Karl C. Mayer, Glossar, Neurologie, Psychiatrie, Psychotherapie,

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Tabu

auch taboo, In Tonga ein Wort für unverletzlich, in Polynesien und anderen Südpazifischen Inseln ein Wort für etwas, das nicht erwähnt werden darf, das heilig, unverletzlich ist. Bezeichnung für ein in Naturvölkern allgemein respektiertes Verbot. Tabutraditionen spielen im religiösen und sozialen Leben jeder Gesellschaft und Kultur eine Rolle. Ein Tabu bedeutet in der Regel, dass nicht nur ein bestimmtes Verhalten vermieden werden muss, es darf auch nicht darüber geredet werden. Tabu ist ein allgemeiner Begriff für alle jene verbotenen Themen, Bereiche oder Dinge, über die man nicht spricht bzw. die man nicht tut, deren Verbot nicht unbedingt rational begründbar sein muss, historisch bestehen meist sinnvolle Begründungen, die aber inzwischen überkommen sein können. Tabus äußern sich in Verboten und Einschränkungen, die einer Gemeinschaft auferlegt werden. Nahrungsmittel, religiöse Werte, politische Themen, Gesprächsthemen oder manchmal sogar Worte (z.B. im Bereich der Sexualität, Religion, Ethnologie) allgemein, diverse abergläubische Vorstellungen beispielsweise bezüglich schwangerer Frauen, bestimmte Berufe oder Bevölkerungsgruppen etc. "Im Tabu wird nicht ein Unmenschliches geächtet, sondern ein Menschliches Unmenschlich gemacht". Tabus können sehr sinnvoll sein (z.B. Inzestverbot) oder unsinnig (Redeverbot über bestimmte Themen). In Tabus sind oft Anknüpfungspunkt für Witze und Schimpfwörter. Tabubruch soll Schuldgefühle und Angst vor gesellschaftlicher Ächtung erzeugen. Beim Tabubruch werden abstrakte, moralische oder religiöse Verbote unterschiedlicher Autoritäten missachtet, es kommt zu Grenzüberschreitungen bezüglich gesellschaftlicher Regeln. Tabus können einen sinnvollen Schutz darstellen, können aber auch sehr hinderlich für eine persönliche oder gesellschaftliche Entwicklung sein.

Tagesschläfrigkeit

Eine vermehrte Tagesschläfrigkeit ist allgemein häufig. Der häufigste Grund für Tagesschläfrigkeit ist Schlafmangel, meist absichtlich herbeigeführt. Viele Menschen betrachten den Schlaf wie eine Bank, von der man bei Bedarf leihen kann, um länger wach zu bleiben. Die Ursachen können aber vielfältig sein. Neben häufigen neurologischen Erkrankungen wie der Alzheimerdemenz oder dem M. Parkinson kommen auch zahlreiche andere neurologische und neurodegenerative Erkrankungen in Betracht, zu denken ist auch an eine periphere Polyneuropathie, neuromuskuläre Erkrankungen, Epilepsie, chronische Schmerzsyndrome, Depressionen und andere psychiatrische, aber auch allgemeine Schwäche im Rahmen von Anämien oder entzündlichen bzw. Tumorerkrankungen, tatsächlicher Schlafmangel, medikamentös bedingt oder durch vermehrten Drogen- oder Alkoholgenuss verursacht, Schlafapnoesyndrome und eine Vielzahl anderer Ursachen kommen in Betracht. Häufig liegt aber auch eine genetische Veranlagung vor. Nach einer Untersuchung der amerikanischen "National Sleep Foundation 2000 Omnibus Sleep in America Poll" berichten immerhin 43% der Erwachsenen über eine Schläfrigkeit, die soweit geht, dass sie die Alltagsaktivitäten an mehreren Tagen im Monat beeinträchtigt, 20% geben sogar an, dass dies auf mehrere Tage in der Woche zutreffe. Nach einer Untersuchung sind die Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit schlimmer als bei einer Alkoholintoxikation. Konzentration und Gedächtnis lassen nach, die Stimmung verschlechtert sich, was die Leistungsfähigkeit zusätzlich beeinträchtigt. In einer Untersuchung an LKW- Fahrern berichteten 40% dass sie bei mindestens 20% ihrer Fahrten Schwierigkeiten hatten wach zu bleiben. 20% gaben zu, mindestens 2x während der Fahrt eingenickt zu sein. Auf 50 000 wird die Zahl der durch Müdigkeit verursachten Verkehrsunfälle/Jahr in den USA geschätzt. Schläfrigkeit entspricht einem physiologischen Drang zu schlafen, der normalerweise beendet wird, wenn der Betreffende genügend geschlafen hat. Im Unterschied zu Müdigkeit ist dabei gemeint, dass Betroffene eine Tendenz haben einzuschlafen, dies in monotonen Situationen auch leicht tun, Betroffene schlafen am Wochenende meist aus, sie schlafen auch meist besonders rasch ein. Eine Vielzahl von Hirngebieten und fast alle bekannten Neurotransmitter haben Anteil an der Steuerung der Tageschläfrigkeit. Obwohl es zahlreiche Fragebogentests gibt, scheinen Angaben auf einer visuellen Analogskala zwischen hellwach und sehr schläfrig genauso zuverlässig zu sein, wie jeder Test. Apparativ wird im Schlaflabor am häufigsten der Multiple Schlaf Latenz Test (MSLT) nach einer Polysomnographie über Nacht eingesetzt. Dazu werden entsprechen verkabelte Patienten in einen ruhigen, bequemen und dunklen Raum gesetzt und gebeten sich nicht gegen das Einschlafen zu wehren. Abgeleitet wird ein EEG, EMG und die Augenbewegungen. Gemessen wird vereinfacht die Zeitdauer vom Ausschalten des Lichtes bis zum Einschlafen und das Vorhandensein oder die Abwesenheit von SOREMPs. Im Maintenance of Wakefulness Test erfolgt die gegenteilige Aufforderung, Betroffene sollen sich wach halten. Im MSLT, wird eine durchschnittliche Schlaflatenz >10 min als normal betrachtet, <8 min gilt als pathologisch und der 8–10 min Zeitraum gilt als Grauzone. Mehr als 2 SOREMPs gelten ebenfalls als pathologisch. Eine durchschnittlich Schlaflatenz <10 min im Maintenance of Wakefulness Test wird als pathologisch angesehen. Bei psychiatrisch bedingter Hypersomnie liegt in der Regel ein gestörter Nachtschlaf und ein Hyperarousal vor, bei primärer Hypersomnie liegt im Gegensatz dazu ein Hypoarousal vor.

Sozialmedizinisch und verkehrsmedizinisch gilt, wer einschläft darf nicht fahren. Fahrtüchtigkeit ist bei deutlicher Tagesschläfrigkeit nicht gegeben. Nach Aufnahme einer entsprechenden erfolgreichen Behandlung ist allerdings in der Regel wieder Fahrtüchtigkeit zu erwarten. Müdigkeit ist keine Entschuldigung für einen Unfall sondern verschärft das Strafmaß, da davon ausgegangen wird, dass der Betroffene dies rechtzeitig merkt. Je nach Beruf kann Tagesschläfrigkeit im Einzelfall Berufsunfähigkeit bedingen, dies gilt insbesondere, wenn trotz Einsatz effektiver therapeutischer Methoden ungewollte Schlafepisoden (oder Kataplexien) am Arbeitsplatz eintreten. Vollständige Erwerbsunfähigkeit wegen Tageschläfrigkeit ist auch unter Berücksichtigung der Behandlungsmöglichkeiten, die gesetzlich zumutbar sind, eine absolute Ausnahme.

GdB bei Schlafapnoe		GdB bei Narkolepsie und Hypersomnie
ohne Notwendigkeit einer kontinuierlichen nasalen Überdruckbeatmung	0–10	Persistierende leichte Beeinträchtigung der Wachheit mit fakultativen Symptomen	<40
mit Notwendigkeit einer kontinuierlichen nasalen Überdruckbeatmung 20	20	Persistierende mittelgradige Beeinträchtigung der Wachheit bei mindestens täglichem Einschlafen, Kataplexien und anderen fakultativen Symptomen	<50
Trotz effektiver Therapie persistierende schwergradige Beeinträchtigung der Wachheit und Kataplexien	>50	Trotz effektiver Therapie persistierende schwergradige Beeinträchtigung der Wachheit und Kataplexien	>50

	Übermäßige Tagesschläfrigkeit	Kataplexie	organische oder psychiatrische Ursache	Poly-somnographie	Multipler Schlaflatenz- Test
Narkolepsie mit Kataplexie	Mindestens 3 Monate	Eindeutige Anamnese	fehlt		durchschn. Schlaflatenz <8min
Narkolepsie ohne Kataplexie	Mindestens 3 Monate	Eindeutige Anamnese fehlt	fehlt		durchschn. Schlaflatenz <8min
Idiopathische Hypersomnie mit langer Schlafzeit	Mindestens 3 Monate	mindestens 10 Stunden Nachtschlaf ohne Erholung, Nickerchen ohne Erholung	fehlt, insbesondere keine Schlafstörung, die die Tageschläfrigkeit auslöst	> 10 Stunden Nachtschlaf	durchschn. Schlaflatenz <8min, <2 REM Perioden zu Schlafbeginn
Idiopathische Hypersomnie ohne langer Schlafzeit	Mindestens 3 Monate	6-10 Stunden Nachtschlaf ohne Erholung, Nickerchen ohne Erholung	fehlt, insbesondere keine Schlafstörung, die die Tagesschläfrigkeit auslöst	6-10 Stunden Nachtschlaf	durchschn. Schlaflatenz <8min, <2 REM Perioden zu Schlafbeginn
Periodisch wiederkehrende Hyersomnie	2-28 Tagesperioden, z.B.:Kleine-Levin Syndrom oder menstruelle Hypersomnie	1x oder 2x im Jahr wiederkehrend	insbesondere kein Hirntumor und keine bipolare Störung		Keine Auffälligkeiten zwischen den Perioden (Wachheit, Aufmerksamkeit, kogn. Funktion, Verhalten)
Sekundäre Narkolepsie	Mindestens 3 Monate	möglich	vorhanden		durchschn. Schlaflatenz <8min, <2 REM Perioden zu Schlafbeginn
Sekundäre Hypersomnie	Mindestens 3 Monate	nein	vorhanden		durchschn. Schlaflatenz <8min, <2 REM Perioden zu Schlafbeginn
Diagnostische Kriterien der Narkolepsie und Hypersomnie nach der Internationalen Klassifikation für Schlafstörungen

siehe auch unter Epworthskala der Schläfrigkeit (Epworth sleepiness scale) Narkolepsie, Hypersomnie, Kleine-Levin Syndrom, Schlaf-Apnoe-Syndrom, chronisches Müdigkeits- bzw. Erschöpfungssyndroms (chronic fatigue syndrome oder CFS) Christian Guilleminault and Stephen N. Brooks , Excessive daytime sleepiness: A challenge for the practising neurologist, Brain 2001 124: 1482-1491. [Abstract] [Full Text] Scammell TE, Estabrooke IV, McCarthy MT, Chemelli RM, Yanagisawa M, Miller MS, et al. Hypothalamic arousal regions are activated during modafinil-induced wakefulness. J Neurosci 2000; 20: 8620–8. S.Kotterba et al., Begutachtung der Tagesschläfrigkeit bei neurologischen Erkrankungen und dem obstruktiven Schlafapnoesyndrom (OSAS) Nervenarzt 2007 · 78:861–870

Takayasu-Arteriitis

betrifft typischerweise die Aorta, insbesondere den Aortenbogen, und ihre Abgänge, jedoch üblicherweise nicht die zerebralen Gefäße. Alter unter 40, Frauen überwiegend aus dem östlichen Mittelmeerraum und Orient. Claudikation einer Extremität, verminderter Brachialispuls mit Differenz von mehr als 10 mm Hg beim systolischen RR zwischen beiden Armen (der Blutdruck kann machmal auch an beiden Armen zu niedrig gemessen werden. Geräusch über der A. subclavia oder Aorta, und arteriographischer Nachweis von Einengungen der ganzen Aorta oder ihrer primären Verzweigungen, 3 oder mehr dieser 6 Kriterien sollten vorhanden sein.

akut allgemeines Krankheitsgefühl mit Müdigkeit, Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Muskelschmerzen, Gelenkschmerzen. Später dann Symptome durch die Gefäßverschlüsse/-einengungen mit Claudikation. Dabei können auch die Halsschlagadern betroffen sein, oder neurologisch auch TIAs bis zu Schlaganfällen. Hochdruck bei Nierenarterienstenose.

Einteilung des pathologischen Befallsmusters bei der Takayasu-Arteriitis nach der Konsensuskonferenz Singapur 1995
I Befall nur der supraaortalen Äste
Iia Befall des Aortenbogens und der supraaortalen Äste
Iib Befall des Aortenbogens, der supraaortalen Äste sowie der deszendierenden Aorta thoracalis
III Befall der deszendierenden Aorta thoracalis, der Aorta abdominalis und ihrer großen Äste
IV Befall nur der Aorta abdominalis und ihrer großen Äste
V Befall aller Abschnitte der Aorta und ihrer großen Äste
P+ Befall auch der Pulmonalarterien
C+ Befall auch der Koronararterien

Gesicherte Diagnose nur über eine Biopsie. Zur Verlaufsbeobachtung auch Entzündungs- Labor, Anämie,.

Behandlung mit Steroiden, beginnend mit 1 mg/kg KG/Tag Prednisolonäquivalent, später zum Einsparen von Steroiden Methotrexat und Cyclophosphamid. Operative Interventionen oder Ballondillatationen, Stents etc.

Arend WP, Michel BA, Bloch DA, Hunder GG, Calabrese LH, Edworthy SM, Fauci AS, Leavitt RY, Lie JT, Lightfoot RW Jr, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis.Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1129-34
Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der arteriellen Verschlusskrankheit der Becken-Beinarterien Stand Juli 2001 Deutsche Gesellschaft für Angiologie, Gesellschaft für Gefäßmedizin,

Tapia-Syndrom

Stimmband- und Zungenlähmung durch Schädigung des Nucleus ambiguus Nn. vagi et glossopharyngei, Rachenhinterwandparese und ipsilateraler Zungeparese, durch Schädigung des Nucleus N. hypoglossi mit kontralateraler Hemiparese durch Pyramidenbahnschdädigung. Bedingt durch eine intermediolaterale Läsion der Medulla oblongata. Wenn auch Tractus spinothalamicus und Tractus descendens N. trigemini beteiligt sind kommt es zusätzlich zur kontralateralen Hemihypästhesie, das Syndrom wird dann zentrales Tapia-Syndrom genannt, da es auf eine ventromediale tegmentale Affektion der Medulla zurückgeht.

Tarlov Zysten

sind Zysten, die sich meist am Kreuzbein finden. Sie sind den meningealen Divertikeln und Meningozelen ähnlich. Meist machen sie keine Symptome. Es sind allerdings erhebliche neurologische Ausfallserscheinungen möglich. In einer Kernspinstudie mit 500 Patienten mit Rückenschmerzen fand sich bei 4,6% der Patienten eine Tarlov Zyst, 21% von diesen machten Symptome. Diese entstehen durch Druck auf die Nervenwurzeln. Typische Symptome sind Rückenschmerzen, Hüftschmerzen, Ischialgieforme Beschwerden, Taubheitsgefühle und andere Sensibilitätsstörungen im Bereich der betroffenen Nervenwurzeln. Manchmal eine Claudicatio intermittens der Cauda equina. Neben dem Kernspinbefund ist vor allem der klinisch neurologische Befund und eventuell ein EMG sowie ein Tibialis-SSEP für die Diagnose entscheidend. Operiert wird nach der Methode von Mummaneni et al, dabei wird Fett an die Stelle gelegt an der die Zyste entfernt wurde um zu vermeiden, dass sich diese wieder füllt. Rezidive kommen dennoch vor. Vor einer Entscheidung über eine Op sollte ein Neurologe oder Neurochirurg entscheiden ob die Zyste tatsächlich verantwortlich für die Symptome ist. Dieser weiß in der Regel auch am besten wo in der Nähe Erfahrung mit der operativen Behandlung besteht.

Täter- bzw. Opfersein

Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Täter- bzw. Opfersein einerseits und bestimmten Bewältigungsstrategien sowie Persönlichkeitsmerkmalen andererseits. Diskriminanzanalysen zufolge tragen im Wesentlichen die Persönlichkeitsvariablen Ichdurchsetzung, Ehrgeiz, Unterlegenheit und Maskulinität neben sozialen Unterstützungsstrategien zur Unterscheidung der Opfer- und Tätergruppe bei.

Tau Protein

Tau-Protein ist wichtiger Bestandteil des Zellskeletts. Das Zellskelett der Nervenzellen besteht aus einem hochgradig vernetzten System von Mikrofilamenten, Neurofilamenten und Mikrotubuli sowie spezifischen daran assozieierten Eiweißen. (Frölich et al, Kapitel Molekulare Pathologie des Lehrbuchs Demenz Einhäupl et al Herausgeb. Thiemeverlag 2002, Seite 87) Das Tauprotein hat dabei als Teil der Mirkotubuli eine wichtige Funktion im Transport von Zellsubstanzen innerhalb der Zelle, wie auch bei der Ausbildung von Dendriten. Tauprotein ist ein Posphoprotein ist als wichtiger Teil der neurofibrillären Bündel innerhalb der Nervenzellen identifiziert worden. Die neurofibrillären Bündel bestehen dabei aus paarigen helikalen Filamenten (PHF) aus abnorm hyperphosporyliertem Tauprotein. Beeinträchtigte Mikrotubuli stören den Golgi- Apparat. Die neurofibrillären Bündel finden sich bei der AD hauptsächlich in den Assoziationsgebieten und den Kerngebieten die am stärksten vom Krankheitsprozess beim M. Alzheimer betroffen sind. Tauprotein läßt sich bei den Erkrankten auch im Nervenwasser nachweisen, was möglicherweise ein sicherer Nachweistest zu Lebzeiten werden wird. Die diagnostische Treffsicherheit der Liquoruntersuchungen kann durch eine Kombination der beiden Marker Tau- Protein und b-42- Peptid verbessert werden. Das Tau-Protein kann inzwischen mit kommerziell erhältlichen ELISAs nachgewiesen werden. Hohes tau-Protein/erniedrigtes b42-Peptid gelten heute als wertvolle Biomarker für die sporadische (nicht erbliche) Alzheimerkrankheit. Tauprotein spielt auch bei der frontotemporalen Demenz, der Pallido-ponto-nigralen Degeneration und der progressiven supranukleären Lähmung und der primären progressiven Aphasie eine Rolle.

Mutationen des Gens das das Tauprotein encodiert verursachen eine frontotemporale Demenz mit Parkinsonismus. Bei dieser Erkrankung findet sich eine schwerwiegende Ablagerung von Tau in den neurofibrillären Tangles im Gehirn, aber keine Ablagerung von Amyloid. Dies bedeutet, dass auch dort wo Tau zu schwersten Erkrankungen führt die zu tödlicher Neurodegeneration führen diese nicht von sich aus zur Amyloidablagerung führt. Ein Hinweise darauf, dass die Tauablagerung bei M. Alzheimer sekundär zur Amyloidablagerung ist. Die Tauablagerung ist also eine Folge des Ungleichgewicht zwischen Bildung und Abbau bzw. sonstiger Entfernung von Amyloid. In einer neuen Studie wurden 180 Patienten mit einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (MCI) untersucht, davon wurden 137 lumbalpunktiert und der Liquor untersucht. Die Patienten bei denen das Risiko der Entwicklung einer Demenz bestand, wurden 4–6 Jahre nachuntersucht. 39 gesunde Individuen wurden als Kontrollgruppe genommen. Im Liquor (Nervenwasser) wurden die Konzentrationen von Amyloid1–42 (A 42), Gesamttaupotein und phosphoryliertes Tau (P-tau181) bestimmt. Im Verlauf entwickelten 57 (42%) der Patienten mit MCI eine Alzheimerdemenz, 21 (15%) entwickelten andere Formen der Demenz und 56 (41%) blieben kognitiv stabil für die beobachteten 5,2 Jahre. Eine Kombination von Gesamttaupotein und A 42 bei Aufnahme in die Studie zeigte eine Sensitivität von 95% und eine Spezifität von 83% für die frühzeitige Entdeckung einer drohenden Alzheimerdemenz bei Patienten mit MCI. Das relative Risiko eines Fortschreitens des MCI zu einer Alzheimerdemenz war bei Patienten mit MCI und pathologischen Konzentrationen von Gesamttaupotein und A 42 war sehr deutlich erhöht (hazard ratio 17,7, p= 0,0001). Die Aussagekraft dieser Untersuchung war damit deutlich höher als die aller anderen Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, APOE Genotyp, und Plasma- Homocystein. Die Anzahl der untersuchten Patienten in der Studie war allerdings relativ klein. Zu berücksichtigen ist außerdem, dass diese Aussagekraft lediglich für Patienten mit bereits vorhandenem MCI gilt, viele Menschen mit Alzheimerpathologie entwickeln nie eine Demenz. Eine Indikation zum Screening bei Patienten ohne kognitive Beeinträchtigung besteht bisher nicht, da es bisher auch keine entsprechenden vorbeugenden Behandlungsmethoden gibt. Oskar Hansson et al., Lancet Neurol 2006; 5: 228–34 Neurofibrilläre Bündel sind intrazellulär eingeschlossene Körperchen paarweise umeinander gewundene Filamente in einer charakteristischen Doppel-Helix-Struktur. Sie sind Überreste von zerstörten neuronalen Mikrotubuli bestehen größtenteils aus hyperphosphoryliertem Tau-Protein (Stabilisator der Mikrotubuli innerhalb der Axone). Unter dem Begriff „Tauopathien“ wird eine Gruppe von degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems verstanden, die auf eine abnorme Phosphorylierung und Aggregation des Mikrotubuli-assoziierten Proteins Tau zurückzuführen sind. Bei der Alzheimerschen Erkrankung gehen die abnormen Veränderungen des Tau-Proteins mit einem langsamen, aber unaufhaltsamen Untergang bestimmter Nervenzelltypen einher. Das stereotype Ausbreitungsmuster der Veränderungen bildet die Grundlage einer neuropathologischen Stadiengliederung der Alzheimererkrankung. Bei der Alzheimer’sche Krankheit (AD) findet sich histopathologisch durch Aβ-Peptid-enthaltende Plaques, neurofibrilläre Läsionen mit hyperphosphoryliertem Tau als wesentlicher Proteinkomponente ausgelöst ein selektiver neuronaler Zellverlust. Bei hereditären Formen der AD wurden Mutationen im β-Amyloid-Precursor-Protein (APP), von dem das Aβ-Peptid durch Proteolyse abgespalten wird, identifiziert. Dadurch wurde zwischen Aβ-Produktion, Neurodegeneration und Demenz ein kausaler Zusammenhang hergestellt. Eine Taupathologie ohne amyloide Plaques wurde bei weiteren neurodegenerativen Krankheiten beschrieben, zu denen auch die mit Chromosom 17 assoziierte frontotemporale Demenz mit Parkinsonismus (FTDP-17) gehört. Während bei der AD keine Mutationen im Tau-Gen gefunden wurden, erbrachte deren Identifizierung bei der FTDP-17 den formalen Beweis, dass eine Fehlfunktion von Tau selbst zu Neurodegeneration und Demenz führen kann. Eine neue, eigenständige Tauopathie betrifft eine bestimmte Region des menschlichen Hypothalamus (Nucleus infundibularis). Dort zeigen sich erstmals geschlechtsabhängige Tau-Veränderungen, die nahezu ausschließlich ältere Männer betreffen.

Deborah Josefson, Lumbar punctures could be used to diagnose Alzheimer’s disease, BMJ 2003; 326: 950a. [Abridged text] [Abridged PDF] [Full text NWG 3/01)

Taubheitsgefühle

siehe unter Sensibilitätsstörungen

Teamarbeit

In der Literatur wird Teamarbeit wohl als die wichtigste Arbeitsform dargestellt. Ein entscheidendes Merkmal eines funktionierenden Teams ist, dass nicht die einzelnen Teammitglieder für ihre Leistung anerkannt und honoriert werden, sondern die Leistung des Teams als solche beurteilt wird. Dies lässt erwarten, dass Teams Ort und Quelle vieler Ungerechtigkeitserlebnisse sein können. Einzelne Teammitglieder können sich durch die anderen ausgenützt fühlen. Annahme einer Studie war, dass die Erwartung, ausgenützt bzw. unfair behandelt zu werden, entscheidend von der individuellen Ausprägung der Variablen ´Eigeninteresse´ bzw. ´Gerechtigkeitszentralität-Ego´ (Mohiyeddini & Montada, 1997) abhängt. Dem zufolge wurde erwartet, dass Eigeninteresse und Gerechtigkeitszentralität die Einstellung zur Teamarbeit beeinflussen, die ihrerseits als Mediator die Zufriedenheit mit der Teamarbeit beeinflusst. Zur Erfassung von Einstellung zur Teamarbeit wurde der ´Fragebogen zur Erfassung der individuellen Einstellung zur Teamarbeit´ (Mohiyeddini, 1998) eingesetzt, der ´die Bereitschaft zur Teamarbeit´ und ´Ressentiments gegen Teamarbeit´ erfasst. Die erwarteten Zusammenhänge wurden in drei Studien (70 < N <120), in denen Teams aus Industrie, Bankgewerbe und Gesundheitswesen befragt wurden, überprüft. Die pfadanalytischen Ergebnisse bestätigen die Erwartungen. Zum Beispiel geht die erhöhte Eigeninteresses mit Ressentiment gegen Teamarbeit bzw. mit niedriger Bereitschaft zur Teamarbeit einher. Wird die aktuelle Teamarbeit als ungerecht beurteilt, werden mit zunehmender Gerechtigkeitszentralität die Ressentiments gegen Teamarbeit größer und die Bereitschaft zur Teamarbeit niedriger. Ressentiment gegen Teamarbeit geht mit einer niedrigen Zufriedenheit mit der Teamarbeit einher, wohingegen die Bereitschaft zur Teamarbeit mit Zufriedenheit mit der Teamarbeit einhergeht. In Sozialen Dilemmata stehen Privatinteressen im Widerspruch zum Gruppeninteresse. Somit führen eigennützige rationale Handlungen zu suboptimalen Gruppenergebnissen. Untersuchungen identifizierten jedoch situative Bedingungen und personale Determinanten, welche dennoch zu kooperativem Verhalten führen. Insbesondere spielen die soziale Wertorientierung, die Motive Furcht und Gier, sowie emotionale Stimmungen eine Rolle. Ob die soziale Wertorientierung als trait oder als state aufgefasst werden sollte, ist von der Befundlage widersprüchlich. Gegenseitig wahrgenommene Eigenschaften der Beteiligten spielen eine wichtige Rolle. Wechselseitig entgegengesetzte Wertorientierungen können zu emotional ausgesprochen heftigen Attributionen führen. Entscheidende Beurteilungskategorien sind dabei ´Moral´ und ´Macht´. Bisherige Untersuchungen zur Rolle von Emotionen oder Stimmungen untersuchten den Einfluss von (induzierten) Stimmungen auf das Verhalten (Knapp, 1986; Hertel, 1995). Innerhalb von Experimenten im Primingparadigma zeigte Hertel, dass mehr Kooperation lediglich bei Vpn mit geringerer Entscheidungskonsistenz hergestellt werden kann, im wesentlichen bedingt durch moralisch positiv besetzte Wörter zur Kooperation und negativ besetzte Wörter zur Kompetition. Es fällt auf, dass Kooperative die Gesamtsituation für die Zukunft jeweils kooperativer einschätzen als wettbewerbsorientierte, aber die Einschätzungen in beiden Gruppen hohe Streuungen aufweisen und hoch korrelieren. Es zeichnet sich ab, dass verschiedene Situationen im sozialen Dilemma zu situationsspezifischen emotionalen Beurteilungen führen.

Teilhabestörung

Beeinträchtigung der Teilhabe in bestimmten Lebensbereichen, der Begriff wird hauptsächlich bei sozialmedizinischen Fragestellungen wie Reha, Rente, oder Bestimmung des Grades der Behinderung benutzt. Bei letzterem geht es um einen gesundheitlichen Zustand der vom Lebensalter typischen abweicht und deshalb die Teilhabe am Leben in der Gesellschaft beeinträchtigt. Teilhabe meint dabei das Einbezogensein einer Person in eine Lebenssituation bzw. einen oder mehrere Lebensbereiche. Im Gegensatz zur Leistung enthält der Begriff Teilhabe auch das subjektive Erleben, in dem eine Einschränkung der Teilhabe als Mangel erlebt wird. Der Begriff wird als Maßstab der Behinderung bei chronischen Erkrankungen verwendet. Nicht jede chronische Erkrankung führt zu einer Teilhabestörung. Eine chronische Erkrankung kann aber zu einer Einschränkung der Teilhabe in verschiedenen Lebensbereichen führen. Diese kann kodiert werden nach der Internationale Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit, ICF- Schlüssel (eigene nicht offizielle Übersetzung von der WHO Seite):Lernen und Wissensanwendung (Zweckgerichtet sensorische Wahrnehmung, (d110-d129), Grundlagen Lernen (d130-d159), Wissen anwenden (d160-d179), d198 Lernen und anwenden von Wissen und Fähigkeiten spezifiziert, d199 Lernen und anwenden von Wissen und Fähigkeiten nicht spezifiziert. Allgemeine Anforderungen und Aufgaben (d210 Bewältigung einzelner Aufgaben, d220 vieler Aufgaben, d230der alltäglichen Routine, d240 Umgang mit Stress und psychischen Anforderungen, d298 allgemeine Aufgaben oder spezifische Aufgaben, d299 allgemeine Anforderungen oder spezifische Anforderungen) Kommunikation: ( Kommunikation aufnehmend (d310-d329), Kommunikation aktiv produzierend (d330-d349), Konversation und Benutzung von Kommunikationsmitteln und Techniken (d350-d369), d398 andere spezifizierte Kommunikation, d399 andere nicht spezifizierte Kommunikation) (z.B. bei Sprach- oder Sprechstörungen oder psychischen Störungen) , Mobilität (Verändern und Aufrechterhalten der Körperposition(d410-d429), tragen, bewegen und benutzen von Gegenständen (d430-d449), Gehen und Fortbewegung (d450-d469), Fortbewegung mit Verkehsmitteln (d470-d489) d498 Fortbewegung andere spezifiziert, d499 Fortbewegung andere nicht spezifiziert) (z.B. bei Einschränkung der Gehfähigkeit durch Schlaganfall, MS, Polyneuropathie), Selbstversorgung (d510 sich selbst waschen, d520 Pflege von Köperteilen,d530 Toilette, d540 Anziehen, d550 Essen, d560 Trinken, d570 sich um die eigenen Gesundheitkümmern, d598 Selbstversorgung andere spezifiziert, d599 Selbstversorgung andere nicht spezifiziert.), Häusliches Leben, (Besorgung der Notwendigkeiten (d610-d629), Haushaltsaufgaben(d630-d649), Pflege von Haushaltsgegenständen und Hilfestellung für andere (d650-d669), d698 Häusliches Leben andere spezifiziert, d699 Häusliches Leben andere nicht spezifiziert) Interpersonelle Interaktionen und Beziehungen ( allgemeine interpersonelle Interaktionen (d710-d729), spezielle interpersonelle Interaktionen und Beziehungen (d730-d779), d798 andere Interpersonelle Interaktionen und Beziehungen spezifiziert, d799 andere Interpersonelle Interaktionen und Beziehungen nicht spezifiziert) (z.B. bei schweren psychischen Störungen), andere subjektiv bedeutende Lebensbereiche, Wesentliche Lebensbereiche (Bildung (d810-d839), Arbeit und Verfügbarkeit eines Arbeitsplatzes (d840-d859), wirtschaftliches Leben(d860-d879), > d898 andere Wesentliche Lebensbereiche spezifiziert, d899 andere Wesentliche Lebensbereiche nicht spezifiziert) Gemeinschafts-, soziales und staatsbürgerliches Leben (d910 Gemeindeleben, d920 Freizeit und Erholung, d930 Religion und Spiritualität, d940 Menschenrechte, d950 politisches Leben und bürgerliche Rechte, d998 andere Gemeinschafts-, soziales und staatsbürgerliches Leben spezifiziert, d999 andere Gemeinschafts-, soziales und staatsbürgerliches Leben nicht spezifiziert,). Wenn in den aus dem ICF genannten Bereichen durch eine Behinderung die Teilhabe gestört ist oder allgemein die Teilhabe am Leben in der Gesellschaft beeinträchtigt ist und damit die selbständige und selbstbestimmte Lebensführung beeinträchtigt ist, dann spricht man von einer Teilhabestörung. In wie weit die zutrifft hängt meist nicht nur von der medizinischen Diagnose sondern auch von zahlreichen persönlichen Faktoren (auch dem Willen) und konkreten (oft variablen) Umgebungsfaktoren ab. Eine Behinderung damit oft Folge oder Begleiterscheinung einer chronischen Erkrankung, nicht aber mit dieser oder deren Diagnose gleichzusetzen. Das Ausmaß der Beeinträchtigung der Teilhabe bestimmt auch das Ausmaß der Behinderung. Die Internationale Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit (ICF) versucht solche Teilhabestörungen zu erfassen. Es werden verschieden Messskalen z.B. in Rehakliniken erprobt und auf Nützlichkeit und Handhabbarkeit überprüft. § 2 Abs. 1 SGB IX und § 3 BGG unterscheiden zwischen der Gesundheitsstörung und der Teilhabestörung. Leistungen zur Teilhabe nach SGB IX (§ 4) umfassen die notwendigen Sozialleistungen, um unabhängig von der Ursache der Behinderung die Behinderung abzuwenden, zu beseitigen, zu mindern, ihre Verschlimmerung zu verhüten oder ihre Folgen zu mildern, Einschränkungen der Erwerbsfähigkeit oder Pflegebedürftigkeit zu vermeiden, zu überwinden, zu mindern oder eine Verschlimmerung zu verhüten sowie den vorzeitigen Bezug anderer Sozialleistungen zu vermeiden oder laufende Sozialleistungen zu mindern, die Teilhabe am Arbeitsleben entsprechend den Neigungen und Fähigkeiten dauerhaft zu sichern oder die persönliche Entwicklung ganzheitlich zu fördern und die Teilhabe am Leben in der Gesellschaft sowie eine möglichst selbständige und selbstbestimmte Lebensführung zu ermöglichen oder zu erleichtern.

ICF Michael F. Schuntermann VDR Rehabilitationswissenschaftliche Abteilung Berlin ICF: WHO Hypertext, Searchable on-line version deutsche Langfassung: www.dimdi.de

Teilleistungsstörung

umschriebenen Entwicklungsstörung = Leistungsdefizite in begrenzten Funktionsbereichen, die aufgrund der allgemeinen Intelligenz, Förderung sowie körperlicher und seelischer Gesundheit der Betroffenen nicht erklärt werden können. Gemeint sind insbesondere Entwicklungsstörungen der Sprache oder des Sprechens, Entwicklungsstörungen der motorischen Funktionen, bestimmte Formen der Lese-, Rechtschreib- oder Rechenschwäche. Angenommen werden Entwicklungs- und Reifungsstörungen des ZNS durch Schwangerschaftsprobleme, toxische, hypoxische Hirnschäden, Vernachlässigung etc. mit Wahrnehmungsstörungen, Reizverarbeitungsstörungen. Entsprechende Meilensteine der Entwicklung werden nur in diesen Teilbereichen nicht altersentsprechend erreicht. Es besteht also bei den Betroffenen Kindern im Verhältnis zum Funktionsdefizit eine gute Intelligenz, Voraussetzung ist auch, dass die Defizite nicht auf eine Beeinträchtigung des Seh- oder Hörvermögens zurückgehen, und auch keine umschriebene neurologische Erkrankung als Ursache vorliegt. Aus der Definition verständlich führen Teilleistungsstörungen häufig zu schulischen Leistungsproblem und nicht selten zu sekundären psychischen Störungen.

Telencephalon

=Großhirn. Besteht aus den beiden Großhirnhälften, die über den Balken verbunden sind. Dazugehörig: Frontallappen, Okzipitallappen, Parietal- und Temporallappen, Corpus callosum (Balken; mit Splenium, Truncus, Genu, Rostrum), Lamina terminalis, Septum pellucidum, Commissura anterior, Foramen interventriculare.

Temperament

Der Begriff Temperament geht auf das lateinische Verb ,,tempero" zurück, das besagt, ich mäßige, ich halte das rechte Maß, ich bringe in das richtige Maßverhältnis. (Blase-Reeb, 1909, 832) Der römische Arzt Galenus (129-199) übersetzt das griechische Wort ,,krasis" ins Lateinische mit dem Wort ,,temperamentum" und verwendet dies im Zusammenhang mit seiner Temperamentslehre, die auf der hippokratischen Säftelehre aufbaut. ,,Im Gegensatz zum Begriff Person unterliegt das Wort Temperament keinen weiteren geschichtlichen Wandlungen. Es verliert allerdings später seine unmittelbare Beziehung zur Säftelehre. Man redet von Temperament auch dann, wenn andere Komponenten in einem bestimmten Verhältnis am Aufbau einer Konstitution beteiligt sind." (Koch, 1964, 7) Eine neuere Definition umschreibt das Temperament wie folgt: ,,Temperament bezieht sich auf stabile Merkmale der Persönlichkeit, die sich früh entwickeln; diese Merkmale betreffen eher stilistische Verhaltensabläufe, die grundgelegt sind in der Konstitution oder in der biologisch geprägten Grundstruktur der Individuen." (Angleitner, 1991, 190)

Tennisellbogen

(" Epicondylitis humeri radialis, Epicondylitis ") und andere "Überbeanspruchungen der Sehnenansätze" es handelt sich um sehr häufige orthopädische Krankheitsbilder, möglicherweise ist aber psychosozialer Stress ein ganz entscheidendes auslösendes Element jedenfalls wird auch in der neueren orthopädischen Literatur dies so gesehen. Manchmal führt eine ungewohnte manuelle Tätigkeit zu diesen schmerzhaften Störungen nicht selten sind sie aber ohne fassbare äußerliche Ursache . Die Tatsache, das sehr viele Patienten mit Fibromyalgie und somatoformen Schmerzstörungen darunter leiden weist ebenfalls in diese Richtung. Da offensichtlich eine große Diskrepanz zwischen Behandlungsrealität und wissenschaftlichem Stand besteht, hier eine kurze Erklärung. Diagnostiziert wird anhand der Inspektion, die meist unauffällig ist, es folgt dann die Beurteilung druckschmerzhafter Punkte und die Beurteilung des Bewegungsschmerzes, einschließlich Provokationstests (Pronation und Handgelenkstreckung gegen Widerstand). Falls andere Ursachen der Schmerzen ausgeschlossen sind steht damit die Diagnose. Verwandt und ähnlich gelagert sind die korrespondierenden Erkrankungen an den Achillessehnen, den Patellarsehnen und der Rotatorenmanschette. In 9 von 10 Fällen werden immer noch Schmerzmittel gegeben, letzteres wird immer noch in den meisten Lehrbüchern empfohlen. Meist liegt dem ganzen histologisch eine schmerzhafter Umbauprozess der Sehenansätze zugrunde, eigentliche Entzündungen werden meist nicht gesehen. In Studien scheinen Schmerzmittel (nichtsteroidale Entzündungshemmer) unwirksam auch physikalische Therapie zeigt bisher keine eindeutigen Erfolge, dennoch werden sie auch noch in den deutschen orthopädischen Leitlinien (einzige Literaturangabe dort bei Besuch am 16.3.2002 stammt aus 1989) empfohlen. Stoßwellenbehandlung ist nach einer Cochranereview 2005 unwirksam. Einzig eine Kortisoninjektion kann zu Beginn lindern, auch dieser Effekt wurde nicht in allen Studien bestätigt. Kälte - Eis im akuten Stadium, und Wärme im chronischen Stadium scheinen hilfreich und können im häuslichen Milieu appliziert werden. Elektrotherapie und Ultraschall zeigen ebenfalls in kontrollierten Studien keinen eindeutigen Nutzen. Es handelt sich allerdings um eine Prozess der meist Monate bis zu einem Jahr dauert, dann aber meist abheilt und zu Beschwerdefreiheit führt. Andere Behandlungen basieren auf einem fortlaufend kontrollierten Bewegungsprogramm. Hauptbestandteile dieses Bewegungsprogramms sind exzentrische Belastungen und Dehnübungen. Zu Beginn benötigt das Programm eine exakte Überwachung, da die richtige Dosierung schwer fällt. Die Langzeitprognose scheint von der Behandlung unabhängig und ist gut, ob überhaupt eine Behandlung längerfristig wirksam ist, ist weiter offen. Die Literatur bezüglich eines wissenschaftlichen Nachweises für die Wirksamkeit konservativer Therapieverfahren ist kontrovers, es existieren wenige valide kontrollierte Studien mit widersprüchlichen Ergebnissen. Nur ein kleiner Teil der Epikondylopathien geht in einen chronifizierten Verlauf über. Von orthopädischer Seite wird dann als Op-Methode der Wahl die Kombination von Einkerbung der Extensorenplatte und Deperiostierung des Epikondylus (Op nach Hohmann) sowie Denervierung nach Wilhelm. Nach größeren Statistiken liegen die guten und sehr guten Ergebnisse zwischen 70-90%, allerdings muss auch hier die hohe Spontanheilungsquote berücksichtigt werden.. Aufklärung und Geduld und Vorbeugung (mechanisch wie psychosozial Schutz vor Überlastung bei sinnvoller weiterer Betätigung) scheinen die wesentlichsten Behandlungselemente und helfen unnötige Nebenwirkungen von Schmerzmitteln einzusparen. Alternativ wird die Ungeduld bis zur spontanen Beschwerdebesserung oft mit Akupunktur (die wesentlich lukrativer ist als die Beratung) überbrückt. (Literaturübersicht zur Akupunktur bei Tennisellbogen: The Cochrane Database of Systematic Reviews,Cochrane Library, Issue 1, 2002. Reviewers' conclusions: There is insufficent evidence to either support or refute the use of acupuncture (either needle or laser) in the treatment of lateral elbow pain. This review has demonstrated needle acupuncture to be of short term benefit with respect to pain, but this finding is based on the results of 2 small trials, the results of which were not able to be combined in meta-analysis. No benefit lasting more than 24 hours following treatment has been demonstrated. No trial assessed or commented on potential adverse effect. Further trials, utilising appropriate methods and adequate sample sizes, are needed before conclusions can be drawn regarding the effect of acupuncture on tennis elbow All randomised, controlled comparisons of acupuncture versus placebo or acupuncture versus another modality were included.). Der Bandolier schreibt: So is there strong evidence for acupuncture in tennis elbow? No. Actually there is no evidence that it works, and what evidence we have suggests it does not work in any meaningful way. A pity, then, that this will be seized upon as a way of extracting money from wallets. Ein Wirkungsnachweis fehlt damit bisher, bis zur Annahme einer Wirkung der Akupunktur bedarf es also zumindest neuer Studien. Es wird deshalb von neueren Rheumatologischen und Orthopädischen Autoren empfohlen den Begriff der Tendinitis nicht mehr zu benutzen, da keine eigentliche Entzündung sondern überwiegend ein länger dauernder Reparaturprozess zugrunde liegt. n einer neuen Studie (Leanne Bisset et al., BMJ 2006;333;939) wurden 198 unbehandelte Erwachsene zwischen 18 und 65 Jahren mit der Diagnose Tennisellbogen seit mindestens 6 Wochen entweder mit 8 Sitzungen einer krankengymnastischen Mobilisierung (mit Ultraschall, Massage, und leichten Dehnungsübungen), Kortisoninjektionen oder mit einfach Abwarten behandelt. Die Erfolgsbewertung wurde nach 6 Wochen und nach einem Jahr vorgenommen. Kortisoninjektionen zeigten nach 6 Wochen eine bessere Wirkung als die anderen Behandlungen, aber nach Kortisoninjektionen war die Wahrscheinlichkeit, dass nach einem Jahr immer noch Beschwerden vorhanden waren oder die die Beschwerden zwischenzeitlich wiedergekommen waren, war signifikant erhöht. Die Langzeitergebnisse waren deutlich schlechter als nach 8 Sitzungen einer krankengymnastischen Mobilisierung. 8 Sitzungen einer krankengymnastischen Mobilisierung war nach 6 Wochen dem Abwarten überlegen, zeigte aber nach einem Jahr keinen Profit gegenüber einfachem Abwarten. Patienten die mit 8 Sitzungen einer krankengymnastischer Mobilisierung behandelt wurden nahmen weniger zusätzliche Behandlungen wie Schmerzmittel in Anspruch als die beiden anderen Behandlungsgruppen. In der Summe zeigt die Untersuchung nach Auffassung der Autoren, dass Kortisoninjektionen beim Tennisellbogen nur mit äußerster Vorsicht und Zurückhaltung angewendet werden sollten. Abwarten ist in der Summe bei der Diagnose Tennisellbogen längerfristig genauso effektiv wie alle anderen Behandlungen. Wenn behandelt wird, dann scheint krankengymnastische Mobilisierung am sinnvollsten.

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Tensilon-Test

Zur Diagnosestellung einer Myasthenie unentbehrlicher Test; bei Vorliegen dieser Erkrankung mit typischer myasthener Schwäche bessert sich diese nach Verabreichen von Tensilon bereits nach wenigen Sekunden deutlich sichtbar für die Dauer weniger Minuten. Wegen möglicher akuter Nebenwirkungen besser in eine Klinik durchführbar.

Terror - Management Theorie

Die Terror- Management Theorie erklärt einen großen Teil des menschlichen Verhaltens aus als Bemühung die existenzielle Angst vor dem Tod, Sterben, der Vergänglichkeit zu vermindern. Auslösend ist das Wissen über die eigene Sterblichkeit. Nach dieser Theorie führt das Wissen über die eigene Sterblichkeit zu einer Lähmung der Aktivität, wenn die Menschen sich nicht Ansichten über die Welt schaffen, die beweisen, dass sie wertvolle Teilnehmer einer bedeutsamen Welt sind. Ängste entstehen dann, wenn dieses Weltbild in Frage gestellt wird. Dies geschieht beispielsweise durch Unterminierung von wichtigen Ansichten, Ideologien oder religiösen Anschauungen der Betroffenen oder die Infragestellung einer als beschützend erlebten Institution. Andere Gründe für Ängste können nach dieser Theorie sein, dass die Personen glauben, dass die nicht die kulturspezifischen Standards erreichen - und damit ein niedriges Selbstbewusstsein haben. Religion schützt nach dieser Theorie durch das Versprechen der Unsterblichkeit, andere sehen sich durch ihrer Errungenschaften als unsterblich an. Sicher ist, dass der Umgang mit der Sterblichkeit vom Selbstbewusstsein einer Person abhängig ist.

Testosteron,

Testosteron, ist das wichtigste Hormon das der männliche Hoden produziert. Seine Substitution ist in den letzten Jahren immer mehr in das Blickfeld geraten. Männlich Wechseljahre werden ein Thema, Altern wird als nicht mehr selbstverständlich angesehen. Die Symptomatik eines Androgen- oder Testosteronmangels ist abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens. Während der Fetalzeit resultiert eine Intersexualität (Pseudohermaphrodismus masculinus), bei ausbleibender Testosteron-Produktion zur Pubertät das Bild des Eunuchoidismus und bei Eintreten der endokrinen Insuffizienz im Erwachsenenalter ist oft nachlassende sexuelle Lust das erste klinische Zeichen. Weitere Hinweise für einen Androgenmangel beim erwachsenen Mann sind nachlassende körperliche Leistungs- und Konzentrationsfähigkeit und depressive Stimmungslage. Aber auch Knochenschmerzen und Frakturen aufgrund einer Osteopenie/Osteoporose sollten an einen Testosteronmangel denken lassen. Etwa ab dem 40. Lebensjahr nimmt die Testosteronproduktion um durchschnittlich ein Prozent pro Jahr ab, was letztlich zu oben beschriebener Symptomatik mit entsprechendem Leidensdruck führen kann. Neben einer nachlassenden Produktion von Testosteron führt aber auch eine erhöhte Bindungskapazität des sexualhormonbindenden Globulins (SHBG) zum Bild des Hormonmangels. Vor Beginn der Substitutionstherapie eines männlichen Hypogonadismus ist die Unterscheidung zwischen einem primären (hypergonadotropen) und einem sekundären (hypogonadotropen) Hypogonadismus durch Bestimmung des Gesamttestosterons und der Gonadotropine zu treffen. Die Indikation zur Hormonersatztherapie beim altersbedingten Androgendefizit ergibt sich dann, wenn die entsprechende Symptomatik oder Befindlichkeitsstörung bei gleichzeitigem Hormonmangel nachgewiesen werden kann. Günstige Auswirkungen hat die Therapie auf den Knochenstoffwechsel, wobei eine statistisch signifikante Reduktion der Frakturrate i. R. einer androgenmangelbedingten Osteoporose bisher nicht nachgewiesen werden konnte. Auch die Androgenmangelanämie und die Sexualfunktion werden günstig beeinflusst, der Nachweis einer Besserung der erektilen Dysfunktion steht aber noch aus. Unterschiedliche Wirkungen finden sich hinsichtlich des Fettstoffwechsels. Während bei jüngeren Männern eine Suppression des HDL-Cholesterins beschrieben wird, bleibt dieses bei älteren Männern unbeeinflusst bei gleichzeitig leichter Reduktion von Gesamt- und LDL-Cholesterin, ohne dass dafür bisher eine Erklärung geboten werden kann. Mögliche nachteilige Effekte hat die Hormonersatztherapie bei vorbestehender benigner Prostatahypertrophie und beim Prostata-Karzinom, welche auch als Kontraindikation angeführt werden. Als weitere Kontraindikationen gelten derzeit ein Schlafapnoe-Syndrom, sowie eine Polyglobulie. Androgene können auch psychisch labil und vor allem aggressiv machen. Durchgeführt wird die Therapie z.B. durch intramuskulärer Depot-Gabe von Testostosteron-Enanthat (z.B. 250 mg alle 3-4 Wochen), hierdurch kommt es aber zu unphysiologischen Serumspiegel resultieren (anfangs zu hoch, gegen Ende erniedrigt). Alternativ kommt die transdermale (skrotale und nicht-skrotale) Applikation mit einem Testosteronpflaster in Frage. Nachteilig sind hierbei die erheblich höheren Therapiekosten, sowie die bei skrotal appliziertem Pflaster erhöhten Serumspiegel an Dihydrotestosteron (als möglicher Induktor für eine Prostatahypertrophie), so dass diese Therapieform gegenwärtig eher bei Kontraindikationen gegen i.m.-Injektionen in Frage kommt. Die orale Gabe von Testosteron Decanoat hat die geringsten therapeutischen Effekte aufgrund stark schwankender Serum-Testosteronspiegel. Außerdem muss die Einnahme alle 8 Stunden erfolgen wegen der kurzen Halbwertszeit (z.B. 3 x 40mg). Mit Vorsicht zu handhaben ist die subkutane Implantation von Testosteron-Pellets. Trotz rel. gleichmäßiger Testosteronspiegel und den damit günstigen Auswirkungen auf die Sexualfunktion wird der Einsatz dieser Therapieform kontrovers diskutiert, da sie sich im Falle möglicher Nebenwirkungen (insbesondere einer Prostatahypertrophie) nicht sofort beenden lässt. An unerwünschten Wirkungen einer Testosteronersatztherapie finden sich neben dem möglichen ungünstigen Einfluss auf das Prostatawachstum in selteneren Fällen eine Gynäkomastie, das Auftreten einer Akne, eine leichte Gewichtszunahme durch Wasser- und Natriumretention, Induktion einer Polyglobulie , sowie das Auftreten einer Schlafapnoe bei vorbestehender chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung. Unter Therapie sollten regelmäßige Kontrollen des Prostata-spezifischen Antigens, des Blutbildes und der Blutfette stattfinden, ebenso wie die Endosonographie der Prostata. Bei Androgenmangel-Symptomatik kann bei Blutwerten unter der Normgrenze (12 nmol/l) eine Hormonsubstitution erfolgen. Notwendig sind Kontrollen des PSA-Werts alle drei Monate, einmal jährlich ein Prostata-Check-up. Auf diesen kleinsten gemeinsamen Nenner haben sich die Interdisziplinäre Arbeitsgruppe „Der alternde Mann“ der Deutschen Gesellschaft für Andrologie, der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie und der Deutschen Gesellschaft für Urologie geeinigt. Nachdenklich machen die Ergebnisse der Hormonbehandlung der Frauen. In Behandlungsgruppe einer Studie mit 16 608 Frauen im Alter von 50 bis 79 Jahren traten im Vergleich zur Placebogruppet: · 41 % mehr Schlaganfälle, · 29 % mehr Herzinfarkte, · 100% mehr Thrombosen in den Venen,· insgesamt 22 % mehr kardiovaskuläre Erkrankungen· 26 % mehr Brustkrebs.. auf. Entsprechende große Studien zur Hormonbehandlung der alternden Männer fehlen bisher.

Leinmüller, Dr. Renate Testosteronsubstitution: Wie therapiert man den alternden Mann? Deutsches Ärzteblatt 99, Heft 11 vom 15.03.02, Seite A-690

Tests (psychologische) Testgütekriterien

Ein psychologischer Test ist ein wissenschaftliches Routineverfahren (standardisiert, möglichst unabhängig vom Untersucher) zur Untersuchung eines oder mehrerer empirisch abgrenzbarer Persönlichkeitsmerkmale mit dem Ziel einer möglichst quantitativen Aussage über den relativen Grad der individuellen Merkmalsausprägung. Man kann Test nach der Zielvorgabe in Leistungstests, Entwicklungstests, Intelligenztests, Persönlichkeitstests, Eignungstests, Einstellungs- und Interessentests, Tests zum vorliegen bestimmter psychischer Störungen wie Depression, Demenz, etc, unterscheiden, oder dem Verfahren z.B. in projektive Verfahren, Eigen oder Fremdbeurteilung, Formdeuteverfahren, sprachfrei oder sprachgebunden, Einzel- oder. Gruppentests etc. unterscheiden. Bei Anwendung des Tests muss bekannt sein, ob der Test auf die spezielle Personengruppe geeicht wurde, bzw. eine Verallgemeinerung der Testkriterien zulässig ist. Die Testanweisungen sind zu beachten.

Objektivität: ist ein Maß für die Durchführer-, Auswerter- u. Interpetationsunabhängigkeit. Gemessen wird die Objektivität, indem die Ergebnisse verschiedener Auswerter korreliert werden. Wenn ein Test standardisiert wurde, d.h. Fragen und Antwortkategorien vorgegeben sind, so ist er jederzeit wiederholbar und objektiv (d.h. auswerterunabhängig).

Reliabilität: ist ein Maß für die Genauigkeit eines Testes. Reliabilität bezieht sich auf den unsystematischen Fehler. Zuverlässig (reliabel) ist ein Test dann, wenn eine Testperson immer wieder das gleiche Ergebnis zeigt (Retestreliabilität), oder wenn ein Proband in verschiedenen Tests bzw. Testteilen ein gleiches Ergebnis bekommt (Paralleltest, Splithalf, innere Konsistenz). Verbessern kann man die Reliabiltität, indem man den Test verlängert (mehr Items hinzunimmt), die das gleiche messen. Standardmessfehler: entspricht dem „relativen Messfehler" bei physikalischen Messinstrumenten. Der „absolute Messfehler" lässt sich aus der Reliabilität berechnen und wird in Beziehung zum Messbereich des Instrumentes (Varianz des Merkmals) gesetzt. Der Standardmessfehler wird kleiner, je höher die Reliabilität ist.

Validität: Gültig (valide) ist ein Test dann, wenn er das misst, was er vorgibt zu messen. Die Validität bezieht sich auf den systematischen Fehler. Quantifiziert wird die Validität durch die Korrelation mit einem Außenkriterium. Man kann die Validität verbessern, indem man die Objektivität oder Reliabilität verbessert. Außerdem verbessert sich die Validität wenn die Genauigkeit des Außenkriteriums verbessert wird. Die Validität ist am schwersten zu realisieren, da man kaum nachweisen kann, ob ein Test z.B. auch wirklich Angst erfasst. Beziehung der Testgütetegkiterien Die Valididät eines Tests hängt von der Reliabilität des Tests, die Reliabilität wiederum von der Objektivität des Tests ab. Die Validität eines Tests kann nicht größer werden als dessen Reliabilität, die wiederum nicht größer sein kann als dessen Objektivität. (O > R > V) Testnormierung Die Interpetation eines Testrohwertes von einem 20 jährigen Mann hängt von den Testergebnissen einer Vergleichspopulation (Alter, Geschlecht homogen) ab. Es wird zunächst beurteilt, ob ein Testergebnis über- od. unterdurchschnittlich ausgefallen ist. Hierzu benötigt man selbstverständlich den Mittelwert einer Normstichprobe (20 jährige Männer). Soll in einem weiteren Schritt ausgesagt werden, ob ein Testergebnis sehr weit über oder unterdurchschnittlich ist, muss man die Standardabweichung des Merkmals (ein Maß für die Streuung) der Normstichprobe kennen. Man kann nun die Abweichung vom Mittelwert durch die Standardabweichung dividieren und aussagen, wie viel Standardabweichungen ein individuelles Testergebnis vom Mittelwert der Normpopulation abweicht. Um einen Test zu normieren, benötigt man also die Verteilung (Mittelwert, Standardabweichung) des Merkmals in einer Normstichprobe. Aus den Abweichungswerten lassen sich Prozentränge berechnen. Prozentränge sagen aus, wie viel Prozent der Vergleichsstichprobe einen niedrigeren Testwert haben. Ein Standardabweichungswert von 0 (Testwert = Mittelwert der Normpopulation) entspricht einem Prozentrang von 50. Ein Standardabweichungswert von -2 (Testwert liegt 2 Standardabweichungen unterhalb des Mittelwertes) entspricht einem Prozentrang von 2. Ein Standardabweichungswert von +2 (Testwert liegt 2 Standardabweichungen oberhalb des Mittelwertes) entspricht einem Prozentrang von 98 (100-2) Ein Standardabweichungswert von -1 (Testwert liegt 1 Standardabweichung unterhalb des Mittelwertes) entspricht einem Prozentrang von 16 Ein Standardabweichungswert von +1 (Testwert liegt 1 Standardabweichung oberhalb des Mittelwertes) entspricht einem Prozentrang von 84 (100-16)

Wohl berechtigterweise wird in der testbasierten diagnostischen Praxis des Öfteren der Verdacht geäußert, einzelne Items von dabei eingesetzten intelligenzdiagnostischen Verfahren seien subkulturell unfair. Die Ausgangsposition für einen empirischen Nachweis dessen war bislang allerdings problematisch: innerhalb des Rahmens probabilistischer Testmodelle (Prüfung auf Rasch-Skalierung) sind dazu ausgesprochen große Stichproben - wie sie selten vorhanden sind - nötig; zudem ist eine gezielte Überprüfung itemspezifischer Hypothesen auch dann nur eingeschränkt möglich. Eine neue Klasse von verteilungsfreien exakten Rasch-Modelltests, deren Software-Implementierung nun vorliegt (T-Rasch; Ponocny & Ponocny-Seliger, 1999), ermöglicht erstmals die Identifizierung einzelner nicht modellkonformer (z. B. subkulturell unfairer) Items auch anhand von kleinen Stichproben (n<100). Diese Vorgangsweise wird anhand von mehreren Testskalen für kristallisierte Intelligenz sensu Cattell (´Wortschatz-Intelligenztests´: MWT-A, MWT-B und WST) demonstriert. Der Nachweis von darin als subkulturell unfair verdächtigten Items (medizinische Fachtermini sowie Fremdwörter mit lateinischer Wurzel) erfolgte über ein quasi-experimentelles Design von zwei unabhängigen und geschlechtsproportionierten Stichproben mit jeweils n=72 erstsemestrigen Studierenden (Medizin-Studium vs. andere Studienrichtungen sowie mit Latein- vs. ohne Lateinkenntnisse). Was Leistungstests betrifft, wird das Problem in Praxis und Wissenschaft mit dem Argument zumeist ignoriert, Verfälschen zum Guten ist nicht möglich, Verfälschen zum Schlechten für die Testperson nicht zweckmäßig - nur wenige Forscher widmen sich der im Zusammenhang mit Versicherungsansprüchen relevanten Simulantendiagnostik.

Viele Tests sind willentlich relativ einfach zu verfälschen und auch für Laien gut durchschaubar. Zitat: "In der Psychopathologie muss die Äußerung eines Patienten gegen den Eindruck des Untersuchers abgewogen werden. Das soll nicht heißen, dass man dem Patienten nicht traut, sondern es soll nur heißen, dass man auf alles zu achten hat, nicht nur auf den Inhalt der sprachlichen Äußerungen. Das unterscheidet die Untersuchung der Psychopathologie vom Ausfüllen lassen eines Interviewzettels". ( Psychopathologie Merkmale psychischer Krankheitsbilder und klinische Neurowissenschaft Springer 2007 Kap 1, Seite 10, DOI 10.1007/978-3-540-37254-7) Hinzu kommt der nicht zu unterschätzende Übungseffekt »Jede Tätigkeit verbessert sich durch Üben«. Das gilt auch für psychologische Tests, für die Behandler wie Anwälte mit berechtigter Erfolgsaussicht coachen können. Alleine die Übung durch vielfältige Untersuchungen fördert den Erfolg zum gewünschten Ergebnis zu kommen. Psychologische Tests sind teuer und müssen auch vom Untersucher gelernt werden. Das Repertoire einzelner Untersucher aber auch von Kliniken ist begrenzt. In dem Referat auf dem Psychologen Kongress in Jena 2000 (Kubinger) werden nun erstens jüngst durchgeführte Untersuchungen bzw. Experimente zum Thema Verfälschbarkeit von Persönlichkeitsfragebogen vorgestellt. Problematisch ist derzeit immer noch der Einsatz psychologischer Tests bei sozialmedizinischen Gutachten oder allgemein bei versicherungsrechtlichen Fragestellungen, eine optimal motivierte Versuchsperson, die der Test eigentlich erwartet, würde hier geradezu den eigenen Interessen zuwider handeln. In einer holländischen Studie wurden Patienten mit einem Schleudertrauma einem neu entwickelten Test auf Simulation unterzogen. Bei diesem Test der vordergründig Gedächtnis und Konzentration testet, schneiden Hirnverletzte Patienten und Patienten mit nachgewiesenen organischen Gedächtnisstörungen in der Regel gut ab. Sie haben keine Schwierigkeiten die Aufgaben zu bewältigen. 61% der Schleudertraumapatienten zeigte in diesem Test eine weit unterdurchschnittliche Leistung als Hinweis auf eine Simulation oder eine wenig motivierte Mitarbeit. Besonders traf dies auf Patienten zu, bei denen noch Versicherungsansprüche zu klären waren. Ein wesentlicher Teil der Versuchspersonen schnitt dabei deutlich schlechter in diesem Test wie auch in gleichzeitig anderen applizierten Tests ab, als es den Fähigkeiten der Versuchspersonen entsprochen hätte. Es wurde ein niedriger Cut off verwendet, wäre ein etwas höherer cut off verwendet worden, wie er bei der Untersuchung von Hirnverletzten nach dem Test gerechtfertigt wäre, wäre der Prozentsatz noch höher ausgefallen. Ob es sich hier um eine bewusste Simulation handelte, oder dieser Vorgang bei zumindest einem Teil der Betroffenen unbewusst war, lassen die Autoren der Studie offen. (J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:339–343).

Absichtliche Übertreibungen treten nicht nur in finanziellen Notlagen oder bei der Klärung versicherungsrechtlicher Ansprüche auf. Familie und Freunde sind bei vielen chronischen Krankheitszuständen genervt, die Beweislast für das Einnehmen der Krankenrolle im Rahmen beispielsweise chronischer Schmerzsyndrom drückt oft ganz real schwer. Der Kranke braucht dann auch gegenüber der Familie einen Beweis seiner Erkrankung. (J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:273–276) Diese Aussage gilt nicht nur für die eigentliche Situation der Begutachtung, sondern auch für Untersuchungen im Vorfeld, wenn die entsprechenden Befunde im Rechtsstreit gutachtlich verwertet werden sollen. Psychologische Tests sollten auch allgemein nicht unkritisch eingesetzt werden, die Aussagekraft hängt sehr von den Testbedingungen und der Motivation ab. Im Zweifel ist der klinische Eindruck eines erfahrenen Untersuchers meist maßgeblicher, Tests können hier ergänzend wichtig sein und den Untersucher auf Fährten lenken, an die er sonst vielleicht nicht gedacht hätte. "Suboptimales Leistungsverhalten, das unterschiedlichen Ursachen entspringen kann, ist als eine der größten Gefahrenquellen für die Validität neuropsychologischer Testdaten zu benennen und tritt bei einer nicht unerheblichen Anzahl von Untersuchten auf, und zwar nicht nur im Rahmen gutachterlicher, sondern auch bei einer Reihe klinischer Fragestellungen. In den letzten Jahren hat sich die Erkenntnis durchgesetzt, dass eine zuverlässige Erfassung der Leistungsmotivation ein notwendiger Bestandteil neuropsychologischer Untersuchungen ist. " Merten, Thomas, Begutachtung mangelhaft kooperativer Probanden: Validität psychiatrischer und psychologischer Befunde, DGPPN Kongress 24.11. 2005, Die Leistungsmotivation hat einen größeren Einfluss auf Testergebnisse als die Schwere der Beeinträchtigungen eines Patienten. Matthias Henry Thomas Merten, Suboptimales Leistungsverhalten Risiko und Chance für die klinische Neuropsychologie, psychoneuro 2005; 31 (10): 519–522. Jeder psychologische Test und jede neuropsychologische Untersuchung ist von der Anstrengungsbereitschaft des Probanden abhängig und lässt sich deshalb leicht willentlich
beeinflussen. Ein begründeter Verdacht auf nicht-authentische neuropsychologische Störungen, besteht immer dann wenn,
anmnestische Daten, subjektive Klagen und/oder neuropsychol. Untersuchungsergebnisse nicht übereinstimmen, die vorgebrachten Beschwerden und das Syndrom-Muster neuropsychologisch/neurologisch nicht zu erklären sind und sich grobe Abweichungen von klinischen Erwartungs- oder Normwerten selbst bei einfachsten Anforderungen vorliegen, Inkonsistenzen in Testergebnissen die gleiche der ähnliche Funktionen überprüfen oder bei Verlaufsuntersuchungen vorliegen oder sich Unstimmigkeiten zwischen beklagten oder gezeigten Symptomen und Verhaltensbeobachtungen zeigen.
Auch anamnestische Hinweise auf nicht-authentische neuropsychologische Störungen und auffällige Resultate in Symptomvalidierungsverfahren geben Hinweise dass das im Test gezeigtes Leistungsvermögen nicht dem tatsächlichen Lesitungsvermögen entspricht. Das im Test gezeigtes Leistungsvermögen ist oft infolge der beobachteten Inkonsistenz und Selbstlimitierung kein valides Mass für das zumutbare Leistungsvermögen bei sozialmedizinischen Fragestellungen. Im Zweifel sind zumindest spezielle Tests bezüglich der motivierten Mitarbeit bei Tests für die Beurteilung erforderlich.

Auch bei speziellen Tests zu Prüfung der motivierten Mitarbeit bei Tests ist zu bedenken, dass Untersucher die häufig gutachtliche Untersuchungen machen in der Regel häufig die selben Tests verwenden. Insbesondere bei einem Coaching durch Rentenberater, Anwälte, Selbsthilfegruppen und neuerdings auch Internetforen sind Probanden zunehmend auch auf die speziellen Tests bei speziellen Untersuchern vorbereitet. Ist es für den Betroffenen erkennbar, dass seine Mitarbeit in einem speziellen Test getestet wird, wird er hier immer - und oft im Gegensatz zu anderen Tests- eine gute Mitarbeit zeigen. Manche der einfacheren Tests zu Prüfung der motivierten Mitarbeit sind für differenziertere Probanden leicht in der Untersuchungssituation zu durchschauen. Fehlende Hinweise auf eine Aggravation in Tests zu Prüfung der motivierten Mitarbeit, sind daher nie ein Beweis, dass keine Aggravation oder Simulation vorliegt, wovon aber irrtümlich in manchen Gutachten ausgegangen wird. Auch Tests zu Prüfung der motivierten Mitarbeit haben eine unterschiedliche Sensitivität. Unter Sensitivität versteht man den Prozentsatz richtiger, positiver Ergebnisse eines Untersuchungs-/Testverfahrens beim Vorhandensein der gesuchten Krankheit/Störung, d.h. werden von 100 Erkrankten 90 mittels des Verfahrens erkannt, so hat das Verfahren eine Sensitivität von 90%. Die restlichen 10% sind s.g. falsch-negative. Nach entsprechendem Coaching sinkt die Sensitivität von Tests zu Prüfung der motivierten Mitarbeit gegen Null, je einfacher der Test umso geringer die Sensitivität. Umgekehrt schließ eine auch gravierende Aggravation bei einer testpsychologischen Untersuchung eine vorhandene neuropsychologische Störung nicht aus, macht aber deren zuverlässige Diagnose unmöglich. Allerdings setzt auch Aggravation eine bestimmte Leistungsfähigkeit voraus, so dass je nach Vorgang schon ein bestimmtes Ausmaß an nachgewiesener Aggravation auch einen positiven Leistungsnachweis erbringen kann.

Ungenügende Kooperation und Leistungsbereitschaft sowie Inkonsistenzen die entsprechenden Beobachtungen bzw. Fakten müssen in solchen Fälle im Befundbericht sorgfältig und vollständig aufgeführt werden um Testergebnisse bewerten zu können daraus sozialmedizinisch sinnvolle und zutreffende Schlussfolgerungen zu ziehen. Zitat: "Kognitive Störungen werden im gutachterlichen Kontext häufig nicht adäquat gewürdigt. Obwohl neuropsychologische Diagnostik für viele Fragestellungen die Methode der Wahl für die Erfassung und Quantifizierung von Störungen von Lernen und Gedächtnis, Konzentration und Aufmerksamkeit, visuell-räumlichen und exekutiven Leistungen ist, stellen testpsychologische Ergebnisse nicht automatisch eine „Objektivierung“ von Leistungsstörungen dar. Die größte Einschränkung der Gültigkeit von Testergebnissen ergibt sich aus suboptimalem Leistungsverhalten. Untersuchte verhalten sich im Test nicht immer entsprechend ihren tatsächlichen Leistungsvoraussetzungen. Dem zugrunde liegen können eine zielgerichtete Vortäuschung von Beschwerden, die Übertreibung tatsächlich vorhandener Beschwerden, psychische Störungen oder psychiatrische Erkrankungen, aber auch einfache Unlust, in der Untersuchung angemessen zu kooperieren. Psychologische Tests hängen aber in besonderer Weise von der Mitarbeit des Untersuchten ab. Neuropsychologische Diagnostik muss suboptimales Leistungsverhalten erkennen, wenn sie zu gültigen Aussagen über vorhandene Funktionseinschränkungen gelangen will. Heute liegt ein breites Repertoire moderner Methoden zur Erkennung suboptimalen Leistungsverhaltens vor, das sich allerdings nur zögerlich im deutschsprachigen Raum verbreitet. Zur Durchsetzung dieser Methoden können die Auftraggeber von Gutachten wesentlich beitragen, indem sie psychologische Testergebnisse ohne Überprüfung der Kooperationsbereitschaft entsprechend modernster Standards nicht unkritisch als Störungsnachweis akzeptieren." (Merten, Th.)Es ist für jeden offensichtlich, dass Menschen, die sich optimal anstrengen in psychologischen und neuropsychologischen Tests ein besseres Ergebnis erreichen als Menschen, die sich wenig bemühen oder die gar bemüht sind ein schlechtes Resultat zu erzielen. Soweit dies untersucht ist, lassen sich dabei die Ergebnisse von Gedächtnistests auf andere Tests, bei denen andere Variablen überprüft werden übertragen. Eine aktuelle Studie verglich das Ergebnis von 1307 aufeinanderfolgenden Patienten im Word Memory Test (WMT) mit den Ergebnissen anderer Tests. Mit nachgewiesenermaßen nachlassender Testmotivation sank das Ergebnis in allen Tests signifikant und systematisch ab. Die Variable der Mitarbeit beim Test hatte wie bei vielen anderen Untersuchungen einen größeren Einfluss auf das Testergebnis als schwere Hirnverletzungen. Green P ,The pervasive influence of effort on neuropsychological tests. Phys Med Rehabil Clin N Am 2007 Feb; 18(1) :43-68, Siehe auch unter Simulation

siehe auch unter Bias Doppelblindversuch Kohorte Randomisieren Validität

Testverlage:www.testzentrale.de Testzentrale, Hogrefewww.sewts.nl/sts/sts.html Sweets Test Publisherwww.schuhfried.co.at Schuhfriedwww.v-d-t.de VDT Psychologie- & MedizinvertriebEinzelne Verfahrenwww.unifr.ch/ztd/HTS/welcome.html Hogrefe TestSystem www.schuhfried.co.at/d/wts/w-index.htm Wiener Testsystemwww.v-d-t.de/testverfahren/dia_x.htm DIA-Xhttp://lynx.who.ch/msa/cidi/ www.testzentrale.de/tests/t0410806_indxx.htm CIDI Übersicht, Recherche:http://www.zpid.de/ ZPID, Trier

Merten, Th.Neue Aspekte in der Beurteilung psychoreaktiver und neuropsychologischer Störungen als Leistungsgrund – Nicht-authentische Beschwerden: vorgetäuschte neuropsychologische Störungen MED SACH 102 (2006) No 2 Roee Holtzer; Joe Verghese; Cuiling Wang; Charles B. Hall; Richard B. Lipton Within-Person Across-Neuropsychological Test Variability and Incident Dementia JAMA. 2008;300(7):823-830. ABSTRACT

Tetanus

Wundstarrkrampf ist lebensbedrohlicher Erkrankung, die weltweit immer noch je nach Literaturangabe 50,000 bis zu einer Million Menschen betrifft. Beschrieben wurde die Erkrankung bereits im 5. Jahrhundert vor Christus. Formen werden beschrieben, generalisiert, Hirnnervenform (Hirnnerven nach Mittelohrenzündung, Schädeltrauma), lokal (sehr selten) und bei Neugeborenen (1/4 der Kindersterblichkeit in Entwicklungsländern und 50% aller Fälle häufig durch schlechte Versorgung der Nabelschnur, Symptome nach 5-15 Tagen). Erreger ist das Clostridium tetani ein anaerobes, bewegliches, grampositives, sporenbildendes Stäbchenbakterium. Der Erreger ist überall im Erdreich als Sporen vorhanden, letztere sind widerstandsfähig gegen Hitze und Desinfektionsmittel. Auch der Kot einer Vielzahl von Tieren, darunter alle Haustiere sowie der Kot von 10% aller Menschen enthält die Erreger. Autoklavieren bei 120° oder Kochen für 4 Stunden zerstört die Erreger. Wenn sie nicht dem Sonnenlicht ausgesetzt sind, können sie im Erdreich jahrelang überleben. Optimale Wachstumsbedingungen bestehen bei etwa 37 °C in anaerober Atmosphäre. Solche idealen Bedingungen findet das Bakterium tiefer in auch kleinen Wunden z.B. durch Holzsplitter, Nägel, Dornen vor. Es existieren auch nicht toxinbildende Stämme. Die Toxine (Tetanospasmin und Tetanolysin) binden sich an die Rezeptorganglioside der Neuronen und wandern etwa 5 mm pro Stunde entlang der peripheren Nerven bis zum Zentralnervensystem. Die Exotoxine wirken wie Strychnin hemmend auf die Vorderhornzellentätigkeit der Medulla spinalis und beseitigen die reziproke Innervation, so dass die ausgehenden Impulse eine übertriebene Reaktion verursachen. Die motorischen Nerven im Gehirnstamm sind kurz, daher werden die Gehirnnerven sehr früh betroffen und verursachen Muskelspasmen. Tonische Spasmen entstehen durch den gesteigerten Tonus der Muskeln in der Nähe der Infektionseintrittsstelle. An Neuronen gebundenes Tetanustoxin kann nicht entfernt werden. Je schneller die Erkrankung beginnt umso schlimmer verläuft sie. Die Inkubationszeit beträgt 7-14 Tage, selten sogar nur einen Tag. Die häufigste, generalisierte Form beginnt meist ohne oder mit wenig Fieber mit tonischen Spasmen der Skelettmuskulatur. Die Patienten weisen einen charakteristischen Gesichtsausdruck, der einem fixiertem Lächeln ähnlich ist (Risus sardonicus), auf. Der Mund kann bei bilateraler Beteiligung der Kiefermuskulatur nicht vollständig geöffnet werden (Kieferklemme, Trismus), bei Einbeziehung der Pharynxmuskulatur kommt es zur Dysphagie, auch ein Laryngospasmus kann entstehen. Die Körperhaltung ist opisthoton. Es kann zu plötzlichen schmerzhaften Kontraktionen ganzer Muskelgruppen (klonische Krämpfe) kommen. Die Extremitäten bleiben meist unbeteiligt. Durch gleichzeitige Spasmen der Flexoren und Extensoren können im Bereich der Wirbelsäule Frakturen entstehen. Die Patienten reagieren oft sehr empfindlich auf jeden Außenreiz mit neuen Spasmen. Sie müssen meist ruhig gestellt werden und dennoch eine ruhige Umgebung haben. Das Bewusstsein bleibt erhalten. Respiratorische Komplikationen, wie z. B. Obstruktion der Atemwege, Sekretstau, Pneumonien und Atelektasen führen zur Ateminsuffizienz. Eine Beteiligung des sympathischen Nervensystems zeigt sich in Form von Blutdruckschwankungen, mit progressiven und nicht auf Behandlung ansprechendem Blutdruckabfall, peripheren Durchblutungsstörungen, Schweißausbrüchen, Speichelfluss, Tachykardie (meist episodisch), Bradykardie und Asystolie, Arrythmien, Fieber, Verschleimung der Lungen, Lähmungen des Magendarmtrakts bis zum Ileus, Harnverhalt. Die Letalität liegt bei moderner Intensivtherapie zwischen 10 % und 20 % und ist sonst erheblich höher. Todesursachen sind vor allem respiratorische Insuffizienz und kardiovaskuläre Komplikationen. Bei der Hirnnervenform sind meist rasch mehrere Hirnnerven betroffen, ein Trismus (Kiefersperre) kann früh auftreten.

Ablett Klassifikation der Schwere des Tetanus
Grad 1 mild	leichter bis mäßiger Trismus; generalisierte Spastik, keine Ateminsuffizienz, keine Spasmen, keine oder wenig Dysphagie
Grad 2 mäßig	mäßiger Trismus; deutliche Muskelrigidität, leichte Ateminsuffizienz mit Atemfrequenz über 30, leichte bis mäßige aber kurze Spasmen, leichte Dysphagie
Grad 3 schwer	schwerer Trismus; generalisierte Spastik, reflexhafte lange einschießende Spasmen, Atemfrequenz über 40, Apnoeanfälle, schwere Dysphagie, Tachykardie über 120/min
Grad 4 sehr schwer	schwere autonome Störungen Blutdruckschwankungen, mit progressiven und nicht auf Behandlung ansprechendem Blutdruckabfall, Tachykardie (meist episodisch), Bradykardie und Asystolie, Arrythmien, alle diese Störungen können anhaltend sein
Ablett JJL : Analysis and main experiences in 82 patients, treated in the Tetanus unit. In : Symposium on tetanus in great Britain. Ellis M (ed). Boston Spa, National Lending Library, U.K. 1967; 1-10.

ur Neutralisation von noch nicht gebundenem Toxin wird dem Patienten humanes Tetanus-Immunglobulin (HTIG, bis 10.000 IE i.m.) appliziert. Außerdem muss schnellstmöglich eine gründliche chirurgische Wundversorgung (Exzision) erfolgen. Eine antibiotische Behandlung mit Metronidazol verringert nicht das zirkulierende Toxin, sie wird jedoch angewandt, um erreichbare Tetanusbazillen als Quelle der Toxinbildung abzutöten. Gegen die Spasmen wird meist Diazepam, Magnesiumsulfat, Dantrolen oder Baclophen gegeben. Eine entstehende Dysautonomie sicht schwierig zu behandeln und wird mit Benzodiazepinen, Morphinen, Magnesiumsulphat, Betablockern usw. je nach im Vordergrund stehenden Symptomen behandelt. Bei Erholung müssen neue präsynaptische Komponenten gebildet werden und ins distale Axon transportiert werden, deshalb fängt die Besserung erst nach 2-3 Wochen an. Nichtgeimpfte oder Personen mit nicht eindeutig dokumentierter Grundimmunisierung sollten 2 Impfungen im Abstand von 4 – 6 Wochen und eine dritte Impfung 6 – 12 Monate nach der 2. Impfung erhalten. Wenn die letzte Impfung länger als 10 Jahre zurück liegt, erfolgt bei alleiniger Prophylaxe eine einmalige Auffrischungsimpfung. Eine Auffrischung alle 10 Jahre wird empfohlen. Die Wirksamkeit ist sehr zuverlässig.

Tetanus Merkblatt RKI, Impfpräventable Krankheiten in Deutschland bis zum Jahr 2000: Tetanus. Epid Bull 2002; 7: 51 R. Bhatia, S. Prabhakar, V. K. Grover Tetanus Neurol India, 2002; 50 : 398-407

Tetraparesen (zentralnervös)

Hirnstammläsionen: Eindeutig bei diskonjugierten Augenmotilitäts- oder Pupillenstörungen, wahrscheinlicher bei Bewusstseinsstörung. Begleitende Hirnnervenlähmungen können fehlen, bei Lokalisation im kaudalen Hirnstamm auch Bewusstseinsstörung. Möglich sind dann aber eine doppelseitige Vagusläsion mit kardialer Krise sowie eine zentrale Atemantriebsstörung mit Gefahr des nächtlichen Erstickens ohne warnende Atemnot. Bilaterale Großhirnläsionen: Im Akutstadium ebenfalls Bewusstseinsstörung. Typisch ist bilateraler Ausfall kaudaler Hirnnerven (Pseudobulbärparalyse) mit „kloßiger", verlangsamter Artikulation, Schlucklähmung (Aspirationsgefahr) und meistens unkontrollierbaren Lach- und/ oder Weinimpulsen. Konjugierte Blickparesen nach oben und unten sind möglich. Halsmarkläsionen: Das Bewusstsein ist klar, kaudale Hirnnervenausfälle sind möglich (N. accessorius, N. hypoglossus). Niveaubestimmung durch radikuläre Symptome an den Armen, denen sich nach kaudal spastische Paresen und eine dissoziierte oder komplette Sensibilitätsstörung anschließt. Verschiebung knöcherner gegen gleichnamige medulläre Segmente beachten.

Häufigste Fehler bei der Diagnose zentraler Tetra- und Paraparesen:

• Übersehen zerebraler Ursachen.

• Lumbale Diagnostik bei zentraler Paraparese.

• Diskrepanz zwischen medullärem und knöchernem Niveau wird nicht berücksichtigt.

• Kraniale Grenze von Sensibilitätsstörungen gleichgesetzt mit Läsionsniveau: kann noch aufsteigen.

• Medulläre Schwellung (MRT) wird gleichgesetzt mit Tumor: kann auch Folge akuter Ischämie oder Entzündung sein.

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