Karl C. Mayer, Glossar, Neurologie, Psychiatrie, Psychotherapie,

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Sadomasochismus

Es werden sexuelle Aktivitäten mit Zufügung von Schmerzen, Erniedrigung oder Fesseln bevorzugt. Wenn die betroffene Person diese Art der Stimulation erleidet, handelt es sich um Masochismus; wenn sie sie jemand anderem zufügt, um Sadismus. Oft empfindet die betroffene Person sowohl bei masochistischen als auch sadistischen Aktivitäten sexuelle Erregung.

siehe unter Paraphilie

SAE

subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie mit diffusen Marklagerveränderungen auch Binswanger-Erkrankung genannt. Im Extremfall findet sich eine subkortikale Demenz mit Abulie, Inkontinenz und Rigidität. Hauptrisikofaktor ist der Bluthochdruck. Die Diagnose wird zunächst klinisch gestellt. In Kernspinbildern sieht man bei älteren Menschen häufig Veränderungen der kleinen Gefäße mit weißen Flecken im Stammgangliengebiet, die für die Radiologen Veranlassung zu dieser Diagnose geben. Viele dieser Patienten sind aber klinisch unauffällig. Kernspinbilder mit Veränderungen die einer subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie entsprechen können auch bei Alzheimerkranken vorkommen.

Alzheimer allgemein
historisches Alzheimers Krankengeschichte
Was es sonst noch sein könnte
Medikamente zur Behandlung der Demenz
Normaldruckhydrozephalus
Frontotemporale Demenz

Wissenswertes über das Gedächtnis
Durchblutungsstörungen und Demenz
Lewy- Körperchendemenz
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit ( CJD) und andere Prionen
Angehörige
Literatur und Links

Durchblutungsstörungen und Demenz Leitlinie der DGN und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft zu Schlaganfällen (DSG) Binswanger Demenz, Leitlinie DGN vaskuläre Demenzen

saisonal abhängigen Depression (SAD)

Der immer wiederkehrende saisonale Rhythmus (Beginn des Auftretens der Befindlichkeitsstörung regelmäßig zwischen Anfang Oktober und Ende November und Abklingen der Beschwerden regelmäßig zwischen Mitte Februar und Mitte April) zusätzlich zur depressiven Verstimmung Symptome wie erhöhtes Schlafbedürfnis, verbunden mit morgendlicher Müdigkeit, Verlangen nach Kohlehydraten und Gewichtszunahme Bei einigen Patienten stehen die körperlichen Beschwerden im Vordergrund, hier besonders die verminderte Energie und nicht so sehr die ebenfalls auftretende Verstimmung.

Depression

Sarkoidose

wurde erstmals 1869 von Jonathan Hutchinson (als besondere Form der Gicht bei einem 58 jährigen) beschrieben, später auch von Ernest Besnier und Cæsar Peter Møller Boeck 1889 und 1899 als Hauterkrankung. Synonyme sind Morbus Boeck/Besnier-Schaumann, Löfgren Syndrom für die akute Verlaufsform oder Morbus Jüngling für die Knochenbeteiligung. Die Ursache dieser granulomatösen Immunkrankheit ist noch nicht vollständig aufgeklärt. (entzündliche Knötchen, histologisch Epitheloidzell-Granulome, die Epitheloidzellen liegen dabei dicht gepackt in den Granulomen, die keine zentralen Nekrosen (nicht verkäsend) aufweisen, mit Langerhans' Riesenzellen und einem Lymphozytenwall), die Histologie ist damit zwar wegweisend der Befund aber unspezifisch. Eine erbliche Veranlagung spielt eine Rolle. Betroffen sind meist junge Menschen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr es erkranken in Deutschland etwa 10-12/100.000 Menschen und Jahr (Inzidenz) insgesamt etwa 10.000 Menschen pro Jahr in Deutschland, Prävalenz bis zu 50/100.000 Einwohner. Obwohl überwiegend die Lungen von dieser Erkrankung betroffen sind, kann sie fast jedes Organsystem befallen. Lungen, Augen, Haut, Knochen, Lymphknoten, Milz, Leber, Herz und in 4-6% auch das Nervensystem. Sarkoidose kann eine Hyperkalzämie und Hyperkalziurie verursachen und so die Ursache von Nierensteinen sein. Eine isolierte Neurosarkoidose tritt in weniger als 1% aller Sarkoidosefälle auf. Die Diagnoseerfolgt wegen des bevorzugten Lungenbefalls über Röntgen der Lunge, CT Lunge, flexible Bronchoskopie, und Hauttests, im Labor finden sich unspezifische Entzündungszeichen, es zeigt sich bei 60 % ein Anstieg des Enzyms Angiotensin Converting Enzyme (ACE), 1,25-OH-Vitamin D3 ist oft erhöht, Lysozym ist bei 60% erhöht, IgG ist oft erhöht, der Tuberkulintest wird negativ.Symptome: Die Beschwerden sind meist unspezifisch. Die Diagnose kann nur durch ärztliche Untersuchung gestellt werden. Das häufigste Symptom ist Husten und Atemnot bei körperlicher Belastung manchmal mit Schmerzen auf der Brust. Nicht selten ist auch ein allgemeines Krankheitsgefühl, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Appetitmangel, Fieber, Nachtschweiß, Lymphknotenschwellungen, ein Hautausschlag an Armen und Beinen (bläulich-rote Hautflecken) , Augensymptome mit Brennen, Iritis, Jucken, Tränenfluss, rote Augen, Lichtscheu, Verschwommensehen, trockene Augen vorhanden. Unregelmäßiger Herzschlag, Gelenkbeschwerden (Steifigkeit, Schwellungen besonders an Knöcheln, Füßen und Händen). Prognose: Bei der Sarkoidose handelt es sich meist um eine milde Erkrankung, die nicht zu dauerhafter Gewebsschädigung führt. Manchmal (nach manchen Angaben bei der Hälfte der Fälle) wird zufällig die Diagnose bei einem beschwerdefreien Menschen gestellt. Bei den meisten Patienten heilen die Granulome, die die Entzündung verursachen von alleine ohne Folgen aus. Bei vielen Patienten mit ausschließlichem Lungebefall wird deshalb in der Behandlung erst zugewartet, ob die Erkrankung von alleine ausheilt. Etwa ein Drittel der Patienten macht einen Sarkoidose-Schub durch und ist dann geheilt. Bei den übrigen Patienten sistiert die Entzündung aber nicht von alleine, es können Narben im Organgewebe entstehen. Letztere Patienten müssen behandelte werden. Im Langzeitverlauf sind die am häufigsten genannten Probleme verbleibende Atemnot bei Anstrengung, Müdigkeit und Gelenkschmerzen. Nach dem Röntgenbild der Lunge werden 5 Stadien (je nach Ausbreitung in der Lunge Stadium 0: Normalbefund der Lunge bei Befall eines anderen Organs bis Stadium IV: fibrotischer Umbau des Lungengewebes mit Funktionsverlust der Lunge) unterschieden. Die Heilungsaussichten sind im Stadium I 55–90 Prozent, Stadium II 40–70 Prozent, Stadium III 10–20 Prozent, Stadium IV 0 Prozent. Bei akuter Sarkoidose werden 95% innerhalb weniger Monate geheilt, bei der chronischen Form sind es 70% der Fälle. Alle Menschen mit Befall des Nervensystems müssen behandelt werden. Hier können periphere Nervenläsionen wie Hirnnervenläsionen, langsam progrediente Polyneuropathien, eine Polyradikulitis und akute Myopathien etc. oder Läsionen des zentralen Nervensystems (einschließlich durch die Herde ausgelöster Kopfschmerzen, Epilepsie, Hirndruckerhöhung und Lähmungen) auftreten. Auch aseptische Meningitiden kommen vor. Die Prävalenz der Neurosarkoidose wird auf 1/100 000 geschätzt. Symptomatisch am häufigsten sind Kopfschmerzen, Sehstörungen, Ataxie und Erbrechen. Eine Hirnnervensymptomatik ist bei 50 % der Patienten das Erstsymptom, davon bei 23%, eine Fazialisparese. F G Joseph, N J Scolding Neurosarcoidosis: a study of 30 new cases, Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2009;80:297-304 Diagnostisch wird bei peripheren Schädigungen des Nervensystems ein EMG, Labor, Messung der Nervenleitgeschwindigkeiten eingesetzt, bei Schädigungen des zentralen Nervensystems eine Kernspintomographie und Lumbalpunktionen. Die Behandlung richtet sich nach der Schwere der Läsionen und Symptome und nach der Verträglichkeit der Medikamente. Kortikosteroide (Kortisonpräparate) sind der Grundpfeiler der Behandlung allgemein und auch der Neurosarkoidose im Besonderen. Meist wird mit einer hohen Dosis in Form einer Stoßtherapie angefangen und nach klinischer Besserung die Dosis reduziert. Wenn die Kortikosteroide nicht wirken oder nicht vertragen werden wird meist auf Cyclosporin, Azathioprin, Hydroxychloroquin, Chloroquin oder eine Strahlentherapie ausgewichen. Chloroquin und Hydroxychloroquin sind oft auch bei der Neurosarkoidose wirksam. Die Wirksamkeit wird nach dem Verlauf der Symptome beurteilt, Hirnnervenbeteiligungen und aseptische Meningitiden haben eine sehr gute Prognose über 90% der Patienten werden gebessert, allerdings soll es bei einem Drittel nach Beendigung der Behandlung zu Rückfällen kommen. Auch eine Polyradikulitis und eine akute Myopathie sollen gut auf Kortikosteroide ansprechen wohingegen die langsam fortschreitende periphere Neuropathie und Myopathie schlechter anspricht. Bei alleinigen Muskel- und Gelenksbefall sind oft auch Antirheumatika ausreichend wirksam.

Deutsche Sarkoidose-Vereinigung gemeinnütziger e.V.http ://www.sarkoidose.de/ Schweiz http://www.sarkoidose.ch/ Lungenstiftung. Patienteninformationen Rheuma-liga.zu Sarkoidose

Satoyoshi Syndrom

Seltene überwiegend bei Asiaten vorkommende Erkrankung, Beginn in der Kindheit und Jugend, vermutlich eine Autoimmunerkrankung. Schmerzhafte Muskelspasmen, Alopezie, Diarrhoe, Endokrinopathie mit Amenorrhoe und sekundären Knochenveränderungen.

Ashalatha R, Kishore A, Sarada C, Nair MD. Satoyoshi syndrome. Neurol India [serial online] 2004 [cited 2004 Apr 15 ];52:94-95 Available from: http://www.neurologyindia.com/article.asp?issn=0028-3886;year=2004;volume=52;issue=1;spage=94;epage=95;aulast=Ashalatha

Scaffolding (stützende Sprache)

Das Wesentliche des als ,,scaffolding" bezeichneten stützenden Sprechstils liegt im Dialog zwischen Mutter und Kind, über den die Mutter eine gemeinsame Erfahrungswelt erzeugt: Die Mutter interpretiert das Verhalten des Säuglings und weist dessen Verhalten dadurch bestimmte Bedeutungen zu. Durch die Bedeutungszuweisung einzelner Handlungen erkennt der Säugling nach und nach verschiedene Konzepte und Regeln, die ihn die Personen- und Sachwelt um ihn herum erkennen lassen. Diese Erkenntnis stellt eine wichtige Basis für den Spracherwerb des Kleinkindes dar, da ihm Wörter als Mittel dienen, Bedeutungen und Intentionen auszudrücken. In der intensiven Sprachlernphase bis zum 5. Lebensjahr spielen darüber hinaus Wiederholungen eine außerordentlich wichtige Rolle, die sich zu Routinen verfestigen.

Schädelbasis-Syndrome

Schädelbasis-Syndrome
Syndrom	einseitige Hirn- nervenausfälle	sonstige Ausfälle
Foster Kennedy-Syndrom	II	ipsilaterale Atrophie, kontralaterale Stauungspapille
mediales Keilbeinflügelsyndrom	I	+ Exophthalmus + Tractus-Hemianopsie
laterales Keilbeinflügelsyndrom	II , III, IV, V1 IV	+ Exophthalmus
Klivuskantensyndrom	III	+ Tractus-Hemianopsie + ipsi- oder kontralaterale Hemiparese
Fissura orbitalis Superior- Syndrom	III, IV, V1 VI
Sinus-cavernosus-Syndrom	III, IV, V1 VI	+ Exophthalmus
Gradenigo-Syndrom (Felsenbeinspitzen-Syndrom)	VI , V1(2,3), VIII,(III,IV; VII)
Kleinhirnbrückenwinkel-Syndrom	VIII , V1/2, VII, VI	(+ Hemiataxie)
Siebenmann-Syndrom (Foramen-jugulare-Syndrom)	IX , X, XI
Vernet-Syndrom	IX , X, XI	+ kontralaterale Hemiparese
Collet-Siccard-Syndrom	IX - XII
Villaret-Syndrom	IX - XII	+ Horner-Syndrom
Garcin-Syndrom	V - XII 1

Schädelhirntrauma ( wann zum CCT ?)

Schädelhirntrauma meint eine kombinierte Verletzung des Schädels einschließlich Haut und Knochen und Gehirn. Für die Bezeichnung Schädelhirntraum ist neben einer Verletzung des Kopfes auch eine Schädigung des Gehirns maßgebend. Oft wird auch nur von einem Hirntrauma also einer Schädigung des Gehirns gesprochen. Der englische Begriff ist traumatic brain injury´- "TBI" für das Hirntrauma.

Die Definitionen haben sich mit den Fortschritten in der Diagnostik in den letzten Jahren geändert. Die alten Begriffe Commotio cerebri = Gehirnerschütterung und Contusio cerebri = Gehirnquetschung werden vielfach parallel weiter verwendet, und daher hier auch erklärt. Wie immer in der Medizin erspart eine gute Erhebung der Vorgeschichte und eine gute klinische Untersuchung unnötige technische Untersuchungen und vermindert auch unnötige Ängste. Auch die beste Technik kann gute klinische Medizin nicht ersetzen, sondern nur ergänzen. Die unten angegebenen Tabellarischen Darstellungen der New Orleans Kriterien, Canadian CT Head Rule, und der CHIP Prediction Rule geben einen recht zuverlässigen Anhaltspunkt, wann eine Computertomographie (CCT) nach einem Schädeltrauma aus medizinischen Gründen,- mögliche therapeutische Konsequenzen-.sinnvoll ist. Sinn dieser Kriterien ist es, dem Arzt bei seiner Entscheidung durch studienüberprüfte Regeln mehr Sicherheit in der Entscheidung zu geben und dem Patienten unnötige Strahlenbelastungen zu ersparen.

Definition und Pathologie Unter einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) versteht man eine vorübergehende oder dauerhafte Schädigung des Gehirns als Folge der Einwirkung eines stumpfen oder penetrierenden Traumas. In der klinischen Untersuchung wirken sich traumatische Einwirkungen im Sinne einer reversiblen oder dauerhaften Funktionsstörung des Gehirns aus. Bei einem Schädelhirntrauma kommt es per Definition zu einer physiologisch bedeutsamen Störung der Hirnfunktion die auf eine Einwirkung externer Kräfte, einschließlich Beschleunigung/und Deceleration, zurückgeht. Hinweis auf die Störung der Hirnfunktion zum Zeitpunkt der Einwirkung der externen Kräfte können Bewusstseinsstörungen, Gedächtnisstörungen für den Zeitraum unmittelbar vor dem Unfallereignis (retrograde Amnesie) oder nach dem Unfallereignis (anterograde Amnesie) zusammengenommen auch als posttraumatische Amnesie bezeichnet sein. Es kann auch zu Benommenheitszuständen und Verwirrtheitszuständen sowie einem fokalen neurologischen Defizit direkt nach dem Trauma kommen. Das Trauma kann morphologisch sowohl nicht nachweisbare als auch sichtbare Veränderungen zur Folge haben, die primär mit einer Computertomographie dargestellt werden, haben. Die vorderen und inferior frontalen und temporalen Hirngebiete sind die die am stärksten und am häufigsten von den einwirkenden Kräften betroffen sind. . Trägheitskraft und besonders Rotationsenergie dehnen und ziehen an der weißen Substanz dieser und anderer Hirngebiete (oberer Hirnstamm, parasagittale weiße Stubstanz des Gehirns, dem Balken, und den Verbindungstellen von grauer und weißer Substanz der Hirnrinde, was zu einer diffusen multifokalen axonalen Schädigung führen kann. AJNR Am J Neuroradiol 24:1049–1056 Eine vergleichsweise einfache und übersichtliche Definition (J Neuropsychiatry Clin Neurosci 19:106-127) von traumatischen Hirnschädigungen oder TBI stellt die Bedingungen

dass entweder ein Bewusstseinsverlust zum Zeitpunkt des Unfalls vorhanden sein muss
eine retrograde Amnesie oder anterograde Amnesie vorhanden sein muss
eine Veränderung des geistigen Zustandes zum Zeitpunkt des Unfalls vorhanden sein muss

Epidemiologie: Schädelhirntraumen sind eine der wichtigsten Ursachen für eine neurologische Behinderung, man schätzt, dass in den USA die Praevalenz solcher Behinderungen bei 2% der Bevölkerung liegt. Meistens resultieren Verhaltensstörungen und kognitive Störungen mit Gedächtniseinschränkungen. Schweren Schädel-Hirn-Traumen sollen in Deutschland 27.000 - 40.000 Menschen/Jahr betreffen, etwa 200–300 Schädel-Hirn-Traumen aller Schweregrade pro 100.000 Einwohner aus.

Symptome: Bei leichteren Schädelhirntraumen (früher Gehirnerschütterungen) klagen die Patienten oft über eine Vielzahl unspezifischer Beschwerden. Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Reizbarkeit, Konzentrationsstörungen, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen, Depressionen, verminderte Stresstoleranz, Affektlabilität und verminderte Alkoholtoleranz. Die meisten dieser Patienten können nach wenigen Wochen wieder arbeiten, etwa 10% bis 20% bleiben nach einem Jahr noch symptomatisch. Je nach Untersuchung bleiben zwischen 0.06% und 2.5% der Fälle nach einer Hirnsubstanzschädigung (Kontusion) langfristig behindert. Je nach Untersuchung bleiben zwischen 0.06% und 2.5% der Fälle nach einer Gehirnerschütterung langfristig behindert. Es wird von manchen Autoren diskutiert, ob dem nicht erkannte Kontusionen zugrunde liegen. Die Unterscheidung zwischen organischer Schädigung und psychologisch/psychiatrischen Folgen auf welcher Grundlage auch immer ist schwierig, abnormale neuropsychologische Tests sind in ihren Aussagen meist unspezifisch und können die organische Grundlage nicht beweisen. Es wird von manchen Autoren diskutiert, ob dem nicht erkannte Kontusionen (Hirnquetschungen) zugrunde liegen. Die Unterscheidung zwischen organischer Schädigung und psychologisch/ psychiatrischen Folgen auf welcher Grundlage auch immer ist schwierig, abnormale neuropsychologische Tests sind in ihren Aussagen meist unspezifisch und können die organische Grundlage nicht beweisen. Bei schweren Schädelhirntraumen nehmen etwa 50% der Patienten wieder eine berufliche Tätigkeit auf, und bis zu 80% können selbstständig in einer eigenen Wohnung leben.

Besonders der oculozephalische Reflex, die motorische Behinderung zu Beginn und das Ausmaß der Mittellinienverschiebung im CCT oder Kernspintomographie scheinen nach Studien aussagekräftig für die Prognose.

Alte Einteilung	Definition	Diagnostische Hauptkriterien
Schädelprellung	ohne Hirnbeteiligung	-kein Bewusstseinsverlust ,-keine neurologischen Ausfälle, keine EEG Veränderungen, Allgemeinsymptome möglich
Commotio cerebri	voll reversible Hirnfunktion	-Bewusstlosigkeit <1h, Amnesie <8h, EEG Veränderungen <24h, keine neurologischen Ausfälle
Contusio cerebri	mit funktionell/morphologisch fassbarer Hirnsubstanzschädigung	-Bewusstlosigkeit >1h oder -neurologische Auffälligkeiten (fokal / HOPS) oder EEG Veränderungen >24h oder- Nachweis morphologischer Substanzschädigung

Neue Definition nach den Leitlinien der DGN 2008:

Ein leichtes SHT („ mild traumatic brain injury“ , MTBI) liegt vor, wenn der initiale
Glasgow Coma Scale(GCS) Score 15– 13 beträgt. Weitere Kriterien des leichten SHT sind:
• Kurzzeitige Veränderung der quantitativen oder qualitativen Bewusstseinslage weniger als 15
Minuten
• Erinnerungslücke (retro-/anterograde Amnesie) weniger als 24 Stunden
• Fehlen neurologischer Fokalzeichen
• Schädel-CT in der Regel ohne fokale Läsion(en)
Klinische Charakteristika des leichten SHT mit dem in der Regel transienten posttraumatischen
Syndrom (in ca. 10– 20% Übergang in das chronische posttraumatische Syndrom, siehe unten) sind
(Ropper u. Gorson 2007):
• Schmerzsyndrom mit Kopf- und Nackenschmerz
• Vegetatives Syndrom mit Übelkeit/Erbrechen, Schwindel, orthostatischer Dysregulation, (distaler)
Hyperhidrose, vegetativem Tremor
• „ Sensorisches“ Syndrom mit Licht- und Geräusch- (über)empfindlichkeit sowie Geruchs- und
Geschmacksstörungen
• „ Neurasthenisch“ -depressives Syndrom mit depressiver Verstimmung, neuropsychologischen
Leistungseinbußen, Reizbarkeit, Schlafstörungen
Trotz Erfüllung dieser Kriterien kann in seltenen Fällen ein höhergradiges SHT vorliegen,
insbesondere wenn sich in der erweiterten bildgebenden Diagnostik (MRT) zerebrale Traumafolgen, z.
B. Kontusion(en), demarkieren.
Die Inzidenz des leichten SHT wird in Deutschland auf ca. 180 Patienten pro 100000 Einwohner pro
Jahr geschätzt. Etwa 80% der in eine Klinik überwiesenen SHT sind leichtgradig, ca. 10%
mittelschwer und ca. 10% schwer (Cassidy et al. 2004).
Ein schweres SHT (Leitlinie der DGN 2008) liegt vor, wenn der initiale Glasgow Coma Scale
(GCS) Score 8– 3 beträgt bzw. die posttraumatische Bewusstseinsstörung länger als 24 Stunden andauert
und/oder es zum Auftreten von Hirnstammzeichen kommt.
Die Inzidenz des schweren SHT wird in Deutschland auf ca. 15– 20 Patienten pro 100000 Einwohner
pro Jahr geschätzt.

Zu bedenken ist bei dieser Definition, dass inzwischen immer häufiger Patienten
auch bei kleineren Verletzungen vom Notarzt intubiert und beatmet werden,
dies gilt insbesondere wenn auch andere Organsystem verletzt sind. Dann lässt
sich die initiale Glasgow Coma Scale nur eingeschränkt oder gar nicht verwerten.

Neuerdings werden Schädelhirntraumen in leichte mittelschwere und schwere Hirntraumen eingeteilt, wobei überwiegend die Glasgow Coma Scale.als Einteilungskriterium verwendet wird.

Einteilung der Schweregrade in Abhängigkeit vom GCS- Score
GCS-Score	Schweregrad
3–8 (bewusstlos)	Schweres Schädelhirntrauma (SHT)/Schwere Bewusstseinsstörung oder Koma
9–12	Mittelschweres SHT/ Mittelschwere Bewusstseinsstörung
13–15	Leichtes SHT/Leichte Bewusstseinsstörung

Dann wird in der Regel davon ausgegangen, dass bei einem Glasgow Coma Scale Score von 13-15 von einem leichten Hirntrauma auszugehen ist und bei einem Score unter 13 von einem mittelschweren oder schweren Hirntrauma auszugehen ist. Eine unauffälliger Untersuchungsbefund im CCT/ und Kernspin des Kopfes schließt weder aktuell noch rückblickend eine strukturelle Hirnläsion im Einzelfall sicher aus. Spezielle Kernspineinstellungen wie T2*-Sequenz zum Nachweis von Hämosiderin, Diffusion tensor imaging (DTI) u.a. können oft in diesen Fällen Schädigungen nachweisen. Die Bedeutung dieser Untersuchungen ist bisher aber nur für Patientengruppen eindeutig belegt und im Einzelfall schwer zu beurteilen. Daneben ist zu berücksichtigen, dass auch diese Befunde unspezifisch sind und beispielsweise ein Hämosiderinnachweis auch bei hypertensiver Enzephalopathie etc. nicht unterscheidbar vorkommen kann. Die leichten‚ diffusen axonalen Schädigung können auch bei einem leichten Hirntrauma nach dieser Definition vorkommen. Hinweise auf letztere geben eben insbesondere die T2*-Sequenzen im Hochfeld-MR, wie aufgeführt sind aber diese punktförmigen Hämosiderinablagerungen nicht spezifisch für das Hirntrauma. Andere Ursachen müssen für die Bewertung also ausgeschlossen werden, dazu kommt, dass diese Untersuchung eben nicht die Regel in der Abklärung des leichten Hirntraumas ist. Zweifel nährt auch eine Untersuchung an Amateurboxern, die zwar etwas mehr solcher Läsionen in den T2*-Sequenzen zeigten, das Ergebnis war aber nicht signifikant. Wichtig zu wissen ist, das ein unauffälliges CCT eine Hirnläsion nicht ausschließt. Die Leitlinien empfehlen bei Hirntraumen nach dieser Definition initial und innerhalb der ersten Tage ein EEG und einen EEG- Verlauf. Herdbefunde insbesondere auch mit Rückblidung im Verlauf können auf eine substanzielle Hirnschädigung hinweisen und auch helfen eine eventuelle spätere posttraumatische Epilepsie ursächlich dem Trauma zuzuordnen. Eine Empfehlung ist bei Patienten mit einem akuten leichten Hirntrauma, zusätzlich zur neurologischen und psychopathologischen Untersuchung immer ein EEG zwischen dem 2. und 7. Tag nach Verletzung abzuleiten und bei pathologischem Befund ein MRT zu veranlassen.

DD der zerebralen Mirkohämatome als Kernpinbefund: Zerebrale Amyloidangiopathie und chronischer Bluthochdruck sind die Hauptursachen, in einer Untersuchung an 5200 Menschen zeigte sich, dass Mikroblutungen im Gehirn bei 5- 6% der alten Menschen ohne Gefäßerkrankung nachweisbar sind. Bei 68% der Patienten mit spontanen intracerebralen Blutungen findet man sie, bei 40% der Patienten mit Schlaganfällen, bei 57% der Patienten mit zerebraler Mikroangiopathie (Lakunen, Leukoaraiose) (NEUROLOGY 2006;66:165-171) Seltener bei diffusen axonalen Läsionen nach Hirntrauma, cerebrale Embolien, CADASIL, Alzheimerdemenz, multiple cavernöse Malformationen, Vaskulitis, hämorrhagische Mikrometastasen, Strahlenvaskulopathie, Parry-Romberg Syndrom, Bei Rauchern sind sie häufiger als bei Nichtrauchern etc.

Unser Gehirn ist gegen Aufprall geschützt, wichtig dabei ist die verformbare Kopfschwarte, der stabile knöcherne Schädel, und die Verzögerung von Bewegungen durch das Nervenwasser (Liquor). Dennoch kann es bei schweren Traumen zu Verletzungen kommen. Man rechnet heute weltweit mit etwa 1 Million Toten durch Schädelhirntraumen jährlich; eine weitere Million Menschen bleiben pro Jahr durch zerebrale Verletzungen mehr oder weniger schwer behindert. Ärztliche Kompetenz entscheidet über das Vorgehen "Sicher ist sicher" bleibt trotz Kostendebatte und Strahlenängsten die wesentlichste Maxime medizinischen Handelns. Es ist vielerorts Routine, Patienten mit geringen Kopfverletzungen auch wenn weitere Auffälligkeiten fehlen einem Computertomogramm (CT) zu unterziehen. Computertomogramme des Kopfes sind heute meist sofort verfügbar, und können im akuten Fall auch die Folgen einer Kopfverletzungen wie Blutungen oder Hirnquetschungen gut darstellen. Sie haben allerdings eine vergleichsweise hohe Strahlenbelastung und verursachen auch erhebliche Kosten. Es ist deshalb wichtig und sinnvoll hier zu einer Indikationsstellung zu kommen, die Patienten sowohl vor unnötigen Röntgenstrahlen als auch vor dem Übersehen von behandlungsbedürftigen Folgen schützt und gleichzeitig unnötige Kosten zu vermeiden. 2 neuere Studien beschäftigten sich damit, wie am sinnvollsten die Patienten ausgewählt werden bei denen nach einer leichten Kopfverletzung eine Computertomographie veranlasst wird. Eindeutig ist immer, dass bei Patienten mit leichten Kopfverletzungen ein CT angezeigt ist, wenn tatsächlich neurologische Auffälligkeiten auftreten. Die wenigen Patienten in den Studien, die einen auffälligen CT-Befund ohne gleichzeitige neurologische Ausfälle zeigen, mussten sich keiner weiteren operativen Behandlung wegen ihrer Schädelverletzung unterziehen. Das Übersehen hätte hier keine Konsequenzen gehabt. Die beiden Studien mit 520 und 3,121 Patienten legen Listen von klinischen Symptomen vor, die zur Identifizierung solcher Patienten dienen, bei denen ein CT angezeigt ist. Übrig bleiben deutlich weniger als 10% der Patienten mit leichten Kopfverletzungen. Immer ins CT sollten danach Patienten mit erheblichen Kopfschmerz, Übelkeit und insbesondere mehr als einmaligem Erbrechen, Ausfälle des Kurzzeitgedächtnisses, Drogen- oder Alkoholintoxikation, Alter über 65 Jahren, einem gefährlichen Unfallmechanismus, Hinweisen auf einen offenen Schädelbruch oder einen Schädelbasisbruch, Gedächtnisverlust für eine Zeit vor dem Unfallereignis (anterograde Amnesie). Außerdem sollten die Patienten spätestens nach 2 Stunden die vollen 15 Punkte auf der Glasgow Koma Skala erreichen, was vereinfacht soviel bedeutet, wie dass sie adäquat wissen wo sie sind und adäquat reagieren. Alle Patienten hatten mit Auffälligkeiten im CT hatten zumindest eines der aufgelisteten Symptome. Auch bei dieser Auswahl findet sich noch bei über 90% kein wesentlicher Befund. Ein CT ist schneller durchführbar und zeigt akute Blutungen besser oder genauso gut wie eine Kernspintomographie. Das CT ist deshalb im Ernstfall die Methode der ersten Wahl zum Screening im schlimmeren Fall schwerer Folgen ist die Kernspintomographie für die Verlaufsbeurteilung entscheidender. (s.u.)

New Orleans Kriterien — für Patienten mit Glasgow Coma Skala Score von 15

Kopfschmerz
Erbrechen
Alter >60 Jahre
Drogen- oder Alkoholintoxikation
Persistierende anterograde Amnesie (Defizite im Kurzeitgedächtnis)
Zeichen einer traumatischen Gewebs- oder Knochenverletzung oberhalb des Schlüsselbeins
Epileptische Anfälle

Canadian CT Head Rule — für Patienten über 16 Jahre mit Glasgow Coma Skala Score von 13-15

Hohes Risiko eine neurochirurgischen Intervention
Glasgow Coma Skala Score <15 innerhalb von 2 Stunden nach der Verletzung
Verdacht auf offene oder geschlossene Schädelfraktur
Hinweise auf eine Schädelbasisfraktur (Hämatotympanon, Brillenhämatom, Otorrhoe oder Rhinorrhoe, und Mastoidecchymose)
2x oder öfters Erbrechen
Alter >65 Jahre
Mäßiges Risiko für eine Hirnverletzung nach dem CT Befund
Retrograde Amnesie für ≥30 min
Gefährlicher Unfallmechanismus (Sturz aus mehr als 1m Höhe oder mehr als 5 Stufen, Verkehrsunfall als Fußgänger angefahren,..)

Das Vorhandensein von einem oder mehr Kriterien der New Orleans Kriterien oder der Canadian CT Head Rule wird als Indikation für ein CCT angesehen.

Die Sensitivität und die Spezifität der New Orleans Kriterien sind 99% und 5%, für den Nachweis irgendeiner klinisch wichtigen im CT sichtbaren Abnormität, für den Nachweis einer neurochirurgisch bedeutsamen Läsion (Kontusion; SAB; kleines subdurales Hämatom, parenchymale oder/und intraventrikuläre Hämatome und bestimmte Schädelfrakturen) beträgt die Sensitivität und die Spezifität 100% und 5%. Die Sensitivität und die Spezifität der Canadian CT Head Rule Kriterien sind 87% und 39%, für den Nachweis irgendeiner klinisch wichtigen im CT sichtbaren Abnormität, für den Nachweis einer neurochirurgisch bedeutsamen Läsion beträgt die Sensitivität und die Spezifität 100% und 38%.

Einfaches Vorhersagemodel für das Auffinden von intracraniellen traumatischen Veränderungen im CT bei Patienten mit leichtem Schädeltrauma - The CHIP Prediction Rule
Ein CT ist indiziert wenn mindestens eines der Hauptkriterien erfüllt ist:	Ein CT ist indiziert wenn mindestens zwei der Nebenkriterien erfüllt sind:
Fußgänger oder Fahrradfahrer gegen Auto Aus dem Fahrzeug rausgeschleudert Erbrechen Posttraumatische Amnesie 4 h Klinische Zeichen einer Schädelfraktur Glasgow Coma Scale Score 15 Glasgow Coma Scale Score Verschlechterung um 2 Punkte (1 h nach Aufnahme) Behandlung mit Antikoagulantien (z.B. Markumar) Posttraumatischer Anfall Alter über 60	Sturz aus jeder Höhe Persistierende anterograde Amnesie Posttraumatische Amnesie von 2- 4 h Contusion des Schädels Neurologisches Defizit Bewusstseinsverlust Glasgow Coma Scale Score Verschlechterung um 1 Punkt (1 h nach Aufnahme) Alter 40–60 Jahre
Marion Smits, et al., Predicting Intracranial Traumatic Findings on Computed Tomography in Patients with Minor Head Injury: The CHIP Prediction Rule Ann Intern Med. 2007;146:397-405.

Ein schweres Schädelhirntrauma (SHT) liegt vor, wenn der initiale Glasgow Coma Scale 3-8 beträgt bzw. die Bewusstlosigkeit länger als 24 Stunden anhält. Die Inzidenz des schweren SHT beträgt in Deutschland ca. 10000 pro Jahr.Leitlinie der DGN zum schweren Schädelhirntrauma. Im schlimmeren Fall bewusstloser Patienten kann der Ort der Schädigung in der Kernspintomographie Hinweise auf die Prognose geben. Ohne Hirnstammverletzung lag die Sterblichkeit in einer Studie bei 4,5 Prozent, mit einer Hirnstammverletzung bei 41 Prozent. Die Wahrscheinlichkeit, die Bewusstlosigkeit ohne Behinderung zu überleben, war umso größer, je geringer die Hirnstammverletzung war. Sie lag bei 70 Prozent, wenn nur eine Verletzung der Hirnhälften vorlag und der Hirnstamm unverletzt war. Bei einer Auswertung von 425 Computertomographien (CCTs) von Patienten mit allen Arten und Schweregraden von SHTs sagten Alter des Patienten, Glasgow Komascore (GCS), die Pupillenreaktion, und das Vorhandensein von subarachnoidalem Blut sowie eine einfache Einteilung des Schweregrades nach CCT (Obliteration des 3. Ventrikels oder der basalen Zisternen, Subarachnoidalblutung, Mittellinieverlagerung, nicht beseitigte Hämatome). am ehesten die Prognose voraus. DiePrognose ist auch von der Schwere der Substanzschädigung im CCT abhängig, in soweit ist das initiale CCT auch eine Untersuchung die eine Einschätzung der Prognose erlaubt. (American Journal of Neuroradiology 29:506-513, March 2008) BMJ 2008;336:425-429 (23 February), doi:10.1136/bmj.39461.643438.25

Bei unspezifischen Symptomen nach einem Schädelhirntrauma wird möglicherweise zu selten an Hormonelle Folgen gedacht. Nach Studien haben 36–51% aller SHT-Pat. eine Störung mindestens einer hypophysären Hormonachse. Ursächlich wird u.a. ein Hypophysenstielabriss und Durchblutungsschädigungen durch Schädigung der Portalgefäße angenommen. Wastumshormonmangel, sekundäre Hypothyreosen, sekundäre Amenorrhoen, ACTH-Mangel und damit erniedrigte Kortisol-Basalwerte sind beschrieben und einer Behandlung zugänglich. Nimodipin und andere Substanzen scheinen die Prognose nicht signifikant zu verbessern. Kortikoide erhöhen die Mortalität bei akutem Schädel-Hirn-Trauma, die vom britischen Medical Research Council koordinierte CRASH-Studie 10.008 Patienten wurde vorzeitig beendet, da die Sterblichkeit unter der Kortisonbehandlung höher war als ohne. Bei der Begutachtung von Schädelhirntraumen sind die Untersuchungsbefunde des erstuntersuchenden Arztes besonders wichtig. Kernspintomographische Befunde einschließlich T2-gewichteter Sequenzen geben besonders gut Auskunft über substanzielle Hirnsschädigungen, bei Verdacht, sollte eine solche Untersuchung möglicht zeitnah veranlasst werden. Schädelhirntraumen können noch Monate und Jahre nach dem Unfall zu Störungen des Gedächtnisses, Aufmerksamkeit, Antrieb und zu Störungen der psychomotorischen Geschwindigkeit und exekutiven Defiziten führen. Diese Defizite müssen eventuell in speziellen neuropsychologischen Testungen nachgewiesen werden. Mittelhirn- und Hirnstammschädigungen können zu psychomotorischer Verlangsamung, Tetraspastik, Ataxie und Hypokinese führen. Kopfschmerzen sind als Folge eines SHT ohne Hirnhautnarbe selten. Am ehesten handelt es sich um posttraumatisch Spannungskopfschmerzes bei beeinträchtigungsbedingter Überlastung und evtl. Stressintoleranz. An psychiatrischen Diagnosen sind Depressionen und Angststörungen besonders häufig. Auch posttraumatische Belastungsstörungen kommen trotz Amnesie für das Geschehen nach HT selten vor.

Das Risiko für eine Epilepsie nach leichten Schädelhirntraumen wird bisher möglicherweise unterschätzt. Eine neue dänische Untersuchung (N=1 605 216) geht von einem verdoppelten Risiko aus. (RR 2·22, 95% CI 2·07–2·38), Dies trifft auch noch 10 Jahre nach dem leichten Schädelhirntrauma zu (RR 1·51, 1·24–1·85). Auch eine Schädelfraktur verdoppelt das Risiko, höheres Alter erhöht das Risiko. Ein schweres Schädelhirntrauma versiebenfacht dieses Risiko. Patienten mit einer Familienanamnese für eine Epilepsie haben ein besonders hohes Risiko nach eine Hirntrauma ( Leichte Hirntrauma RR 5,75 4,56–7,27 und schweres Hirntrauma 10,09-4,20-24,3). Lancet 2009; 373: 1105–10. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60214-2. Ob hier immer zwischen Hirntraumen durch einen Anfall und den Folgen von Hirntraumen unterschieden werden konnte, müssen weiter Studien klären.

Psychische Störungen nach einem Schädelhirntrauma: Die Datenlage zum Auftreten von Psychosen, Depressionen, Manien, Posttraumatischen Belastungsstörungen und aggressiven Zuständen nach Hirntraumen ist bisher schlecht. Aussagekräftige zuverlässige Studien sind kaum vorhanden. (J Neuropsychiatry Clin Neurosci 19:106-127 Auch psychische Störungen, besonders Panikstörungen und Depressionen sind nach einen Hirntrauma aber häufiger als in der Durchschnittsbevölkerung. Aber auch andere psychische Störungen können als Folge auftreten. Ein Screening bezüglich des Vorliegens einer psychischen Störung eine Woche nach leichten Hirntraumen erscheint sinnvoll, da sich hieraus häufiger eine länger dauernde psychische Störung entwickelt, und frühzeitige psychiatrische Behandlungen sinnvoll sind. Kleine Studien kommen zum Ergebnis, dass Sertralin (25–150 mg/Tag) oder Citalopram bei depressiven Symptomen nach Hirntraumen hilfreich sind. (Am J Psychiatry 2009; 166:653–661) (Nebenwirkungen siehe auf der Seite Antidepressiva)

Methylphenidat in niedrigen Dosierungen beginnend kann bei Verlangsamungen sinnvoll sein, es verbessert das Arousal, und weniger deutlich die Aufmerksamkeit und das Gedächtnis. (Die Nebenwirkungen siehe auf der ADS Seite)Placebokontrollierte Studien lassen vermuten, dass Donepezil und andere Cholinesterasehemmer Aufmerksamkeitsfunktionen und exekutive Funktionen bei Patienten nach einem Hirntrauma verbessern können. (Die Nebenwirkungen siehe auf der Alheimer Seite) Behav Neurol 2006; 17:25–42, Trotz Behandlung klingen nicht bei allen Betroffenen die Symptome vollständig ab. Die Unterscheidung zwischen psychischen Störungen, Persönlichkeitsvarianten und leichten Kognitiven Defiziten, die vor dem Unfall bereits vorhanden waren und Unfallfolgen ist im Einzelfall oft schwierig. Auch die sozialen Folgen eines Unfalls und oft langwierige Auseinandersetzungen mit den Versicherungen können erheblichen Anteil an den verbleibenden Beschwerden haben.

. (Am J Psychiatry 1999; 156:374–378) , N. Engl. J. Med., May 15, 2008; 358(20): 2177 - 2178. [Full Text] Psychosomatics, February 1, 2007; 48(1): 67 - 70. [Full Text] Arch Gen Psychiatry, May 1, 2005; 62(5): 523 - 528. [Abstract] J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, March 1, 2005; 76(suppl_1): i53 - i60. [Full Text] J Neuropsychiatry Clin Neurosci, February 1, 2005; 17(1): 122 - 124. [Full Text] Arch Gen Psychiatry, January 1, 2004; 61(1): 53 - 61. [Abstract] Journal of Neurotrauma. October 2006, 23(10): 1468-1501. doi:10.1089/neu.2006.23.1468. Psychosomatics 41:95-103, April 2000 J Neuropsychiatry Clin Neurosci, May 1, 2007; 19(2): 106 - 127

Neben der medizinischen Indikation kann es in vielen Fällen indiziert sein aus juristischen Gründen (sozial- oder zivilrechtliche Ersatzansprüche) eine radiologische Untersuchung durchzuführen.

Siehe auch unter postkommotionelles Syndrom

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Leitlinie Schädel-Hirn-Trauma im Erwachsenenalter NCH (S2)

Scham

Scham signalisiert eine Diskrepanz zwischen Ich und Ich-Ideal. Dieses Ich-Ideal kann als die fantasierte Erwartung durch das „Auge des Anderen" interpretiert werden, das auf die eigene Person gerichtet ist. Beim Schamgefühl wird eine generelle, interne Ursache als Auslöser attribuiert; es bezieht sich auf Merkmale und Eigenschaften, welche die Person als Ganzes betreffen. Das Ausdrucksverhalten manifestiert: Das als mangelhaft empfundene Selbst soll vor den kritisch-verachtenden Blicken eines wichtigen Anderen verborgen werden. Scham reguliert das Verhältnis zwischen Individuum und sozialer Umgebung und kann sowohl zur vermehrten Anpassung als auch zur verstärkten Autonomie motivieren . Wurmser bezeichnet deshalb die Scham als „Wächter des Selbst". Obwohl das „Verbirg Dich!" die dominierende Selbstinstruktion ist, die ans Gegenüber appelliert „Lass mich in Ruhe!", signalisiert das auffallende Erröten einen anderen Aspekt, nämlich das Motiv, die Beziehung aufrechtzuerhalten. Moser u. von Zeppelin fassen die beiden Aspekte in folgende Formel: „Scham signalisiert eine Selbstveränderung gemäß der vermuteten Intention des Objektes. ‘Ich weiß, dass etwas nicht gut ist, aber bleibe bei mir und verachte mich nicht’. Durch das Schamsignal wird das Objekt gezwungen, sein Verhalten zu ändern und zu warten, bis eine neue Form von Selbstdarstellung gefunden ist" Im Gegensatz zum Schuldgefühl der Selbstwertkonflikt- die Überschneidung von Über- Ich und Ich- Ideal. Während es beim Über- Ich Konflikt vorwiegend um Schuldgefühle geht, bezieht sich die Selbstwertproblematik überwiegend auf die Scham (bzw. auf ihre Abwehr). Scham ist der emotionale Indikator im Bezug auf die Selbstwertregulation. Hier geht es nicht wie bei der Schuld um „gut und böse“, sondern um stark und schwach, groß und klein, narzisstisch ausgeglichen oder labilisiert. Jeder Mensch ist auf eine befriedigende Regulation seines Selbstwertgefühles bedacht. Im theoretischen Bezug geht es hierbei um die Regulierung so genannter intrasystemischer Spannungen und weniger um intersystemische Konflikte. Treten Konflikte im engeren Sinne auf, beziehen sie sich auf die Selbst- vs. Objektwertigkeit. Es geht hierbei um Personen, bei denen die Anstrengungen zur Regulierung des Selbstwertgefühls übermäßig stark, in besonderer Weise erfolglos, oder anamnestisch und/oder aktuell in der Untersuchungssituation deutlich konflikthaft sind. Die Selbstwertkonflikte überragen auch eindeutig in ihrem Ausmaß die anderen beschreibbaren Konfliktebenen. Der Symptomblidung , welcher Art auch immer, kommt psychodynamisch stimmig ein restitutiver Charakter für das für das Selbstbild zu. Dem Symptom wird eine einmalige weit über das klinisch nachvollziehbare Ausmaß hinausgehende Wirkung zugeschrieben, die mit einer diesbezüglich eher unauffälligen medizinischen Vorgeschichte kontrastiert. Das ganze Leben des Patienten kann um das Symptom herum organisiert werden. Die krankhafte Veränderung tritt fast regelhaft schlagartig ein, oft durch ein äußeres Ereignis, häufig einen banalen Unfall. Die mögliche Beseitigung des Symptoms auf psychotherapeutischem Weg wird nicht als Entlastung sondern als narzisstische Bloßstellung phantasiert. Möglicherweise handelt es sich bei diesen Selbstwertkonflikten um ein an Bedeutung zunehmendes Phänomen unserer Zeit, in der der Körper immer mehr zum Träger narzisstischer Bedürfnisse zu werden scheint. Der Konflikt kann sich auch als Persönlichkeit, Eigenart bemerkbar machen (narzisstische Persönlichkeit) und muss nicht zu einer umschriebenen Symptombildung führen.

Schamanen

Das Wort "Schamane" stammt aus der Sprache der sibirischen Tungusen und kann mit "Weiser", "der, der weiß" oder "der, der Ekstase kennt", übersetzt werden. Schamanismus sieht sich als das älteste Wissen über die verborgenen Kräfte des Universums. Seit Jahrtausenden wirken Schamanen und Schamaninnen bei den Naturvölkern aller 5 Kontinente als Heiler, Zauberer, Wahrsager, Weise und Künstler. Menschen in Asien, Lateinamerika, Afrika vertrauen sich noch heute bei vielen Leiden ihren traditionellen Medizinmännern an. Sie gelten seit Menschengedenken als Träger mysteriöser Kräfte, die sie befähigen, zu heilen oder in anderen Notlagen zu helfen. In den Anfängen menschlicher Zivilisation wurde Priestern und Heiligen die geheime Macht zugeschrieben, die Menschen heilen bzw. zum Guten oder Bösen beeinflussen zu können. Sie berufen sich dabei auf die ihnen angeblich direkt von Gott verliehene Kraft, und im Lauf der Zeit entwickelten sich in den verschiedenen Teilen der Welt sehr unterschiedliche Heilrituale. Es handelte sich dabei um Anrufungen der Gottheit, begleitet von gewissen Zeremonien oder Gesängen. Demselben Zweck dienten Handauflegungen, Talismane, Amulette, Ringe, Reliquien und Götterbilder. So pflegten zum Beispiel die Priester verschiedener antiker Religionen ihren Patienten unter dem Einfluss von Drogen oder in der Hypnose zu vermitteln, die Götter würden sie im Traum besuchen und ihnen Heilung bringen. Sie trommeln und tanzen sich in Trance, gehen auf Jenseitsreisen, rufen Geister als Verbündete und heilen mit verborgenen Kräften der Natur. Auch heute sind viele schamanische Bräuche immer noch aktuell. Dort wo heute Kapellen, Kirchen und Kloster waren häufig Kraftplätze der alten Schamanen Heilrituale und Zeremonien durchgeführt. Die Kirchen haben die alten Jahreszeitfeste auch gleich mit übernommen. Die Katholiken feiern Weihnachten, die Geburt Christi, wenige Tage nach der „Wintersonnenwende“; Ostern, die Auferstehung Christi, am ersten Vollmond nach der „Frühlings-Tag und Nachtgleiche“. Der Schamane hat Umgang mit Göttern, aber er ist kein Priester. Wo sie ihre Rituale feiern, treffen sich die Kräfte aller Himmelsrichtungen. Während ihrer Zeremonien und Rituale tragen sie bunt geschmückte Gewänder und verwenden kunstvoll gefertigte „Kraftobjekte“ aus Pflanzenteilen und Tierknochen zum Übertragen der Kraft. Ihr wichtigstes Instrument, die Schamanentrommel, ist überall auf der Welt Kennzeichen der Schamanen. In gewissen schamanischen Traditionen wird der Schamanische Bewusstseinszustand durch Drogen ausgelöst. Schamanismus ist überall auf der Welt entstanden. Der Schamane half, gute Jagdplätze aufzuspüren, essbare und heilsame Pflanzen zu finden und die Gemeinschaft vor Feinden zu schützen. Ihr Wissen gaben sie einem ihrer Kinder weiter (=Initiation). Manche beschreiben die Schamanen als Hexer, Teufelsanbeter oder als psychisch Kranke. Schamanen sind wieder modern geworden. Eine neue Generation von schamanisch tätiger Menschen sieht sich in der Lage seelisch kranken Menschen spirituellen Beistand anzubieten. In früheren Kulturen war der Schamane war für seine Gemeinschaft, was für uns heute der Priester, Lehrer und Psychotherapeut ist, in unserer modernen Welt, kommen sie einem großen Bedürfnis nach Esoterik, Mystik entgegen. Wie in anderen traditionellen "Heilmethoden" ist mit einem nicht unerheblichen Risiko zu rechnen, dass der Besuch beim Schamanen, wenn er den Arztbesuch ersetzt das Risiko des Übersehens auch gravierender Erkrankungen beinhaltet. Gerade für schwerer psychisch Kranke ist das Risiko einer Verschlimmerung durch unsachgemäßen "hypnotischen Umgang" als gravierend einzuschätzen. Aus schamanischer Sicht gibt es zwei Hauptursachen einer Krankheit. Erstens etwas im Inneren, das es nicht geben sollte. Zweitens etwas, das es im Inneren geben müsste, das aber nicht vorhanden ist. Beim ersten handelt es sich um fehlplazierte Energie, die sich eingeschlichen hat und nicht dahingehört, beim zweiten um einen Verlust an Lebensenergie. Fehlplatzierte Energie entsteht durch Angst, seelische Belastungen, Furcht und Verletzbarkeit. Der Verlust von Lebensenergie wird durch Rückholung von Energie korrigiert. Eine der Hauptursachen von Krankheit ist ein Gefühl des Getrenntseins, des Alleinseins, der Unvollständigkeit. In der Ursachensuche wird von Schamanen dem Tabubruch eine wichtige Rolle zugeschrieben. Ist der entsprechende Tabubruch gefunden, ist damit auch die Ursache des Übels identifiziert, durch Sühnemaßnahmen und Opfer kann dann eine Versöhnung der Geister herbeigeführt werden. Vorteil des Vorgehens ist dabei, dass die Vorstellung entsteht, wieder aktiv Einfluss nehmen zu können. Hilflosigkeit wird durch eine für das Problem spezielle Strategie der Lösungsstrategie ersetzt. Dieser unspezifische Effekt ist auch sonst ein wichtiger Teil des Plazeboeffektes, besonders bei Depressionen und Schmerzen. Schamanisches "Heilen" bewirkt im wesentlichen eine Wiederbelebung des "Dazugehörigkeitsgefühls". Deshalb führen Schamanen in Stammensgruppen Heilungen häufig unter aktiver Teilnahme der Familienmitglieder und Freunde durch, manchmal sogar der ganzen Gemeinschaft. Das gesamte Heilritual, Feuer, Rauch, spezielle Gewänder oder Gegenstände, sowie die Anwesenheit von Angehörigen, erzeugen eine intensive emotionale Atmosphäre. Es vermittelt Geborgenheit und Führung und erstreckt sich über Stunden und Tage. Oft fallen der Patient und alle Anwesenden in einen Trancezustand, der letztlich die erhoffte Funktion und Heilung haben kann. Bei manchen Hilfesuchenden mehr, bei manchen weniger. Je nachdem, wie leicht sie ihm folgen können, dem Postulierte Wirkprinzipien: Schamanisches Reisen die Nichtalltägliche Wirklichkeit: "Bewusstseinsveränderung und Übergang in eine andere Welt". Zusammenarbeit mit Geistkräften- Initiation: Einweihung in die Geheimnisse der Kraft.- Rituale: Handlungen, mit deren Hilfe die Kraft zur Wirkung gebracht wird. Schamanen einiger Kulturen waren überzeugt, dass es eine instinktive Intelligenz gibt, die die Kraft besitzt, den physischen Körper zu kontrollieren, zu erhalten, wiederherzustellen und zu erneuern. Sie reguliert den Herzschlag und die Körpertemperatur, überwacht Verdauungsfunktionen, Hormonproduktion und die Ausscheidung der Abfallprodukte. Zudem steuert es das körpereigene Kommunikations- und Selbstwiederherstellungssystem. Medikamente, Heilmittel, Behandlungen, Therapien und Chirurgie unterstützen die Heilung nur, die im Grunde von der spirituell-geistigen Intelligenz des menschlichen Körpers bewirkt wird.

Scharlach

ist eine endotoxinvermittelte Erkrankung, die von A Beta-haemolytisierenden Streptokokken, besonders Streptokokkus pyogenes ausgelöst wird. Symptome sind meist Halsschmerzen, Fieber Bauchweh und ein makulopapulöser Ausschlag der oft zu schuppenden Hautablösungen bei Abheilung führt. Im Altern von 10 Jahren haben 80% der Bevölkerung zirkulierendes Antitoxin durch eine vorangegangene Erkrankung und erkranken deshalb nicht mehr an den systemsichen Erscheinungen des Scharlach. Selten kommen aber Erkrankungen bei Erwachsenen vor.

Schellong-Test

Diagnostik der orthostatischen Hypotonie (Blutdruckdüsregulation mit Absinken des Blutdrucks beim Aufstehen aus liegender oder sitzender Position) durch Blutdruck- und Pulsmessung im Minutenabstand während der initialen Liegephase (3–5 Minuten), in der anschließenden Stehphase (8–10 Minuten) und in der erneuten Liegephase.

Scheuermann Morbus

Der M. Scheuermann ist eine während des Wirbelsäulenwachstums auftretende Aufbaustörung an der mittleren und unteren BWS und zum Teil an der oberen LWS. Beginn zwischen dem 9. und 13. Lebensjahr. Zu dieser Zeit tritt Bandscheibengewebe auf Grund des hohen onkotischen und hydrostatischen Druckes durch die Grund- und Deckplatten der angrenzenden Wirbelkörper. Diese werden durch ihre angeborene oder entwicklungsbedingte Weichheit durch das einbrechende Bandscheibengewebe zerstört, welches sich in die Wirbelkörperspongiosa vorwölbt. Abhängig von der Größe des Defekts, des Entwicklungsstandes der Bandscheiben und der Druckverhältnisse kommt es zu unterschiedlichen Deformierungen. Im Alter von 18 bis 20 Jahren sind die Wirbelkörper ausreichend fest entwickelt, aber die Defekte bleiben bestehen. Definitionskriterien: Verminderung des Zwischenwirbelraums, Hyperkyphose der BWS, Keilwirbel, Schmorlsche Knorpelknötchen, Unregelmäßigkeit der Grund- und Deckplatten und das Edgren-Vaino-Zeichen. Die Krankheit wurde 1921 das erste Mal von Holger Werfel Scheuermann beschrieben. Er fand in einer Untersuchung mit Heimkindern heraus, dass die Hyperkyphose zwischen dem 15. und 17. Lebensjahr auftritt und hauptsächlich Jungen betroffen sind. Die Prävalenz des M. Scheuermann in Europa liegt für Männer bei 6,8% und für Frauen bei 6,9%. Die M. Scheuermann Zeichen sind am häufigsten in der mittleren BWS lokalisiert. Das Vorliegen einer Hyperkyphose der BWS war bei den Männern in 47,6% der Fall, bei den Frauen in 50,6%. Bei den degenerativen Veränderungen Grad 0-4 nach Kellgren war bei beiden Geschlechtern am häufigsten Grad 2-3 vertreten, insgesamt hatten Männer stärkere Ausprägungen von degenerativen Veränderungen.

Nach Ganswindt, M. Dissertation 2002, Prävalenz des M.Scheuermann in Europa

Schirmer-Test

prüft die Funktion der Tränensekretion (sekretorische Fasern des N. petrosus major). Dazu wird nach einer Anästhesie der Bindehäute der Augen für 5 Minuten ein schmaler Filterpapierstreifen in beide Unterlide gelegt. So lässt sich im Seitenvergleich eine verminderte Tränensekretion feststellen. Normal: tränennasse Strecke von mind. 3 cm. vermindert < 1,5 cm oder eine Differenz zur Gegenseite > 30%.

Schizoaffektive Störungen

Episodische Störungen, bei denen sowohl affektive als auch schizophrene Symptome auftreten, aber die weder die Kriterien für Schizophrenie noch für eine depressive oder manische Episode erfüllen. Parathyme psychotische Symptome bei affektiven Störungen rechtfertigen die Diagnose einer schizoaffektiven Störung nicht.

Schizoaffektive Störungen
ICD 10		Episodische Störungen, bei denen sowohl affektive als auch schizophrene Symptome auftreten, aber die weder die Kriterien für Schizophrenie noch für eine depressive oder manische Episode erfüllen. Andere Zustandsbilder, bei denen affektive Symptome eine vorher bestehende Schizophrenie überlagern, oder bei denen sie mit anderen anhaltenden Wahnkrankheiten gemeinsam auftreten oder alternieren, sind unter F20-F29 zu kodieren. Parathyme psychotische Symptome bei affektiven Störungen rechtfertigen die Diagnose einer schizoaffektiven Störung nicht.
F25.0		Schizoaffektive Störung, gegenwärtig manisch Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse
		Eine Störung, bei der sowohl schizophrene als auch manische Symptome vorliegen und deshalb weder die Diagnose einer Schizophrenie noch einer manischen Episode gerechtfertigt ist. Diese Kategorie ist sowohl für einzelne Episoden als auch für rezidivierende Störungen zu verwenden, bei denen die Mehrzahl der Episoden schizomanisch ist.
		Schizoaffektive Psychose, manischer Typ Schizophreniforme Psychose, manischer Typ Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse
F25.1		Schizoaffektive Störung, gegenwärtig depressiv
		Eine Störung, bei der sowohl schizophrene als auch depressive Symptome vorliegen und deshalb weder die Diagnose einer Schizophrenie noch einer depressiven Episode gerechtfertigt ist. Diese Kategorie ist sowohl für einzelne Episoden als auch für rezidivierende Störungen zu verwenden, bei denen die Mehrzahl der Episoden schizodepressiv ist.
		Schizoaffektive Psychose, depressiver Typ Schizophreniforme Psychose, depressiver Typ Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse
F25.2		Gemischte schizoaffektive Störung
		Gemischte schizophrene und affektive Psychose Zyklische Schizophrenie Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

Schizophrenie

Die schizophrenen Störungen sind im allgemeinen durch grundlegende und charakteristische Störungen von Denken und Wahrnehmung sowie inadäquate oder verflachte Affekte gekennzeichnet. Die Bewusstseinsklarheit und intellektuellen Fähigkeiten sind in der Regel nicht beeinträchtigt, obwohl sich im Laufe der Zeit gewisse kognitive Defizite entwickeln können. Die wichtigsten psychopathologischen Phänomene sind Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung oder Gedankenentzug, Gedankenausbreitung, Wahnwahrnehmung, Kontrollwahn, Beeinflussungswahn oder das Gefühl des Gemachten, Stimmen, die in der dritten Person den Patienten kommentieren oder über ihn sprechen, Denkstörungen und Negativsymptome. Der Verlauf der schizophrenen Störungen kann entweder kontinuierlich episodisch mit zunehmenden oder stabilen Defiziten sein, oder es können eine oder mehrere Episoden mit vollständiger oder unvollständiger Remission auftreten. Die Diagnose Schizophrenie soll bei ausgeprägten depressiven oder manischen Symptomen nicht gestellt werden, es sei denn, schizophrene Symptome wären der affektiven Störung vorausgegangen. Ebenso wenig ist eine Schizophrenie bei eindeutiger Gehirnerkrankung, während einer Intoxikation oder während eines Entzugssyndroms zu diagnostizieren. Die paranoide Schizophrenie ist durch beständige, häufig paranoide Wahnvorstellungen gekennzeichnet, meist begleitet von akustischen Halluzinationen und Wahrnehmungsstörungen. Störungen der Stimmung, des Antriebs und der Sprache, katatone Symptome fehlen entweder oder sind wenig auffallend. Die paranoide Schizophrenie ist durch beständige, häufig paranoide Wahnvorstellungen gekennzeichnet, meist begleitet von akustischen Halluzinationen und Wahrnehmungsstörungen. Störungen der Stimmung, des Antriebs und der Sprache, katatone Symptome fehlen entweder oder sind wenig auffallend. Die katatone Schizophrenie ist gekennzeichnet von den im Vordergrund stehenden psychomotorischen Störungen, die zwischen Extremen wie Erregung und Stupor sowie Befehlsautomatismus und Negativismus alternieren können. Zwangshaltungen und -stellungen können lange Zeit beibehalten werden. Episodenhafte schwere Erregungszustände können ein Charakteristikum dieses Krankheitsbildes sein. Die katatonen Phänomene können mit einem traumähnlichen (oneiroiden) Zustand mit lebhaften szenischen Halluzinationen verbunden sein. Hebephrenie ist eine Form der Schizophrenie, bei der die affektiven Veränderungen im Vordergrund stehen, Wahnvorstellungen und Halluzinationen flüchtig und bruchstückhaft auftreten, das Verhalten verantwortungslos und unvorhersehbar ist und Manierismen häufig sind. Die Stimmung ist flach und unangemessen. Das Denken ist desorganisiert, die Sprache zerfahren. Der Kranke neigt dazu, sich sozial zu isolieren. Wegen der schnellen Entwicklung der Minussymptomatik, besonders von Affektverflachung und Antriebsverlust, ist die Prognose zumeist schlecht. Eine Hebephrenie soll in aller Regel nur bei Jugendlichen oder jungen Erwachsenen diagnostiziert werden.

Schizophrenie ausführlich Beschwerden, Risikofaktoren, Diagnose und Behandlung

Schizotype Störung

Eine Störung mit exzentrischem Verhalten und Anomalien des Denkens und der Stimmung, die schizophren wirken, obwohl nie eindeutige und charakteristische schizophrene Symptome aufgetreten sind. Es kommen vor: ein kalter Affekt, Anhedonie und seltsames und exzentrisches Verhalten, Tendenz zu sozialem Rückzug, paranoische oder bizarre Ideen, die aber nicht bis zu eigentlichen Wahnvorstellungen gehen, zwanghaftes Grübeln, Denk- und Wahrnehmungsstörungen, gelegentlich vorübergehende, quasipsychotische Episoden mit intensiven Illusionen, akustischen oder anderen Halluzinationen und wahnähnlichen Ideen, meist ohne äußere Veranlassung. Es lässt sich kein klarer Beginn feststellen; Entwicklung und Verlauf entsprechen gewöhnlich einer Persönlichkeitsstörung.

Schlaf-Apnoe-Syndrom

Es handelt sich um nächtliche Atemregulationsstörungen, an denen im mittleren Alter 4% aller Männer und 2% aller Frauen leiden. Das Ersterkrankungsalter liegt meist in der zweiten Lebenshälfte. Männer, oft mit beträchtlichem Übergewicht, sind häufiger betroffen als Frauen. Neben Übergewicht und männlichem Geschlecht ist das Alter, die Menopause, dunkle Hautfarbe, Alkoholgenuss und Rauchen ein Risikofaktor. Hinweisend sind neben Schnarchen, vom Bettpartner beobachtete Atemstillstände, Übergewicht, Bluthochdruck, Schläfrigkeit am Tag, familiäre Vorgeschichte, das Empfinden eines nicht erholsamen Schlafes.

Definition des Schlafapnoesyndroms.

A) Mindestens fünf Apnoen oder Hypopnoen pro Stunde Schlaf und
B) Schläfrigkeit am Tag

oder
C) Mindestens zwei der folgenden Symptome:
Müdigkeit am Tag
Wiederholtes Aufwachen in der Nacht
Nächtliches Erstickungsgefühl (Choking)
Kein erholsamer Schlaf
Konzentrationsstörungen

Als obstruktives Schlafapnoesyndrom bezeichnet man dabei wiederholte nächtliche Atemstörungen durch einen Verschluss der oberen Atemwege (Pharynxkollaps), die meistens auf anatomische Gegebenheiten wie zum Beispiel Übergewicht oder Retrognathie (Rückverlagerung des Unterkiefers) zurückzuführen sind. Aktuelle Erkenntnisse lassen darauf schließen, dass auch eine instabile Atemregulation als Auslöser in Frage kommt. Die wichtigsten Symptome sind neben erhöhter Tagesmüdigkeit und zwanghaften Einschlafattacken das laute Schnarchen nachts, das aber plötzlich von einer Atempause gefolgt, die wiederum von einem fast "explosionsartigen" Schnarchton begleitet wird, mit dem alles von vorne beginnt. Verantwortlich für die Tagesmüdigkeit sind hauptsächlich die häufigen kurzfristigen Weckreaktionen (Arousals), die das Schlafmuster stören. Das laute Schnarchen ist vor allem eine Zumutung für die anderen, die Atempause eine Gefahr für den Betroffenen (und oft eine Schreck-Minute für den Partner, der "an das Schlimmste denkt"). Solche immer wieder auftretenden Atem-Stops können zu regelrechten Erstickungsanfällen und einer damit durch das Gehirn notfallmäßig ausgelösten "Weckreaktion" führen. Die Folgen sind langfristig potenziell gefährlich: Der Patient findet zum einen keinen erholsamen Tiefschlaf und erreicht immer nur oberflächliche Schlafstadien. Die Diagnosesicherung erfolgt durch Polysomnographie im Schlaflabor. Obstuktive Schlafapnoe ist ein Risikofaktor für Schlaganfälle, Bluthochdruck oder dekompensierte Herzinsuffizienz aber auch axonale sensorische Polyneuropathien. Betroffene haben insbesondere unbehandelt ein erhöhtes Unfallrisiko. Die Behandlung erfolgt mit CPAP (continuous positive airway pressure, kontinuierliche Atmung bzw. Beatmung gegen erhöhten Druck), wenn diese nicht vertragen wird oder in leichten Fällen mit Kieferorthesen, die eine Vorverlagerung des Unterkiefers bewirken, Gewichtsverlust ist meistens ebenfalls wirksam und in Einzelfällen sind chirurgische Eingriffe indiziert. Alkohol und Schlaftabletten verschlechtern die Schlafapnoe über eine Entspannung der Pharynxmuskulatur. Mit Besserung der Schlafapnoe unter Behandlung bessert sich auch die Polyneuropathie, auch die anderen Krankheitsrisiken gehen zurück. Unter Behandlung schwindet die Tagesmüdigkeit, das Unfallrisiko geht zurück.

Grad der Behinderung nach Anhaltspunkte für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertengesetz vom November 1996",

Ohne Notwendigkeit einer Beatmungstherapie (nCPAP, BiPAP) 0-10 GdB

Mit einer Notwendigkeit einer Beatmungstherapie (nCPAP, BiPAP) 20 GdB

Bei nicht durchführbarer Therapie/Beatmungstherapie wenigstens 50 GdB

Ein obstruktives oder gemischtförmiges Schlaf-Apnoe-Syndrom mit Notwendigkeit einer kontinuierlichen nasalen Überdruckbeatmung bedingt einen GdB von 20. Ein höherer GdB kommt u.a. nur in Betracht, wenn eine nasale Überdruckbeatmung nicht durchführbar ist. Dabei kommt es für die Beurteilung der Therapieverträglichkeit nicht darauf an, ob der Betroffene aus seiner Sicht meint, die Maske nicht tragen zu können. Entscheidend ist die objektive Therapierbarkeit. Psychische Abnormitäten, wie Zwangs- oder Angstneurosen, können ggf. Berücksichtigung finden. Hier ist aber zu zu fordern, dass sich der Betroffene wegen der behaupteten psychischen Probleme beim Tragen der Atemmaske in psychiatrische Behandlung begeben hat. LSG NRW - L 6 SB 93/02 - Urteil vom 13.07.2004

Hypersomnie Kleine-Levin Syndrom, Narkolepsie,

Schulz, Richard; Eisele, Hans Joachim; Weissmann, Norbert; Seeger, Werner Obstruktive Schlafapnoe – ein wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor Dtsch Arztebl 2006; 103(12): A 775–81
Siehe auch Fachverband Schlafapnoe
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Schlafkrankheit

Nahezu unbemerkt hat sich die Schlafkrankheit in den letzten drei Jahrzehnten im Inneren des afrikanischen Kontinents epidemisch ausgebreitet. Obwohl in den 60er-Jahren fast besiegt, hat der Erreger heute nach Schätzungen der WHO wieder etwa 300,000- 500 000 Menschen pro Jahr in Zentral- und Westafrika infiziert. Sie gehen einem sicheren und qualvollen Tod entgegen, wenn sie nicht rechtzeitig fachgerecht behandelt werden. Die Schlafkrankheit (Afrikanische Trypanosomiasis) ist ausschließlich in den Ländern Schwarzafrikas verbreitet. Durch den Stich infizierter Tsetsefliegen (genus Glossina) wird sie auf den Menschen übertragen. Die Erkrankung tritt in Afrika nur zwischen dem 14.nördlichen und dem 29.südlichen Breitengrad auf, da die Tsetsefliegen in anderen klimatischen Bedingungen nicht gedeihen. Touristen bringen allerdings manchmal die Krankheit mit. Die Erreger (Trypanosoma brucei gambiense für die westafrikanische und Trypanosoma brucei rhodesiense für die ostafrikanische Form) breiten sich zunächst im hämolymphatischen System aus und befallen nach einer variablen Zeit von einigen Wochen bis Monaten das Zentralnervensystem. Das haemolymphatische Stadium tritt 1-3 Wochen nach dem Biss der Fliege auf, es bilden sich nicht eiternde gerötete Knoten (Trypanome) an der Bissstelle. Es kommt zu einer Vergrößerung der Milz, der Lymphknoten, Herzkreislaufstörungen und wechselnden Temperaturen sowie Hautausschlägen. Auch in diesen Stadium kann schon zu Kopfschmerzen, Schwächegefühl, Müdigkeit, generalisierten Schmerzen und Missempfindungen kommen. Wenn nach einigen Wochen bis Monaten das Zentralnervensystem befallen wird, führen die Erreger dort zu einer chronischen Enzephalitis mit schleichender Wesensveränderung und vielfältigen neurologischen Symptomen, deren vorherrschendes klinisches Zeichen eine auffällige Apathie und Schläfrigkeit darstellt, auch extrapyramidale Bewegungsstörungen treten auf. Im Endstadium kommt es zu einer demyelinisierenden Enzephalitis mit Demenz, Bewusstseinsstörung und Kachexie sowie schließlich dem Tod. Eine einmal etablierte Infektion verläuft immer tödlich, wenn sie nicht rechtzeitig behandelt wird. . Im Zentrum der Behandlung steht auch heute noch Melarsoprol, ein hoch toxisches Arsenpräparat, dessen Applikation schmerzhaft und gefährlich ist. Vier bis zwölf Prozent aller Patienten, die mit Melarsoprol behandelt werden müssen, überleben die Therapie nicht. Außerdem mehren sich aus einigen Zentren Berichte eines primären Therapieversagens durch das Auftreten Melarsoprol-resistenter Trypanosomenstämme. Eflornithin ein wesentlich besser wirksamer und verträglicher Wirkstoff kommt erst jetzt auf den Markt, obwohl schon 1980 dessen Wirksamkeit gesichert werden konnte. Grund ist, dass die Industrie damit in Afrika nicht genügend Geld verdienen konnte. (Quelle deutsches Ärzteblatt). Eine Impfung gibt es bisher nicht. Die Bekämpfung der Tsetsefliegen ist die wirksamste Vorbeugung. Die Kernspintomographie kann hilfreich in der Unterscheidung zwischen der Enzephalitis durch den Erreger und der Arsenenzephalopathie durch die Behandlung sein.

NEUROLOGY 2006;66:1094–1096

Schlaflähmung

Schlaflähmung ist durch eine beim Aufwachen auftretende Bewegungslosigkeit charakterisiert, die meistens direkt im Anschluss an einen Traum einsetzt. Das Gefühl der Lähmung erstreckt sich auf die gesamte Skelettmuskulatur mit Ausnahme der an Atmung und Augenbewegungen beteiligten Muskeln. Hypnagoge Halluzinationen und Schlaflähmung treten auch zusammen auf und kommen besonders häufig bei Narkolepsie vor. Sie können allerdings auch bei hohem Schlafmangel in Erscheinung treten. Aus medizinischer Sicht sind sie ungefährlich, können aber psychisch äußerst belastend sein.

Siehe unter Schlafstörungen

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