Karl C. Mayer, Glossar, Neurologie, Psychiatrie, Psychotherapie,

Dies ist noch eine Testversion der Umgestaltung des Glossars um eine bessere Benutzerfreundlichkeit zu erzeugen, bitte haben Sie Verständnis, dass noch nicht alles perfekt ist

Habit Reversal Training

Verhaltenstherapeutische Technik eignet sich besonders gut zur Behandlung des automatisierten und situationsunspezifischen Verhaltensauffälligkeiten. Sie besteht aus 5 Schritten: Aufmerksamkeitstraining, Erlernen einer konkurrierenden Reaktion, Entspannungstraining, Verstärkung und Generalisierungstraining.

Habituation

Anpassung von Aufmerksamkeitsleistungen im Sinne einer Reaktionsabschwächung auf wiederholt dargebotene Reizsituationen. Ein bestimmtes Verhalten wird somit zur Gewohnheit (Habitualisierung des Verhaltens). Die Habituation (das Abgewöhnen,/ das Gewöhnen) meint die Häufung /Reduzierung einer Verhaltenshäufigkeit gegenüber einem bestimmten Reiz, der wiederholt in ein und derselben Umwelt erscheint. Habituation muss nicht unbedingt erlernt werden; sie ist ein grundlegendes biologisches Phänomen. Habituation lässt sich schon bei neugeborenen Säuglingen beobachten. Eine bedingte Aversion kann abgebaut werden, wenn auf den bedingten Reiz wiederholt keine unangenehme Erfahrung folgt. Der Begriff spielt in der Behandlung von Angststörungen eine große Rolle, Patienten werden langsam an das angstauslösende Reizmuster herangeführt (erst ähnliche Situationen, später die konkrete angstmachende Situation), die erwartete unangenehme Erfahrung bleibt aus. Der Patient lernt so, dass seine Ängste unbegründet sind.

Haftunfähigkeit

in § 455 der Strafprozessordnung geregelt. Die Vollstreckung einer Freiheitsstrafe kann dann unterbrochen werden, wenn Verfall in Geisteskrankheit vorliegt, bei naher Lebensgefahr oder wenn der körperliche Zustand des Verurteilten die Unterbringung in der Vollzugsanstalt beziehungsweise im Haftkrankenhaus nicht erlaubt.

Kleinknecht T, Meyer T: Strafprozessordnung. München: Verlag C.
H. Beck 1989: 1431–1434 .

Hakomi Therapie

Therapeut berührt Körperregionen, in denen sich Spannungen oder Probleme ausdrücken. Wissenschaftlich umstritten.

Halbwertszeit

Nach Einnahme einer Substanz steigt deren Konzentration im Blutserum an und fällt danach je nach Substanz verschieden schnell wieder ab. Der Zeitraum, in dem ein Wirkstoff im Körper ohne erneute Einnahme auf die Hälfte gesunken ist, bezeichnet man als Halbwertszeit. Sie ist für jedes Medikament und je nach sonst eingenommenen Medikamenten und Veranlagung verschieden. Manche Medikamente verlängern andere verkürzen die eigene HWZ oder der die anderer Medikamente bei längerer Einnahme. Dies gilt auch für bestimmte Nahrungsmittel, z.B... Grapefruitsaft. (siehe auch unter p450) Lebensalter und Körpergewicht beeinflussen die Halbwertszeit. Bei Kindern und Menschen mit geringem Gewicht werden Medikamente manchmal schneller als bei anderen Menschen ausgeschieden. Bei bestimmten Krankheiten ist die Ausscheidung auch verlangsamt.

Halitosis

Mundgeruch objektiv oder nur subjektiv empfundener dauerhafter Geruch der Ausatemluft, der durch von Mundbakterien hergestellte flüchtige Schwefelverbindungen sowie organische Säuren (Buttersäure) und Amine (z.B. Putreszine, Cadaverin) entsteht und lokale oder systemische Ursachen hat. Synonyme: «bad breath», Foetor ex ore und «oral malodor». Nicht gemeint ist hier der sog. «Aufwachgeruch» am Morgen, der spezifische Geruch unmittelbar nach Einnahme bestimmter Lebensmittel (z.B. Knoblauch, Alkohol) oder nach dem Rauchen.

Mundgeruch ist in jedem Alter häufig. Schlechte Mundhygiene ist die häufigste Ursache. Körperliche Erkrankungen sind selten ursächlich. Zu fast 90 % entsteht die Halitosis im Bereich der Mundhöhle. Auslöser des Geruchs sind dann meist anaerobe gramnegative Keime, die Speisereste, abgeschilferte Epithelzellen, usw. zu flüchtigen chemischen Verbindungen abbauen. Hals- Nasen- Ohrenärztliche und systemische Erkrankungen wie Diabetes, Nierenversagen, Lebererkrankungen, etc müssen aber manchmal ausgeschlossen werden. Nur selten ist der Geruch auf eine systemische Ursache hinweisend. Säuerlicher Mundgeruch kann bei Magenerkrankungen, Azetongeruch bei Hungern oder einem schlecht eingestellten Diabetes auftreten. In der Mundhöhle kommen akute nekrotisierende ulzerative Zahnfleischentzündungen, Paradontose, Pericoronitis, Mundtrockenheit, Krebserkrankungen der Mundschleimhaut und vor allem schlecht Mund- und Zahnhygiene in Betracht. Seltene Ursachen können Atemwegserkrankungen, Fremdkörper in den Atemwegen, Sinusitis, Tonsillitis, Bonchiektasen, Knoblauch, scharfe Gewürze, Zwiebel, möglicherweise Helicobacter pylorii Infektionen, Pharyngo-oesophageale Divertikel, Gastro-oesophagealer Reflux, Pylousstenosen, Leberversagen, Nierenversagen, Diabetische Ketoazidose, Leukaemien, Trimethylaminurie, Hypermethioninaemie, Menstruation sein. Substanzen die Mundgeruch verursachen sind Alkohol, Tabak, Betel, Lösungsmittelmissbrauch, Chloralhydrat, Nitrite und Nitrate, Vitamin B, Dimethylsulphoxid, Disulphiram, Phenothiazine, Amphetamine, Methylmercaptan, Hydrogensulphid, Dimethylsulphid. Diamine, Putrescin, Cadaverin, kurzkettige Fettsäuren, .. Daneben können alle Medikamente, die Mundtrockenheit begünstigen, oder eine Strahlentherapie die die Speicheldrüsen schädigt, auch zu einer Halitosis führen.

In der Regel ist der erste Schritt die Verbesserung der Mundhygiene mit sinnvoller 2x täglicher Zahnreinigung, Zungenreiniger und manchmal Mundwasser. Wenn das nicht hilft sollte ein Besuch beim Zahnarzt an erster Stelle stehen. Messgeräte für Mundgeruch sind nicht unbedingt notwendig, oder sinnvoll. Die Nase einer Durchschnittsperson ist ein ausreichend gutes Messgerät. Es kann durchaus sinnvoll sein, eine Vertrauensperson oder den Arzt zu fragen, ob tatsächlich ein wahrnehmbarer Mundgeruch vorhanden ist.

Psychisch bedingt? Bei Fehlen eines objektiv durch andere wahrnehmbaren Mundgeruchs sollte eine psychiatrische Untersuchung erfolgen. Es besteht dann meist eine Halitophobie. Vermeidungsverhalten und übertriebene Benutzung von Mundwasser, etc. sind oft hinweisend. Soziale Phobien, Hypochondrie, Schizophrenien und andere psychische Störungen können eine diesbezüglich übertriebene Besorgnis auslösen. Manchmal ist dann eine spezielle psychiatrische Behandlung sinnvoll.

Siehe Filippi A, Meyer J., Halitosis - Ursachen, Diagnose, Therapie, Schweiz Med Forum 2004;4:585–589. S R Porter et al. Clinical review, Oral malodour (halitosis) BMJ 2006;333:632-635 (23 September), doi:10.1136/bmj.38954.631968.

Hallervorden-Spatz-Erkrankung (HSD)

siehe unter Neurodegeneration mit Pantothenatkinase Syndrom

Halluzination

(siehe auch Schizophrenie)

Unter Halluzinationen versteht man Wahrnehmungserlebnisse ohne entsprechende gegenständliche Reizquelle, die für wirkliche Sinneseindrücke gehalten werden. Die Wahrnehmung von Halluzinationen wird in der Regel von anderen Menschen nicht geteilt. Illusionen oder illusionäre Verkennungen haben als Grundlage eine tatsächliche gegenständliche Reizquelle, die verfälscht wahrgenommen wird. Das Realitätsurteil ist bei Halluzinationen mehr oder weniger eingeschränkt bis aufgehoben. Sie werden für reale Wahrnehmungen gehalten. Erregungszustände, übergroße Bedürfnisse, übergroße Angst und Übermüdung können Halluzinationen begünstigen. In manchen Kulturen können Halluzinationen in einem bestimmten Kontext als Zeichen einer besonderen seherischen Gabe angesehen werden. Oft werden die Halluzinationen dann z.B. durch Drogen provoziert. Es kann auf sämtlichen Sinnesgebieten halluziniert werden, häufig auf mehreren Sinnesgebieten gleichzeitig. Während optische Halluzinationen eher auf eine organische Störung hinweisen, sind bestimmte akustische Halluzinationen typisch für eine Schizophrenie. Bei Schizophrenien sollen bei 50% akustischen, bei 15% visuelle und bei 5% taktile Halluzinationen auftreten. Die typische schizophrene akustische Halluzination ist das Stimmenhören (Phoneme) in Form von Gedankenlautwerden, Dialogischen Stimmen (Bekannte oder Fremde Personen unterhalten sich mit dem Kranken), und kommentierende Stimmen, die meist jede Handlung des Patienten oft abwertend begleiten. Gefährlich können die Stimmen werden, wenn sie Aufträge geben und Befehle (imperative Stimmen) erteilen, manchmal kann der Kranke sich nicht davon distanzieren. Aus solchen Befehlen heraus ist es dann auch schon zu schweren Straftaten bis hin zu Mord gekommen. Positive Stimmen kommen ebenfalls vor, sind aber seltener. Sie loben, erzählen manchmal interessante Geschichten oder sogar Witze. Oft ist erkennbar, dass die Kranken den Stimmen zuhören, manchmal gegen oder mit ihnen auch laut schimpfen, manchmal auch mit ihnen, oder über das was sie erzählt haben, lachen. Solche äußeren Hinweise helfen das Stimmenhören von außen zu erkennen. Seltener kommen bei Schizophrenien andere meist ungeformte akustische Halluzinationen vor, man nennt sie Akoasmen. Die optischen Halluzinationen bei Schizophrenien sind oft fremdartig. Taktile oder haptische Halluzinationen sind dagegen wieder typischer, der Kranke fühlt sich bestrahlt, elektrisch, magnetisch etc. manipuliert, beeinflusst und verändert.

Organische Halluzinose: Eine Störung mit ständigen oder immer wieder auftretenden, meist optischen oder akustischen Halluzinationen bei klarer Bewusstseinslage und Fehlen eines geistigen Abbaus. Sie können vom Patienten manchmal als Halluzinationen erkannt werden. Die Halluzinationen können wahnhaft verarbeitet werden, Wahn dominiert aber nicht das klinische Bild. Die Krankheitseinsicht kann erhalten bleiben. Idiopathische Olfaktorische Halluzinationen scheinen eher ein epileptisches Phänomen zu sein, jedenfalls wird in Einzelfalldarstellungen über eine reproduzierbare Besserung durch Antiepileptika berichtet. Auch gustatorische Halluzinationen sind meist epileptischer Natur. Im Rahmen eines Verfolgungswahnes und von Vergiftungsängsten kommen aber gustatorische und olfaktorische Halluzinationen auch bei Schizophrenien vor. Die Kranken riechen oder schmecken dann meist giftige Substanzen. Durch Drogen wie LSD oder andere Halluzinogene kann man Halluzinationen auslösen. Im Alkoholentzug können, wenn es zu einem Delirium kommt anhaltende Halluzinationen auftreten, die oft tatsächlich den sprichwörtlichen "weißen Mäusen" ähneln. Im Rahmen epileptischer Anfälle, bei hohem Fieber aber auch bei Migräneattacken können Halluzinationen auftreten. Eine Wahrnehmungsstörung in einem Sinnesgebiet kann Halluzinationen auf diesem Sinnesgebiet fördern. Plötzliche Erblindung kann visuelle Halluzinationen fördern, Schwerhörigkeit kann akustische Halluzinationen fördern. Extreme Reizarmut, wie beispielsweise bei Guillain-Barré Syndrom Patienten auf der Intensivstation, kann lebhafte Halluzinationen auslösen. Ähnlich wurden von Ronald Siegel im Selbstexperiment durch Reizentzug Halluzinationen erzeugt. Demenz-Kranke leiden häufig zeitweise unter Halluzinationen.

Was genau während einer Halluzination im Gehirn passiert , ist bisher noch nicht genau bekannt. Bei akustischen Halluzinationen wird nach fMRI Untersuchungen die primäre Hörrinde aktiviert, gleichzeitig werden sprachrelevante temporale und frontale Rindenfelder aktiviert. Die Deutung der Befunde ist allerdings schwierig, auch die Fokussierung der Aufmerksamkeit auf die gehörten Stimmen könnte diese Hirnregionen aktivieren. Menschen, die zu akustischen Halluzinationen neigen, aktivieren beim Lesen mehr die rechte Suplementärmotorische Region ( SMA) , gesunde Menschen die linke Suplementärmotorische Region. Läsionen in der SMA sind auch verantwortlich für das alien limb Syndrom, ein Syndrom bei dem die Betroffenen die Handlungen einer Gliedmaße nicht dem eigenen Ich und dem eigenen Köper zuordnen. Man nimmt deshalb an, dass Menschen, die zu akustischen Halluzinationen neigen, Schwierigkeiten haben eigene Gedanken und die eigene innere Stimme als solche zu erkennen und sie eher einer fremden Stimme bzw dem Ursprung in einer fremden Person zuordnen. Da durch werden eigene Gedanken und die innere Stimme als Halluzinationen erlebt. Gleichzeitig kommt es durch die fehlende Aktivierung der linken SMA zu einer mangelhaften Hemmung des Wernicke- Sprachzentrums, das auch für die Generierung oder fehlende Hemmung der Halluzinationen verantwortlich sein könnte. Durch elektrische Stimulation des Hippocampus und der Amygdala lassen sich szenische Halluzinationen auslösen. In einer Studie wurden bei 16 Patienten durch Hirnstimulation ausgelöste und bei 5 Patienten durch streng fokale Anfälle ausgelöste 15 déjà vécu Erlebnisse und 35 visuelle Halluzinationen mit szenischen Bildern beobachtet, 5x traten Entfremdungsgefühle auf. Die Beobachtung stütze sich auf 40 Stimulationen bei den 16 Untersuchungspersonen, 15 Anfälle bei 5 Untersuchungspersonen. 45% der Traumartigen Zustände wurden durch eine Stimulation der Amygdala ausgelöst, 37.5% durch eine Stimulation des Hippocampus und 17.5% durch eine Stimulation des parahippocampalen Gyrus. Während dieser Zustände wurde die elektrische Entladung im mesialen Temporallappen lokalisiert ohne Beteiligung des temporalen Neocortex. Eine frühzeitige Ausbreitung der Entladungen in den temporalen Neocortex schien das Auftreten solcher Traumähnlicher Zustände zu blockieren. Die Ausgelösten Erinnerungen konnte sowohl auf kürzliche Erlebnisse, als auch auf Kindheitserlebnisse zurückgehen. Die Studie bei Anfallspatienten bestärkt die wichtige Rolle der Amygdala und des Hippocampus (beidseits) bezüglich des autobiographischen Gedächtnisses.

Halluzinationen bedürfen immer eine ärztlichen und meist auch einer nervenärztlichen Diagnostik. Eine Vielzahl psychische Störungen oder organischer Erkrankungen kann ursächlich sein. Nicht immer ist eine Behandlung notwendig. Oft ist aber eine Behandlung notwendig um eine sonst zur Verschlimmerung neigende Erkrankung zu rechtzeitig einzudämmen. Die meisten Halluzinationen sind für die Betroffenen ängstigend oder bedrohlich.Halluzinationen erschweren die Teilhabe am Familien- und Gemeinschaftsleben, sie führen in die Isolation. Die Behandlung der Halluzinationen bringt den Betroffenen Erleichterung und Linderung. In den meisten Fällen lassen sich die Halluzinationen mit Medikamenten vollständig zurückdrängen.

S. Majumdar; N. S. Jones; W. S. McKerrow; G. Scadding, The Management of Idiopathic Olfactory Hallucinations: A Study of Two Patients, The Laryngoscope 2003; 113(5):879-881 Aktuelle Zusammenfassung zu Halluzinationen bei Hirnläsionen in: C.M.J. Braun, M. Dumont, J. Duval, I. Hamel-Hébert, L. Godbout Brain modules of hallucination: an analysis of multiple patients with brain lesions Rev Psychiatr Neurosci 2003;28(6)[abstract / résumé in HTML / full text in PDF] M. Stephane, M.C. Hagen, J.T. Lee, J. Uecker, P.J. Pardo, M.A. Kuskowski, J.V. Pardo, About the mechanisms of auditory verbal hallucinations: a positron emission tomographic study J Psychiatry Neurosci 2006;31(6) 397ff abstract HTML / full text in PDF] Jean-Pierre Vignal, Louis Maillard, Aileen McGonigal and Patrick Chauvel The dreamy state: hallucinations of autobiographic memory evoked by temporal lobe stimulations and seizures Brain (2007), 130, 88–99 Charles Bonnet-Syndrom (CBS),
Capgras Syndrom

Halo-Effekt

Bei einem Halo - Effekt werden zentrale Eigenschaften überbewertet und strahlen auf die Personenwahrnehmung aus (primacy effect vs. recency effect); dabei korrespondieren einzelne Eigenschaftsdimensionen in ihrer Bedeutung. Der Halo - Effekt wurde auch als Überstrahlungseffekt bezeichnet. Gemeint ist auch die Auswirkung des ersten Eindrucks aufgrund eines einzelnen Merkmals, die dazu führen kann, dass in einer vom Vorurteil geprägten Reaktion beispielsweise die ganze Persönlichkeit nach diesem Merkmal bewertet wird. Beispiele können äußere Merkmale wie Kleidung, Haarschnitt, gutes Aussehen sein, aber auch Vorwissen wie Beruf, erfolgreiche Eltern, Automarke..) Solche Kontexteffekte spielen auch bei der Wirkung einer Behandlung oder für den Plazeboeffekt in Studien wie in der Behandlung eine Rolle.

Haltung

erworbene, relativ überdauernde Neigung zu spezifischen Interaktions- und Kommunikationsweisen. z.B. an bestimmte Persönlichkeitsmerkmale gebundene gefühlsbetonte Überzeugungen, Vorurteile, feststehende Meinungen.

Haltung (klassisch psychoanalytisch)

schizoide Haltung:	durch orale Fixierung (Störung in den ersten Lebensmonaten)	--> Verschlossenheit und Misstrauen anderen gegenüber.
depressive Haltung:	durch orale Fixierung (Störung in den ersten beiden Lebensjahren)	--> Antriebsminderung, Niedergeschlagenheit (dependent & demanding) .
zwanghafte Haltung:	durch anale Fixierung (Störung zw. 2. und 4. Lebensjahr)	--> Geiz und Pedanterie (Anankasmus).
phallische Haltung:	(Konkurrenz) durch phallische Fixierung (Störung etwa im 4. Lebensjahr)	-->leistungsorientierte und konkurrierende Haltung.
ödipale Haltung:	(Annäherung) durch einen nicht gelösten Ödipuskonflikt (etwa im 5.-6. Lj.)	--> Hysterische Haltung: Konversion =>Symptombildung, Dissoziation bis hin zur multiplen Persönlichkeit, Hypochondrie Überbetonung v. Symptomen

Hämangioblastom

Dieses gutartige tumorähnliche Gebilde entwächst den Blutgefäßen. Es ist oft zystisch. Es können einer oder mehrere Tumore existieren. Hämangioblastome repräsentieren etwa 2 % aller primären Hirntumore. Lindau-Syndrom und Hippel-Lindau-Syndrom sind vererbbare Formen dieses Tumors. Das Hämangioblastom tritt am häufigsten in der Altersgruppe zwischen 35 und 45 Jahren auf. Der häufigste Auftrittsort ist das Kleinhirn. Er wächst langsam und bildet keine Metastasen. Dieser Tumor bewirkt erhöhten intrakraniellen Druck und zerebellare Funktionsstörung. Symptome sind Kopfschmerzen, Erbrechen und Übelkeit, Gehstörungen und Gleichgewichtsprobleme.

Hämangiome (extracranielle = außerhalb des Hirnschädels)

sind definitionsgemäß zum Zeitpunkt der Geburt nicht vorhanden (im Gegensatz zu Vaskuläre Malformationen). Sie treten in der Regel postnatal innerhalb der ersten Lebenswochen auf. Sie haben ein proliferatives Wachstum. Während annähernd 80 Prozent aller Hämangiome isoliert auftreten, zeigen 20 Prozent der Kinder multiple kutane Hämangiome . In diesen Fällen sollten hiermit vergesellschaftete viszerale und zerebrale Angiome durch bildgebende Verfahren (Ultraschall, MRT) ausgeschlossen werden. Diagnostik Ultraschall und Kernspintomographie. Therapie: Laserbehandlung oder chirurgische Therapie (manchmal mit präoperativer Embolisation) bei fortgeschrittenen Hämangiomen.

Werner, Jochen A. et al Fortgeschrittene extrakranielle Hämangiome und vaskuläre Malformationen Deutsches Ärzteblatt Ausgabe 4 vom 25.01.02

Hamilton Depressionsskala

häufig verwendete Skala zur Erfassung des Schweregrades einer Depression, meist wird in Studien die 17-Itemform verwendet, die 7-Item Kurzform ist für die Verlaufsbeurteilung in der Praxis genauso aussagekräftig und in wenigen Minuten durchführbar. Die Einschätzung bezieht sich auf die letzte Woche und wird vom Patienten abgefragt, die Aussagefähigkeit hängt von der Kooperation des Patienten ab.

Hamilton Depressionsskala 7-Item Kurzform

1.) Depressive Verstimmung (Traurigkeit, Trübsal blasen, melancholisch sein, weinerlich sein)

Fühlten Sie sich in der letzten Woche traurig oder depressiv?
wie oft und wie lange fühlten Sie sich so?

( ) 0 fehlend

( ) 1 wird nur auf Nachfrage berichtet

( ) 2 spontan verbal berichtet

( ) 3 nicht verbale Äußerungen (Gesichtsausdruck, Stimme, Weinerlichkeit)

( ) 4 der Patient berichtet, verbal und nonverbal, dass er sich ausschließlich in diesem Zustand befunden hat.

2.) Schuldgefühle (Kritik an sich selbst und Selbstvorwürfe)

Fühlten Sie sich in der vergangenen Woche schuldig wegen etwas, was Sie getan haben, oder dass Sie andere schlecht behandelt haben?
Fühlen Sie sich durch ihre Krankheit gestraft ?

( ) 0 fehlend

( ) 1 Selbstvorwürfe

( ) 2 Schuldgefühle, Grübeln über Fehler der Vergangenheit

( ) 3 gegenwärtige Krankheit wird als Strafe empfunden, wahnhafte Schuld

( ) 4 der Patient hört eine beschuldigende Stimme oder hat bedrohliche visuelle Halluzinationen

3.)Interesse, Freude, Aktivitätslevel, (Arbeit und Aktivitäten des täglichen Lebens)

Sind Sie bei der Arbeit und zu hause so produktiv wie früher?
haben Sie weiter Interesse an den Dingen, die Sie normalerweise interessieren?

( ) 0 keine Schwierigkeiten

( ) 1 Erschöpfung, Schwächegefühl, Gedanken nicht zur Arbeit oder den Hobbies in der Lage zu sein

( ) 2 Interesseverlust an Aktivitäten (direkt oder indirekt durch Antriebslosigkeit, Lustlosigkeit, Teilnahmslosigkeit, Unschlüssigkeit oder Entscheidungsunfähigkeit

( ) 3 verminderte Leistungsfähigkeit oder verminderte Zeit mit Aktivität.

( ) 4 der Patient hat wegen seiner Symptome aufgehört zu arbeiten

4.) Anspannung und Nervosität (psychische Angst)

Fühlten Sie sich stärker angespannt oder nervös während der letzten Woche ?
haben Sie vermehrt gegrübelt ?

( ) 0 keine Schwierigkeiten

( ) 1 subjektive Anspannung und Reizbarkeit

( ) 2 Sich Sorgen machen über Kleinigkeiten

( ) 3 offensichtlicher ängstlicher Gesichtsausdruck

( ) 4 Angst wird ohne Nachfragen berichtet

5.) körperliche Angstsymptome

Wie sehr haben Sie die folgenden Symptome in der letzten Woche belastet: (es werden nur die Symptome gezählt, die eindeutig nicht einer Nebenwirkung eines Medikamentes entsprechen)

Hatten sie in der letzten Woche eines der folgenden Symptome: Gastrointestinale Symptome: trockener Mund, Blähungen, Durchfall, Bauchkrämpfe, Gefäßsymptome: Herzklopfen, Kopfschmerzen, Atemwege: Hyperventilation, Luftnot, andere: Harndrang, Schweißausbrüche

( ) 0 keine

( ) 1 leicht

( ) 2 mäßig

( ) 3 schwer

( ) 4 stark behindernd

6.) Energielevel, (körperliche Symptome)

Wie energievoll waren Sie die letzte Woche ?

Fühlten Sie sich müde?

Hatten Sie irgendwelche Schmerzen oder ein Schweregefühl in ihren Gliedern, dem Rücken oder dem Kopf?

( ) 0 keine

( ) 1 Schweregefühl in den Gliedern, dem Rücken oder dem Kopf, Muskelschmerzen, Energieverlust und Müdigkeit

( ) 2 jedes eindeutige Symptom wird mit 2 Punkten bewertet

7.) Suizidalität (Gedanken, Pläne, Versuche)

Hatten Sie Gedanken, dass das Leben nicht lebenswert ist, und es besser wäre, wenn Sie tot wären?
Hatten Sie Gedanken sich selbst zu verletzen oder sich das Leben zu nehmen?
Haben sie sich selbst verletzt?

( ) 0 keine

( ) 1 empfindet sein Leben nicht als lebenswert

( ) 2 wünscht sich zu sterben (oder alle Gedanken, dass er lieber sterben würde)

( ) 3 Suizidgedanken

( ) 4 Suizidversuch (für jeden Suizidversuch 4 Punkte)

Gesamtpunktzahl:

Hämochromatose

Eisenspeicherkrankheit oder Eisenüberladung der Leber und des Organismus. Die primäre autosomal rezessiv vererbte Hämochromatose ist bei Menschen nordeuropäischer Abstammung nicht selten. Eine Homozygotie für die C282Y Mutation findet sich bei 5 von 1000 Personen Nordeuropäischer Abstammung, was nicht bedeutet, dass jeder 200. krank ist, bei diesen Menschen besteht aber ein hohes Risiko einer solchen Erkrankung (N Engl J Med 2004;350:2383-97). 1996 wurde das Hämochromatosegen HFE identifiziert. Die genetische Testung hat die Diagnosestellung der hereditären Hämochromatose erheblich verbessert, man weiß inzwischen, dass die phänotypische Expression bei nachgewiesenem identischem genetischem Defekt im Eisenstoffwechsel sehr unterschiedlich sein kann, dass also bei der selben Veranlagung der Krankheitsverlauf sehr unterschiedlich sein kann. (N Engl J Med 2004;350:2383-97). Die Plasmaeisenspiegel werden im Körper normalerweise genau reguliert, um die Versorgung mit Eisen zu gewährleisten. Etwa 20 mg Eisen werden täglich zum Knochenmark transportiert um für die Blutbildung genutzt zu werden. Das meiste Eisen im Blutplasma kommt von abgestorbenen roten Blutkörperchen. 1 - 2 mg werden täglich im Zwölffingerdarm resorbiert und je nach Bedarf ins Plasma transportiert oder in den Enterozyten (Darmzellen) als Ferritin gespeichert. Diese Speicher werden durch das normale Absterben der Darmzellen mit ihrem Eisen im Stuhl ausgeschieden, neben der Menstruation ist dies der bedeutenste Weg der Eisenausscheidung bei gesunden Menschen. Eisen wird aber auch aus den abgestorbenen Enterozyten aus dem Darm zurückresorbiert und auch von den Makrophagen recycelt. Das aus dem Darm resorbierte Eisen und das in den Makrophagen befindliche Eisen wird an das Serumtransferrin gebunden um es zum Knochenmark für die Blutbildung zu transportieren. Das restliche Körpereisen etwa 1g wird überwiegend in den Leberzellen gespeichert. Bei Menschen mit einer Hämochromatose ist die Resorption des Eisens aud dem Zwölffingerdarm in das Plasma höher als es dem Bedarf des Köpers entspricht. Bei gesunden Menschen führt eine Blutspende zu einen schnellen und vorübergehenden Anstieg der Eisenabsorption von 1-2 mg/Tag auf 5 mg/Tag um die Eisenversorgung des Knochenmarkes sicherzustellen. Bei der erblichen Hämochromatose ist diese Reaktion des Körpers überschießend, so dass die Eisenabsorption Werte von 8-10 mg/Tag erreicht und diese überschießende Reaktion bleibt über Jahre erhalten. Auch wenn die Bedürfnisse des Knochenmarkes bereits lange erfüllt sind fahren die Enterzyten fort das an sich nicht benötigte Eisen aus der Nahrung ins Plasma zu transportieren anstatt es in Form von Ferritin zu speichern. Die Diagnose der Hämochromatose stützt sich auf die erhöhte Serumtransferrin- Sättigung in Kombination mit erhöhten Serumferritinspiegeln und eine Homozygotie für die Cys282Tyr-Mutation im HFE-Gen auf dem Chromosom 6 . Das Vorliegen eines erhöhten Serumtransferrin- Sättigung in Kombination mit erhöhten Serumferritinspiegeln ist nicht immer ausreichend für die Diagnose, da diese Kombination auch bei anderen Krankheiten vorkommen kann. Außerdem gibt es Eisenüberladungen des Organismus durch andere Formen der Hämochromatose die nicht durch das HFE-Gen verursacht sind. Im Zweifel kann zusätzlich eine histologische Untersuchung eines Leberbiopsats erforderlich sein. Eine andere wesentlich seltenere Erbkrankheit mit anderem genetischem Defekt ist die Juvenile Hämochromatose mit oft schwerem Verlauf. Mehrfache Transfusionen, Porphyrien, Atransferrinämie und Thalassämie können sekundär ebenfalls zu einer nicht genetisch bedingten Hämochromatose führen. Eisenspeicherkrankheiten können eine Vielzahl psychiatrischer Symptome verursachen und leicht mit einer psychischen Störung verwechselt werden. Symptome beginnen meist zwischen dem 20. und 60. Lebensjahr, Frauen sind wegen der Regelblutungen mit regelmäßigem Eisenverlust später betroffen als Männer. Symptome: Fatiguesyndrom (Müdigkeit/Abgeschlagenheit), allgemeines Krankheitsgefühl, Schwäche, Bauchweh, Gelenkschmerzen, Verlust der Libido, Impotenz, Diabetes m., Amenorrhoe, Herzinsuffizienz, Arrhythmien, Hyperpigmentation =dunkle Pigmentierung der Haut besonders an Brustwarzen, Damm, Handinnenflächen, die im Zusammenwirken mit dem Diabetes als Bronzediabetes bezeichnet wird. Klinische Zeichen: Hepatomegalie, Splenomegalie, Arthritis, Dilatative Kardiomyopathie, Hodenatrophie, Hypogonadismus, Hypothyroidismus, Folgen können auch Leber-Zirrhosen, Leberkarzinome, und Bauchspeicheldrüsenkrebs sein. Verschlechterung durch Alkohol, nicht alkoholische Fettleber, chronische Hepatitis B und C, Hepatische Porphyrie, Thalassämie, Aderlasstherapie (auch vorbeugend bei bekannter Veranlagung) bis der Serumferritinwert unter 50 µg/l abfällt ist die Behandlung der Wahl. Nachdem das überschüssige Eisen beseitigt ist, ist meist weiterhin eine 2-4malige Aderlassbehandlung lebenslang notwendig. Hierdurch kann die Symptomatik wesentlich gebessert werden und die Lebenserwartung fast normalisiert werden. Genetische Untersuchung der Verwandten ersten Grades kann sehr sinnvoll sein. Eine erheblich Anzahl homozygoter Verwandter von Patienten mit Hämochromatose, meist mehr Männer als Frauen haben leichtere Symptome oder klinische Auffälligkeiten die auf eine Hämochromatose zurückgehen und noch nicht diagnostiziert wurden.(N Engl J Med 2000;343:1529-35.)

Raymond T. Chung, Case 33-2006: A 43-Year-Old Man with Diabetes, Hypogonadism, Cirrhosis,Arthralgias, and Fatigue N Engl J Med 2006;355:1812-9., Cutler P Iron overload and psychiatric illness. Can J Psychiatry. 1994 Feb;39(1):8-11, Hämochromatose-Vereinigung Deutschland e.V.;

Händewaschen

Historie der Verhütung von Infektionskrankheiten

bei Zwangskrankheiten

Händigkeit

Die Umerziehung von Linkshändern ist heute kein Thema mehr, strittig ist das Ausmaß des Schadens, das in früheren Jahren bei Betroffenen angerichtet wurden. Die Händigkeit ist das auffälligste Asymmetriemerkmal des Menschen. Linkshändigkeit ist mit einer Häufigkeit von 8 % bei einer kleinen Minderheit seit Menschheitsbeginn nachweisbar. Auch bei 60 % der Linkshänder ist die sprachdominante Hemisphäre linkshirnig, nur bei 20 % ist die sprachdominante Hemisphäre eindeutig rechtshirnig, in 20 % der Linkshänder ist die Sprachdominanz nicht eindeutig, beide Hirnhälften spielen bei diesen Menschen bei der Lokalisation der Sprache eine Rolle. Bei Rechtshändern ist die Situation eindeutiger, bei 99 % ist hier die sprachdominante Hemisphäre linkshirnig. Die Kenntnis der Händigkeit kann dazu beitragen, die Komplexität der zerebralen Organisation zu erforschen. Pathologische Faktoren können Linkshändigkeit hervorrufen, und bestimmte Krankheitsbilder können bei Linkshändern häufiger vorkommen. Linkshändigkeit kann aber nicht nur mit negativen Eigenschaften in Verbindung gebracht werden. Es wird vermutet, dass bei Linkshändern ausgeprägte musikalische, schöpferische und intellektuelle Fähigkeiten vorhanden sein können. Daher kann Linkshändigkeit nicht mit Inferiorität gleichgesetzt werden.

Wiener Medizinische Wochenschrift,152,5-6,148 - March 2002

Handlungstheorie

Versuch, die Interaktion des Menschen mit seiner Umwelt zu erklären und vorherzusagen. Handeln ist ein aktiver bewusster Prozess der Auseinandersetzung mit der Umwelt, der Nutzung und Umwandlung von Information im menschlichen Gehirn zum Zwecke der Befriedigung von Motiven und der Verfolgung von Zielen. Handlung wird dabei im Gegensatz oder alternativ zum psychologischen Begriff des Verhaltens gesehen. Menschliches Handeln wird als historisch eingebunden und bestimmt Handlungen bestehen aus Sequenzen einzelner Handlungsteile oder Handlungsschritte auf verschiedenen Handlungsebenen, die hierarchisch ineinander verschachtelt sind. Handel ist dabei eigengesteuert und bewusst und zielgerichtet. Gegenstand der Handlungstheorie sind sowohl alltägliche als auch außergewöhnliche Handlungsprozesse, einbezogen werden dabei verschiedenste motivationale, soziale und Wissensaspekte. Der maximale Handlungsweg ist nach dieser Theorie, der mit der höchsten Erfolgswahrscheinlichkeit. Es gibt dabei keine einheitlichen Erklärungsmodelle.

Handystrahlung und Hirntumor

Ist das Handy gefählich? Auch nach mehreren tausend wissenschaftlicher Publikationen und intensiver Forschung ist bisher kein Risiko nachgewiesen. Abhängig von Wellenlänge und Frequenz können elektromagnetische Strahlen unterschiedlich weit in unseren Körper eindringen und dort verschiedene Wirkungen hervorrufen. So kann sich beispielsweise das Gewebe durch die Absorption der Strahlung erwärmen - eine Reaktion, die als thermischer Effekt bekannt ist und auch durch die vom Mobilfunk genutzten Frequenzen, üblicherweise 900 bis 1800 Megahertz, ausgelöst wird. (spektrum der Wissenschaft, 15.12.2002]. Ob diese Wärmewirkung Krebs oder andere Störungen begünstigen kann, ist bisher ebenso Spekulation wie viele Theorien zu anderen biologischen Effekten der Handystrahlung. Auch eine neue Fallkontrollstudie bei der 966 Patienten zwischen 18 und 69 Jahren die unter einem Glioblastom litten, mit 1716 Kontrollpersonen verglichen wurden ergab keinerlei Zusammenhang zur Handystrahlung. Die Kontroverse mit großen öffentlichen Ängsten aber ohne signifikante Daten hält ebenso an, wie der Verkauf von Handys weiter zu expandieren scheint. Es gibt Menschen, die von sich behaupten, dass die besonders sensitiv auf Handystrahlung reagieren und diese auch spüren. In eine Studie wurden 60 Menschen, die angaben " besonders sensitiv" auf Handystrahlung zu reagieren, und innerhalb von 20 min bei Handynutzung regelmäßig Kopfschmerzen zu bekommen mit 60 Kontrollpersonen verglichen. Die Teilnehmer wurden je 50 min 3 Bedingungen ausgesetzt: einem 900 MHz GSM Handysignal, einem nichtpulsierenden Trägerwellensignal, und einer Scheinstrahlung, ohne dass eine Signal oder sonstige Wellen vorhanden waren. Sie gaben bei den Versuchen ihre Kopfschmerzen auf einer Skala von 0-100 an. Die Teilnehmer entwickelten tatsächlich in einem hohen Prozentsatz Kopfweh, allerdings bei GSM- Exposition in 60% und bei Scheinstrahlung, ohne dass eine Signal oder sonstige Wellen vorhanden waren in 63%. Es scheint sich hier mehr um eine psychologische Wirkung entsprechend der Erwartungen der Teilnehmer zu handeln. BMJ 2006;332:886-891, doi:10.1136/bmj.38765.519850.55 Abstract]

Auch eine langdauernde Studie mit einer großen Zahl an Handynutzern in Dänemark mit sehr zuverlässigen Zahlen gibt eindeutige Entwarnung

420 000 erwachsene Dänen zwischen 1982 und 1995 einen Mobiltelefonvertrag abgeschlossen hatten und die vor diesem Zeitraum keine Krebserkrankung hatten wurden ab Vertragsabschluss bis 2002 oder bis zum Auftreten einer Krebserkrankung beobachtet (über das dänische Krebsregister). Die Anzahl der Krebserkrankungen wurden mit denen in der dänischen Allgemeinbevölkerung unter Ausschluss von Menschen mit Mobiltelefonvertrag verglichen.

85% der 420000 Handytelefonierer waren Männer, die im Mittel 8 Jahre mit ihrem Handy telefonierten. Bei diesen traten 14250 Fälle von Krebs auf, nach der Allgemeinbevölkerung waren 15000 Krebserkrankungen erwartet worden. Auch für die einzelnen Krebserkrankungen gab es keine Zunahme der Häufigkeit für die Handytelefonierer.

Tumore des Gehirns und des Nervensystems und Leukämiefälle unter dänischen Handynutzern im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung ohne Handy
Dauer des Mobiltelefon- Vertrags in Jahren		Standardisierte Inzidenzrate (95%CI)
Dauer des Mobiltelefon- Vertrags in Jahren	Personen- Jahre	Tumore des Gehirns und des Nervensystems	Leukämie
<1	420,000	0.9 (0.7 - 1.2)	1.1 (0.8 - 1.5)
1-4	1,656,000	1.0 (0.9 - 1.2)	1.1 (0.9 - 1.2)
5-9	1,327,000	1.0 (0.8 - 1.1)	0.9 (0.8 - 1.1)
≥10	170,000	0.7 (0.4 - 0.95)	1.1 (0.7 - 1.5)
J Schüz et al. Cellular telephone use and cancer risk: update of a nationwide Danish cohort. Journal of the National Cancer Institute 2006 98: 1707-1713. [Abstract] [Full Text] [PDF]

Kann man Handystrahlen oder die Aktivität des Strahlenmasten wahrnehmen und verursacht sie Beschwerden?

Nicht wenige Menschen berichten über Beschwerden, wenn Sie "Handystrahlen" oder gar den Strahlen eines Handymasten ausgesetzt sind. In einer Doppelblindstudie wurde dieser Frage nachgegangen. Probanden und Untersucher wussten nicht, ob der Sendemast im Labor eingeschaltet war oder nicht. Die 44 sich als Elektrosmog sensitiv bezeichnenden Probanden wurden mit 114 gesunden Kontrollpersonen verglichen. Die sich als Elektrosmog sensitiv bezeichnenden Probanden zeigten im Electromagnetic Hypersensitivity Questionnaire (Eltiti et al. 2007) tatsächlich (oder wie zu erwarten) vermehrt diverse Beschwerden auf der Liste von 57 Symptomen, die man am ehesten unter einem Hyperarousal mit Sympathikusaktivierung subsumieren könnte. Darunter vermehrte innere Anspannung, Müdigkeit, Kopfschmerzen etc. Allerdings waren diese Beschwerden immer dann vorhanden, wenn die Betroffenen glaubten der Sendemast sei angeschaltet. Dies war unabhängig davon ob er angeschaltet war oder nicht. Stacy Eltiti, et al., 2007 Fulltext (PDF) Zumindest in dieser Studie ist von einem Noceboeffekt auszugehen. Man muss davon ausgehen, dass Sensationsberichterstattung einen erheblichen Anteil an der Beschwerdegenerierung bei diesen Menschen hat, von denen sicherlich auch einige eine individuelle Bereitschaft zu solchen dissoziativen Symptomen aus anderen individuellen Gründen mitbringen.

Ps: nicht nur die böse Industrie fälscht Daten, ehrgeizige Forscher die auffallen wollen, reichen schon. Zwei österreichische Studien, die auf eine Schädigung der DNA schon bei geringer Belastung durch Mobilfunkstrahlung nachweisen wollten, stehen im dringenden Verdacht gefälscht zu sein. Die Studien hatten DNA-Schäden sowohl bei hochfrequenten elektromagnetischen Feldern von 1.800 MHz (GSM-Signale, Diem et al. 2005 ) als auch von 1.950 MHz (UMTS-Signale, Schwarz et al. 2008 ) gemessen. Eine unabhängige statistische Begutachtung der Daten legt nun den Verdacht nahe, dass diese Daten nicht experimentell gemessen, sondern vielmehr fabriziert wurden. So jedenfalls die Stellungnahme der Medizinischen Universität Wien . Obwohl nach Auffassung eines anderen Wissenschaftlers (Lerchl) aufgefallen war, dass die angeblich erhobenen Daten sich so ähnlich waren, wie es in der Natur nicht vorkommt, wohl aber in den zielgerichteten Hirnen von ergebnisorientierten Fälschern, hat es eine Weile gedauert, bis man in Wien der Sache nachging. Angeblich war aber alles nur die Laborantin.

WHO EMF research databases
Forschungszentrums für Elektro-Magnetische Umweltverträglichkeit femu
Mobile phones, magnetic fields, and cancer bandolier oct 2002
Zu Handys und Herzschrittmacher siehe Irnich W et al. Trigano AJ et al. Kainz W, et al, Mobile phones in hospitals BMJ 2003;326:460-461 Tri JL,et al.
Sarah J Hepworth, Minouk J Schoemaker, Kenneth R Muir, Anthony J Swerdlow, Martie J A van Tongeren, Patricia A McKinney; Mobile phone use and risk of glioma in adults: case-control study BMJ, doi:10.1136/bmj.38720.687975.55 (published 20 January 2006) [Abstract] [Full Text]
Independent Expert Group on Mobile Phones- Report of the Group (The Stewart Report 2006),
G James Rubin, Gareth Hahn, Brian S Everitt, Anthony J Cleare, Simon Wessely, Are some people sensitive to mobile phone signals? Within participants double blind randomised provocation study , BMJ 2006;332:886-891, doi:10.1136/bmj.38765.519850.55 Abstract] [PDF]
National Radiological Protection Board. Mobile Phones and Health 2004: Report by the NRPB. Didcot: NRPB, 2005. S
Stacy Eltiti, et al., Does Short-Term Exposure to Mobile Phone Base Station Signals Increase Symptoms in Individuals Who Report Sensitivity to Electromagnetic Fields? A Double-Blind Randomized Provocation Study Environmental Health Perspectives Volume 115, Number 11, November 2007 Abstract (HTML) Full (PDF)
Sabine J. Regel, et al., UMTS Base Station-like Exposure, Well-Being, and Cognitive Performance Environmental Health Perspectives Volume 114, Number 8, August 2006 Abstract (HTML) Full (PDF)
Anke Huss et al., Source of Funding and Results of Studies of Health Effects of Mobile Phone Use: Systematic Review of Experimental Studies Environmental Health Perspectives Volume 115, Number 1, January 2007 Abstract (HTML)
- Full (PDF)
Sarah J Hepworth, Minouk J Schoemaker, Kenneth R Muir, Anthony J Swerdlow, Martie J A van Tongeren, and Patricia A McKinney Mobile phone use and risk of glioma in adults: case-control study BMJ 2006 332: 883-887
Nigel Paneth Neurobehavioral Effects of Power-Frequency Electromagnetic Fields Environmental Health Perspectives Supplements Volume 101, Number S4, 1993
Hardell, L., Carlberg, M., Soderqvist, F., Mild, K. H., Morgan, L. L. (2007). Long-term use of cellular phones and brain tumours: increased risk associated with use for >=10 years. Occup. Environ. Med. 64: 626-632 [Abstract] [Full text]
Morrissey, J. J. (2007). Radio frequency exposure in mobile phone users: implications for exposure assessment in epidemiological studies. Radiat Prot Dosimetry 123: 490-497 [Abstract] [Full text]
Schuz, J., Jacobsen, R., Olsen, J. H., Boice, J. D. Jr, McLaughlin, J. K., Johansen, C. (2006). Cellular Telephone Use and Cancer Risk: Update of a Nationwide Danish Cohort. JNCI J Natl Cancer Inst 98: 1707-1713 [Abstract] [Full text]
J. J. Morrissey Radio frequency exposure in mobile phone users: implications for exposure assessment in epidemiological studies Radiat Prot Dosimetry, March 1, 2007; 123(4): 490 - 497. [Abstract] [Full Text] [PDF]
Christensen et al. Cellular telephones and risk for brain tumors: A population-based, incident case-control study Neurology 2005;64:1189-1195. ABSTRACT
Christensen et al. Cellular Telephone Use and Risk of Acoustic Neuroma Am J Epidemiol 2004;159:277-283. ABSTRACT | FULL TEXT
A W Wood How dangerous are mobile phones, transmission masts, and electricity pylons?
Arch. Dis. Child., April 1, 2006; 91(4): 361 - 366. [Abstract] [Full Text] [PDF]
Takebayashi et al. Mobile phone use and acoustic neuroma risk in Japan Occup. Environ. Med. 2006;63:802-807. ABSTRACT | FULL TEXT
J. J. Morrissey Radio frequency exposure in mobile phone users: implications for exposure assessment in epidemiological studies Radiat Prot Dosimetry, March 1, 2007; 123(4): 490 - 497. [Abstract]
A W Wood How dangerous are mobile phones, transmission masts, and electricity pylons? Arch. Dis. Child., April 1, 2006; 91(4): 361 - 366. [Abstract]
L. Kheifets, M. Repacholi, R. Saunders, and E. van Deventer The Sensitivity of Children to Electromagnetic Fields Pediatrics, August 1, 2005; 116(2): e303 - e313. [Abstract]
H. C. Christensen, J. Schuz, M. Kosteljanetz, H. S. Poulsen, J. D. Boice Jr, J. K. McLaughlin, and C. Johansen Cellular telephones and risk for brain tumors: A population-based, incident case-control study Neurology, April 12, 2005; 64(7): 1189 - 1195. [Abstract]
Michael Maier Brains and mobile phones BMJ 2006 332: 864-865 Extract] [Full Text

Harlequin-Syndrom

Durch Anstrengung, Emotionen oder Wärme induzierte einseitige Gesichtsrötung, Schwitzen. Die Symptome treten kompensatorisch auf der gesunden Gesichtshälfte auf. Sie werden dort sichtbar, weil auf der betroffenen Seite die Gefäßweitung und die Schweißsekretion pathologisch vermindert sind. Ursächlich wird eine Läsion der sympathischen Fasern der 2. und 3. thorakalen Nervenwurzel vor dem Ganglion stellatum angenommen. Pupillenstörungen und Lidspaltenverengungen sind deshalb nicht vorhanden. Die sympathischen Fasern zum Auge verlassen das Rückenmark in Höhe von C8 oder Th1. Es gibt Überlappungen zum Adie-Syndrom und zum Ross-Syndrom. Die Ursache ist unbekannt.

Lance J, Drummond P, Gendevia S, et al. Harlequin syndrome: the sudden onset of unilateral flushing and sweating. JNNP 1988;51:635–42.

Hashimoto Enzephalopathie oder Steroid-responsive Enzephalopathie bei Autoimmunthyroiditis (SREAT), bzw. nichtvaskulitische autoimmune entzündliche Meningoenzephalitis

Die exakte Pathogenese bleibt unklar. Es handelt sich um eine akute oder subakute autoimmune Enzephalopathie, die sehr gut auf Kortison anspricht. Zusammenfassung einer Literaturübersicht: Syndrom einer Enzephalopathie mit hohen Serum antithyroidalen Antikörperkonzentrationen die auf Glukokortikoidbehandlung anspricht. Antithyroidalen Antikörper kommen allerdings bei einer Vielzahl von autoimmunen neurologischen Erkrankungen vor, so dass die ursächliche Beziehung offen oder unwahrscheinlich ist. In einer Übersicht über 85 Patienten (69 w und 16 m Durchschnittsalter 44 J.) mit Enzephalopathie und hohen Serum antithyroidalen Antikörperkonzentrationen wurden folgende Symptome genannt: 23 (27%) hatten Schlaganfallähnliche Syndrome, 56 (66%) hatten epileptische Anfälle, 32 (38%) hatten Psychosen, 66 (78%) hatten im Liquor ein erhöhtes Eiweiß, und 80 (98%) von 82 hatten ein abnormales Elektroenzephalogramm (EEG). Die Schilddrüsenfunktion schwankte zwischen offener Überfunktion und häufiger subklinischer Unterfunktion(30 Patienten [35%]). Von denen die mit Kortikoiden behandelt wurden besserten sich 66 (96%). Auch lang anhaltende schwere Depressionen bei Hashimoto Enzephalopathie sind beschrieben. In einer anderen Fallserie war das mittlere Alter bei Beginn der Symptome 56 Jahre( 27–84 Jahre). Die häufigsten Symptom war 16 (80%), transiente Aphasie bei 16 (80%), Myoklonus bei 13 (65%), Gangataxie bei 13 (65%), epileptische Anfälle bei 12 (60%), und Schlafstörungen bei 11 (55%). Alle Patienten waren zuvor anders diagnostiziert worden, am häufigsten wurde das Syndrom mit einer viralen Enzephalitis (n = 5), Creutzfeldt-Jakob Erkrankung (n = 3), oder einer degenerativen Demenz verwechselt (n = 4). Erhöhte Leberwerte hatten in dieser Serie 11, ebenso 11 ein erhöhtes TSH, nur 5 hatten eine erhöhte BKS, ebenfalls nur bei 5 Patienten (25%) zeigte sich im Liquor ein Hinweis auf einen entzündliche Prozess. Auch die Kernspintomographie zeigte nur bei 5 (25%) fragliche entzündliche Veränderungen.

Grommes et al.Steroid-Responsive Encephalopathy Associated with Autoimmune Thyroiditis Presenting with Diffusion MR Imaging Changes Am. J. Neuroradiol. 2008;29:1550-1551.ABSTRACT
C. Grommes, C. Griffin, K.A. Downes, and A.J. Lerner Steroid-Responsive Encephalopathy Associated with Autoimmune Thyroiditis Presenting with Diffusion MR Imaging Changes AJNR Am. J. Neuroradiol., September 1, 2008; 29(8): 1550 - 1551. [Abstract]
Dihne et al.Hashimoto Encephalopathy Following Iodine 131 (131I) Radiotherapy of Graves Disease Arch Neurol 2008;65:282-283. FULL TEXT
M. Dihne, F. J. Schuier, M. Schuier, J. Cordes, H.-P. Hartung, A. Knehans, and S. Mueller Hashimoto Encephalopathy Following Iodine 131 (131I) Radiotherapy of Graves Disease Arch Neurol, February 1, 2008; 65(2): 282 - 283. [Full Text]
Geschwind et al. A 54-year-old man with slowness of movement and confusion Neurology 2007;69:1881-1887. FULL TEXT
Bismilla et al. Hashimoto Encephalopathy Responding to Risperidone J Child Neurol 2007;22:855-857. ABSTRACT
Arrojo et al. Psychiatric Presentation of Hashimoto's Encephalopathy Psychosom. Med. 2007;69:200-201. ABSTRACT
Marshall and Doyle Long-Term Treatment of Hashimoto's Encephalopathy. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosi. 2006;18:14-20. ABSTRACT
Schott Limbic encephalitis: a clinician's guide PN 2006;6:143-153. FULL TEXT
Hoffman Snyder et al. Nonvasculitic autoimmune inflammatory meningoencephalitis imitating creutzfeldt-jakob disease. Arch Neurol 2006;63:766-768. ABSTRACT
Chong and Rowland What's in a NAIM?: Hashimoto Encephalopathy, Steroid-Responsive Encephalopathy Associated With Autoimmune Thyroiditis, or Nonvasculitic Autoimmune Meningoencephalitis? Arch Neurol 2006;63:175-176. FULL TEXT
Castillo et al. Steroid-Responsive Encephalopathy Associated With Autoimmune Thyroiditis Arch Neurol 2006;63:197-202. ABSTRACT
Watemberg et al. Topical Review: Encephalopathy Associated With Hashimoto Thyroiditis: Pediatric Perspective J Child Neurol 2006;21:1-5. ABSTR ACT
McKnight et al. Serum antibodies in epilepsy and seizure-associated disorders Neurology 2005;65:1730-1736. ABSTRACT
Deutsch et al. Hashimoto Encephalopathy with Pegylated Interferon Alfa-2b and Ribavirin The Annals of Pharmacotherapy 2005;39:1745-1747. ABSTRACT
Jacob and Rajabally Hashimoto's encephalopathy: steroid resistance and response to intravenous immunoglobulins J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2005;76:455-456. FULL TEXT
Schott et al. The Uncertain Nosology of Hashimoto Encephalopathy Arch Neurol 2003;60:1812-1812. FULL TEXT
Ji Y. Chong, MD; Lewis P. Rowland, MD; Robert D. Utiger, MD, Hashimoto Enzephalopathie, Syndrome or Myth?, Arch Neurol. 2003;60:164-171,
C. Laske et al., Depression bei Hashimoto-Enzephalopathie Nervenarzt 2005, 76:617–622, Castillo, Pablo et al., Steroid-Responsive Encephalopathy Associated With Autoimmune Thyroiditis, Arch Neurol 63(2), February 2006, p 197–202 ABSTRACT FULL TEXT
Jacob and Rajabally, Hashimoto's encephalopathy: steroid resistance and response to intravenous immunoglobulins J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2005;76:455-456. FULL TEXT
Schott et al. The Uncertain Nosology of Hashimoto Encephalopathy Arch Neurol 2003;60:1812-1812. FULL TEXT
Marshall and Doyle Long-Term Treatment of Hashimoto's Encephalopathy J Neuropsychiarty Clin Neurosci 2006;18:14-20.ABSTRACT, FULL TEXT

	Anschrift des Verfassers: (Praxisadresse)
Feedback:	Karl C. Mayer
Gästebuch	Bergheimer Straße 56a
E-Mail	69115 Heidelberg