Karl C. Mayer, Glossar, Neurologie, Psychiatrie, Psychotherapie,

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GABA

engl. Abk. für "gamma-amino-butyric-acid" (g-Aminobuttersäure; Piperidinsäure; H2NCH2CH2COOH; Mr: 103,12); nichtproteinogene Aminosäure, aus L-Glutaminsäure biosynthetisiert (Decarboxylierung). 1950 durch Eugene Roberts im ZNS nachgewiesen. GABA-Rezeptoren: Subtypen GABA-A, GABA-B. Das GABA-System ist das wichtigste Hemmsystem des ZNS. Siehe unter Synapse

Gähnen

Gähnen kommt bei Wechseln des Schlaf/Wachzustands oder bei Hunger oder Lampenfieber und Langeweile auch bei den meisten Säugetieren vor, und ist nur bedingt willentlich steuerbar. Der eigentlich Ablauf ist reflexhaft. Gähnen ist also kein Hinweis auf Müdigkeit, sondern eher auf eine Änderung des Arousals oder des körperlichen Aktivierungszustandes. Gähnen wird, wie auch andere Gesten, häufig imitiert. Manche Forscher vermuten, dass die Neigung das Gähnen zu imitieren eine synchronisierend Funktion in Gruppen hat. Über die physiologischen Grundlagen des Gähnens ist wenig bekannt. Exzessives Gähnen, kann ein Krankheitszeichen sein, es kommt bei Infekten, Vergiftungen und Stoffwechselstörungen vor. Auch bei hirnorganischen Erkrankungen, wie bei Epilepsie Multiple Sklerose, Migräne, Schädigungen des Kleinhirns, der Medulla oblongata und des Hirnstamms ist exzessives Gähnen beschrieben. Gähnen kann als Opiat-Entzugssyndrom auftreten, oder auch als Nebenwirkung der Einnahme von verschiedenen Psychopharmaka. Bekannt ist dies beispielsweise bei Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI), Clomipramin, Desipramin und dual wirkenden Antidepressiva (Venlafaxin, Duloxetin). Meist tritt bei der Einnahme von Antidepressiva ein Gähnen erst nach mehreren Wochen Einnahme auf und verschwindet auch bei weiterer Einnahme nach einigen Wochen wieder. Der Mechanismus, über den Medikamente zu Gähnen führen, ist nicht bekannt, ebenso wenig gibt es sicher wirksame Gegenmittel.

Galalactorrhoe

siehe Hyperprolaktinaemie

Gamma Knife

Das Gamma Knife wurde in Schweden von Lars Leksell entwickelt und kam 1968 erstmals beim Menschen bei einer Thalamotomie wegen unstillbarer Schmerzen zum Einsatz. Radiochirurgie ist eine moderne Behandlungsform, bei der eine stereotaktisch-lokalisierte und scharf gebündelte Hochdosisbestrahlung eingesetzt wird, um kleine intrakranielle Prozesse schonend auszuschalten. Mit Gamma-Knife-Radiochirurgie (GKRC) können entweder mit hoher Dosis von 110–150 Gy kleinvolumige Radionekrosen (RN) im gesunden Gehirn gesetzt werden oder mit einer nichtnekrotisierenden Dosis (NND) von 10–25 Gy unterschiedlich große und verschieden konfigurierte Volumina radiochirurgisch behandelt werden. Besonders in der Therapie benigner und maligner Hirntumoren, zerebralen Metastasen, vereinzelt aber auch in der Epilepsiechirurgie und bei AV-Missbildungen hat sich die Radiochirurgie als wertvoll erwiesen und wird zunehmend als wirksame Alternative zur offenen Operation eingesetzt. Mit dem Gamma-Knife (GK) können mit stereotaktischer MR-Planung aber auch nichtinvasiv präzise Läsionen in schmerzverarbeitenden und -leitenden Hirnarealen im Sinne einer ablativen Schmerzchirurgie bei verzweifelten Fällen (beidseitigen anterioren Capsulotomien) gesetzt werden. Die Gamma Knife- Radiochirurgie ist in manchen Fällen eine sichere, effektive und Kosten sparende Alternative zur herkömmlichen Neurochirurgie.

K.Kitz, Das Gamma Knife – eine Übersicht, J Neurol Neurochir Psychiatr 2002; 3 (3): 21–24.

Gamma-GT

(= γGT, GGT) Abk. für Gamma-Glutamyl- Transpeptidase. Die γGT wird, fast ausschließlich für die Erkennung von Leber-, insbesondere von Gallengangserkrankungen eingesetzt. Die γGT reagiert zwar recht frühzeitig bei alkoholbedingten Lebererkrankungen, ist jedoch nicht spezifisch oder gar beweisend für Alkohol als Ursache einer Lebererkrankung.

Gammopathie (n) Monoklonale

Klonale Erkrankungen von immunglobulinsynthetisierenden Zellen werden entsprechend der REAL-Klassifikation zu den Lymphomen gezählt. 2-3 Neuerkrankungen pro 100.000 /Jahr. Wenn immunkompetente B-Zelle entarten, entstehen s.g. atypischen Plasmazelle (neoplastische Entartung einer einzigen Plasmazelle) im Knochenmark, diese verdrängen andere Zellen. Die entarteten kranken Plasmazellklone produzieren nun völlig identische (monoklonale) Immunglobuline, Schwerketten oder Leichtketten, die alle im peripheren Blut nachweisbar sind. Letztere werden über den Urin ausgeschieden, aber auch in verschiedenen Organen, insbesondere der Niere und der Leber (Amyloid), abgelagert. Es werden Plasmozytome (Myelome) vom Typ IgG, IgA, IgD und IgE unterschieden, daneben die Makroglobulinämie Waldenström (Typ IgM) sowie die benignen essentiellen Gammopathien vom IgG-, IgA- oder IgM-Typ. Etwa 10% der Patienten mit monoklonalen Gammopathien zeigen Amyloidablagerungen, die von den sezernierten monoklonalen Immunglobulinen ihren Ausgang nehmen. Daher ist die Amyloidose bei monoklonalen Gammopathien eine schwerwiegende Komplikation. Bei relativ gutartigem Verlauf der monoklonalen Plasmazellproliferation kann die Zweitkrankheit Amyloidose das Leben der Patienten frühzeitig bedrohen, d.h. eine therapeutische Intervention kann auch bei niedrig aktiver neoplastischer Malignität erforderlich sein, wenn das Sekretionsprodukt über die Bildung von Amyloidablagerungen pathogen wird. Bei einer ganzen Reihe von Fällen ist eine generalisierte Amyloidose das Erstsymptom einer monoklonalen Gammopathie. Die Amyloidablagerungen betreffen vor allem Herz, Nieren, Gastrointestinaltrakt, Haut, Gelenke und Bindegewebe, sowie Nerven. Meist haben die Betroffenen Allgemeinbeschwerden wie Müdigkeit, Schwäche, Knochenschmerzen und häufige Infekte, Laborchemisch entstehen Einschränkungen der Nierenfunktion, es kann zu Durchblutungsstörungen kommen. Zusätzlich kann von den Plasmazellen ein noch nicht weiter identifizierter osteolytischer Faktor freigesetzt werden, dieser kann zu lokalen Herden des Knochenabbaus (Schrotschußschädel) führen. In Abhängigkeit der Progredienz der Erkrankung unterscheidet man zwischen malignen und benigen monoklonalen Gammopathien. Beide Formen treten gehäuft mit fortschreitendem Lebensalter auf. Zu den klassischen Paraproteinämien zählen das multiple Myelom und der Morbus Waldenström und die monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz.. Nicht selten verursachen sie auch Polyneuorpathien

Stadieneinteilung des Multiplen Myeloms nach Durie und Salmon
Stadium I	Alle folgenden Kriterien sind erfüllt: – Hämoglobin >10 g/dl – Serumkalzium normal – röntgenologisch untersucht normale Knochenstruktur oder nur ein solitärer Herd – niedrige Myelomproteinkonzentration IgG <50 g/l bzw. IgA <30 g/l bzw Bence Jones Proteinurie <4 g/24 Stunden
Stadium II	– Patienten, die nach den Kriterienweder zum Stadium I noch zum Stadium III gehören
Stadium III	Mindestens eines der folgenden Kriterien ist erfüllt: Hämoglobin < 8,5 g/dl Serumkalzium erhöht fortgeschrittene Knochenläsionen hohe Myelomproteinkonzentration IgG > 70 g/l bzw. IgA > 50 g/l bzw. Bence Jones Proteinurie > 12 g/24 Stunden
Zusatz: A ist normale Nierenfunktion, B ist eingeschränkte Nierenfunktion

http://www.krebsinfo.de/ki/empfehlung/mm/S321.HTM http://www.neuroscript.com/monoklon.htm http://www.labor-duesseldorf.de/SCH86.htm http://www.ahc-consilium.at/daten/paraproteinaemien.htm http://www.ikch.ch/leichtke.htm http://www.rzuser.uni-heidelberg.de/~aklebert/klin-chem/klin-chem.html

Gangstörung

Gangstörungen nehmen mit dem Lebensalter zu. 10–15% aller Menschen, die älter als 60 Jahre 25–30% der 80 jährigen leiden an einer Gangstörung, aber immerhin 20% der Hundertjährigen haben noch einen normalen Gang. Gangstörungen bedeuten ein Verletzungsrisiko und führen zu Unselbstständigkeit und sozialem Rückzug. Die korrekte Diagnose verbessert die Behandlungsaussichten erheblich. Neben der ärztlichen Diagnostik von Krankheitsursachen ist besonders im Alter auch an eine ärztliche Verursachung der Gangstörung durch Medikamente zu denken: Medikamente die Gangstörungen auslösen können (nach Lancet Neurol 2007; 6: 63–74): Sämtliche Antipsychotika (auch Fluspirilenspritzen, Melperon etc..), Antidepressiva, Antiepiletpika (sämtliche auch Lamotrigin), Anti Parkinson- Medikamente, .druch die Dyskinesien und die orthostatische Hypotension), Benzodiazepine und andere Schlafmittel, sämtliche Schmerzmittel, Blutdruckmittel, Diuretika, Betablocker, ACE- Hemmer, Nitrate, etc., Anticholinergika, Antidiabetika, Antiarrhythmika, Chininpräparate (Limptar etc.).. Im Zweifel sollte mit dem behandelnden Arzt geklärt werden, ob die Medikamente vorübergehend gewechselt oder abgesetzt werden können.

Differenzialdiagnose der Gangstörungen
Gangbild, Ursache	Symptome	andere neurologischer Befunde
Arterielle Durchblutungsstörung, Schaufensterkrankheit, Stehenbleiben müssen wegen Schmerzen nach bestimmter Gehstrecke- die im Verlauf abnimmt.	die Schmerzlinderung bereits beim aufrechten Stehen bleiben ein, .	meist typische Risikofaktoren (Rauchen, Hypertonus, Diabetes, Fettstoffwechselstörung, Veranlagung, es finden sich fehlende Fußpulse (können aber auch da sein bei diabetischer AVK), fehlende Besserung auf Entlastung der LWS. Im Gegensatz zum Rückenschmerz bei einem akuten Bandscheibenvorfall ist der Finger-Boden-Abstand (Bild) nicht verlängert. Neurologische Ausfallserscheinungen mit Lähmungen, Blasenstörung etc. finden sich erst in fortgeschrittenen Fällen durch die Durchblutungsstörung der Nerven.
spinale claudicatio intermittens, oder Claudicatio spinalis Durch Einengung des lumbalen Spinalkanals (Syndrom des engen Spinalkanals) ausgelöste intermittierende Gehschwierigkeit nach bestimmter Gehstrecke .	in aufrechter Haltung mit Schmerzen, flüchtigen sensomotorischen Defiziten, reversibel durch Kyphosierung der LWS (Hinsetzen, Vorbeugen, Liegen mit gebeugten Beinen)	In späteren Stadien persistierende sensible Defizite, Reflexausfälle und intermittierende Paresen, im Stadium 3 - persistierende, progrediente Paresen bei teilweise zurückgehenden Schmerzen. Radfahren über längere Strecken eher ist möglich als Gehen. Typisch sind Schmerzen beim Bergabgehen, Besserung beim Bergaufgehen (im Gegensatz zur Claudicatio bei AVK = arterieller Verschlusskrankheit); Treppensteigen ist meistens gut möglich beim Treppenabwärtsgehen treten dann aber Beschwerden auf. Spondylolisthesis,
Schmerzbedingte Gangstörung	verminderte Standzeit auf dem betroffenen Bein, Schonhinken, schmerzbedingte Einschränkung der Gehstrecke.	Je nach Lokalisation und Art der Schmerzen neurologische, orthopädische oder radiologische Diagnostik. Bessert sich bei adäquater Schmerzbehandlung.
M. Parkinson oder Parkinsonoid durch Medikamente (Akinetisch-rigide Gangstörung). Bei Lewy-Body Demenz ähnliche Gangstörung.	Startschwierigkeiten, kleinschrittig,Trippelschritte, schlurfend, vornüber gebeugt, Probleme bei Schwellen fehlendes Mitschwingen eines oder beider Arme. Verbessert sich bei Stimuli wie Marschsingen, zählen, etc. Nimmt zu wenn gleichzeitig andere Aufgaben zu bewältigen sind.	Gutes Ansprechend auf L-Dopa, typische Parkinsonsymptome wie Ruhetremor, Rigor, Bradykinesie, Störung der Feinmotorik, Verlangsamung, Aphonie. DD auch Multi-System-Atrophie, Striatonigrale Degeneration, Shy-Drager Syndrom, Olivopontocerebelläre Atrophie, Progressive supranukleäre Blicklähmung, Cortikobasale Degeneration bei den letztgenannten aber meist kein oder geringes Ansprechen auf L-dopa, häufig auch andere assozierte Symptome wie zerebelläre Ataxie, Autonome Störungen, Pyramidenbahnzeichen, Blickparese..
M. Binswanger, SAE – subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, Multiinfarktsyndrom	Kleinschrittig, breitbasig, schlurfend, Rumpf aufrecht, meist normales Mitschwingen oder Arme	Blasenstörung, Verlangsamung, Dysarthrie, fokale neurologische Defizite, evtl Spastizität mit gesteigerten Reflexen, kein oder geringes Ansprechen auf Parkinsonmedikamente
Bei Demenz allgemein. Auch bei Demenz ohne fokales neurologisches Defizit wird der Gang diffus langsamer und unsicherer. Übung erhält auch hier länger die Selbstständigkeit.	Abnahme der Gehgeschwindigkeit parallel zum geistigen Abbau der Patienten	Um Gehen zu können müssen verschiedenste Anteile des Nervenssystems und der Muskeln gut zusammenarbeiten. Wir müssen kontinuierlich auf die Umwelt - Hindernisse- reagieren, die Wegstrecke planen, unsere Fähigkeiten abschätzen können, die Muskeln auf einander koordinieren, ... Depression und Angst (vor dem Hinfallen) können gerade bei nachlassender geistiger Leistungsfähigkeit das Gehen weiter erschweren.
Zentrale Halbseitenlähmung	Einseitiges Einknicken, Zirkumduktion während der Schwungphase ( Wernicke-Mann-Gangbild)	Halbseitenlähmung, Spastizität mit gesteigerten Reflexen, fokale neurologische Defizite auf der Seite der Lähmung
Normaldruckhydrozephalus	Apraktischer Gang, Füsse haften am Boden, Kleinschrittig, breitbasig, schlurfend, kann der Gangstörung bei arteriosklerotischer Enzephalopathie sehr ähnlich sein.	Inkontinenz, Demenz, kein Ruhetremor, kein oder geringes Ansprechen auf Parkinsonmedikamente
Chorea Huntington	bizarr bis tänzelnd unregelmäßiger, schwankender Gang zur Kompensation der choreatischen Bewegungsstürme mit unwillkürlich Bewegungen. Meist langsam und breitbasig	unerwartete abrupte Bewegungen zunächst distal betont und dann generalisiert auftretend. Es folgen dystone Symptome, eine Bradykinesie; Gedächtnis- und Merkfähigkeitsstörungen; eine progressive Störung von Antrieb, Auffassung, Affekt und Denken. Meist bestehen deutliche Einbußen der exekutiven Funktionen (Konzeptbildung, Ordnung und Planung). Genetischer Nachweis. DD auch Dystonien, bei denen auch aufgabenspezifische Gangstörungen vorkommen.
Vestibuläre- Ataxie (vom Gleichgewichtsnerv ausgehend)meist akut bei Neuronitis vestibularis kann mit Hirnstamminfarkt verwechselt werden. Chronisch bei langbestehendem Morbus Menière, durch vestibulotoxische Medikamente	Drehschwindel, Abweichung zur Seite, Standunsicherheit, Verschlechterung im Dunkeln oder mit geschlossenen Augen,	im Romberg-Test gerichtete Fallneigung, , Drehen im Unterberger-Tretversuch, Nystagmus,
Sehstörung	unsicher, vorsichtiger Gang	Nachweis der Sehstörung peripher (augenärztlich) oder zentral (neurologisch), zB. auch okulomotorische Störungen bei Mittelhirnläsionen oder Mononeuritiden, Hemianopsien bei Okzipitalinfarkt, ...
Kleinhirn- Ataxie Erbliche Ataxien, Idiopathische zerebelläre Ataxien, toxische Genese (meistens Alkohol oder durch sedierende Medikamente) akut in der Intoxikation aber auch bleibend als Folge der Schädigung des Kleinhirnwurms durch Alkohol. Hypothyreose, Malabsorptionssyndrom	Unsicherheit bei Lagewechsel, breitbasiger Gang, keine Verschlechterung im Dunkeln oder mit geschlossenen Augen,	dysmetrische Zeigeversuche (Knie-Hacken- und Finger- Nase- Versuch), pathologisches Rebound-Phänomen, Dys oder Adiadochokinese, Durchführung eines Seiltänzerganges gestört
Sensorische Ataxie bei Polyneuropathie oder Schädigung der Hinterstränge des Rückenmarks durch Tumor, B12 Mangel etc.	Breitbasiger Gang, Verschlechterung im Dunkeln oder mit geschlossenen Augen,	Verminderte Reflexe und verminderte Tiefensensibilität bei PNP, evtl. latente Spastik bei Hinterstrangläsion. Ungerichtete Fallneigung im Romberg-Test, Durchführung eines Seiltänzerganges gestört
Steppergang bei Fussheberparese als isolierte Lähmung des N. peroneus oder bei Polyneuropathie, L5- Läsion, Plexus lumbalis-Läsion, N. ischiadikus-Läsion, Motoneuron-Erkrankung	Hängenbleiben des Vorderfusses an Schwellen, Bordsteinen, und Treppenstufen	Verminderte Reflexe und verminderte Tiefensensibilität bei PNP, Differenzierung durch Messung der Nervenleitgeschwindigkeiten, SSEP.
Watschelgang, bei Muskedystrohpie vom Beckengürteltyp, proximaler Myopathie, z.B. Kortisoninduzierte Myopathien allgemein, Polymyositiden bei Frauen, Myasthenien,	Schwäche beim Aufstehen vom Sitzen, Gang mit Hüft- und Schulterrotation,	Schwäche der Hüftgürtelmuskulatur und der proximalen Beinmuskeln mit entsprechender Instabilität des Beckens beim Gehen. Leicht gebeugte Hüften als Ausdruck, der Hüftstreckerschwäche,verstärkte lumbale Lordose . Bei jedem Schritt wird das Becken rotiert. Trendelenburg-Zeichen, bei Muskedystrohpie entsprechende Atrophien, Familienanamense positiv, DD angeborene beidseitige Hüftluxation
Paraparese überwiegend bei Rückenmarksläsionen oberhalb L2. Z.b. spinale Tumore, großer Vorfall, epiduraler Abszess, zervikale Myelopathie, Syringomyelie, hereditäre spastische Spinalparalyse, seltene primäre Lateralsklerose. vaskuläre Myelopathien, z.B. Spinalis anterior Syndrom Multiple Sklerose, Myelitis. Mantelkantenprozess, Paraspastik bei frühkindlicher Hirnschädigung	Gang mit in der Hüfte leicht gebeugten, adduzierten, im Knie gestreckten und plantarflektierten Beinen führt zu einem langsamen, mühevollen Gangbild. Beide Beine müssen zirkumduziert werden, die spastische Tonuserhöhung in der Adduktorenmuskulatur führt zum typischen Bild des Scherengang (Überkreuzen der Beine während des Gehens)	Paraparese, Spastizität, Überkreuzen der Beine. DD besonders bei jungen Patienten bilaterale Dystonien z.B. DOPA-responsive Dystonie,
psychogene Gangstörungen bei konversionsneurotischen Störungen, anderen psychiatrischen Störungen, sekundärer Krankheitsgewinn und Simulation	bizarre Präsentation; variables, inkonsistentes Muster, Nicht-physiologisches Muster; fällt selten/selten Verletzungen;	Nicht typisch für bekannte Gangstörungen, abrupter Beginn; extreme Langsamkeit; ungewöhnliche und unökonomische Haltungen; übertriebene Anstrengung, plötzliches "Einknicken" der Knie;

Krankheiten die zu Gangstörungen führen
ambulante Patienten	stationäre Patienten
sensorisches Defizit (18%), zervikale Myelopathie (16%), multiple lakunäre Infarkte (15%), Parkinson-Syndrom (11%), zerebelläre Degeneration (11%), Hydrozephalus (7%), psychogene Gangstörung (3%) toxischer oder metabolischer Einfluss (3%).	Parkinson-Syndrom (93%) subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (85%), Motoneuronerkrankungen (83%), spinale Erkrankungen, psychogene Störungen (59%), Multiple Sklerose (51%), intrazerebrale Blutung (41%), Schlaganfall (40%) Schmerzsyndrome (32%).
Henning Stolze et al., Prevalence of gait disorders in hospitalized neurological patients, Movement Disorders Volume 20, Issue 1 , Pages 89 - 94, Lewis Sudarsky,Psychogenic Gait Disorders Semin Neurol 2006; 26: 351-356 DOI: 10.1055/s-2006-945523, Deema Fattal Balance and gait disorders MedLink Anke H Snijders, Bart P van de Warrenburg, Nir Giladi, Bastiaan R Bloem; Neurological gait disorders in elderly people: clinical approach and classification; Lancet Neurol 2007; 6: 63–74. H. Stolze P. Vieregge G. Deuschl, Gangstörungen in der Neurologie, Nervenarzt 2008 · 79:485–499 DOI 10.1007/s00115-007-2406-x

Ganser-Syndrom

Vortäuschen einer psychischen Störung

Gasperini-Syndrom

oder Syndrom der kaudalen Brückenhaube, meist kleine Schädigung im Bereich der mediolateralen unteren Brückenhaube meist durch eine Durchblutungsstörung im Bereich eines Astes der A. cerebelli inferior anterior, AICA. Abduzens-, Fazialis- u. Trigeminusparese auf der Seite der Läsion, kontralaterale dissoziierte Empfindungsstörung (außer Kopf) oft mit Nystagmus zur gleichen Seite, keine Pyramidenbahnschädigung. DD auch zur peripheren Fazialisparese. Intern Med. 2007;46(3):129-33. Epub 2007

Gate-Control-Theorie

Diese umfasst zwei Modellteile, wobei ein Teil die peripheren Mechanismen der Schmerzentstehung und -weiterleitung beschreibt und der andere den Aufbau und das Zusammenwirken verschiedener Schmerzkomponenten auf zentraler Ebene Nach diesem Modell kommt es schon im Rückenmark zu komplizierten Bahnungs- und Hemmungsmustern, die darüber entscheiden, ob schmerzhafte Impulse (Schmerzreize) an zentrale Verarbeitungsinstanzen weitergeleitet werden oder nicht. Neuronale Mechanismen im Hinterhorn des Rückenmarks haben die Funktion eines Tores (Gate), welches die Projektion des peripheren Reizeinstroms (Input) zum ZNS steuert. Obwohl die Gate-Control-Theorie von verschiedenen Seiten kritisiert worden ist und teilweise auch als widerlegt gelten kann, kommt ihr doch der Verdienst zu, entscheidend zu einem Paradigmenwechsel in der Schmerzforschung beigetragen und zahlreiche empirische Arbeiten angeregt zu haben, die sich um eine Integration physiologischer und psychologischer Aspekte des Schmerzgeschehens bemüht haben. Ausführlicher unter Gate-Control-Theorie

Gaucher, Morbus

Der M. Gaucher ist eine relativ häufige Lipidspeicherkrankheit, die durch den genetischen Defekt des Enzyms Glucocerebrosidase hervorgerufen wird. Durch den Enzymdefekt akkumuliert Glucocerebrosid (ein Glykolipid) in den verschiedenen Geweben. Morphologisches Korrelat sind die histiozytären Speicherzellen (Gaucher-Zellen), die sich in Leber, Milz und anderen Organen nachweisen lassen. Führendes klinisches Symptom bei der viszeralen Form (Typ 1) ist eine mäßige bis extreme Vergrößerung von Leber und Milz. Der Hypersplenismus führt zu Anämie und Thrombopenie. Auch am Skelettsystem manifestiert sich der Krankheitsprozess in Form von krisenhaften Gelenkschmerzen (besonders Hüften) und auch osteolytischen Herden. Die akut neuropathische Form (Typ 2) des M. Gaucher ist durch einen raschen zerebralen Abbauprozess gekennzeichnet, der zum Tode der Kinder innerhalb der ersten drei Lebensjahre führt. Der Typ 3 stellt eine intermediäre Verlaufsform dar, wobei neben der Organvergrößerung und hämatologischen Veränderungen auch neurologische Symptome wie Krampfanfälle und eine mentale Retardierung auftreten. Der Typ I tritt bei den Ashkenazi Juden bei einer von 800 Lebendgeburten auf, alle Varianten insgesamt treten global etwa bei einer von 40 000 -50 000 Lebendgeburten auf.

Ein großer Durchbruch in der Behandlung lysosomaler Speicherkrankheiten gelang mit der Einführung der Enzymersatztherapie des M. Gaucher: Rekombinante ß-Glucocerebrosidase wird durch enzymatische Abspaltung von verschiedenen Zuckern so modifiziert, dass das Enzym über endständige Mannosereste mit hoher Affinität an Makrophagen, die Speicherzellen des M. Gaucher, gebunden wird. Durch die Enzymsubstitution mit regelmäßiger Infusions von Mannose-terminierter Glucocerebrosidase kommt es zu einer Rückbildung der Hepatosplenomegalie und zu einer Normalisierung von Hämoglobin und Thrombozyten. Verlaufsbeobachtungen der letzten Jahren haben gezeigt, dass die Enzymersatztherapie zu einer Verbesserung nicht nur der viszeralen Symptomatik, sondern auch der Skelettmanifestation beiträgt. Durch die Behandlung wurde auch eine Stabilisierung und teilweise auch Rückbildung der neurologischen Symptomatik bei Patienten mit M. Gaucher Typ 3 beobachtet. Entsprechend der Seltenheit der Erkrankung ist die Behandlung sehr teuer.

klinische Typen
Symptome	Typ 1	Typ 2	Typ 3
Alter bei Beginn	Kindheit/ Erwachsen	Kleinkind	Kindheit oder Jugend
Splenomegalie	+ -> +++	++	+ -> +++
Hepatomegalie	+ -> +++	++	+ -> +++
Skelettmanifestation/ Knochenkrisen	- -> +++	--	++ -> +++
Primäre ZNS Erkrankung	Fehlt	+++	+ -> +++ (1ste bis 5te Dekade)
Lebenserwartung	6 bis 80+ Jahre	~2 Jahre, Median 9 Monate	2 bis 60 Jahre, meist im jungen Erwaschenenalter
Ethnische Gruppe	Panethnisch Ashkenazi Juden	Panethnisch	Panethnisch oder bestimmte Schwedische Volksgruppen
Häufigkeit	~1/60,000 bis 1/200,000 ~1/500 bis 1/1,000 (AJ)	< 1/100,000	< 1/50,000

Gregory A Grabowski, Phenotype, diagnosis, and treatment of Gaucher’s disease Lancet 2008; 372: 1263–71

Lakshmanane Premkumar, X-RAY STRUCTURE OF HUMAN ACID-β-GLUCOSIDASE COVALENTLY-BOUND
TO CONDURITOL-B-EPOXIDE: IMPLICATIONS FOR GAUCHER DISEASE JBC Papers in Press. Published on April 6, 2005 as Manuscript M502799200

Gaumensegelmyoklonus

auch Gaumensegel-“Nystagmus“, Hirnnervenmyorhythmie, „palatal tremor“. Rhythmische einseitige Kontraktion der Gaumenmuskeln mit ipsiversivem Zucken des Zäpfchens. Die myoklonische Kontraktion kann sich auf die gleichseitige Schlund- und Atemmuskulatur und die äußeren Augenmuskeln ausbreiten. Die rhythmische Öffnung der Eustachischen Röhre verursacht ein klickendes Ohrgeräusch, welches Patient und Untersucher (mit dem Stethoskop) hören können. Nach neueren Untersuchungen nimmt man hauptsächlich 4 Ursachen an. Einmal einen zentralen Generator (wie bei einem Hirnstamminfarkt oder Thalamusinfarkt), periphere/mechanische Ursachen, willentlich/bei spezieller Begabung, und psychogen. Es wird deshalb eine Einteilung in ‘isolierten palatalen Tremor’, mit primären und sekundären Subtypen vorgeschlagen. Ein Syndrom mit progressiver Ataxie und Gaumensegelmyoklonus (PAPT) ist mit familiärem und sporadischem Vorkommen ebenfalls publiziert. Beim sporadischen PAPT ist die zunehmende Kleinhirndegeneration das auffälligste Zeichen. Beobachtet wurde zudem eine vertikaler Nystagmus und internukleäre Ophthalmoplegien. Im Kernspin sind hier Signalanhebungen in den unteren Oliven berichtet worden. In manchen Fällen soll eine Hirnstamm- oder Ponsatrophie, Parkinsonismus, autonome Dysfunktionen und Pyramidenbahnschädigungen vorhanden gewesen sein. Möglicherweise handelte es sich um Fälle einer Multisystemaatrophie. Bei den familiären Fällen soll es zu deutlicher Hirnstamm- und Halsmarkatrophie kommen.

C. Zadikoff, A. E. Lang, and C. Klein The 'essentials' of essential palatal tremor: a reappraisal of the nosology Brain, April 1, 2006; 129(4): 832 - 840. [Abstract] [Full Text] [PDF]
S. Haller, D.T. Winkler, C. Gobbi, P. Lyrer, S.G. Wetzel, and A.J. Steck Prominent Activation of the Putamen during Essential Palatal Tremor: A Functional MR Imaging Case Study AJNR Am. J. Neuroradiol., June 1, 2006; 27(6): 1272 - 1274. [Abstract] [Full Text] [PD F]
P. Cerrato, M. Grasso, C. Azzaro, C. Baima, A. Lentini, M. Giraudo, E. Montalenti, and B. Bergamasco Palatal myoclonus in a patient with a lateral thalamic infarction Neurology, March 8, 2005; 64(5): 924 - 925. [Full Text]
M. Samuel, N. Torun, P. J. Tuite, J. A. Sharpe, and A. E. Lang Progressive ataxia and palatal tremor (PAPT): Clinical and MRI assessment with review of palatal tremors Brain, June 1, 2004; 127(6): 1252 - 1268. [Abstract] [Full Text] [PDF]
Deuschl G, Toro C, Valls-Sole J et al. (1994) Symptomatic and essential palatal tremor. 1. Clinical, physiological and MRI analysis. Brain 117: 775–788 [Abstract] [PDF]
H.-M. Meinck, Myoklonien Der Nervenarzt 2007, 78, 209-223

Gebärdensprache

Das Fachgebärdenlexikon Psychologie enthält 1200 Gebärden für 902 Begriffe, Die vorliegende HTML-Version des Lexikons enthält die Transkriptionen sämtlicher Gebärden nach dem Hamburger Notationssystem für Gebärdensprachen (HamNoSys) (Hanke u. a.) und erlaubt damit die Suche nach Gebärden unabhängig von den lautsprachlichen Begriffen. Es kann nach den Parametern Handform, Handstellung, Ausführungsstelle und Bewegung oder einer Kombination dieser Parameter gesucht werden http://www.sign-lang.uni-hamburg.de/Projekte/PsychLex.html Allgemein zur Gebärdensprache: INSTITUT FÜR DEUTSCHE GEBÄRDENSPRACHE UND KOMMUNIKATION GEHÖRLOSER http://www.sign-lang.uni-hamburg.de/

Gedächtnis

ist die mentale Fähigkeit Informationen zu speichern (enkodieren) und wieder abzurufen. Expliziter Gedächtnisgebrauch ist dabei die bewusste Anstrengung zur Widergewinnung von Information durch Gedächtnisprozesse im Gegensatz zum impliziten Gedächtnisgebrauch bei dem es um die Verfügbarkeit von Informationen und Gedächtnisfunktionen geht ohne dass eine bewusste Anstrengung erforderlich ist diese Informationen zu enkodieren oder wiederherzustellen. Enkodieren meint dabei den Prozess der eine mentale Repräsentation (der externen Welt) im Gedächtnis aufbaut. Man geht davon aus, dass ein menschliches Gehirn etwa 100 Billionen Informationsbausteine speichern kann. Speicherung meint das Behalten von enkodierter Information über eine Zeitspanne hinweg, Gehirnstrukturen werden dabei kurzfristig wie langfristig verändert. Abruf meint die Wiedergewinnung gespeicherter Information aus dem Gedächtnis. Der Abruf enkodierter Information gelingt leichter, wenn der Kontext des Hinweisreizes mit dem Kontext bei der ursprünglichen Erinnerung übereinstimmt. Z.B. können markante Gerüche entsprechende Hinweisreize sein. Beim erinnern von Serien werden die Items der ersten (primacy- Effekt) und letzten (recency- Effekt) Position am besten erinnert (Serieller Positionseffekt). Erinnerung, Merkfähigkeit und Gedächtnis sind fundamentale geistige Vorgänge, ohne Gedächtnis wären wir nur zu einfachen Reflexen und schematischem einfachstem Verhalten in der Lage. Lernen setzt Gedächtnis voraus. Ein Nachlassen des Gedächtnisses ist eines der wichtigsten Symptome einer Demenz. Störungen des Gedächtnisses führen deshalb zu elementaren Einschränkungen und sind deshalb auch von großem Interesse. Subjektive Einschränkungen des Gedächtnisses und der Merkfähigkeit entsprechen allerdings nicht unbedingt tatsächlichen Einschränkungen, so werden Defizite besonders von dementen Patienten oft nicht bemerkt, während depressive Menschen mit gutem Gedächtnis oft leichte Einschränkungen überbewerten. Merkfähigkeit und Gedächtnis sind synonym für Veränderungen des Verhaltens durch Erfahrung, Lernen ist wesentlich ein Prozess bei dem Erinnerungen erworben werden. Man unterscheidet verschiedene Arten des Gedächtnisses. Einige Teile des Gedächtnisses speichern Ereignisse und Fakten und sind direkt dem Bewusstsein zugänglich. Diesen Teil nennt man das deklarative Gedächtnis. Einen anderen Teil des Gedächtnisses nennt man das ‘‘prozedurale Gedächtnis,’’ dieser Teil ist nicht direkt dem Bewusstsein zugänglich. Dieser Teil ist dafür zuständig erworbene Fertigkeiten zu nutzen "Gedächtnis, wie Dinge getan werden", "wissen wie". Wir verbessern unsere Fertigkeiten durch Übung und führen sie damit dem prozeduralen Gedächtnis zu. Durch Wissenszusammenfügung wird es möglich Handlungszusammenhänge auszuführen, ohne dass das Bewusstsein eingreift, sie zu Automatisieren. Durch Training verbessern sich so unsere Fähigkeiten Auto zu fahren oder zu Schwimmen. Fertigkeiten, die ohne Nachdenken ausgeführt werden können (Anziehen, Zubinden der Schuhe, Anlegen der Krawatte). Ohne prozedurales Gedächtnis wäre das Leben extrem anstrengend. Das deklarative Gedächtnis. und das prozedurale Gedächtnis sind unabhängig von einander. Es gibt Menschen bei denen nur das deklarative Gedächtnis oder nur das prozedurale Gedächtnis beeinträchtigt ist. Aus letzterer Tatsache folgern Neurowissenschaftler, dass es für beide Arten des Gedächtnisses unterschiedliche biologische Grundlagen geben muss und dass beide Arten in unterschiedlichen Hirngebieten lokalisiert sein müssen. Das Großhirn und der Hippocampus sind für das deklarative Gedächtnis verantwortlich, das Kleinhirn für das prozedurale Gedächtnis. Das Striatum hat eine wichtige Funktion in der Gewohnheitsbildung, Störungen dort können auch zu Zwängen führen. Die Großhirnrinde ist verantwortlich für das sensorische Gedächtnis und für Assoziationen zwischen Sinneseindrücken. Man geht davon aus, dass die Informationsspeicher des Gehirns überwiegend an den Synapse sitzen, dort wo Nervenzellen kommunizieren. Veränderungen an den Synapsen (synaptische Plastizität) werden als biologische Grundlage des Gedächtnisses angesehen. Der zugrunde liegende Mechanismus ist bisher nur zum Teil bekannt. Sensorisches Gedächtnis: momentane Aufrechterhaltung sensorischer Reize im Gedächtnis, inkonisches Gedächtnis Sensorisches Gedächtnis für den visuellen Bereich, speichert große Informationsmengen für kurze Zeit. Echoisches Gedächtnis Sensorisches Gedächtnis für den auditiven Bereich, speichert gehörte Information für kurze Zeit. Kurzzeitgedächtnis speichert nur für kurze Zeiträume kürzliche Erfahrungen und mit begrenzter Kapazität. Speicherung von Information über 30 – 60 Sekunden. Testung mittels sog. Spannenmaße: Einzelinformationen oder kurze Geschichten werden im Sekundentakt vorgesprochen oder gezeigt, unmittelbar im Anschluss daran Wiedergabe durch den Patienten. Nur durch Wiederholung oder Beimessung einer besonderen Bedeutung gelangen diese Informationen ins Langzeitgedächtnis. Das Arbeitsgedächtnis ist eine Gedächtnisressource für Aufgaben wie Schlussfolgern oder Spracherkennung und Sprachverständnis bestehend aus phonologischer Schleife, dem visuell räumlichen Notizblock und der zentralen Exekutive. Gleichzeitiges Behalten und Anwenden von Informationen. Testung mittels sog. „Satzspannen": Der Patient liest mehrere Sätze und soll das letzte Wort jedes Satzes wiedergeben (Bei Störung „Verlieren des roten Fadens"). – Langzeitgedächtnis: Speicherung von Information über Minuten– Jahre. Testung: Vorlesen einer Geschichte oder Demonstration von Bildern; nach 24 – 48 Stunden Reproduktion des Gehörten bzw. Gesehenen. Lernen: Fähigkeit zur Aneignung neuer Informationen. – Prospektives Gedächtnis: Fähigkeit, sich an Dinge zu erinnern, die sich auf die Zukunft beziehen („Erinnern Sie mich morgen an dieses Thema!") Das Episodische Gedächtnis ist das Langzeitgedächtnis für autobiographische Ereignisse und den Kontext in dem sie auftraten, Behalten von Dingen, die zur eigenen Person in Beziehung stehen („Was gab es heute zum Frühstück?" „Was haben wir gestern gemacht?"). Das semantische Gedächtnis speichert generische kategoriale Gedächtnisinhalte, wie die Bedeutung von Wörtern, Formeln oder Konzepten ohne dass der spezifische Kontext erinnert werden muss. Universelles Wissen ohne unbedingten Bezug zur eigenen Person. Ein Chunk ist eine bedeutungsvolle Informationseinheit (wie Buchstabe, Wort oder Zahl). Chunking ist der Prozess um einzelne Items von Informationen auf der Basis von Ähnlichkeiten oder einem anderen Organisationsprinzip zu rekodieren. Werden Gedächtnisinhalte in Chunks unterteilt, können dadurch größere Informationsmengen ökonomisch erinnert werden. Interferenz ist ein Gedächtnisphänomen, das auftritt, wenn Hinweisreize auf mehr als einen Gedächtnisinhalt verweisen. Informationen werden umso wahrscheinlicher im Gedächtnis behalten um so tiefer sie verarbeitet werden. Als Engramm bezeichnet man die physikalische Gedächtnisspur einer Information im Gehirn. Unser Gedächtnis verändert Informationen mit der Zeit. Neue Informationen ändern die abgespeicherten Erinnerungen an. Spätere hinzugekommene Informationen verzerren also unsere Gedächtnisinhalte. Wenn kein genauer Gedächtnisinhalt abgerufen werden kann, rekonstruiert unser Gedächtnis oft Inhalte, die durch erworbene Schemata beeinflusst werden (siehe E. Loftus). Das phonologische Arbeitsgedächtnis gilt als eine der zentralen Determinanten des Schriftspracherwerbs. Theorien zum Erwerb der Lesefertigkeit in der Muttersprache gehen davon aus, dass am Anfang der Grundschulzeit (ggf. nach einer Phase logographischen Lesens) das sequentielle (synthetische) Lesen dominiert. Dabei werden Grapheme in Phoneme übersetzt und die Phoneme aneinandergereiht, was hohe Anforderungen an das Arbeitsgedächtnis stellt. Am Ende der Grundschulzeit steht das orthographische Lesen im Vordergrund, das auf dem direkten schnellen Erkennen von Buchstabenkombinationen oder ganzer Wörter beruht. Es lässt sich die Hypothese ableiten, dass das phonologische Arbeitsgedächtnis am Anfang der Grundschulzeit die Lesegeschwindigkeit deutlich beeinflussen sollte. Dieser Einfluss sollte mit wachsender Übung und Automatisierung verschwinden. Die Annahme wurde mithilfe verschiedener Aufgaben zum phonologischen Arbeitsgedächtnis geprüft: der verbalen Gedächtnisspanne und des Vergleichs zweier unmittelbar aufeinander folgend dargebotener Rhythmen im Sekundenbereich. Das Behaltensmaterial wurde jeweils entweder akustisch oder visuell (bildlich) dargeboten. Entsprechend den Vorhersagen zeigten sich für Erstklässler, nicht jedoch für Viertklässler signifikante Korrelationen der erhobenen Arbeitsgedächtnismaße zur Lesegeschwindigkeit (Würzburger Leise Lese Probe). Im Laufe des normalen Schriftspracherwerbs scheint sich die Lesegeschwindigkeit in den Grundschuljahren von der Arbeitsgedächtniskapazität unabhängig zu machen. Beim Abruf von gespeicherten Informationen aus dem Gedächtnis besteht die Tendenz, solche Informationen vorrangig zu erschließen, die mit der übergeordneten Kategorie kongruent sind. Andererseits sind bei bloßen Wiedererkennungsaufgaben nicht-kongruente Informationen den erwartungskongruenten Informationen überlegen, da sie eine tiefergehende Verarbeitung erfahren haben. Wissen wird zudem in den Kontexten reproduziert, in denen es erworben wurde. Der Erinnerungsprozess wird gestützt, wenn die Erinnerungsaufgabe die gleichen (z.B. emotionale) Bedingungen aufweist, die beim Lernen oder Aufnehmen bestanden. So kann es beispielsweise geschehen, dass man sich an einige positive Eigenschaften einer Person so lange nicht erinnert, bis man diese Person in einer ähnlichen Situation beobachtet, wie beim der ersten Wahrnehmung dieser positiven Eigenschaften. Gefühle beeinflussen unser Erinnerungsvermögen, depressive Menschen erinnern negative Ereignisse besser als positive bei Optimisten ist dies umgekehrt. Bestimmte Gefühle machen ebenso, wie z.B. bestimmte Gerüche die dazu gehörigen Erinnerungen wahrscheinlicher. Unser Gehirn entscheidet bei Erinnerungen bereits sehr früh ob diese der Realität oder der Phantasie entspringen. Bereits dann, wenn wir etwas erkennen, hat unser Gehirn entschieden, ob es sich (nach seiner Einschätzung) um eine reale Erinnerung handelt. siehe auch unter Amnesie,

Subjektive Gedächtnisprobleme bei 65-85- jährigen Nicht Dementen
allgemeine Gedächtnisprobleme	40%
verlegen Dinge	40%
Wortfindungsstörungen	39%
schreiben Zettel	38%
denken langsamer	23%
schätzen sich als vergesslich ein	14%
vergessen Namen von Verwandten und Freunden	13%
Konzentrationsprobleme	8%
verlaufen sich in der Nachbarschaft	4%
Nach Schmand B, 1996 N=4028

Siehe auch unter Amnesie, Fugue, Gedächtnisstörungen, Konfabulationen, Korsakoff-Syndrom, Demenz R. D. Seidler, A. Purushotham, S.-G. Kim, K. Ugurbil, D. Willingham, and J. Ashe, Cerebellum Activation Associated with Performance Change but Not Motor Learning, Science 296: 2043-2046.[Abstract] [Full text] [PDF] Zimbardo Psychologie 16. Auflage 2004.

Gedächtnisstörungen

Synonym: Hypomnesien und Amnesien, Störungen der Erinnerungsfähigkeit: Herabsetzung oder Aufhebung der Fähigkeit, länger als ca. 10 min zurückliegende Eindrücke, Kenntnisse usw. im Gedächtnis zu behalten (daher auch wiederzugeben). Amnesien sind inhaltliche oder zeitlich begrenzte Gedächtnislücken. Arten von Amnesie sind: Man unterscheidet hinsichtlich eines bestimmten Zeitraumes:- anterograd: Erinnerungsverlust für Ereignisse, die nach dem Beginn der ursächlichen Erkrankung oder des ursächlichen Einflugfaktors auftreten.- retrograd: Erinnerungsverlust für Ereignisse, die vor dem Beginn der ursächlichen Erkrankung oder des ursächlichen Einflussfaktors auftraten. Vom Ausmaß her totale und lakunäre Amnesien. Als Sonderform der A. gilt die hypnotische A. als spontane oder suggerierte Unfähigkeit, Inhalte der Hypnose oder die Herkunft bestimmter Suggestionen aus der Hypnose zu erinnern - Organisches amnestisches Syndrom, Ein Syndrom mit deutlichen Beeinträchtigungen des Kurz- und Langzeitgedächtnisses, bei erhaltenem Immediatgedächtnis. Es finden sich eine eingeschränkte Fähigkeit, neues Material zu erlernen und zeitliche Desorientierung. Konfabulation kann ein deutliches Merkmal sein, aber Wahrnehmung und andere kognitive Funktionen, einschließlich Intelligenz, sind gewöhnlich intakt. Die Prognose ist abhängig vom Verlauf der zugrunde liegenden Läsion. Korsakow-Psychose oder -Syndrom, Schlaf fördert in besonderer Weise die Konsolidierung von Inhalten im Langzeitgedächtnis. Die psychologischen und neurophysiologischen Mechanismen dieses Prozesses sind weitgehend unbekannt. Weit verbreitet ist die Annahme, dass Gedächtnisbildung im Schlaf hauptsächlich im REM-Schlaf (REM - ´rapid eye movement´) stattfindet. Neuere Daten zeigen, dass diese Hypothese zugunsten einer differenzierteren Sichtweise verworfen werden muss, nach der der Konsolidierungsprozess im Schlaf einerseits von der Art der Gedächtnisleistung (deklarativ versus prozedural) und andererseits von der Schlafphase und damit assozierten neurohumoralen Veränderungen abhängt. In Untersuchungen wurde der Abruf von zuvor gelerntem Material nach Phasen frühen und späten Schlafs verglichen. Der frühe Schlaf wird durch Tiefschlaf (SWS), der späte durch REM-Schlaf dominiert. Im Vergleich zu Kontrollbedingungen, in denen der Proband zwischen Akquisition und Abruftestung wach gehalten wurde, war sowohl nach frühem als auch nach spätem Schlaf die Gedächtnisleistung generell verbessert. Die Konsolidierung deklarativer Gedächtnisinhalte profitierte aber besonders deutlich vom SWS-reichen frühen Schlaf. Prozedurales Gedächtnis wurde dagegen stärker durch den späten Schlaf gefördert, in dem REM-Schlaf dominiert. Allerdings wird für die deklarative Gedächtnisbildung der REM-Schlaf-reiche späte Schlaf dann relevant, wenn stark emotionales Stimulusmaterial verwendet wird. Umgekehrt scheint die verstärkte Konsolidierung prozeduraler Inhalte im späten Schlaf zumindest für bestimmte Leistungen die Präsenz SWS-reichen frühen Schlafs vorauszusetzen. Psychopharmakologische Studien unter Verwendung von Corticosteroidrezeptoragonisten und -antagonisten zeigten, dass eine notwendige Voraussetzung für die deklarative Gedächtniskonsolidierung im SWS-reichen frühen Schlaf die zu dieser Zeit bestehende Unterdrückung der körpereigenen Cortisolfreisetzung ist. (Erklärung für die Defizite bei Depressionen?) Weitere Studien unter Verwendung von Ketamin ergaben keine Hinweise dafür, dass der Konsolidierungsprozess im frühen Schlaf NMDA-Rezeptor vermittelte Langzeitpotenzierungsprozesse involviert. Gedächtnisstörungen sind eine häufiges subjektives seltener auch objektives Symptom auch bei depressiven Störungen und Schmerzstörungen. Deren Bewertung bei gutachtlichen Untersuchungen ist schwierig, da sie auch zu den häufigsten aggravierten und manchmal sogar simulierten Symptomen zählen. In einer anderen Untersuchung wurde untersucht wie häufig von Fibromyalgie- (FM) Patienten Gedächtnisstörungen simuliert werden. Es wurden Tests angewendet, die selbst von schwer hirngeschädigten Patienten mit eindeutigen Gedächtnisdefiziten gut gelöst werden können. Dabei wurden die Ergebnisse von Fibromyalgiepatienten mit denen von Rheumapatienten verglichen, die Ergebnisse von Fibromyalgiepatienten, die eine Berentung angestrebten oder bereits berentet waren, wurden mit denen von Fibromyalgiepatienten verglichen, die vor hatten weiter zu arbeiten. Erstaunliche 44% der Rentenanwärter zeigten in diesen Tests deutliche Simulationshinweise. Eine Tatsache, die übliche Tests zur Erfassung neuropsychologischer Defizite oder Beschwerdebogen bei der gutachtlichen Untersuchung von Fibromyalgiepatienten praktisch nutzlos macht. Auch die Autoren der besagten Studie folgern zurecht, dass ähnliche Ergebnisse bei ähnlich motiviertem Klientel bei anderen Krankheitsbildern zu erwarten sind. siehe auch unter dissoziative, transiente globale und epileptische Amnesie

Failure rates on CARB and WMT (%).

Group (n)		CARB	WMT	CARB/WMT

RA (16)		0	0	0
FM No Disability (50)		0	4	4
FM Disability		24	30	35
	FM Disability (30)	20	23	30
	FM seeking award (16)	31	44	44
Aus ROGER O. GERVAIS et al, Effort Testing in Patients with Fibromyalgia and Disability Incentives J Rheumatol 2001;28:1892-9

Übersicht über Gedächtnisstörungen: M. D. Kopelman Disorders of memory, Brain, October 1, 2002; 125(10): 2152 - 2190. [Abstract] [Full Text] [PDF] Armin Schnider, Nathalie Valenza, Stephanie Morand, and Christoph M. Michel Early Cortical Distinction between Memories that Pertain to Ongoing Reality and Memories that Don't Cereb Cortex 2002 12: 54-61.Abstract] [Full Text] Jason M. Chein and Julie A. Fiez Dissociation of Verbal Working Memory System Components Using a Delayed Serial Recall Task Cereb Cortex 2001 11: 1003-1014.Abstract] [Full Text]

Gedankenausbreitung

Der Wahn, dass die eigenen Gedanken sich laut ausbreiten, so dass sie von anderen aufgenommen werden können. - Gedankeneingebung. Der Wahn, dass bestimmte Gedanken nicht von einem selbst stammen, sondern vielmehr dem eigenen Denken eingegeben werden. Der Kranke klagt darüber, dass seine Gedanken nicht mehr ihm allein gehören, dass andere daran Anteil hätten und wüssten, was er denke (Gedankenlesen). Beispiel: ,,Die Leute merken, was ich denke. Alle wissen, was in meinem Kopf vorgeht." Gedankenlautwerden ist ein Modus der Ausbreitung. (Des Patienten Gedanken werden von anderen Menschen gehört.) (siehe auch Schizophrenie)

Gedankeneingebung .

Kommt bei 20% der an Schizophrenie erkrankten vor. Kann aber auch bei anderen psychotischen Erkrankungen vorkommen. Der Kranke empfindet seine Gedanken, Vorstellungen und dergleichen als von außen her beeinflusst, gemacht, gelenkt, gesteuert, auch eingegeben, aufgedrängt. Der Gedanke ist dann nicht der eigene, jemand anderer hat es gedacht und mir den Gedanken auf irgendeine Art ins Bewusstsein gebracht. Oft auch mit dem Eindruck der Fremdbeeinflussung, oder des Gefühls hypnotisiert worden zu sein. Beispiel: ,,Sie hypnotisieren mir Gedanken in den Kopf, die gar nicht meine sind" Bei den Betroffenen wird das Bewusstsein subjektiv durchlässig für andere und Einflüsse von außen. Die Ichgrenze verlieren ihre normale Unverletzlichkeit. Subjektiv geschieht dieser Prozess meist in beide Richtungen, nach innen wie nach außen (siehe auch Schizophrenie)

SIMON MULLINS and SEAN A. SPENCE Re-examining thought insertion: Semi-structured literature review and conceptual analysis, Br J Psychiatry 2003 182: 293-298. Abstract] [Full Text]

Gedankenentzug

auch Gedankenenteignung, Die Kranken haben das Gefühl, es würden ihnen die Gedanken weggenommen, abgezogen. Dies ist zu unterscheiden von dem Symptom Gedankenabreißen. (siehe auch Schizophrenie)

Gedankenstopp

sich aufdrängende, unerwünschte Gedanken, Emotionen und Handlungen werden durch autosuggestives „Stopp, hier nicht weiter“ abgebrochen. Kann therapeutisch beispielsweise bei Zwangsstörungen im Rahmen einer Verhaltenstherapie genutzt werden.

Gefälligkeitsgutachten

Lässt sich dadurch definieren, dass: a) die Verpflichtung des Sachverständigen zur Unabhängigkeit nicht korrekt wahrgenommen wurde und b) eben diese gutachterliche Neutralität aufgegeben wurde, um ein bestimmtes Ergebnis zu erzielen. Auch kann alleine die fachfremde Beurteilung problematisch sein. In der Regel entsteht hierdurch auch ein Schaden für den Auftraggeber. Insbesondere Privatgutachten müssen in der Regel ja vom Betroffenen bezahlt werden, offensichtliche Gefälligkeitsgutachten sind dann meist für die Versicherung, das Gericht oder unabhängige Gutachter leicht erkennbar.

Auftraggeber sind die Fragesteller und Adressaten eines Gutachtens, ein Gutachten darf aber nicht so erstellt werden, dass der Inhalt des Gutachtens entgegen den Feststellungen den Erwartungen des Auftraggebers entspricht. All dies gilt unabhängig davon ob zu Gunsten eines Antragstellers, Kranken oder Klienten oder etwa auch zu Gunsten eines Verwaltungsorgans oder einer Versicherung fahrlässig oder bewusst die Neutralität aufgegeben wurde. Gutachten müssen Aussage über einen tatsächlichen Zustand beinhalten, mit hinreichender Prüfung des Für und Wider ohne Ausrichtung an den Wünschen von Auftraggebern, Auffassungen müssen nach bestem Wissen und Gewissen der ärztlichen Überzeugung vertreten werden. Gutachten dürfen auch nicht zur Patientenwerbung für die eigene Praxis verwendet werden. Gutachten sollten bei möglicher Befangenheit nicht erstellt werden. Dies gilt bei verwandtschaftlichen Beziehungen, beruflichen Verbindungen, Freundschaften, Feindschaften, wirtschaftlicher und/oder wissenschaftlicher Konkurrenz, Erklärungen gegenüber Dritten über den vermutlichen Verfahrensausgang, Sympathie-/Antipathie- Äußerungen hinsichtlich einer Partei, oder wenn der Gutachter ist zur Zeit selbst in einen ähnlichen Streit verstrickt ist. Ortsferne des Gutachters ist in der Regel für dessen Unabhängigkeit günstig. (Jessnitzer/Frieling, Der gerichtliche Sachverständige, S. 113 ff). Der Sachverständige muss bei der Gutachtenerstattung persönlich und beruflich unabhängig sein. Er muss seine Gutachten in eigener Verantwortung erstatten können und darf nicht der Gefahr einseitiger Beeinflussung oder fachlicher Weisung bei der Erstattung seiner Gutachten beziehungsweise der Erbringung seiner Sachverständigenleistungen ausgesetzt sein.

Neben dem finanziellen Schaden leidet die Glaubwürdigkeit des Gutachters wie des Patienten bei Gefälligkeitsgutachten und es können Haftungsansprüche entstehen. § 839a BGB Haftung des gerichtlichen Sachverständigen: (1) Erstattet ein vom Gericht ernannter Sachverständiger vorsätzlich oder grob fahrlässig ein unrichtiges Gutachten, so ist er zum Ersatz des Schadens verpflichtet, der einem Verfahrensbeteiligten durch eine gerichtliche Entscheidung entsteht, die auf diesem Gutachten beruht. (3) Die Ersatzpflicht tritt nicht ein, wenn der Verletzte vorsätzlich oder fahrlässig unterlassen hat, den Schaden durch Gebrauch eines Rechtsmittels abzuwenden. Nach Entscheidung des Oberlandesgerichts (OLG) Koblenz (Az. 9 U 719/01), können von Versicherungsunternehmen beauftragte Gutachter nicht nur diesen gegenüber, sondern auch gegenüber den Versicherungsnehmern und Geschädigten schadensersatzpflichtig sein.

Probleme können sich auch durch Verletzung der Berufsordnung für die deutschen Ärztinnen und Ärzte (Stand 2004) ergeben: § 25 Ärztliche Gutachten und Zeugnisse: Bei der Ausstellung ärztlicher Gutachten und Zeugnisse haben Ärztinnen und Ärzte mit der notwendigen Sorgfalt zu verfahren und nach bestem Wissen ihre ärztliche Überzeugung auszusprechen. Gutachten und Zeugnisse, zu deren Ausstellung Ärztinnen und Ärzte verpflichtet sind oder die auszustellen sie übernommen haben, sind innerhalb einer angemessenen Frist abzugeben.

Probleme kann es darüber hinaus mit dem Strafrecht geben. § 278 StGB Ausstellen unrichtiger Gesundheitszeugnisse: Ärzte und andere approbierte Medizinalpersonen, welche ein unrichtiges Zeugnis über den Gesundheitszustand eines Menschen zum Gebrauch bei einer Behörde oder Versicherungsgesellschaft wider besseres Wissen ausstellen, werden mit Freiheitsstrafe bis zu zwei Jahren oder mit Geldstrafe bestraft. § 279 StGB: Gebrauch unrichtiger Gesundheitszeugnisse: Wer, um eine Behörde oder eine Versicherungsgesellschaft über seinen oder eines anderen Gesundheitszustand zu täuschen, von einem Zeugnis der in den §§ 277 und 278 bezeichneten Art Gebrauch macht, wird mit Freiheitsstrafe bis zu einem Jahr oder mit Geldstrafe bestraft.

Die genannten Regelungen gelten auch für ärztliche Atteste und beispielsweise Arbeitsunfähigkeitsbescheinigungen bzw. Krankschreibungen. Atteste und Bescheinigungen bedürfen in aller Regel einer persönlichen Untersuchung. Werden diese auf telefonische Bestellung ausgefertigt, liegt bereits der Verdacht auf ein Gefälligkeitsattest nahe. Problematisch sind auch rückdatierte Krankschreibungen, spätestens nach 2 Tagen kommt ihnen kein Beweiswert mehr zu. (Landesarbeitsgericht Mecklenburg-Vorpommern, Urteil vom 30.05.2008, Aktenzeichen: 3 Sa 195/07), siehe auch Landesarbeitsgericht Rostock in einem Urteil vom 30. Mai 2008 (AZ: 3 Sa 195/07) In letzterem Urteil zur Bestätigung der Kündigung einer Lehrerin heißt es: Eine nachträgliche Krankschreibung ist ausnahmsweise nur bis maximal 2 Tage zulässig. Nach Vernehmung des Arztes habe das Gericht von einem „Gefälligkeitsattest“ ausgehen können. Sich ein Gefälligkeitsattest ausstellen zu lassen, stelle eine schwerwiegende Pflichtverletzung dar, die eine vorherige Abmahnung (vor Kündigung) entbehrlich mache.

Gefälligkeitsatteste oder Gefälligkeitsgutachten können zu zivilrechtlichen Schadensersatzansprüchen gegen den Arzt führen. Auch der Patient riskiert beispielsweise bei einer nicht stichhaltigen und womöglich rückdatierte Krankschreibung nicht nur wie der Arzt eine Anklage wegen Betruges sondern auch eine Kündigung wegen unentschuldigten Fehlens.

Gefälligkeitsatteste oder Gefälligkeitsgutachten halten sehr oft einer genaueren Prüfung nicht stand. Häufig sind schon attestierte Erkrankungen und die gewählte Behandlung nicht mit einander in Einklang zu bringen. Beispielsweise, wenn in einem Attest eine schwere Depression mit Suizidalität attestiert wird und der Patient sich nach einem Quartal wieder vorstellen soll, keine Medikamente verordnet werden, keine nach dem Attest notwendige stationäre Behandlung eingeleitet wird etc.. Erstaunlich ist oft, dass bereits bei einem erstmaligen Behandlungskontakt eine weitreichend und sehr langfristig ungünstige Prognose gestellt wird.

Ärztliche Gutachten oder Atteste werden in der Regel zur Erlangung eines Nachteilsausgleichs, eines sonst nicht zustehenden finanziellen Ausgleichs, einer Ausnahme in einem Vertrag oder des Kündigung etc. erstellt. Jedenfalls habe fast alle ärztlichen Gutachten oder Atteste Auswirkungen auf Benachteiligte. Die Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung führt zu Leistungen der Krankenkassen oder Lohnfortzahlungen der Arbeitgeber etc.. Es gibt damit immer auch eine Partei, der durch das Ärztliche Gutachten oder Attest ein Nachteil entsteht, oder entstehen kann. Besonders in gerichtlichen Verfahren gilt, dass falls die Beurteilung des Gutachters für eine Partei ungünstig ausfällt, dies oft dazu führt, dass an der Objektivität
des Sachverständigen gezweifelt wird, was dann zu einem Befangenheitsantrag führen kann. (MedR (2009) 27: 413−415 DOI: 10.1007/s00350-009-2443-5) In gerichtlichen Verfahren reicht es für einen begründeten Befangenheitsantrag schon aus, dass Tatsachen vorliegen, die ein auch nur subjektives Misstrauen der Unparteilichkeit seitens einer Partei begründen können.

Gerd Sandvoß, Gefälligkeitsgutachten: Identifizierung und Abwehr, ArztRecht 11/2004, 392-396, JUNG, H.: Zur Strafbarkeit des Arztes wegen des Ausstellens eines unrichtigen Gesundheitszeugnisses (§ 278 StGB).
Rieser, Sabine Terroranschläge: Gefälligkeitsatteste wegen Flugangst? Dtsch Arztebl 2002; 99(17): A-1174 / B-976 / C-830
Aktuelle Probleme und Perspektiven des Arztrechts. Enke, Stuttgart 1989, S. 76 - 85.
Cave: Gefälligkeitsatteste Hessisches Ärzteblatt 11/2005 763
Uwe Lenhart, Folgen eines Ermittlungsverfahrens wegen Verdachts des Ausstellens unrichtiger Gesundheitszeugnisse Hessisches Ärzteblatt 12/2004 716-717
Gefälligkeitsgutachten Markus Schär Die Weltwoche, Zürich
Fenger, Hermann; Gesenhues, Stefan Ärztliche Gesundheitszeugnisse: Vorsicht ist geboten Dtsch Arztebl 2009; 106(30): A 1506–8
Flintrop, Jens Jagd auf „Blaumacher“: Ärzte an den Pranger gestellt Dtsch Arztebl 2003; 100(15): A-959 / B-807 / C-753

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