Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Glossar Psychiatrie/Psychosomatik/ Psychotherapie/Neurologie/Neuropsychologie

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PS selbstverständlich wird das Glossar regelmäßig aktualisiert werden.

 

Nagelbettzeichen von Alföldi
Folge einer Minderinnervation z.B. nach Verletzung. Die unmittelbar unter dem Nagel befindliche Haut ist leistenartig verdickt und nach vorne gezogen. Oft vergesellschaftet mit Wachstumsstörungen der Nägel die sich als Querwülste zeigen oder in Form von Meesschen Nagelbändern. Der Abstand der Streifen zur Lunula läßt den Zeitpunkt der Schädigung ablesen. Nägel wachsen in 10 Tagen einen mm Am Ende des 3. Monats liegen die Streifen etwa in der Mitte des Nagels.


Naltrexon
blockiert als Abkömmling des Naloxons die Opioid-Effekte, wie z.B. Euphorie. Es hat selbst kein Abhängigkeitspotential und ist in Tablettenform verfügbar. Die Substanz verdrängt gebundene Opioid-Agonisten vom Rezeptor, zu dem sie eine 20fach höhere Affinität als Morphin hat. Die maximale Plasmakonzentration des Naltrexons wird 1 Stunde nach der Verabreichung erreicht; der antagonistische Effekt hält dosisabhängig bis zu 72 Stunden an (150 mg/Tag blockieren den Effekt von 25 mg Heroin i.v. über 72 Stunden). Die Standarddosis des Naltrexons ist 50 mg/Tag (oder 100 mg jeden 2. Tag). Ein praktisches Problem der therapeutischen Naltrexon-Verabfolgung besteht darin, dass völlige Heroin-Abstinenz erforderlich ist, denn Naltrexon beschleunigt die Entzugssymptomatik. Bei der Festlegung des Therapiebeginns ist zu  beachten, dass der Abhängige während der vorhergehenden 7 Tage abstinent war. Naltrexon-Nebenwirkungen sind Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Nervosität, Müdigkeit und Schlafstörungen. Dosierungen über 300 mg/d sind leberschädigend. Bei Borderline-Persönlichkeitsstörung soll Naltrexon über mehrere Wochen bei 50 mg pro Tag zu einer deutliche Reduktion der quälenden dissoziativen Symptomatik führen. Dies ist sicherlich noch eher experimentell, aber ein vielversprechender Therapieansatz. Theorie dahinter ist: Das endogene Opiatsystem ist an der Vermittlung von Streßreaktionen und an endogenen analgetischen Mechanismen beteiligt. Eine Exposition gegenüber Streß kann zu einer Freisetzung von Opiaten und der Entwicklung einer streßinduzierten Analgesie führen. Naloxon blockiert diese Analgesie bei Patienten mit Posttraumatischem Streßsyndrom (PTSD) .Erhöhte Met-Enkephalin-Plasmaspiegel sowie eine Verlängerung der Plasmahalbwertszeit von Met-Enkephalin weisen auf Veränderungen des endogenen Opiatsystems bei PTSD- und BPS-Patienten hin. Es existieren mehrere Fallberichte über den erfolgreichen Einsatz von Naloxon und Naltrexon zur Behandlung von selbstschädigendem Verhalten.


Narkolepsie
siehe auch unter Epworthskala der Schläfrigkeit (Epworth sleepiness scale) Hypersomnie, Kleine-Levin Syndrom, Schlaf-Apnoe-Syndrom, chronisches Müdigkeits- bzw. Erschöpfungssyndroms (chronic fatigue syndrome oder CFS)

Insgesamt handelt es sich inzwischen um ein gut definiertes Krankheitsbild. Die Unterscheidung zwischen Narkolepsie ohne Kataplexie und einer idiopathischen Hypersomnie ist oft nicht sicher möglich. Verwechslungen sind insbesondere wegen der Einschlafneigung und dem unerwarteten Zusammensacken sind mit auch vielen anderen Krankheiten möglich. Dies besonders wenn nur einzelne Symptome der Erkrankung auftreten. Narkolepsie, eine relativ seltene Erkrankung, sie tritt etwa bei einem von 2000 Menschen auf, Schätzungen der Prävalenz liegen meist zwischen 0.02–0.05% der Bevölkerung, manche Autoren gehen aber auch von bis zu 0,1% aus. Bei Verwandten ersten Grades liegt das Erkrankungsrisiko bei 1–2%, das Risiko die Narkolepsie zu vererben ist also gering. Sie kann in jedem Alter (sehr selten schon bei Säuglingen) auftreten, vorzugsweise tritt sie zwischen 20 und 40 erstmals in Erscheinung. Patienten mit Narkolepsie schlafen in vielen kurzen Episoden über den Tag verteilt, insgesamt damit nicht unbedingt mehr als andere Menschen. Der Patient klagt über Tagesmüdigkeit und unüberwindliche Einschlafneigung besonders in monotonen Situationen (Gefahr beim Autofahren und an gefährlichen Maschinen). Der Patient bemerkt meist die zunehmende Schläfrigkeit und kann seine Tätigkeit unterbrechen und sich hinlegen, sehr selten kann das Einschlafen aber plötzlich aus den Stehen heraus geschehen. Die meisten Patienten können sich ein zeitlang gegen die Schlafattacken wehren. Bei abgewehrten Einschlafattacken können bei manchen Patienten aber hypovigilante Dämmerzustände auftreten, im "Halbschlaf" werden dann automatische Handlungen durchgeführt. Auch die hypovigilanten Dämmerzustände treten bevorzugt bei monotonen Tätigkeiten auf, sie können im Gegensatz zu kataleptischen Zuständen oft nicht erinnert werden. Hierbei kann es auch zu Fehlhandlungen kommen. Die Patienten sind aus ihren Schlafattacken wie aus den Dämmerzuständen weckbar. Bei guter Schlafhygiene, Regelmäßigkeit und Vermeidung übergroßer Mahlzeiten geht die Tagesmüdigkeit etwas zurück. Im Idealfall sind Schlafpausen tagsüber und eine abwechslungsreiche Beschäftigung hilfreich um die Einschlafattacken unter Kontrolle zu haben. Insgesamt schlafen die meisten Narkoleptiker nicht mehr als andere Menschen, sie sind aber nachts oft wach, es gibt dabei oft Zustände des plötzlichen "hellwach seins", diese nächtlichen Wachzustände können die Patienten erheblich belasten. Oft bessern sich die am Tag vorhandenen Symptome, wenn der Nachtschlaf durch Verhaltensänderung und/oder Medikamente verbessert werden kann. Dazu kommen z. T. erschreckende Symptome wie ein plötzlicher Spannungsverlust der Muskulatur z.B. Beim Lachen, Freude, Ärger aber auch beim Husten, Niesen oder Nase- Schneuzen ggf. mit Zusammensacken (meist kontrolliert mit der Möglichkeit sich aufzufangen, aber auch als abrupter Sturz) oder totaler Bewegungsunfähigkeit (Kataplexie oder Lachschlag). Diese meist Sekunden bis eine halbe Minute dauernden kataleptische Zustände treten meist beidseitig auf, können aber isoliert einzelne Muskeln wie die Augenmuskeln oder die Schlundmuskeln betreffen, der Kopf kann einknicken, auch wenn die Beine betroffen sind, kommt es nicht immer zu einem Hinfallen, es kann auch ein isoliertes leichtes Einknicken in den Knien vorkommen. Sprechpausen und kurze Atemstillstände kommen ebenfalls vor. Das Bewusstsein bleibt dabei immer erhalten. Die Häufigkeit kann sehr unterschiedlich sein, von nur gelegentlich bis mehrfach täglich. Nach einer Kataplexie fühlen sich die Patienten wohl. Auch nächtliche Wachanfälle treten auf. Hypnagoge Halluzinationen und Schlaflähmungen gehören zu den weiteren Symptomen. Schlaflähmungen sind Wachzustände von 1-10 Minuten beim Einschlafen oder beim Erwachen, die Patienten sind dann nicht in der Lage sich zu bewegen und entsprechend auch wegen der langen Dauer oft geängstigt. Das Phänomen tritt auch bei Gesunden manchmal auch familiär auf. Hypnagoge Halluzinationen sind Halluzinationen, die während des Einschlafens auftreten, es soll sich meist um lebhafte visuelle Sinnestäuschungen von wenigen Minuten Dauer handeln. Wird meist real erlebt "der Einbrecher im Schlafzimmer", Es Patienten bei denen diese Halluzinationen tagsüber während des Aufwachens auftreten, dann nennt man sie auch hypnopompe Halluzinationen. Beide Formen von Halluzinationen kommen auch bei Gesunden vor und sind dann nicht unbedingt ein Hinweis auf eine drohende Narkolepsie. Eine genetische Komponente gilt als wesentliche Ursache, eine sichere Diagnose ist damit aber nicht möglich, wohl aber ist die genetische Untersuchung eines der Hilfsmittel in der Diagnostik. Die meiste Narkolepsie-Patienten in Europa sind HLA DR15 (früher DR2 genannt) positiv. Bei HLA Typisierung findet sich der DQB1 0602 Subtyp bei 90% der Patienten mit Narkolepsie verglichen mit 12-38% bei Kontrollpersonen.DQ ß1*0602 tritt bei Menschen mit Narkolepsie ebenfalls häufig auf, bei denen mit Kataplexie in 76% bei denen ohne Kataplexie in 41%. Die HLA Assoziation lässt vermuten, dass ein Autoimmunprozess am Krankheitsprozess beteiligt ist. Man nimmt an, dass bei Personen mit einem bestimmten genetischen Profil autoimmune Vorgänge ausgelöst werden und so die Symptome entstehen. Eine HLA- Typisierung ist allerdings nur von begrenzter Aussagekraft, da entsprechende Subtypen auch in der nicht betroffenen Allgemeinbevölkerung sehr häufig sind. Ein HLA- Befund bedeutet also nicht unbedingt ein erhöhtes Risiko an einer Narkolepsie zu erkranken, umgekehrt ist die Narkolepsie aber unwahrscheinlicher wenn der HLA- Typus bei weißen Europäern nicht passt. Viele Symptome der Narkolepsie wie die Schlaflähmung, die Kataplexie und die hypnagogen Halluzinationen entsprechen einem pathologischen REM- Schlafäquivalent. Bei den Patienten liegt ein Mangel an hypocretinhaltigen Neuronen im Hypothalamus vor. Pathogenetisch liegt eine Dysfunktion im Orexinsystem vor. Die Neuropeptide Orexin A und B (auch Hypocretin 1 und 2 genannt) wurden erst vor kurzem isoliert und im Hypothalamus von Ratten isoliert. Es wurde eine Rolle beim Fressen beim Energieverbrauch und der Energiehomöostase sowie der Fortpflanzung angenommen. Da Orexine auch sonst im Gehirn vorhanden sind, wird angenommen, dass sie auch noch andere Effekte haben. Pre-pro-orexin (der Vorläufer der beiden Orexine A und B) Gen- Knockout (KO) Mäuse zeigen ähnliche Störungen wie Menschen mit einer Narkolepsie. Umgekehrt konnte bei entsprechenden Knockoutratten, durch Orexinfunsion in den TMN Wachheit induziert werden. ( Die Rolle von Orexin bei der physiologischen Regulation des Schlafwachrhythmus ist allerdings noch nicht ganz aufgeklärt). Orexin A macht aber über den histaminergen tuberomammillären Nukleus TMN und Histamine H1Rezeptoren (H1R) wach. Narloleptiker mit Kataplexie haben haben extrem niedrige Konzentrationen von Orexin-A im Liquor, postmortem Studien zeigen einen Verlust an Oexin mRNA und Peptiden im Hypothalamus. Es ist allerdings nicht bekannt, ob Orexinneurone im Gehirn von Narkoleptikern fehlen, oder ob sie einfach keine Orexin mRNA und keine entsprechenden Peptide produzieren können. Eine Hypothese ist, dass Narkolepsie eine Autoimmunerkrankung ist, die Hypocretin enthaltende Zellen angreift. Ein anderer Neurotransmitter der hier eine Rolle spielt ist Dynorphin. .Die Diagnose erfolgt bei entsprechender Vorgeschichte mittels Polysomnographie in einem Schlaflabor. Abgeleitet wird dort das EEG, die Muskelaktivität an verschiedenen Körperstellen mit Oberflächenelektroden wie die Augenbewegungen, Atembewegungen, EKG und die Sauerstoffsättigung des Gewebes. Entscheidende somnopolygraphische Parameter sind REM-onset-Schlaf, fehlende oder unterbrochene Muskelatonie in den REM-Phasen, kurze Einschlafdauer im multiplen Schlaf-Latenz-Test [MSLT] über den Tag. Dabei sollen andere Ursachen der Tagesmüdigkeit wie eine Schlafapnoe ausgeschlossen werden. Im multiplen Schlaflatenztest der meist am Tag nach der Polysomnographie durchgeführt wird, wird dann noch gemessen, wie leicht die Patienten tagsüber in den Schlaf fallen. Dies Untersuchung ist der Polysomnographie ähnlich. Patienten mit einer Narkolepsie fallen bei Tag in ruhiger Umgebung meist in weniger als 8 Minuten in den Schlaf und träumen bereits innerhalb von 10 Minuten nach dem Einschlafen. mit diesem Test sollen mehr als 3/4 der Patienten adäquat diagnostiziert werden können. Mit trizyklischen Antidepressiva und selektiven Serotonin- reuptake Hemmern lässt sich die Häufigkeit Kataplexieattacken (Lachschlag usw.) reduzieren. Möglicherweise wirken die neueren selektiven Noradrenalin- Wiederaufnahmehemmer zusätzlich gegen die Tagesmüdigkeit. Mit Stimulantien (Aufputschmitteln) Dexamphetamin, Methylphenidat, und Modafinil kann die Häufigkeit der Schlafattacken vermindert werden. Gute Erfolge lassen sich dabei liegt etwa bei 2/3 der Patienten erzielen. Möglicherweise ist das neuere Modafinil dabei von der Langzeitverträglichkeit her überlegen. Die meist genannten unerwünschten Nebenwirkungen von Modafinil sind Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen und Mundtrockenheit. Toleranz- oder Abhängigkeitszeichen können Modafinil bisher nicht beobachtet werden, sind aber wie bei den Amphetaminen nicht ganz auszuschließen. Die Verordnung muss deshalb bisher auf einem Betäubungsmittelrezept erfolgen.

Diagnostik der Narkolepsie
Anamnese unter Berücksichtigung der diagnostischen Kriterien Narkolepsie (nach ICSD-R 1997):
- Die Beschwerden bestehen in übermäßiger Schläfrigkeit oder plötzlicher Muskelschwäche
- Wiederholt auftretende Tagesnickerchen oder ein unwillkürliches Einnicken tritt nahezu täglich mindestens drei Monate lang auf
- Kataplexie: Ein plötzlich auftretender bilateraler Verlust des, die Körperhaltung stabilisierenden Muskeltonus bei intensiven Gefühlsempfindungen
- Nebenmerkmale beinhalten:
– Schlafparalyse; Hypnagoge Halluzinationen;
– Verhaltensautomatismen;
– Unterbrochene Hauptschlafepisode.Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

Polysomnographie mit einem oder mehreren der folgenden Merkmale:
- Schlaflatenz unter 10 Minuten
- REM-Schlaflatenz unter 20 Minuten und
- einen MSLT, der eine mittlere Schlaflatenz unter 5 Minuten aufweist
- Zwei oder mehr Schlafperioden beginnen mit REM-Schlaf.
- Die HLA-Typisierung ist DQB1*0602 oder DR15 (vormals DR2) positiv (beachte: Allele vorhanden auch bei 30–40 Prozent der Normalbevölkerung)
- Ausschluss anderer Hypersomnieursachen (Routinelabor, NMR des Schädels, gegebenenfalls Liquorpunktion bei Erstdiagnostik)
Medikamente gegen NREM-assoziierte Symptome
Generikum Handelsname (Beispiel) Dosis/Tag p. o.
Direkte Sympathomimetika
Ephedrin – < 150 mg
Indirekte Sympathomimetika Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse
Amfetaminil AN 1 30 mg
Fencamfamin*1 Reaktivan 30 mg
Pemolin Tradon < 150 mg*
Fenetyllin*1 Captagon 100 mg
Methylphenidat*1 Ritalin < 60 mg*2
Mazindol*1 Teronac 2–6 mg*2
Amphetamin*1Benzedrin < 60 mg*2
Andere Medikamente zur Behandlung der Tagesschläfrigkeit
Koffein Coffeinum N 0,2 < 200 mg
Percoffedrinol Hallo-Wach N
Modafinil* Vigil < 400 mg
MAO-Hemmer mit stimulierender Wirkung Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse
Selegilin z. B. Movergan < 40 mg
Moclobemid Aurorix 300–600 mg
Brofaromin Nicht im Handel 250 mg
L-Dopa Madopar, Nacom 500 mg
p.o. = per os, *1betäubungsmittelpflichtig; *2 Dosierungsangaben gemäß der Empfehlung der American Sleep Disorders Association, Tabelle nach Priv.-Doz. Dr. med. Geert Mayer,Narkolepsie: Diagnose und Therapie Dt Ärztebl 2001; 98: A 249–254 [Heft 5]

Medikamente gegen REM-assoziierte Symptome
Generika Handelsname (Beispiel) Dosis/Tag p. o.
Trizyklische Antidepressiva (monoaminerg wirksam)
Imipramin Tofranil bis 200 mg
Desipramin Pertofran bis 200 mg
Protriptilin Maximed* bis 60 mg
Clomipramin Anafranil bis 225 mg
Viloxazin Vivalan bis 300 mg
Andere Antidepressiva (Serotoninwiederaufnahmehemmer u.a.)
Fluoxetin z. B. Fluctin bis 60 mg
Fluvoxamin Fevarin bis 600 mg
Venlafaxin Trevilor bis 375 mg
Monoaminoxidasehemmer
Moclobemid Aurorix 450–600 mg
Tranylcypromin Parnate 40–60 mg
Selegilin z. B. Movergan 20–30 mg
Brofaromin (nicht im Handel) bis 225 mg
Medikamente mit cholinerger Wirkung
Trihexyphenidyl Artane, Parkopan bis 15 mg
Biperiden Akineton, bis 3 mg
Desiperiden
Hypnotika und verwandte Substanzen
Triazolam Halcion 0,5 mg
Gammahydroxybuttersäure Somsanit oral 20% 2–6 g
Plötzlicher Entzug von Antidepressiva ist zu vermeiden, da sonst ein Status Kataplektikus ausgelöst werden kann. Einige Präparate sind nur auf dem internationalen Markt erhältlich*. p.o., per os., Tabelle nach Priv.-Doz. Dr. med. Geert Mayer,Narkolepsie: Diagnose und Therapie Dt Ärztebl 2001; 98: A 249–254 [Heft 5]


Grad der Behinderung im Schwerbehindertenrecht aus den "Anhaltspunkten für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertengesetz" (1996)Bei Narkolepsie: Je nach Häufigkeit, Ausprägung und Kombination der Symptome Tagesschläfrigkeit, Schlafattacken, Kataplexien, automatisches Verhalten im Rahmen von Ermüdungserscheinungen, Schlaflähmungen - häufig verbunden mit hypnagogen Halluzinationen) sind im allgemeinen GdB von 50 bis 80 anzusetzen. Selten kommen auch GdB/F von 40 (z.B. bei gering ausgeprägter Tagesschläfrigkeit in Kombination mit seltenen Schlaflähmungen und hypnagogen Halluzinationen) oder auch über 80 (bei ungewöhnlich starker Ausprägung) in Betracht. In Sozialmedizinische Beruteilung für die gesetzliche Rentenversicherung 6. Aufl. 2003 heißt es Seite 551 „Narkolepsie kann in seltenen Fällen zu Einschränkungen der beruflichen Leistungsfähigkeit führen“. Dies gilt hier ähnlich, wie bei vergleichbaren Diagnosen. „ Wichtig ist eine adäquate Aufklärung, die Lebensspanne ist nicht verkürzt, eine berufliche Betätigung i. d. R. möglich, die Familiengründung nicht ausgeschlossen.“ J. Bierbrauer, T. Heidenreich, L. Hilwerling, S. von Nessen, P. Fey, P. Kögel, B. Pflug, N.Dahmen, Narkolepsie Nervenarzt,2000 • 71:807–812 Körperliche Tätigkeiten ohne erhöhte Unfallgefährdung sind den meisten Betroffenen zumutbar, eine Berentung ist nur im Ausnahmefall erforderlich.

 

  Übermäßige Tagesschläfrigkeit Kataplexie organische oder psychiatrische Ursache Poly-somnographie Multipler Schlaflatenz- Test
 Narkolepsie mit Kataplexie Mindestens 3 Monate Eindeutige Anamnese  fehlt   durchschn. Schlaflatenz <8min
Narkolepsie ohne Kataplexie Mindestens 3 Monate Eindeutige Anamnese fehlt fehlt   durchschn. Schlaflatenz <8min
Idiopathische Hypersomnie mit langer Schlafzeit Mindestens 3 Monate mindestens 10 Stunden Nachtschlaf ohne Erholung, Nickerchen ohne Erholung fehlt, insbesondere keine Schlafstörung, die die Tageschläfrigkeit auslöst > 10 Stunden Nachtschlaf durchschn. Schlaflatenz <8min, <2 REM Perioden zu Schlafbeginn
Idiopathische Hypersomnie ohne langer Schlafzeit Mindestens 3 Monate 6-10 Stunden Nachtschlaf ohne Erholung, Nickerchen ohne Erholung fehlt, insbesondere keine Schlafstörung, die die Tagesschläfrigkeit
 auslöst
6-10 Stunden Nachtschlaf durchschn. Schlaflatenz <8min, <2 REM Perioden zu Schlafbeginn
Periodisch wiederkehrende Hyersomnie 2-28 Tagesperioden, z.B.:Kleine-Levin Syndrom oder menstruelle Hypersomnie
 
1x oder 2x im Jahr wiederkehrend insbesondere kein Hirntumor und keine bipolare Störung   Keine Auffälligkeiten zwischen den Perioden (Wachheit, Aufmerksamkeit, kogn. Funktion, Verhalten)
Sekundäre Narkolepsie Mindestens 3 Monate möglich vorhanden   durchschn. Schlaflatenz <8min, <2 REM Perioden zu Schlafbeginn
Sekundäre Hypersomnie Mindestens 3 Monate nein vorhanden   durchschn. Schlaflatenz <8min, <2 REM Perioden zu Schlafbeginn
Diagnostische Kriterien der Narkolepsie und Hypersomnie nach der Internationalen Klassifikation für Schlafstörungen
. J. Bierbrauer T. Heidenreich L.Hilwerling S. von Nessen P Fey P Kögel B.Pflug, Narkolepsie, Nervenarzt, 2000, 71:807–812. N.Dahmen3 Adam Zeman et al, Clinical review, Lesson of the week, Narcolepsy mistaken for epilepsy, BMJ 2001;322:216-218 ( 27 January ) PDF of this article Z.-L. Huang, W.-M. Qu, W.-D. Li, T. Mochizuki, N. Eguchi, T. Watanabe, Y. Urade, and O. Hayaishi, Arousal effect of orexin A depends on activation of the histaminergic system, PNAS, August 14, 2001; 98(17): 9965 - 9970. [Abstract] [Full Text] [PDF] , C. Guilleminault and S. N. Brooks, Excessive daytime sleepiness: A challenge for the practising neurologist, Brain, August 1, 2001; 124(8): 1482 - 1491., [Abstract] [Full Text] [PDF] Nishino S, Mignot E. Pharmacological aspects of human and canine narcolepsy. Prog Neurobiol 1997; 52: 27­78. [PubMed] Mignot E. Genetic and familial aspects of narcolepsy. Neurology 1998; 50: (suppl 1) S16­S22. [PubMed] Lin L, Faraco J, Li R, et al. The sleep disorder canine narcolepsy is caused by a mutation in the hypocretin (orexin) receptor 2 gene. Cell 1999; 98: 365­76. [PubMed] Chemelli RM, Willie JT, Sinton CM, et al. Narcolepsy in orexin knockout mice: molecular genetics of sleep regulation. Cell 1999; 98: 437­51. [PubMed] Peyron C, Tighe DK, van den Pol AN, et al. Neurons containing hypocretin (orexin) project to multiple neuronal systems. J Neurosci 1998; 18: 9996­10015. [PubMed]K. S. Eriksson, O. Sergeeva, R. E. Brown, and H. L. Haas, Orexin/Hypocretin Excites the Histaminergic Neurons of the Tuberomammillary Nucleus, J. Neurosci., December 1, 2001; 21(23): 9273 - 9279. [Abstract] [Full Text] [PDF] T. C. Chou, C. E. Lee, J. Lu, J. K. Elmquist, J. Hara, J. T. Willie, C. T. Beuckmann, R. M. Chemelli, T. Sakurai, M. Yanagisawa, C. B. Saper, and T. E. Scammell, Orexin (Hypocretin) Neurons Contain Dynorphin,J. Neurosci., October 1, 2001; 21(19): RC168 - 168.[Abstract] [Full Text] [PDF] . Parmentier, H. Ohtsu, Z. Djebbara-Hannas, J.-L. Valatx, T. Watanabe, and J.-S. Lin, Anatomical, Physiological, and Pharmacological Characteristics of Histidine Decarboxylase Knock-Out Mice: Evidence for the Role of Brain Histamine in Behavioral and Sleep-Wake Control, J. Neurosci., September 1, 2002; 22(17): 7695 - 7711. [Abstract] [Full Text] [PDF] J. H. Peever, Y.-Y. Lai, and J. M. Siegel, Excitatory Effects of Hypocretin-1 (Orexin-A) in the Trigeminal Motor Nucleus Are Reversed by NMDA Antagonism, J Neurophysiol, May 1, 2003; 89(5): 2591 - 2600. [Abstract] [Full Text] [PDF] ,L. I. Kiyashchenko, B. Y. Mileykovskiy, N. Maidment, H. A. Lam, M.-F. Wu, J. John, J. Peever, and J. M. Siegel, Release of Hypocretin (Orexin) during Waking and Sleep States J. Neurosci., July 1, 2002; 22(13): 5282 - 5286.[Abstract] [Full Text] [PDF] , D. Smart, C. Sabido-David, S. J. Brough, F. Jewitt, A. Johns, R. A. Porter, and J. C. Jerman SB-334867-A: the first selective orexin-1 receptor antagonist Br. J. Pharmacol., March 6, 2001; 132(6): 1179 - 1182. [Abstract] [Full Text] Seiji Nishino, Beth Ripley, Sebastiaan Overeem, Gert Jan Lammers, Emmanuel Mignot Hypocretin (orexin) deficiency in human narcolepsy The Lancet Jan 2000, 355 [Summary] [Full Text] [PDF],
Siehe auch unter http://www.uni-marburg.de/sleep/dgsm/rat/narkolep.html Leitlinie S2 "Nicht erholsamer Schlaf"
Deutsche Narkolepsiegesellschaft Humangenetik Bochum - Forschung - Molekulare Genetik Schweizerische Narkolepsie Gesellschaft/


narzißtische Störung
(siehe auch unter Psychoanalyse )
Nach der griechischen Mythologie war Narziss der Sohn des Flussgottes Kephisos und der Leiriope (eine Nymphe). Wegen seiner ungemeinen Schönheit war er sehr umworben, wies aber die Liebe der Nymphe Echo zurück. Als Strafe dafür soll er von Aphrodite dazu verdammt worden sein, sich in sein eigene Spiegelbild zu verlieben. An dieser erotischen Liebe zu sich selbst ist Narziss nach der Mythologie auch gestorben. Nach einer Version soll er die von Wellen erzeugten Verzerrungen seines Spiegelbildes für Realität gehalten haben, da er die vermeintliche Hässlichkeit nicht ertragen konnte, starb er. Nach einer anderen Version ertrinkt er beim Versuch sich mit seinem Spiegelbild zu vereinen. In einer dritten Version soll er nachdem er sein Spiegelbild gesehen hatte und dieses seiner Phantasie über seine großartige Schönheit nicht genügte sich selbst erstochen haben. Eine vierte Version geht davon aus, dass er in seine Zwillingsschwester verliebt war und deren Tod nicht ertragen hat. Beim Anblick des Spiegelbildes im Wasser soll er immer an sie erinnert worden sein, was er nicht ertragen habe und ihn in den Selbstmord getrieben habe. Aus seinem Blut soll eine Blume gewachsen sein, die man seit dem Narzisse nennt. Der Begriff der
Narzißtischen Persönlichkeitsstörung im Sinne einer neurotischen Selbstverliebtheit bei gleichzeitig hoher Empfindlichkeit ist in Anlehnung an diese Mythologie entstanden.

Genaue Angaben zur Häufigkeit der Narzißtischen Persönlichkeitsstörung in der Allgemeinbevölkerung gibt es nicht, vermutlich sind aber weniger als 1% der Bevölkerung von dieser Störung betroffen, Männer häufiger als Frauen. Die Narzißtischen Persönlichkeitsstörungen gehören zum Cluster B, den dramatisch emotionalen Persönlichkeitsstörungen. Das Empfinden der eigenen Großartigkeit, gekoppelt mit Anspruchsdenken und dem ausgeprägten Verlangen nach Bewunderung, bei unzureichend ausgeprägter Empathie macht den zwischenmenschlichen Kontakt und die Gestaltung von dauerhaften Beziehungen für Menschen die an Narzißtischen Persönlichkeitsstörungen leiden schwierig. Menschen mit einer Narzißtischen Persönlichkeitsstörung reagieren besonders empfindlich auf Kränkungen. Sie empfinden nicht selten Verachtung für Andere, die ihren hohen Ansprüchen nicht genügen oder von denen sie sich nicht genügend gewürdigt fühlen. Nicht selten kommt es dann zu Gegenangriffen die durch die narzißtische Wut und oft unangemessen heftig ausfallen. Nach häufigen Enttäuschungen und empfundenen Kränkungen ziehen sie sich nicht selten von der Welt zurück. Die Gefühle der Großartigkeit und Überlegenheit scheinen bei diesen Menschen die Gefühle der Nichtigkeit, der Abhängigkeit und des Neides zu kompensieren. Selbstüberschätzung und Minderwertigkeitsgefühle, Idealisierung und Entwertung, selbstgenügsame Autarkie und abhängige Nichtigkeit gehören hier direkt zu einander und bedingen sich gegenseitig. Affektive Störungen insbesondere auch schwere Depressionen, manchmal aber auch nur kurze aber heftige narzißtische Krisen können die Folge sein. Suizidale Krisen und auch chronische Suizidalität sind mögliche Komplikationen. Oft liegen gleichzeitig andere psychische Störungen und insbesondere andere Persönlichkeitsstörungen vor. Besonders häufig sind dies Histrionische, Borderline, Antisoziale und Paranoide Persönlichkeitsstörungen. Kokainmissbrauch soll bei Narzißtischen Persönlichkeitsstörungen häufiger sein. Positiv kann zum Erhalt der Größenideen auch ein großer beruflicher Ergeiz an den Tag gelegt werden, wegen der Kränkungsempfindlichkeit trägt dieser aber häufig keine adäquaten Früchte. Nicht jeder der narzißtische Persönlichkeitszüge hat, leidet an einer Narzißtischen Persönlichkeitsstörung. Von Narzißtischen Persönlichkeitsstörungen spricht man nur, wenn die genannten Eigenschaften unflexibel, unangepaßt und überdauernd sind und in bedeutsamer Weise funktionelle Beeinträchtigungen oder subjektives Leiden verursachen. Narzißtische Persönlichkeitsstörung dar.

Definition nach dem ICD 10

  1. Tiefgreifendes Muster von Großartigkeit (in Phantasien oder Verhalten), Bedürfnis nach Bewunderung und Mangel an Empathie
  2. Die Betreffenden haben ein grandioses Gefühl der eigenen Wichtigkeit, glauben von sich, "besonders" und einzigartig zu sein und legen ein Anspruchsdenken an den Tag, d. h. übertriebene Erwartungen an eine besonders bevorzugte Behandlung oder automatisches Eingehen auf die eigenen Erwartungen.
  3. In zwischenmenschlichen Beziehungen sind die Betreffenden ausbeutend, zeigen einen Mangel an Empathie sowie arrogante, überhebliche Verhaltensweisen oder Haltungen.

Definition nach dem DSM IV:

  • Kriterium 1. Das Hauptmerkmal der Narzißtischen Persönlichkeitsstörung ist ein tiefgreifendes Muster von Großartigkeit, dem Bedürfnis nach Bewunderung und Mangel an Einfühlungsvermögen. Der Beginn liegt im frühen Erwachsenenalter, und die Störung zeigt sich in verschiedenen Situationen. Personen mit dieser Störung nehmen sich in übertriebenem Maße selbst wichtig
  • Kriterium 2.Sie überschätzen regelmäßig ihre Fähigkeiten und übertreiben ihre Leistungen, wodurch sie häufig prahlerisch und großspurig erscheinen. Sie können ungeniert annehmen, daß andere ihren Bemühungen den gleichen Wert zuschreiben und sind dann möglicherweise überrascht, wenn das erwartete und ihrer Meinung nach verdiente Lob ausbleibt. Häufig impliziert die übertriebene Einschätzung ihrer eigenen Leistungen eine Unterschätzung (Abwertung) der Beiträge anderer. Oft sind sie stark eingenommen von Phantasien grenzenlosen Erfolgs, Macht, Glanz, Schönheit oder idealer Liebe
  • Kriterium 3.Es kann geschehen, daß sie über "schon seit langem fällige" Bewunderung und Ehre nachsinnen und sich in vorteilhafter Weise mit berühmten oder privilegierten Menschen vergleichen. Personen mit Narzißtischer Persönlichkeitsstörung glauben, daß sie überlegen, besonders oder einzigartig sind und erwarten von anderen, sie so anzusehen
  • Kriterium 4. Möglicherweise glauben sie, daß sie nur von solchen Menschen verstanden werden und auch nur mit solchen verkehren sollten, die besonders oder von hohem Ansehen sind, und schreiben denjenigen, mit denen sie verkehren, die Eigenschaften "einzigartig", "perfekt" oder "begabt" zu. Individuen mit dieser Störung glauben, daß ihre Bedürfnisse außergewöhnlich sind und sich der Kenntnis gewöhnlicher Menschen entziehen. Ihr eigenes Selbstwertgefühl wird durch den idealisierten Wert, den sie denjenigen zumessen, mit denen sie verkehren, erhöht (d.h. "gespiegelt"). Es liegt nahe, daß sie darauf bestehen, nur von "Top"-Personen (Arzt, Anwalt, Friseur, Ausbilder) behandelt zu werden oder nur den "besten" Institutionen angegliedert zu werden, werten aber den Ruf derer ab, von denen sie enttäuscht wurden. Betroffene mit dieser Störung verlangen im allgemeinen nach übermäßiger Bewunderung
  • Kriterium 5.Ihr Selbstwertgefühl ist fast immer sehr brüchig. Sie sind meist sehr darum besorgt, wie gut sie funktionieren und wie positiv andere von ihnen denken. Dies nimmt häufig die Form eines Bedürfnisses nach ständiger Aufmerksamkeit und Bewunderung an. Sie können erwarten, daß ihre Ankunft mit großem Hallo begrüßt wird, und sind erstaunt, wenn andere ihnen ihren Besitz nicht neiden. Sie können, häufig mit viel Charme, ständig auf Komplimente aus sein. Das Anspruchsdenken der betroffenen Personen wird deutlich in ihrer übertriebenen Erwartung an eine besonders bevorzugte Behandlung
  • Kriterium 6. Sie erwarten, daß man ihnen entgegenkommt, und sind erstaunt oder wütend, wenn dies nicht geschieht. Diese Anspruchshaltung kann in Verbindung mit einem Mangel an Sensibilität gegenüber den Wünschen und Bedürfnissen anderer Menschen zu deren bewußter oder unabsichtlicher Ausnutzung führen
  • Kriterium 7. Sie erwarten, alles zu bekommen, was sie sich wünschen oder zu brauchen meinen, ungeachtet dessen, was dieses für andere bedeutet. Die betroffenen Individuen können zum Beispiel große Zuneigung von anderen erwarten und können sie überbeanspruchen ohne Rücksicht auf die Auswirkungen auf deren Leben. Sie neigen dazu, Freundschaften oder Partnerschaften nur dann einzugehen, wenn die Wahrscheinlichkeit besteht, daß die andere Person ihren Absichten dient oder aber ihr Selbstwertgefühl stärkt. Häufig reißen sie besondere Privilegien und Mittel an sich, die sie aufgrund ihrer Besonderheit zu verdienen glauben. Menschen mit Narzißtischer Persönlichkeitsstörung haben im allgemeinen einen Mangel an Empathie und haben Schwierigkeiten, die Wünsche, subjektiven Erfahrungen und Gefühle anderer zu erkennen
  • Kriterium 8 Sie können annehmen, daß andere sich ganz und gar um ihr Wohl sorgen. Sie neigen dazu, ihre eigenen Angelegenheiten unangemessen detailliert zu besprechen, während es ihnen nicht gelingt zu erkennen, daß andere auch Gefühle und Bedürfnisse haben. Häufig sind sie verächtlich und ungeduldig gegenüber anderen, die über ihre eigenen Probleme und Angelegenheiten sprechen. Die betroffenen Individuen werden sich möglicherweise der Kränkung, die sie mit ihren Bemerkungen verursachen, nicht bewußt . Wenn die Bedürfnisse, Wünsche oder Gefühle anderer erkannt werden, werden sie gern als Zeichen von Schwäche oder Verletzlichkeit abgetan. Diejenigen, die in Beziehung zu Individuen mit Narzißtischer Persönlichkeitsstörung stehen, stellen typischerweise eine emotionale Kälte und einen Mangel an gegenseitigem Interesse fest. Die Betroffenen sind oft neidisch auf andere oder glauben, andere seien neidisch auf sie
  • Kriterium 9. Es kommt vor, daß sie anderen ihre Erfolge oder ihren Besitz nicht gönnen, weil sie meinen, selbst diese Leistungen, Bewunderung oder Privilegien eher zu verdienen. Sie können die Beiträge anderer barsch abwerten, insbesondere dann, wenn jene Anerkennung oder Lob für ihre Leistungen erhalten haben. Arrogante, überhebliche Verhaltensweisen charakterisieren diese Personen. Häufig legen sie eine snobistische, verächtliche oder herablassende Haltung an den Tag

Analytische Theorien: Kohut sieht die Ursache der narzißtischen Störung in einer pathologischen Fixierung an das ,,archaische Größenselbst" und an die archaische ,,idealisierte Eltern-Imago".Im Laufe seiner frühen Entwicklung erfährt das Kind - und dies stellt eine große Frustration und Verunsicherung für es dar -, daß die Mutter ein von ihm unabhängiges Wesen ist, das nicht seiner magischen Kontrolle unterliegt. Um die dadurch hervorgerufene Verunsicherung zu kompensieren, kann es seine illusionären Omnipotenzgefühle entweder dem eigenen Selbst oder den elterlichen Objektrepräsentanzen zuschreiben. Kohut schreibt: ,,Das Gleichgewicht des primären Narzißmus wird durch die unvermeidlichen Begrenzungen mütterlicher Fürsorge gestört, aber das Kind ersetzt die vorherige Vollkommenheit a) durch den Aufbau eines grandiosen und exhibitionistischen Bildes des Selbst: das Größen-Selbst; und b) indem es die vorherige Vollkommenheit einem bewunderten, allmächtigen (Übergangs-)Selbst-Objekt zuweist: der idealisierten Eltern-Imago". Bei der Fixierung an das archaische Größen-Selbst kommt es nach Kohut zu einer ,,Persönlichkeitsspaltung", die den Patienten zwischen Größenideen und Minderwertigkeitsgefühlen, häufig verbunden mit depressiven Verstimmungen und hypochondrischen Befürchtungen, hin- und herschwanken läßt. Bei der Fixierung an die archaische Eltern-Imago mißlingt den Patienten die natürliche Entidealisierung der Eltern und der Aufbau eines soliden Selbstwertgefühles. Sie bleiben zeitlebens abhängig, sei es von Autoritätspersonen oder aber von Stoffen, an die sie suchtartig gebunden sind. Nach Kernberg läßt sich die Entwicklung des pathologischen Narzißmus nicht von der libidinösen und aggressiven Triebentwicklung trennen. Nach Kernberg stellt das Größen-Selbst ein pathologisches Verschmelzungsprodukt von Anteilen des Real-Selbst, des Ideal-Selbst und der Ideal-Objekte dar. Das Real-Selbst beinhaltet nach Kernberg die Vorstellung ,,jemand besonderes zu sein"; das Ideal-Selbst umfaßt Größenphantasien und die Ideal-Objekte beinhalten Phantasien von grenzenlos liebenden und spendenden Elternfiguren. Kernberg (1978) hat auch den Versuch unternommen, die Borderline-Persönlichkeitsstörungen eindeutig einerseits von den Neurosen und andererseits von den Psychosen abzugrenzen. Der Unterschied zwischen den narzißtischen und den Borderline-Persönlichkeits-Störungen besteht darin, daß die narzißtischen Persönlichkeitsstörungen über ein relativ kohärentes Selbst verfügen, während die Kohärenz des Selbst der Borderline- Patienten so mangelhaft ist, daß sie große Schwierigkeiten haben, zwischen Selbst- und Objektrepräsentanzen zu differenzieren, was dann entweder zu massiven Desintegrationsängsten oder aber infolge permanenter Vulnerabilität der ,,individuellen Wirklichkeit" des Patienten zu psychosomatischen Störungen führen kann. Kohut faßt narzißtische Störungen als Störungen des Narzissmus ;,, der Regelung der Binnenverhältnisse des Selbst. Kohut versteht unter Narzissmus wertfrei die Eigenliebe als Pendant der Liebe zu anderen.Der primäre Narzißmus - Erleben eines vollkommenen Gleichgewichts vermittels der mütterl. Fürsorge- wird nach Kohut durch unvermeidl. Begrenzungen der Eltern gestört, aber vom Kind ersetzt durch a.) den Aufbau eines grandiosen und exhibitionistischen Bildes des Selbst, das Grössen-Selbst - einer Struktur innerhalb des Selbst, die grandiose und übersteigerte Vorstellungen von der eige nen Person beinhaltet b.) die Zuweisung der Vollkommenheit an ein idealisiertes, bewundertes, allmächtiges Selbst-Objekt; (Elternfigur, die "narzißtisch besetzt" wird, noch als Teil des Selbst im Sinne von Teil der Selbstregulation, der Regulation der eigenen Befindlichkeit erlebt wird). Aufgabe der gesunden Entwicklung ist dann, die ebenfalls unvermeidlichen Frustrationen zu verarbeiten, die mit dem Erleben der Realität und der Relativierung von a.) und b.) verbunden sind. Hilfreich sind dazu empa thische Eltern, die die Relativierung und "Zähmung" des Grössen-Selbst wie auch das Erkennen ihrer eigenen Begrenzungen behutsam begleiten. Es entsteht dann gesunder Exhibitionismus, Bereitschaft , sich zu exponieren, Erfolg zu haben, sich Ziele zu setzen, eine gesunde Idealisierung von Über-Ich-Inhalten (Werten, Zielen). Eine narzisstische Störung entsteht nach Kohut, wenn diese Integration nicht glückt. Bei schweren Traumen (das Kind wird beschämt, verhöhnt, verlacht, dauernd benachteiligt oder vernachlässigt; Eltern entziehen sich der Idealisierung oder sind nicht mehr verfügbar; Eltern sind psychisch schwer gestört) wird das Grössen-Selbst abgespalten und nicht integriert, so daß es als archaische Struktur fortexistiert. Nach Kohut kann das Grössen-Selbst sowohl vertikal - als auch horizontal abgespalten sein. Wenn ein vertikal abgespaltener Teil existiert, gibt es einen sichtbaren, lärmenden Narzißmus, wenn dieser Teil nicht existiert, nur einen verheimlichten N., der mit Schüchternheit, sozialen Ängsten, Schamneigung einhergeht. Die horiz. Spaltung sieht Kohut bei narzißt. Störungen stets als gegeben an. Daraus resultieren grandiose Erwartungen und unrealistische Forderungen und vor allem die Formen der auf spezifische Weise symbiotischen Beziehungsgestaltung:- Idealisierung der Therapeuten: Sie sind super! Ich habe wirklich einen so hervorragenden Therapeuten verdient!- Zwillingsübertragung: Wir beide sind uns schon einig, wie wir zu den anderen stehen! (Aktivierung des Größenselbst: "Ich und Sie, das kann vielleicht was werden") - Extreme Formen der Idealisierung : Schwärmerei - Aktivierung eines archaischen Größenselbst mit besonderer Arroganz, Herablassung und Unnahbarkeit.

Wie Wilhelm Busch die Selbstkritik empfiehlt

Die Selbstkritik hat viel für sich.
Gesetzt den Fall, ich tadle mich:
So hab ich erstens den Gewinn,
Daß ich so hübsch bescheiden bin;
Zum zweiten denken sich die Leut,
Der Mann ist lauter Redlichkeit;
Auch schnapp ich drittens diesen Bissen
Vorweg den andern Kritiküssen;
Und viertens hoff ich außerdem
Auf Widerspruch, der mir genehm.
So kommt es denn zuletzt heraus,
Dass ich ein ganz famoses Haus

Die Behandlung der Narzißtischen Persönlichkeitsstörungen erfolgt in der Regel durch ambulante Psychotherapie, am ehesten in analytischer Psychotherapie. Bei akuter oder chronischer Suizidalität kann aber auch eine stationäre Behandlung sinnvoll sein.



Nebennierenrindeninsuffizienz
Kann mit einer Depression verwechselt werden. Leider ist es klinischer Alltag, daß die Zeichen einer Nebennierenrindeninsuffizienz, die sich meist sehr langsam im Verlauf einiger Monate entwickelt, fehlinterpretiert und deshalb nicht adäquat therapiert werden. Die Kardinalsymptome wie Leistungsschwäche, im Extremfall Adynamie, Hypotonie, Veränderung der Hautfarbe, Elektrolytstörungen, gestörtes Bewußtsein und Gewichtsabnahme werden oft falsch eingeordnet und führen zu teilweise fatalen diagnostischen und therapeutischen Konsequenzen. Ein hochnormales Serumkalium bzw. eine Hyperkaliämie in Verbindung mit oben aufgeführter Symptomatik bei gleichzeitig bestehender Hyponatriämie sollte stets an eine NNR-Insuffizienz denken lassen. Die Diagnose primäre NNR-Insuffizienz läßt sich dann endokrinologisch bei niedrigem oder nicht mehr nachweisbarem Serumcortisol, das ggf. nicht mehr stimulierbar ist und gleichzeitig erhöhtem ACTH sichern. Bei der sekundären NNR-Insuffizienz sind niedrige ACTH -Werte in Verbindung mit niedrigen oder nicht nachweisbaren Cortisolwerten diagnostisch richtungsweisend. Bereits der Verdacht auf eine NNR-Insuffizienz rechtfertigt die Einleitung einer Therapie mit Hydrocortison (=Cortisol), um potentiell lebensbedrohliche Addison-Krisen zu vermeiden. Falls kein Hydrocortison verfügbar ist, kann mit Glukokortikoiden substituiert werden, wobei jedoch die entsprechenden Äquivalenzdosen berücksichtigt werden müssen. Die Syntheseleistung einer gesunden Nebennierenrinde für Cortisol beträgt pro Tag circa 10 bis 25 mg Cortisol, die man bei entsprechender Substitution dem Patienten auch zuführen muß. Dabei gilt es zu beachten, daß Plasmahalbwertszeit, Körperverteilung, Resorption und Metabolismus individuell sehr verschieden sein können. Dies erklärt auch die Tatsache, daß der Bereich der Substitutionstherapie, in dem sich Patienten wohl und leistungsfähig fühlen, zwischen 15 und 30 mg/die Cortisolersatz liegen kann. In Einzelfällen (körperliche Schwerarbeit, Schichtdienst) kann der Tagesbedarf auf 40 mg ansteigen. In Krisensituationen (Addison-Krise) sollte initial ein Bolus von 100mg Hydrocortison i.v. injiziert werden und anschließend erfolgt die kontinuierliche Gabe von 10 mg Hydrocortison pro Stunde unter gleichzeitiger Gabe von physiologischer Kochsalzlösung und 5 % Glukose. Dabei müssen zentraler Venendruck, Herz-Kreislaufsystem, Elektrolyte, Blutzucker und Urinausscheidung überwacht werden. Um der zirkadianen Rhythmik des Cortisols Rechnung zu tragen, wird die Tagesdosis Hydrocortison auf 2, gelegentlich auch 3 Einzeldosen aufgeteilt. Dabei werden in der Regel 2 Drittel morgens und 1 Drittel der Gesamtdosis nachmittags appliziert. Da bei primärer NNR-Insuffizienz auch die Aldosteronbiosynthese betroffen ist, muß auch das Mineralkortikoid substituiert werden. Therapeutische Zielgröße bei der Gabe von Fludrocortison ist ein normal eingestellter Blutdruck und ein im Normbereich liegendes Serumrenin. Nach abgeschlossener Diagnostik und Therapie wird der Patient mit einem Kortikoidnotfallausweis ausgestattet, den er stets bei sich tragen sollte. Der Patient sollte eingehend geschult werden, wie er sich in Streßsituationen wie z.B. bei Erkältungskrankheiten, bei Unfällen, operativen Eingriffen etc. zu verhalten hat. Bei kleineren Ereignissen (z.B. Erkältung) kann eine Verdopplung der Substitutionsdosis für einige Tage ausreichend sein, wohingegen bei größeren Ereignissen (z.B. operativer Eingriff) Dosierungen bis zu 300 mg Hydrocortison pro Tag erforderlich werden können.


Nebenwirkung
nicht beabsichtigte und oft nicht erwünschten Wirkung eines Arzneimittels. Allerdings können Nebenwirkungen auch positiv sein. Z.B. kann bei der Behandlung einer Depression die Müdigkeit als Nebenwirkung bei Schlafstörungen, Gewichtszunahme bei starkem Appetitmangel mit Gewichtsabnahme oder die anticholinerge Wirkung bei Durchfall erwünscht sein. Nebenwirkungen spielen bei der Auswahl eines Medikamentes eine wesentliche Rolle. Nebenwirkungen sind Wirkungen eines Medikamentes oder einer sonstigen medizinischen oder psychologischen Behandlung, die nicht zu den beabsichtigten Hauptwirkungen eines Medikamentes oder einer sonstigen medizinischen oder psychologischen Behandlung gehören.

Durchschnittlich nimmt zurzeit jeder Bundesbürger jeden Tag 1,6 definierte Tagesdosen eines Arzneimittels ein, da viele Menschen keine Medikamente einnehmen, bedeutet dies umgekehrt, dass viele Menschen eine Vielzahl an Medikamenten gleichzeitig einnimmt, was die Wechselwirkungen und Nebenwirkungen im Einzelfall oft schwer durchschaubar macht. Nebenwirkungen von Arzneimitteln werden als die sechsthäufigste Todesursache angesehen. Die Häufigkeit von mit Arzneimitteln assoziierten Todesfällen im Krankenhaus wird nach mehreren kontrollierten Studien auf 0,9–9/1000 Hospitalisierungen geschätzt; oder bis zu 1% der Krankenhausaufenthalte enden durch Wechselwirkungen und Nebenwirkungen von Arzneimitteln tödlich. Besonders gefährdet sind Patienten, die körperlich krank sind mit Herz-, Leber oder Nierenschaden, oder auch verwirrte oder minderbegabte Patienten. Der Schweregrad von Nebenwirkungen hängt vom Medikament ab. Bei manchen Medikamenten verursachen auch starke Überdosierung häufig keine ernsthaften Gesundheitsprobleme, dies gilt beispielsweise für Penicillin oder Diazepam. Während bei den alten trizyklischen Antidepressiva bereits eine Verdoppelung einer üblichen Tagesdosis zu schweren Problemen führen kann, sind beispielsweise die neueren SSRI- Antidepressiva bei Überdosierungen relativ sicher. Häufig unterschätzt wird das Risiko frei verkäuflicher Medikamente wie Paracetamol, dass bereits in leichten Überdosierungen schwerste Leberschäden verursachen kann. Eine besonders geringe therapeutische Breite und damit ein sehr hohes Risiko bei Überdosierungen haben Insulin, Heparin, Marcumar, Digitalisglykoside, und Theophyllin. Kein Arzt kennt jedes Medikament genau. Die meisten Ärzte setzen eine überschaubare Auswahl bei ihren Verordnungen ein. Patienten, die aus Krankenhäusern entlassen werden, sind aber oft auf Medikamente eingestellt, mit denen der Arzt weniger Erfahrung hat. das Risiko von Nebenwirkungen steigt so. Verwechslungen ganz unterschiedlicher, aber ähnlich klingender Präparate sind ein weiterer Grund für schwere Nebenwirkungen.

Nicht alle Nebenwirkungen sind bei Zulassung eines neuen Medikamentes bekannt. Nebenwirkungen werden oft erst nach Jahren der Anwendung eines Medikamentes bekannt. Das Antibiotikum Erythromycin, verursacht nach einer großen Studie bei einem von 1000 Behandeten einen plötzlichen Herztod. Dies kann einem einzelnen Arzt nicht auffallen, selbst wenn er das Antibiotikum häufig verordnet hätte. Hier hilft nur die zentrale Erfassung von Nebenwirkungen. Ärzte können Nebenwirkungen an die Bundesoberbehörden, in diesem Fall das BfArM, melden.(Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte) UAW-Meldebogen. Das BfArM nimmt in der Regel Berichte über beobachtete UAW nur von Angehörigen der Heilberufe entgegen, da wir zur Bewertung möglichst detaillierte medizinische Angaben benötigt werden. Patienten werden deshalb gebeten, den Meldebogen von einem Arzt des Vertrauens ausfüllen zu lassen. Leider werden nach Schätzungen weniger als 10% der Nebenwirkungen gemeldet.

Manche Nebenwirkungen leiten sich (auch logisch nachvollziehbar) aus der Hauptwirkung ab, andere sind völlig unabhängig davon. Alle Medikamente, die wirken können, können auch Nebenwirkungen oder unerwünschte Wirkungen haben. Auch Medikamente, die nicht die versprochene Wirkung haben, oder gar nicht haben können, können trotzdem - auch gefährliche- Nebenwirkungen haben. Selbst Plazebos haben Nebenwirkungen, man nennt diese eine Nozebowirkung. Nur ein Teil der Nebenwirkungen ist bei Berücksichtigung aller relevanten Faktoren berechenbar und vermeidbar. Manche Nebenwirkungen sind für die bestimmte Behandlung typisch, manche hängen eher von den individuellen Faktoren des Patienten ab. Seltene Nebenwirkungen sind besonders oft nicht berechenbar.

Risikofaktoren, die die Häufigkeit von Nebenwirkungen erhöhen

  • Medikamente mit hohen Risiken, und geringer therapeutischer Breite (geringer Spielraum zwischen therapeutischer und toxischer Dosis).,
  • Herz-, Leber oder Nierenschaden
  • Verordnung eines weiteren Medikamentes ohne die Wechselwirkungen mit der bisherigen Medikation zu bedenken
  • Verschreiber kennt die Nebenwirkungen oder Wechselwirkungen unzureichend
  • Inadäquate Überwachung durch den Arzt oder bei kognitiv eingeschränkten Patienten durch Pflegepersonal oder Angehörige
  • Kombinationsmedikamente
  • Viele unterschiedliche Medikamente
  • Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln oder Phytopharmaka ohne Wissen des Arztes.
  • viele verschiedene Verschreiber
  • verschiedene Apotheken
  • Entlassung aus dem Krankenhaus
  • Alter, männliches Geschlecht
  • Nicht einhalten der Dosierungsvorschriften
  • dem Verschreiber nicht bekannte Grunderkrankungen auf anderen Fachgebieten
  • Hinzutreten einer neuen Erkrankung

Siehe auch unter Adhärenz Aufklärung  Beers Kriterien  Behandlungsfehler Diagnose Hautreaktionen auf Psychopharmaka Hyponatriämie  Hypokaliämie

  1. Jason Lazarou, MSc; Bruce H. Pomeranz, MD, PhD; Paul N. Corey, PhD Incidence of Adverse Drug Reactions in Hospitalized Patients A Meta-analysis of Prospective Studies JAMA. 1998;279:1200-1205.
  2. Daniela Fialová, Potentially Inappropriate Medication Use Among Elderly Home Care Patients in Europe JAMA. 2005;293:1348-1358.
  3. Donna M. Fick, Updating the Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults Results of a US Consensus Panel of Experts Arch Intern Med. 2003;163:2716-2724.
  4. Bernabei et al. Multidimensional Geriatric Assessment: Back to the Future Second and Third Generation Assessment Instruments: The Birth of Standardization in Geriatric Care J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2008;63:308-313. ABSTRACT
  5. Isacson et al. Nationwide Survey of Subjectively Reported Adverse Drug Reactions in Sweden The Annals of Pharmacotherapy 2008;42:347-353. ABSTRACT
  6. Gallagher et al. Inappropriate prescribing in an acutely ill population of elderly patients as determined by Beers' Criteria Age Ageing 2008;37:96-101. ABSTRACT
  7. Holdsworth et al. Impact of Computerized Prescriber Order Entry on the Incidence of Adverse Drug Events in Pediatric Inpatients Pediatrics 2007;120:1058-1066. ABSTRACT
  8. Moore et al. Serious Adverse Drug Events Reported to the Food and Drug Administration, 1998-2005 Arch Intern Med 2007;167:1752-1759. ABSTRACT
  9. Rivkin Admissions to a medical intensive care unit related to adverse drug reactions Am J Health Syst Pharm 2007;64:1840-1843. ABSTRACT
  10. Mahmood et al. Potential drug-drug interactions within Veterans Affairs medical centers Am J Health Syst Pharm 2007;64:1500-1505. ABSTRACT
  11. Eslami et al. Evaluation of Outpatient Computerized Physician Medication Order Entry Systems: A Systematic Review J. Am. Med. Inform. Assoc. 2007;14:400-406. ABSTRACT
  12. Bennett et al. Evaluation of Serious Adverse Drug Reactions: A Proactive Pharmacovigilance Program (RADAR) vs Safety Activities Conducted by the Food and Drug Administration and Pharmaceutical Manufacturers Arch Intern Med 2007;167:1041-1049. ABSTRACT
  13. Thompson and Montarella Drug-Induced Sweet's Syndrome The Annals of Pharmacotherapy 2007;41:802-811. ABSTRACT
  14. Phansalkar et al. Pharmacists versus nonpharmacists in adverse drug event detection: A meta-analysis and systematic review Am J Health Syst Pharm 2007;64:842-849. ABSTRACT
  15. Foti et al. The in Vitro Drug Interaction Potential of Dietary Supplements Containing Multiple Herbal Components
    Drug Metab. Dispos. 2007;35:185-188. ABSTRACT
  16. Le et al. Adverse Drug Reactions Among Children Over a 10-Year Period Pediatrics 2006;118:555-562. ABSTRACT | FULL TEXT
  17. Kane-Gill and Devlin Adverse Drug Event Reporting in Intensive Care Units: A Survey of Current Practices The Annals of Pharmacotherapy 2006;40:1267-1273. ABSTRACT
  18. Lasser et al. Adherence to black box warnings for prescription medications in outpatients. Arch Intern Med 2006;166:338-344. ABSTRACT
  19. Gruchalla and Pirmohamed Antibiotic Allergy NEJM 2006;354:601-609. FULL TEXT
  20. Espino et al. Suboptimal Medication Use and Mortality in an Older Adult Community-Based Cohort: Results From the Hispanic EPESE Study. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2006;61:170-175. ABSTRACT
  21. Farrokhi et al. Adverse Drug Reactions in a Department of Pediatric Surgery J Trop Pediatr 2006;52:72-73. FULL TEXT
  22. Fattahi et al. Adverse Drug Reactions in Hospitalized Children in a Department of Infectious Diseases J Clin Pharmacol 2005;45:1313-1318. FULL TEXT
  23. Zed Drug-Related Visits to the Emergency Department Journal of Pharmacy Practice 2005;18:329-335. ABSTRACT
  24. Al-Tajir and Kelly Epidemiology, Comparative Methods of Detection, and Preventability of Adverse Drug Events The Annals of Pharmacotherapy 2005;39:1169-1174. ABSTRACT
  25. Bennett et al. The Research on Adverse Drug Events and Reports (RADAR) Project JAMA 2005;293:2131-2140. ABSTRACT | FULL TEXT
  26. Corsonello et al. Concealed Renal Insufficiency and Adverse Drug Reactions in Elderly Hospitalized Patients Arch Intern Med 2005;165:790-795. ABSTRACT
  27. Verdu and Castello Non-compliance: a side effect of drug information leaflets J. Med. Ethics 2004;30:608-609. FULL TEXT
  28. Junius-Walker et al. Prevalence and predictors of polypharmacy among older primary care patients in Germany
    Fam Pract 2007;24:14-19. ABSTRACT | FULL TEXT
  29. Gallagher et al. Inappropriate prescribing in an acutely ill population of elderly patients as determined by Beers' Criteria Age Ageing 2008;37:96-101. ABSTRACT


Neck- Syndrom, von Neck- Syndrom
Bei Kindern im 7.-8- Lebensjahr auftretende aseptische Nekrose der Symphysen- Synchondrose.


Negativismus
Ablehnende Haltung oder negative Einstellung als menschliche Grundhaltung.


Negativsymptome
(siehe auch Schizophrenie)
Manchmal bleiben nach einer akuten schizophrenen Krankheitsphase Negativsymptome Zurück.Typische länger anhaltende Negativsymptome sind z. B. Konzentrationsstörungen, eine vermehrte Ablenkbarkeit, leichtere Störungen beim logischen Denken, Freudlosigkeit, Interessensverlust, mangelnder Antrieb oder eine verminderte Spannbreite im Gefühlsleben,
verminderte sozialer Funktionsfähigkeit. Häufig führt das dazu, daß sich die Betroffenen zurückziehen, Kontakte vermeiden und sich z. B. auch Hobbys, die ihnen vor der Erkrankung viel Freude bereitet hatten, nicht mehr zuwenden können. Negativsymptome sind im Allgemeinen schwieriger zu behandeln als Positivsymptome; sie werden weiter aufgegliedert in primäre Negativsymptome und sekundäre Negativsymptome. Primäre Negativsymptome, die direkt aus der Pathophysiologie der Schizophrenie erwachsen (Carpenter et al., 1985) und die Lebensqualität des Patienten deutlich herabsetzen können, wenn sie bestehen bleiben (Defizitsyndrom). Im Unterschied zu sekundären Negativsymptomen sprechen primäre Negativsymptome schlecht auf Standardantipsychotika an.


Neglect
Unter dem Begriff (Hemi-)Neglect werden Symptome zusammengefasst, die mit (halbseitiger) Vernachlässigung des extra-, peri- und/oder personalen Raums einhergehen und nicht primär durch Störungen der Sensorik oder Motorik bedingt sind. Wird jeweils exakt die Hälfte vernachlässigt, spricht man vom Hemineglekt. Es kommt zu einem Nichtbeachten von Reizen (in allen sensorischen Qualitäten = multimodale Störung) auf der zur Läsion entgegen gesetzten Seite. Meist wird eine ganze Raumhälfte nicht beachtet. Es bestehen beim Neglect Schwierigkeit, die Aufmerksamkeit der vernachlässigten gegenseitigen Raumhälfte zuzuwenden und auf sensorische Reize aus dieser Raumhälfte adäquat zu reagieren. Neglekt-Patienten vernachlässigen Reize auf der zur Läsion entgegen gesetzten Seite. Beim Neglect-Syndrom besteht eine gestörte Informationswahrnehmung für eine Seite (zumeist links) des Raumes, dies geht mit rechts-parietalen Läsionen einher (= „Where“-System). Es kommt zu einer Vernachlässigung von Reizen, die auf der Gegenseite der Hirnläsion (= kontralateral zur Läsion) liegen. Mit dem Begriff „Neglect" werden Phänomene charakterisiert, die mit einer eingeschränkten oder fehlenden Aufmerksamkeitszuwendung zur Seite der Schädigung einhergehen. Hierbei ist zwischen einem motorischen bzw. einem intentionalen Neglect mit nur sehr eingeschränkten oder fehlenden kontraläsionalen Willkürbewegungen und einem sensorischen Neglect, bei dem entweder körperliche Empfindungen missachtet (personaler Neglect) oder aber eine Raumhälfte vernachlässigt wird (spatialer Neglect) zu unterscheiden. Die Vernachlässigung kann lediglich eine Modalität betreffen, kann aber auch multimodal ausgeprägt sein und sich unter visueller, taktiler und akustischer Stimulation äußern. Nicht selten sind Vernachlässigungsphänomene auch mit eingeschränkter (Anosodiaphorie) oder aufgehobener Krankheitswahrnehmung (Anosognosie) vergesellschaftet.

Es besteht eine verminderte Aufmerksamkeit für die kontralaterale Raumhälfte, die entsprechende auch nicht aktiv exploriert sondern ignoriert wird. Der Kopf wird nicht zu dieser Seite gedreht, auch die Augen vernachlässigen diese Körperhälfte. Patienten mit Neglect haben Schwierigkeiten, ihre Aufmerksamkeit in die vernachlässigte kontraläsionale Raumhälfte zu wenden und auf visuelle, akustische oder somatosensorische Reize adäquat zu reagieren. Patienten stoßen auf der vom Neglect betroffenen Seite häufig an Gegenstände an, sie übersehen Türrahmen, habe Schwierigkeiten beim Lesen, Fernsehen, Ablesen einer Uhrzeit, Essen, Einkaufen, Körperpflege. Es kann beispielweise sein, dass die betroffene Seite von Männern nicht rasiert wird oder beim Waschen vernachlässigt wird. Auch nicht gelähmte Gliedmaßen der betroffenen Seite können schlaff herabhängen. Menschen die auf der entsprechenden Seite sitzen oder stehen werden häufig negiert. Beim zeichnen von Gegenständen fehlt oft eine Seite. Es besteht häufig gleichzeitig eine Beeinträchtigung der Bewegungsplanung und -ausführung für die linke Seite. Die Patienten selbst bemerken diese Vernachlässigung einer Seite nicht. Patienten mit einem Neglect-Syndrom scheinen das Bewußtsein der Existenz einer Raumhälfte und einer Hälfte des eigenen Körpers verloren zu haben. Eine unbewusste Verarbeitung von Stimuli auf der vernachlässigten Seite findet dagegen statt. Kopf- und Augenbewegungen werden zu der betroffenen Seite nur noch selten oder gar nicht durchgeführt, Gegenstände und Personen in dieser Raumhälfte werden nicht beachtet, so kann der Besucher am Krankenbett wenn er auf der Seite des Neglectes steht gar nicht beachtet werden. Fixiert der Patient eine Figur, kann es sein, dass er alles was links von ihr ist nicht wahrnimmt. Die betroffenen Patienten äußern sich kaum über die von ihnen nicht wahrgenommene Seite und nehmen den Neglect selbst nicht wahr.

Der Neglect gilt gleichsam als Prototyp einer rechtshemisphärisch verursachten neuropsychologischen Störung. Kurze Zeit nach einem Parietalhirninfarkt haben etwa 45% der Patienten mit einem linkshirnigen parietalen Hirninfarkt einen Neglect nach rechts, bei rechtshirnigen parietalen Hirninfarkt haben 55-85% der Patienten einen Neglect nach links. Nach 3 Monaten hat sich bei fast allen Patienten der Neglect nach rechts zurückgebildet (Ausnahmen sind meist Linkshänder oder haben sehr ausgedehnte Schädigungen), der Neglect nach links bleibt aber bei 1/5 bis 1/3 der Patienten erhalten. Das Ausmaß der parietalen Schädigung ist dabei für die Prognose wesentlich. Allerdings können auch linkshemisphärische Läsionen eine Neglectsymptomatik auslösen, die sich klinisch jedoch meist weitaus weniger dramatisch äußert. Ausnahmen sind hier natürlich Linkshänder. Es gibt allerdings selten durchaus, auch hartnäckige Neglectphänomene nach ausgedehnten linkshirnigen parietalen Schädigungen. Vernachlässigungsphänomene treten typischerweise nach parietalen Läsionen auf, finden sich aber auch im Zusammenhang mit Schädigungen frontaler und thalamischer Strukturen sowie nach Läsionen der Basalganglien.

Die kontraläsionale Mittellinienverschiebung bei Hemianopikern ist folge von strategischen Adaptionen der Aufmerksamkeit im kontraläsionalen Raum. Es gibt spezielle parietale Strukturen, die visuelle Prozesse in der horizontalen Dimension steuern. Dabei gibt es unterscheidbare Strukturen zwischen dem engeren und weiteren Gesichtsfeld. Neglectphänomene bilden sich häufig schnell nach einem Hirninfarkt zurück. Die Diagnostik stützt sich auf Anamnese und Verhaltensbeobachtung sowie auf psychometrische Verfahren. Bewährt haben sich einfache Durchstreichtests, wie z.B. Mittellinienbestimmung bei einer einfachen Linie, der „line crossing test" oder der „letter cancellation test". Hier hat der Patient die Aufgabe, Buchstaben, Linien oder auch Symbole auszustreichen. Linienhalbierungsaufgabe wird weithin als klinischer Test bei Patienten mit visuell-räumlichen Neglekt-Syndromen eingesetzt. Interessanterweise zeigen aber nicht alle Patienten mit einer schweren Beeinträchtigung bei der Durchführung (oder Beurteilung) der Linienhalbierung auch eine Beeinträchtigung, wenn sie das Zentrum eines Quadrates markieren (bzw. beurteilen) sollen. Einen schnellen Überblick geben auch zeichnerische Darstellungen unterschiedlicher Motive (Haus,Uhr mit Zifferblatt etc.), die der Patient entweder nach Vorlage oder frei anfertigt. Eine einfache diagnostische Methoden ist die Linienhalbierung aber auch Durchstreichtest, oder das Vorlagen kopieren. Um leichte oder in Remission befindliche Neglectformen aufzudecken, bietet sich die sogenannte Doppelt-Simultan-Stimulation an, bei der auf beiden Seiten gleichzeitig stimuliert wird. Häufig kommt es darunter zu einer Extinktion des kontralateralen Reizes, obwohl dieses Phänomen auch unabhängig von einem Neglect auftreten kann. Visuelle Extinktionsphänomene sind ein häufiges Defizit nach unilateralen Hirnläsionen: Obwohl der Patient auf einen einzelnen Stimulus im ipsi- oder kontraläsionellen Gesichtsfeld adäquat reagiert, wird der kontraläsionelle Stimulus bei einer simultanen bilateralen Stimulusdarbietung vernachlässigt. Als eine mögliche Erklärung wurde die Theorie der "interhemisphärischen Kompetition" angeführt, derzufolge neuronale Aktivität in einer Hemisphäre die neuronale Aktivität in der anderen Hemisphäre (durch transkallosale Inhibition) negativ beeinflußt. Ein standardisierter Test ist auch der NET Neglect-Test.

Das Eastchester Clapping Zeichen ist eine Untersuchungsmethode zum Nachweis eines hemispatialen Neglects. Klatschen gehört zu den Bewegungen die Kinder im spätestens Kindergartenalter (im Median mit 11 Monaten) gut bewältigen können. Neurologen in Baltimore fiel auf, dass Patienten mit einem hemispatialen Neglect bei Aufforderung zum Klatschen nur die eine Hand benutzten und abrupt in der Mitte stoppten als ob ob sie an eine unsichtbare Wand schlagen. Im Gegensatz dazu schlagen Patienten mit einer Halbseitenlähmung über die Mittellinie auf auf ihre gelähmte Hand. Der Test ist einfach durchzuführen und soll sehr zuverlässig Patienten mit einem hemispatialen Neglect bei rechtsparietalen Läsionen erkennen können.  Wie der Neglect meist ein vorübergehendes Phänomen ist, so ist auch das Eastchester Clapping Zeichen nur zeitweise vorhanden. Da rechthemisphärische Hirninfarkt mit Neglect häufig nicht erkannt werden, ist die Methode dennoch eine einfache sinnvolle Screeningmethode, die vielleicht im Einzelfall einen Verdacht auf einen sonst nicht diagnostizierten Schlaganfall weckt.  Immerhin scheint die Häufigkeit von Lysebehandlungen bei rechtshirnigen Infarkten etwa 45% geringer zu sein als bei linkshirnigen Infarkten, bei denen der Patient sich seiner Symptome bewusst ist.

Anosognosie Uttner,Schlippenbach NeuroTransmitter 6·2001, 64-67. T. Klos, Anhaltender Neglect nach rechts: eine klinische Fallstudie ZNP, 13 (2),2002, Hans Huber Bern, G. R. Fink1, W. Heide, Räumlicher Der Nervenarzt Neglect 75, 4; April 2004 389 - 410 Lyle W. Ostrow, Rafael H. Llina´s, Eastchester Clapping Sign: A Novel Test of Parietal Neglect; Ann Neurol 2009;66:114–117


Neid
Das Begehren eines materiellen oder ideellen Besitzes oder Gutes eines Anderen, Neid offenbart damit ein Mangelgefühl, das aus dem Vergleich mit Anderen entsteht. Das Wort Missgunst kann synonym verwendet werden und macht deutlicher, dass dem Anderen sein Status, Besitz oder seine soziale Kompetenz nicht gegönnt wird. Nach Umfragen (z.B. der GfK), geben 70% der Bevölkerung zu, regelmäßig und meist heimlich neidisch auf die Menschen in ihrer Umgebung zu sein. Auch die, die dies nicht zugeben, empfinden zumindest immer wieder Neid. Neid ist die Regel und nicht die Ausnahme bei Menschen. Neid ist älter als die Menschheit und auch bei Affenhorden zu beobachten, kulturelle Gegebenheiten beeinflussen die Häufigkeit, das Ausdrucksverhalten und die Kompensationsmöglichkeiten von Neid.

In der Konsumgesellschaft ist Neid ein von der Werbung genutzter Wachstumsmotor. Da Neid ein Unterlegenheitsgefühl zeigt, wird er in der Regel nicht zugegeben. Je größer das Selbstwertdefizit, das Geltungsbedürfnis oder die Minderwertigkeitsgefühle umso größer der Neid. Neid kann den Ergeiz anspornen, ist dann oft ein durchaus gesunder Motor für Leistung und Lernwillen. Neid trägt dann dazu bei, dass der Betroffene sich bemüht, seine soziale Position zu verbessern, seinen Besitz zu mehren und sich selbst zu verändern, besser an die Umgebungsbedingungen anzupassen. Dort wo Neid produktiv oder konstruktiv ist, ist die Chance größer, dass auch wenn das angestrebte Gut nicht erreicht wird, Gelassenheit über eine Kompensation auf einem anderen Gebiet erreicht wird.

Neid kann auch destruktiv sein, wenn das Zukurzgekommensein als ungerechtes Schicksaal ohne Veränderungsmöglichkeit erlebt wird. Besonders gefährdet sind dabei Menschen, die passiv von ihrer Umgebung ein Versorgtwerden erwarten. Dann kann Neid zu Wut, Angst, Straftaten oder gar psychischen Störungen führen. Auch der Neid, der nicht zu Straftaten oder Wutausbrüchen führt, kann destruktiv sein. Wenn in einer Gruppe, ob nun ein Ehepaar oder eine ganze Gesellschaft, der Neid überwiegend zu Verteilungskämpfen führt, kann dies dazu führen, dass gerade die erfolgreichen Leistungsträger der Gruppe demotiviert werden. Es geht dann oft mehr um die Verteilung des Kuchens, als darum ihn größer zu machen. Bei diesem Kampf kann der zu verteilende Kuchen auch erheblich kleiner werden.

Die christliche Religion (wie im Übrigen auch die islamische Religion) hat Neid zur Sünde erklärt, diese generalisierte moralisch religiöse Wertung kann beim Einzelnen unnötige und hinderliche Schuldgefühle generieren und macht die nutzbringende anspornende Funktion des Neides für Gläubige schwieriger nutzbar. Ein gesunder Umgang mit Neid führt zu Fairness. Eine Angleichung von Ausgangbedingungen kann die Startchancen für alle gerechter verteilen, und damit auch die Aussichten das Neidobjekt zu erhalten realistischer machen. Die Ehrlichkeit, dass die Startchancen nur fair angenähert werden können, und weiter Unterschiede in den Genen, dem Elternhaus, Intelligenz, Geschäftstüchtigkeit, Charme, Schönheit.. und nicht zuletzt dem Zufall, erhalten bleiben schützt gerade die Neider im Umgang mit ihren Selbstzweifeln. Über ein Wirgefühl in der Gruppe kann eine Identifikation mit dem besser gestellten Gruppenmitglied erfolgen, die in der Regel auch viel zum Wohl der Gruppe beitragen. Gesellschaftliche Spielregeln versuchen Neid in nützliche und für die Gesellschaft förderliche Bahnen zu lenken. Dort wo Sozialneid Hauptmotiv einer politischen Strömung ist, kann es leicht zu Katastrophen (Beispiel Pol Pots Herrschaft der Roten Khmer) kommen. Mangelhafter Umgang mit Neid beim Einzelnen wie in der Gemeinschaft fördert eine Radikalisierung. Oft wird diese auch politisch mit erheblichem Gefährdungspotenzial genutzt. Mitleid ist dann als Reaktion meist eine Verkennung der Ursachen und Folgen, Mitleid ist das worunter der Neider als Reaktion am meisten leidet, es untergräbt sein Selbstwertgefühl weiter- bremst also nicht die Wut und Aggression des Neiders.



Nekrophilie
sexuelle Handlungen an Toten oder Teilen von Toten. In Deutschland werden allerdings nur sehr selten Fälle von Nekrophilie bekannt. Im Jahr 1999 ist überhaupt keine Verurteilung erfolgt.


Nervenbiopsien
Nervenbiopsien (vorallem eines Astes des Nervus suralis oder des N. muskulocutaneus) sind vorallem bei Verdacht auf eine entzündliche Erkrankung indiziert. Insbesondere bei Kollagenosen, (z.B.Panarteriitis nodosa) bei Gammopathien, Amyloidose, Verdacht auf eine erbliche Polyneuropathie, oder bei Leucodystrophie.  Seltene Nebenwirkung ist die Entwicklung einer Neuralgie im Versorgungsgebiet des inkomplett entfernten Nerven.


Nervenheilkunde
umfasst die Diagnostik, Prävention, nichtoperative Therapie und Rehabilitation bei Erkrankungen des zentralen, peripheren und vegetativen Nervensystems sowie bei psychischen Erkrankungen oder Störungen.
Entwicklung der Fallzahlen und der Vergütung im Nervenärztlichen Bereich


Nervenkekse und Intelligenzplätzchen
Opa kann zu Weinachten plötzlich nicht mehr pinkeln, Oma ist verwirrt und die Enkeltochter ist high. So könnte durchaus das Ergebnis eines übermäßigen Genusses würziger Weihnachtskekse sein.  Beispiel eines Beipackzettels für esoterische Lebensmittel zum Weinachtsfest.  Vor 2 Jahren zu Weihnachten veröffentlichte die Schweizer Zeitschrift Swiss Medical Forum einen Fallbericht über eine Vergiftung mit "Nervenplätzchen". Im geschilderten Fall geriet die betroffene Theologiestudentin an einem Adventsnachmittag angesichts der leichten Muskatnussvergiftung in Todesangst, die Symptome klangen von alleine wieder ab; ohne dass der herbeigerufene Notarzt eingreifen musste. Sie hatte nach einem Rezept, das Hildegard von Bingen zugeschrieben wird, Kekse gebacken und gegessen. Eine kleine Internetrecherche jetzt ergibt, das Rezept für die Nervenkekse der Hildegard von Bingen ist weit verbreitet (etwa 200 Suchmaschineneinträge). Das Rezept hat es bis in die Sendung von Pfarrer Fliege geschafft. Die Abwandlungen unterscheiden sich überwiegend in der Gesamtmenge an Teig. Etwa die Hälfte der Seiten enthält den Hinweis, dass man sich (je nach Seite) auf 3-6 Kekse beschränken sollte. Ein Grund wurde auf keiner der von mir besuchten Seiten genannt. Vorsichtsmaßnahmen für Risikogruppen (entsprechend den Kontraindikationen für Arzneimitteln) finden sich auf keiner Seite. Oft zitiert wird dagegen Hildegard von Bingen wonach die Muskatnuss das Herz des Menschen öffne, schädlichen Säfte vermindere, alle Bitterkeit dämpfe, gegen Behäbigkeit und Konzentrationsschwierigkeiten helfe und bei psychischer Belastung helfe, überhaupt ein Frohmacher sei. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass die Schweizer Autoren vor 2 Jahren berichteten, dass Hildegard von Bingen (1098-1179) die Muskatnuss selbst wohl nicht kosten konnte, da diese erst im 16. Jahrhundert in Europa weiter verbreitet wurde.  Das Rezept enthält überwiegend 45-50g Muskatnuss/kg Teig. Bei dieser Menge ist ab 100g Keksen mit "Vergiftungssymptomen" zu rechnen. Nach übermäßigem Muskatnusskonsum sind anticholinerge Nebenwirkungen zu erwarten. Letztere entsprechen der Rauschwirkung der Nervenkekse. Zu rechnen ist mit Störungen der Bewegungskoordination, Ruhelosigkeit und Erregung bis hin zu Sinnestäuschungen. Die Fahrtüchtigkeit kann beeinträchtigt sein. Vegetative Nebenwirkungen wie Verschwommensehen, Pulsbeschleunigung, Pupillenerweiterung, heiße, trockene gerötete Haut, Fieber, Mundtrockenheit und Verstopfung sind häufig. Bei massiver Vergiftung kann sogar ein Delirium und Bewusstlosigkeit auftreten. Bei Männern mit einer Prostatavergrößerung kann es zu Harnverhaltung kommen. Bei Menschen, die am grünen Star leiden, kann es zu einer Erhöhung des Augendruckes (Engwinkelglaukom) bis hin zum Glaukomanfall kommen. Interessant ist die Bennennung der Kekse als Intelligenzplätzchen, die anticholinerge Wirkung verlangsamt das Denken und vermindert die geistige Leistungsfähigkeit. Bei gesunden Menschen wird die leichte Vergiftung dadurch außer einem leichten Trunkenheitsgefühls wenig Schaden am Hirn anrichten, bei beginnender Demenz kann das Resultat aber ein Verwirrtheitszustand sein. In den meisten Fällen werden sich -auch bei übermäßigem Konsum - die Symptome wie beschrieben von alleine wieder bessern. Bei Menschen mit Prostatavergrößerung, beginnender Demenz, erhöhtem Augendruck und bei Autofahrern sind aber auch schlimmere Folgen möglich. Viele Medikamente haben dieselben anticholinergen Nebenwirkungen wie Muskatnuss in größerer Menge. Bei Medikamenten finden sich auf dem Beipackzettel jeweils die o.g. Hinweise auf die Risiken und Nebenwirkungen. Solche Medikamente sind verschreibungspflichtig, der verordnende Arzt weiß in der Regel, ob eine Prostatavergrößerung oder eine Erhöhung des Augendruckes vorliegt. Bei esoterischen Rezepten aus dem Internet fehlen bedauerlicherweise regelmäßig entsprechende Hinweise. Die betäubende Wirkung von Nervenkeksen ist wegen der unangenehmen Begleitwirkungen im übrigen wenig attraktiv.
Th. A. Beck, H. Marty, Die Nervenkekse der Hildegard von Bingen – keine harmlose Nascherei, Swiss Medical Forum Nr. 51/52 19. Dezember 2001 1287


Nervenlähmungen, periphere, der oberen Extremität


Nerv

Ausfallerscheinung

Sensibilitätsstörungen

Ursache

N. axillaris C5-C6

M. deltoideus (Abduktion¯)

handtellergroßer Bezirk an Außenseite Oberarm

Schulterluxation, Oberarmhalsfraktur

N. radialis (oben in Axilla) C5-C8

Parese aller Strecker (Tricepsparese)

radialer Handrücken, radiale 2 ½ Finger mit Ausnahme des Endgliedes (N. medianus)

Humerusfraktur; Druckschädigung während Narkose, Parkbanklähmung nach Alkoholgenuß

N. radialis (an Oberarm) C5-C8

Fallhand, Parese M.brachioradialis (Supinationsschwäche), Tricepsparese!

s.oben

s.oben

N. radialis (Unterarm u. Handgelenk)

Fallhand; Streckung der Finger im Grundgelenk unmöglich, ebenso Abduktion d. Daumens (Ausfall des M. abductor pollicis longus); Merke: durch Ulnarisfunktion bleibt Streckung in Mittel- und Endgelenken erhalten.

s.oben

s.oben

N.medianus C5-T1

Schwurhand; Daumenballenatrophie; positives „Flaschenzeichen“

radiale Hälfte Handinnenfläche und Palmarseite der ersten 3 ½  sowie dorsale Seite der Endglieder der ersten 2 ½ Finger

Schnittverletzungen, Druckschädigung durch Kopf des Partners, Karpaltunnelsyndrom

N. ulnaris C8-Th1

Krallenhand, Atrophie Hypothenar u. Mm. interossei; Froment-Zeichen positiv

ulnare Ringfingerhälfte, kleiner Finger

häufigste periphere Läsion nach längerem Aufstützen oder gehäuften Bewegungen im Ellengogengelenk





Nervensystem
das zentrale Nervensystem besteht aus dem Gehirn und dem Rückenmark. Neurologie ist nun die Wissenschaft von den Krankheiten des Nervensystems. Millionen elektrochemischer Signale durchfließen permanent die verzweigten Netzwerke des Gehirns. Sie aktivieren Milliarden von Nervenzellen in wechselnder Kombination und steuern auf diese Weise Sinneswahmehmung, Sprache, Bewegungen, Emotionen - den ganzen Menschen.. Nur wenn das Nervensystem reibungslos funktioniert, funktionieren auch die alltäglichen Abläufe, nur dann können wir uns bewegen, denken, sprechen, erinnern und fühlen. Krankheiten des zentralen Nervensystems sind beispielsweise Morbus Parkinson  Mulitple Sklerose  Epilepsie Alzheimer'sche Krankheit  Schlaganfall Kopfschmerzen.... Aber auch bei psychischen Störungen wie  Angststörungen Zwangsstörungen, DepressionenSchizophrenie... liegt eine Störung im Zentralnervensystem vor.

Das periphere Nervensystem verbindet das zentrale Nervensystem mit den Organen bzw. Organsystemen Es gliedert sich in Hirnnerven, - und Spinalnerven (die vom Rückenmark kommen) sowie das vegetative Nervensystem. Nerven haben Äste und können Geflechte, die man Plexus nennt, bilden. Ganglien sind Ansammlungen von Perikarya (Zellkernen und Zellorganellen) im peripheren Nervensystem, die dort meist auch verschaltet sind. Das periphere Nervensystem gibt Signale zum zentralen Nervensystem von den Sinnesorganen über sensorische (afferente) Nervenbahnen  ans Zentralnervensystem. Die Informationen zur Ausführung von Reaktionen laufen über motorische (efferente) Bahnen. Das vegetative Nervensystem.steuert die Arbeit der inneren Organe. Beispiele für Krankheiten des peripheren Nervensystems sind Polyneuropathien oder das  Karpaltunnelsyndrom..



Nervenzelle und Nerven


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Über die Dendriten nimmt das Neuron Eingangssignale auf. Diese Signale werden im Zellkern verarbeitet und führen zu einer Veränderung des
neuron.jpg (12161 Byte) Zellpotentials.  Überschreitet das Zellpotential einen Schwellenwert, sendet das Neuron ein neues Signal.  Die Übertragung des neuen Signals an weitere Neuronen übernimmt das Axon. Die Kontaktstelle zwischen dem Axon eines sendenden Neurons und dem Dendritenbaum eines empfangenden Neurons heißt Synapse. Die Nervenzelle, auch als Neuron bezeichnet, setzt sich zusammen aus einem etwa 0,25 mm großen Zellkörper (Soma) und mehreren (meist sehr vielen verästelten) Fortsätzen, den Dendriten (Durchmesser von ca. 1 µm ). Dendriten nehmen Eingangssignale auf. Der Zellkern verarbeitet Eingangssignale und generiert Aktionspotentiale als Ausgangssignale. Der Zellkörper besteht aus dem Zellkern und den Nißl-Schollen, das sind stark von Ribosomen besetzte endoplasmatische Retikulen. Der Zellkörper wird von der Zellmembran umschlossen. In seiner Form ist er ist kugel- oder pyramidenförmig. Die aus dem Zellkörper herausragenden Dendriten sind kurz und stark verästelt. Einer dieser Fortsätze kann sehr lang werden und wird als Nervenfaser, Neurit oder Axon bezeichnet. Axone bilden an Ihrem Ende Übergänge (Synapsen) zu den Dendriten der Nachfolgezellen, sie übertragen Aktionspotentiale der eigenen Zelle bis zu den Synapsen.  Dieses Axon kann beim Menschen bis zu 1 m lang werden. Axone werden von Schwanschen Zellen umgeben. Da diese jedoch kürzer sind als die Axone, sind mehrere aneinandergereiht. Während der Embryonalzeit entstehen an diesen Stellen lamellenartige Umhüllungen, sogenannte Markscheiden, Schwannschen Scheiden oder auch Myelinscheide genannt. Die Markscheiden sind an das Axon gereit, wie Perlen an einer Schnur. Sie bestehen aus Proteinen und Lipiden und dienen als Isolierschicht. Die vorhandenen Zwischenräume werden als Ranviersche Schnürringe bezeichnet. Zwei dieser hintereinanderliegenden Zwischenräume haben einen Abstand von etwa 1-2 mm. Es wird bei den Axonen unterschieden zwischen denen mit Markscheide, genannt markhaltige Nervenfasern, und denen ohne Markscheide, bezeichnet als marklose Nervenfasern. Weiterhin gibt es Verbindungsstellen zwischen mehreren Nervenzellen, sowie zwischen Nervenzellen und Muskelfasern oder Drüsenzellen. Diese Berührungsstellen heißen Synapsen.(Link zu detailierterer Information) Der Informationsaustausch zwischen den Zellen geschieht über die Synapsen mittels chemischer Botenstoffe (Neurotransmitter). Die von Hüllen umgebenen Neuriten bezeichnet man als Nervenfasern. Ein Bündel solcher Nervenfasern bildet den Nerv, welcher die Erregung von den Sinneszellen zum Zentralnervensystem oder von dort zu den Erfolgsorganen leitet. Motorische Nerven leiten Informationen zu den Muskeln, sensible Nerven bringen Informationen von den Sinnesorganen zum Rückenmark von dort werden sie in den "Hintersträngen" zum Hirn weitergegeben. Im menschlichen Gehirn gibt es davon ungefähr 200 Milliarden Nervenzellen.  Da sich Nervenzellen nach der Geburt nicht mehr teilen, sind sie selber nur selten Ausgangspunkt für eine Tumorerkrankung des Gehirns. Hirnnerven gehen direkt vom Hirn ab (nicht über das Rückenmark) z.B. der Gleichgewichtsnerv weshalb er nicht an der HWS beschädigt werden kann.


Nervenzusammenbruch
ist keine medizinische Diagnose, das Wort wird von Psychologen, Psychiatern oder Ärzten üblicherweise nicht benutzt. Es gibt keine exakte Definition dieses Begriffes. Die Herkunft des zweifellos alten Begiffes ist nicht bekannt, es gibt ihn auch in anderen Sprachen, z.B.: engl. nervous breakdown. Eigentlich handelt es sich um eine bildliche Beschreibung, wobei Nervenfasern weiche Strukturen sind, die nicht brechen.   Gemeint ist meist, dass aus psychischen Gründen für unterschiedliche Zeiten, jedenfalls akut die soziale Funktionsfähigkeit oder Alltagstauglichkeit eines Menschen nicht mehr gegeben ist. Menschen die dieses Wort benutzen, wollen in der Regel eine Art seelischen Notfall, oder eine Reaktion auf eine schwere Belastung ausdrücken. Letzteres entspräche einer akuten Belastungsreaktion.  Oft ist eine massive Angst oder einfach etwas dramatisches gemeint. Der Begriff suggeriert einen Kontrollverlust, was einem subjektiven Empfinden dabei durchaus entsprechen kann.  Real wird bei dem, was Menschen als Nervenzusammenbruch bezeichnen in der Regel nicht die Kontrolle verloren,- es besteht nur die Angst, dass dies passieren könnte. Manche bezeichnen Weinkrämpfe unterschiedlicher Ursache und Dauer als Nervenzusammenbruch, manche den Beginn verschiedenster psychischer Störungen.   Manche Menschen bezeichnen Panikattacken als Nervenzusammenbruch. Obwohl am häufigsten eine Reaktion auf eine ungewöhnliche psychische Belastung gemeint ist, ist die Streubreite in der allgemeinen Benutzung dieses Begriffes groß. Manchmal wird auch eine körperliche Erkrankung (z.B. Magengeschwür) im Zusammenhang mit einer empfundenen Belastung, Überforderung oder Krise als Nervenzusammenbruch bezeichnet. Die Benutzung des Wortes, sagt im Wesentlichen, dass subjektiv ein Ausnahmezustand empfunden wurde. Über die tatsächliche Schwere der empfundenen Beeinträchtigung sagt die Benutzung des Begriffes erfahrungsgemäß nichts aus.  Nachteilig, ist dass der Begriff den Betroffenen selbst wieder suggeriert, dass etwas ganz schlimmes mit ihren "Nerven" passiert sei. Dies bedingt das Risiko, dass die Benutzung des Begriffs dazu beiträgt, die Hilflosigkeit zu verstärken. Für den Zuhörer oder Kommunikationspartner entsteht oft ebenfalls ein Gefühl der Hilflosigkeit. Der Redner meint oft der Zuhörer wüsste, wovon gesprochen wird. Da große Not und ein potenziell vorurteilsbehafteter psychischer Zustand geschildert wird, traut sich der Zuhörer oft nicht nachzufragen. Es besteht das Risiko, dass die Kommunikation trotz Hilfsbedürftigkeit zum Stillstand kommt. Gemeint sein kann also eine dissoziative Störung, akuten Belastungsreaktion eine Depression, eine Angststörung mit  Panikattacke eine somatoforme Störung, oder ganz einfach ein Ausdruck der momentanen Hilflosigkeit und Überforderung.  Insgesamt ist es sinnvoller diesen schlecht definierten umgangssprachlichen Begriff zu meiden. In einem Ausnahmezustand oder bei einer Überforderung ist es sinnvoller andere umschreibende Begriffe zu verwenden, oder noch besser eben genauer (und mit Worten, die man selbst versteht) zu erzählen was man empfindet und was die eigenen Hypothesen über die Auslösung sind.  
 



Neuralgie
wörtlich Nervenschmerz Um Verwechslungen vorzubeugen sollte aber nur die engere Definition verwendet werden: Nur Sekunden (max 2 min)dauernde heftige Schmerzattacken im Versorgungsgebiet eines Nerven. Meist ausgelöst durch Trigger   Das Kranheitsbild wird von Nichtneurologen oft fälschlich diagnostiziert, die eindeutigen Kriterien oft nicht beachtet. Schmerzmittel meist unwirksam. Bestimmte Antiepileptika und bestimmte operative Eingriffe helfen, Behandlung immer durch den Facharzt.


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Auch dies ist nicht überall möglich. Zum einen gibt es nicht überall solche Leitlinien, zum anderen werden diese mir nicht immer sofort bekannt. Manche Leitlinien sind lange nicht aktualisiert worden und von neuerer Literatur überholt, bzw, ergänzungsbedürftig.  Wenn möglich sind im Text Links zu solchen Leitlinien eingebaut. Auch Leitlinien sind nur Orientierungen, sie schließen nicht aus, dass generell oder im Einzelfall Fehler enthalten sind oder diese im Einzelfall nicht anwendbar sind. Ziel der Darstellung ist hier definitiv nicht, mich als Experten für irgendeines der in der Homepage dargestellten Krankheitsbilder auszuweisen. Ich gehe davon aus, dass alle vergleichbaren Fachärzte für Neurologie, Psychotherapeutische Medizin und Psychiatrie ihre Patienten sorgfältig und genau so gut wie ich behandeln. Sollten Sie über eine Suchmaschine direkt auf diese Seite gekommen sein, werden Sie gebeten auch die Hauptseite aufzusuchen. 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