlernt, dann werden immer längere Verhaltenssequenzen belohnt |
| Chalazion |
| Hagelkorn, Ursache:· chronische epitheloidzellig-granulomatöse Entzündung · Meibom-Drüse(n) betroffen durch Sekretretention (sind für den Lipidanteil des Tränenfilmes zuständig) Folge: · schmerzlose knotige Schwellung im Oberlid ohne Wimpernausfall · „tumorartige" Läsion der Augenlider Therapie: operative Entfernung |
| Charakter |
| Alle wesentlichen Verhaltens- und Einstellungsmerkmale sowie Handlungsweisen, die das Besondere eines Menschen, Tieres oder Volkes ausmachen. Der Charakter eines Menschen entwickelt sich aus ererbten Anlagen und erworbenen Einstellungen bzw. Erfahrungen. Charaktereigenschaften sind relativ stabil und überdauernd. Das Gesamtgefüge der die individuelle Besonderheit eines Menschen kennzeichnenden Eigenschaften. |
| Charles Bonnet-Syndrom (CBS), |
| bei älteren Patienten mit unterschiedlich verursachten Sehstörungen auftretende
visuelle
Halluzinationen, sogenannte „Release-Halluzinationen” bei partieller
Visusdeprivation. Die Patienten bleiben bewusstseinsklar, es fehlen andere Arten
von Halluzinationen (multimodale Halluzinationen), es entsteht in der Regel kein
Wahn. Als Ursache wird eine Deafferenzierung, oder ein Mangel an
tatsächlichem visuellem Input zu Gehirn angesehen. Dem Release-Phänomen wird
also eine ähnliche Grundlage nachgesagt wie Sensationen am Phantomglied nach
einer Amputation. Für diese Hypothese spricht ein Experiment, bei dem
13 normalsichtigen Personen für 5 aufeinander folgende Tage vollständig die
Augen verbunden wurden, von diesen berichteten 10 im Mittel nach einem Tag über
visuelle Halluzinationen.
Journal of Neuro-Ophthalmology: June 2004; 24/2 109-113 Ähnliches wird für
Musikalische Halluzinationen bei plötzlichen Hörverlust berichtet. In Studien
mit Patienten mit schwerem Visusverlust ließen sich bei 6.3%–13% der Patienten
visuelle Halluzinationen erfragen, die am häufigsten bei den Patienten
auftraten, bei denen der Sehverlust abrupt eingetreten war. Warum beim
Hörverlust Musikalische Halluzinationen und keine Stimmen auftreten, ist
bisher nicht bekannt. Bekannte Gegenstände werden für etwas anderes gehalten. Oft Halluzinationen von Menschen oder Tieren, die in der Wohnung sind. Nicht selten auch komplexe Szenen mit Gruppen von Menschen, meist ohne dass diese versuchen den Patienten zu beeinträchtigen. Die Patienten erleben diese Visionen manchmal während langen Zeiträume, fürchten sich aber, diese mitzuteilen, aus Angst, für verrückt erklärt zu werden. Schließlich jedoch reagiert der Patient; erbost befiehlt er den Fremden, das Haus zu verlassen und beschuldigt sie des Diebstahls. Insgesamt ist aber der fehlende Bedrohungscharakter typisch. Spätestens nach entsprechender Aufklärung ist den Patienten in der Regel der halluzinatorische Charakter ihrer Wahrnehmungen bewusst.. Gegenstand der Halluzinationen sind in absteigender Häufigkeit: Erwachsene, Kinder, Haustiere, andere Tiere, leblose Objekte. Szenische Konfiguration ist fast genau so häufig wie das halluzinierte Einzelobjekt. Scharfe Konturierung, stereotype Erscheinung, Mobilität und natürliche Größe sind weitere, häufig genannte Charakteristika. Eine Farbenpräferenz ist nicht erkennbar. Ähnliches tritt auch bei Parkinsonpatienten manchmal (bis zu einem Drittel der Patienten) auf, dort wohl Folge der Medikamente wie Anticholinergika, L-Dopa. Die Halluzinationen sind charakteristischerweise jeweils kurzdauernd (Sekunden oder Minuten), meist geräuschlos, und treten meist im Dämmerlicht auf. Augenschluss, Wegsehen oder Licht anmachen kann die Halluzinationen vertreiben. Wird die Ursache (z.B. grauer Star) beseitigt, verschinden die visuellen Halluzinationen meist vollständig. Die Halluzinationen im Rahmen des Charles Bonnet Syndroms können über
Jahrzehnte bestehen bleiben, können aber auch noch nach vielen Jahren einfach
verschwinden. Viele Patienten leiden nicht unter ihren Halluzinationen und
bedürfen deshalb keiner Behandlung sondern nur einer Aufklärung. Es handelt sich
um eine Folge der Sehstörung und nicht um eine psychische Störung oder einen
Hinweis auf ein
Delir. Große Studien zur Wirksamkeit von Medikamenten bei diesem
seltenen Syndrom gibt es nicht. Berichte über die Anwendung von Risperidon,
Cisaprid, Valproat, Carbamazepin, Clonazepam, SSRIs, Gabapentin und Olanzapin
finden sich aber in der Literatur,- mit unterschiedlichen
Behandlungsergebnissen. |
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