Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Hirnnerven  I II III IV V  VI  VII  VIII IX X XI XII

Sie heißen Hirnnerven weil sie  aus dem Hirnstamm entspringen und  den Schädel direkt (also ohne über die Wirbelsäule oder das Rückenmark zu gehen) über entsprechende Öffnungen verlassen. Dies im Gegensatz zu den Spinalnerven, die vom Rückenmark abgehen und über oder von der Wirbelsäule zu den Muskeln ziehen oder von den versorgten Hautgebieten oder Organen kommen.  Sie steuern die wichtigen Funktionen unseres Kopfes wie Hören, Sehen, Riechen Mimik usw.. Sie führen motorische und/oder sensible und/oder parasympathische Fasern. Wichtig sind sie auch wenn es darum geht eine genaue Lokalisation eines Schädigungsortes am Hirnstamm festzustellen.  Hirnnervenschäden erlauben hier oft eine genaue Analyse des Schädigungsortes. 

Die Übersicht über die Hirnnerven (Link auf der römischen Zahl)

Hirn - Nerv

Funktion

Wie wird getestet

I

Riechen

mit Geruchsstoffen

II

Sehvermögen

Sehtafel

                   III

die meisten Augenmuskeln

"Dem Finger mit dem Blick folgen

IV

oberer M. obliqus

auf die Nase heruntersehen

V

Sensibilität im Gesicht

Berührung des Gesichts

 

Kaumuskeln

Zähnezusammenbeißen

 

IV

M. rectus lateralis

zur Seite sehen

VII

Gesichtsmuskulatur (Mimik)

Lächeln, Augenlieder hochziehen, Zähne zeigen

 

Geschmack

Zucker oder Salz

VIII

Hören

Stimmgabel

 

Gleichgewicht

Gleichgewichtsprüfung, Nystagmus???

IX

Gaumensensibilität

Würgereflex

´X

Kehlkopfmuskeln Schlundmuskeln, parasymp.

Heiserkeit,  "AA"-Sagen

XI

M trapezius und sternocleidomastoideus

Schulter anheben und Kopf drehen

XII

Zungenmuskeln

Zunge rausstrecken

 

 

 

Geruchssinn

Unsere Riechwahrnehmung ist bereits eine Mischung verschiedener Sinneswahrnehmungen (Geruch, Berührung, Schmerz, Temperatur, Geschmack). Entscheidend für das Riechen ist aber die Aktivierung olfaktorischer Rezeptoren (Rezeptoren in der oberen Nasenschleimhaut) durch Duftstoffe.   Duftstoffe lösen sich im Schleim der Nase und binden an Duftstoffrezeptoren in den Cilien. Die dortigen Duftstoffrezeptoren sind Proteine in der Cilienmembran, die von Duftstoffen aktiviert werden und dabei intrazelluläre Signalverarbeitungsprozesse anstoßen.  Duftstoffrezeptoren dienen zur Erkennung spezifischer Duftstoffe und  zur Signalverstärkung. Diese Verstärkung beruht darauf, dass ein einzelnes Rezeptormolekül mehrere Signalübertragungsproteine (G-Proteine) aktiviert, von denen jedes ein Zielenzym anschalten kann. Bei den Riechzellen ist dieses Zielenzym eine membranständige Adenylatcyclase (AC III). AC III synthetisiert den intrazellulären Botenstoff cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat) und damit ist das Signal im Zellinneren angekommen. Jetzt wird der Duftstimulus in ein elektrisches Signal umgewandelt. Riechzellen reagieren meist nur kurz auf eine Stimulation mit Duftstoffen, wir gewöhnen uns deshalb schnell an einen Duftstoff.Wie der Geschmackssinn ist der Geruchssinn ein chemischer Sinn, bereits wenige definierte Moleküle führen zur Wahrnehmung eines Geruchs. Ein Duftstoff muss bestimmte Bedingungen erfüllen um wahrgenommen werden zu können. Noch nicht alle dieser Bedingungen sind bekannt und nur vergleichsweise wenige Duftstoffe genau analysiert. Duftstoffe müssen aber zu einem gewissen Ausmaß wasserlöslich und fettlöslich sein und auch eine niedrige Polarität und eine bestimmte Oberflächenaktivität und einen bestimmten Dampfdruck haben. Vermutlich kann man nur relativ kleine Moleküle riechen, der größte bisher bekannte chemisch definierte Duftstoff hat ein Molekulargewicht von  294. Einzele Geruchswahrnehmungen setzen sich meist aus einer von geleichzeitig dargebotenen Duftstoffen zusammen. Das Aroma von Kaffee setzt sich aus 800 geruchsaktiven Substanzen zusammen, wobei etwa 20–30 dieser Substanzen die charakteristische Qualität des Kaffeegeruches ausmachen. (Nervenarzt 2006 · 77:931–939) Bereits Säuglinge können zwischen verschiedenen, auch feinen Nuancen Gerüchen unterscheiden, der Geruchs- und Geschmacksinn ist bei Geburt von allen Sinnesmodalitäten am weitesten entwickelt. Gerüche werden von Säuglingen auch schon am ersten Tag erinnert. Gestillte Säuglinge merken sich von Anfang an den Geruch ihrer Mutter und können diesen von dem anderer Mütter oder von dem Geruch von Männern unterscheiden. Sie können auch bereits die 4 Geschmacksqualitäten unterscheiden. (Gemessen wurde dies anhand der mimischen Reaktion der Säuglinge, wie auch an der Zeit mit der sie sich einem Gegenstand mit einem bestimmten Geruchsstoff zuwenden). Unser Genom hat etwa 1000 verwandte aber unterschiedliche Gene die verschiedene Geruchsrezeptoren codieren. Von den olfaktorischen Rezeptogenen  (OR) sind beim Menschen über 60% Pseudogene, bei Mäusen sind dies nur weniger als 20%. (Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol. 100, Issue 6, 3324-3327, March 18, 2003)   Jeder Mensch besitzt eine individuelle Kombination
aus Geruchsrezeptoren, die für ihn so charakteristisch ist wie sein Fingerabdruck und nur bei eineiigen Zwillingen identisch sind. Duftstoffe aktivieren nicht nur einen spezifischen Rezeptor, mit ihren funktionellen Gruppen eine große Menge an Rezeptortypen mit unterschiedlicher Affinität für den einzelnen Duftstoff, die Kombination macht es möglich dass Menschen etwa 10 000 verschiedene Geruchsstoffen unterscheiden können. Im Gegensatz zu Hunden werden bei uns nur 40% dieser Gene genutzt um wirklich solche Rezeptoren auszubilden. Affen nutzen immerhin noch doppelt so viele dieser Gene. Jedes Gen kodiert ein bestimmtes Transmembranprotein, diese sind in unterschiedlichem Maß hydrophil und lipophil. Geruchsstoffe müssen zu diesen Transportproteinen passen um wahrgenommen zu werden. Jede Riechnervenfaser wird nur von bestimmten Rezeptortypen aktiviert und reagiert damit nur auf bestimmte Geruchsstoffe. Meist sprechen sie dabei nur auf einen bis 3 Duftstoffe optimal an. Umgekehrt bindet jeder Geruchsstoff an verschiedene aber definierte Rezeptoren. Aus dem daraus resultierenden Verteilungsmuster ergibt sich so vermutet man die spezielle Geruchsempfindung. Durch die Kombinationen ergeben sich die sehr vielen theoretisch denkbaren aber auch real vorhanden Möglichkeiten unterschiedliche Stoffe zu riechen. Jede Riechzelle stell immer nur einen einzigen Rezeptortyp her, nur das Gen für diesen Rezeptor ist aktiv, die anderen Gene für Riech-Rezeptoren sind abgeschaltet. Olfaktorische Rezeptoren  gehören zur Familie der Proteine mit sieben Transmembran- Domänen. Entsprechend ihrer Spezifität reagieren sie auf extrazelluläre chemische Stoffe mit einer Signaltransduktion ins Zellinnere. Bei HLA-gekoppelten Olfaktorischen Rezeptoren wird vermutet, dass sie bei der Wahrnehmung individualspezifischer Körpergerüche mitwirken und somit einen Beitrag zur geruchsbedingten Präferenz für potentielle Partner leisten. Wir können 10 000 verschiedene Gerüche unterscheiden. Dabei ist die Fähigkeit Gerüche wahrzunehmen individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt und bis zu einem gewissen Grad trainierbar. Verschiedene Geruchsstoffe (deren einzelne Moleküle, es ist nachgewiesen, dass bereits ein einzelnes Molekül einen Geruchsreiz am Rezeptor auslösen kann), lagern sich bevorzugt an bestimmten Stellen der Riechschleimhaut an, sie aktivieren dabei auch verschiedene Rezeptorzellen. Verschiedene Bereiche der Riechschleimhaut sind auch empfindlicher für bestimmte Duftstoffe. Wesentlich hierfür ist natürlich die entsprechende Luftzirkulation durch die Nase, schon geringe Einschränkungen der Luftzirkulation bei einer Erkältung,  können die Fähigkeit Gerüche wahrzunehmen erheblich reduzieren. Auch bei Parkinsonkranken ist die verminderte Geruchswahrnehmung häufig ein Frühsymptom, dieses geht zum Teil darauf zurück, dass die Patienten wegen der allgemein reduzierten Bewegungen auch weniger Luftstrom durch die Nase erzeugen, jedenfalls scheint intensives Durchatmen das Geruchsempfinden auch bei diesen Kranken erheblich zu verbessern. In der Riechschleimhaut sitzen Spüldrüsen, die dafür zuständig, die Geruchsstoffe aus den Rezeptoren der Riechzellen zu entfernen, wenn der Geruch nicht mehr eingeatmet wird. Experimentell ist belegt, dass der orbitofrontale Cortex (an der Unterseite des Frontallappens) die wichtigste Rolle in der Unterscheidung der Gerüche spielt. Spezielle Zellen dort sprechen auf bestimmte Duftstoffe an, ähnlich wie in der primären Hör- oder Sehrinde für das Hören und Sehen. Gerüche werden an sich gut erinnert, die meisten Menschen erinnern sich aber bei vielen Gerüchen nicht an die Namen der Duftstoffe. Wird dieser Name bewusst im Zusammenhang mit der Geruchswahrnehmung gelernt, bleibt er bei geringem Training gut abrufbar im Gedächtnis. Gerüche zu erkennen lernt das Gehirn, nicht die Riechschleimhaut. Wenn ein Geruch von der Riechschleimhaut einer Seite wahrgenommen und erkannt werden kann, hat dies auch die andere gelernt. Dies gilt auch bei Erlernen der Wahrnehmung des Geruchs experimentell nur mit einem Nasenloch. Wie das Geruchssystem genau die Vielfalt der Duftstoffen unterscheidet, ist  bisher nur zum Teil erforscht.  ( Joel D. Mainland et al, Nature" 419, 2002, 802)

 

Das menschliche Riechvermögen wurde von vielen Forschern lange unterschätzt.  Die alten Ägypter nutzten vermutlich Düfte durch das Verbrennen von Hölzern überwiegend zu religiösen Zwecken, Hippokrates und Galen sahen eine medizinische Anwendung gegen eitrige Krankheiten als sinnvolles Heilmittel an. Bei den alten Griechen und Römern wurden Duftstoffe aber auch bereits intensiv im gesellschaftlichen Umgang als Parfüm genutzt. Mit dem Untergang des römischen Reiches ging diese Hochschätzung des Wohlgeruches vorübergehend verloren, den eher sinnesfeindlicheren Christen galt das Parfüm der Römer als dekadent. Dies änderte sich mit der Entdeckung des Fäulnisprozesses als Ursache unangenehmer Gerüche.  Im 17. Jahrhundert wurden verschiedene Aromastoffe verwendet um die Resistenz gegen Infektionen zu verbessern. Sogar die damaligen Krankenhäuser nutzten Düfte wie Rosmarin. "Miasmen", giftige Ausdünstungen des Bodens wurden gefürchtet, und als Ursache von Krankheiten gesehen. Im späten 17. Jahrhundert ließ der Glaube an die Heilkraft der Düfte dann schon nach, die Entdeckungen Pasteurs 1822-1895 (der für viele Infektionskrankheiten die Erreger nachweisen konnte und erste Impfungen entwickelte) drängten sie völlig in den Hintergrund. Hygiene bekam vor den Düften den Vorrang in der Vorbeugung von Infekten. Mit zunehmender Verbesserung der Hygiene kam der Wandel in der Verwendung des Parfüms weg vom Heilmittel der Erfahrungsheilkunde zum Werkzeug für die Verführung.   In unserer menschlichen Gesellschaft (im Gegensatz z.B. zu Hunden) ist es verpönt an Menschen (mit Ausnahme intimer Situationen) zu riechen, wir unterscheiden Menschen deshalb nicht mehr am Geruch. Eher unbewusst scheint der Geruch dennoch eine Rolle bei der Partnerwahl zu spielen. Vermutlich könnten wir dies aber lernen. Gerüche spielen bei Tieren eine wesentlich wichtigere Rolle, die Vermutung liegt nahe, dass dies auch bei unseren Vorfahren so war. Während Menschen noch 10 Millionen Riechrezeptorzellen haben, sind es bei Hunden eine Milliarde. Hunde oder Ratten orientieren sich allerdings teilweise über ihren Geruchssinn, sie grenzen ihre Reviere mit Duftstoffen ab, bei ihnen ist  der Geruchsinn noch eher überlebenswichtig. Pherome, Sexuallockstoffe von Tieren werden allgemein z.B. in der Insektenvernichtung genutzt. Die für uns geruchlosen Lockstoffe der Tierwelt lassen sich industriell herstellen und zählen zu den erfolgreichsten Mottenfallen in deutschen Müsliküchen. Ideen, die in der Evolution schon älter sind. Orchideen bieten beispielsweise den Wespen keinen Nektar, sondern locken diese mit ihrem Sexuallockstoff für den Pollentransport an.  Unsere Gefühle sind immer noch wesentlich mit dem alten Riechhirn verknüpft. Dass Gerüche im sozialen Umgang dennoch eine wichtige Rolle spielen zeigt die Redewendung „jemand (nicht) riechen können“. Manche Menschen berichten durchaus, dass sie nach Entwicklung einer Abneigung gegen einen bestimmten Menschen (z.B.: Chef oder Ehemann), auch dessen Rasierwasser oder dessen Körpergeruch nicht mehr ertragen konnten. Geschlechtsreife Menschen sollen den Geruch naher Verwandter als unangenehm empfinden, es wird vermutet, dass dies Teil der Inzestschranke ist. Die Geruchsproben werden immer dann als unangenehm empfunden, wenn sie von einem gegengeschlechtlichen Individuum kommen, dessen HLA-Profil Ähnlichkeiten zu dem der Testriecherin aufweist. Je unterschiedlicher die HLA-Moleküle der beiden Testgruppen voneinander waren, umso attraktiver und erregender fanden Frauen in einer Untersuchung die Duftproben. Auch dies bietet einen natürlichen" Schutz vor Inzest.  Brände, ausströmendem Gas verdorbene Lebensmittel, kann man am Geruch erkennen und damit zeitiger reagieren. Androstenon das menschliche Pheromon in Harn oder Schweiß können fast ein Drittel der Erwachsenen nicht wahrnehmen obwohl es ein häufiger durchaus sehr bedeutsamer Geruchsstoff ist. Experimentell ließ sich zeigen, dass diese Wahrnehmung erlernbar ist.  Die Wahrnehmung des eigenen Körpergeruchs vermittelt Sicherheit im sozialen Umgang. Köche, Parfümeure, Gasinstallateure und allgemein Personen in der Lebensmittelindustrie bei direktem Kontakt mit Lebensmitteln können bei Verlust des Riechvermögens erhebliche berufliche Einschränkungen haben.  Da der eigentliche Geschmackssinn über die Zunge nur die 4 Qualitäten süß, sauer, salzig und bitter unterscheiden kann, hat der Geruchssinn eine wesentliche Bedeutung für die Wahrnehmung des Aromas der Lebensmittel. Der schwäbische Dialekt hat nur ein Wort für Riechen und Schmecken, dort heißt beides Schmecken und wird auch reichlich in verschiedensten übertragenen Bedeutungen benutzt. 

Veränderungen im Riechhirn könnten für einen Teil der Negativsymptome verantwortlich sein.
Unterentwickeltes Riechhirn bei Schizophrenie

Neue Untersuchungen deuten darauf hin, dass eine Verminderung des Riechvermögens auf die Entwicklung von Kontaktschwierigkeiten hinweist. Möglicherweise bekommen neue Forschungsergebnisse eine Bedeutung in der frühzeitigen Entdeckung der Erkrankung und ermöglicht so eine frühzeitige Behandlung. Freudlosigkeit und Kontaktschwierigkeiten zählen zu den wichtigsten Symptomen einer Schizophrenie. Freudlosigkeit und Kontaktschwierigkeiten gehören auch zu den Symptomen der Erkrankung, die am schlechtesten auf die Behandlung ansprechen. Oft gehen diese Symptome Jahre dem Ausbruch der Psychose voraus.  Bei Menschen ist im Vergleich zu manchen Tieren der Geruchssinn geringer entwickelt. Teile des Riechhirns haben andere Aufgaben übernommen. Es ist bekannt, dass das Riechhirn bei Menschen eine wichtige Funktion in der Emotionalität hat. Das Sozialverhalten vieler Säugetiere hängt wesentlich von der Kommunikation über Gerüche ab.  Bei Kontakten sagt man nicht zu unrecht sprichwörtlich, dass man jemand nicht riechen kann. Ein vermindertes Riechvermögen scheint auch mit einem verminderten sozialen Interesse und verminderter Kontaktfähigkeit zu tun zu haben.

PET Untersuchungen ergaben, dass Patienten, die an einer Schizophrenie leiden unangenehme Gerüche genauso wahrnehmen wie gesunde Versuchpersonen, angenehme Gerüche nehmen sie aber weniger intensiv war. Bei der Wahrnehmung der unangenehmen Gerüche setzten sie andere Hirnregionen ein, als die Gesunden. Während Gesunde nach dem unangenehmen Geruchserlebnis Regionen des limbischen Systems (aus dem alten Riechhirn hervorgegangener Teil des Gehirns) aktivieren, aktivierten die Patienten statt dessen frontale Rindenregionen. In einer anderen Untersuchung war das Geruchsvermögen bei Menschen, die an einer Schizophrenie leiden generell vermindert. Enge Verwandte von Menschen, die an einer Schizophrenie leiden, hatten nach einer Untersuchung zwar ein normales Riechvermögen, aber einen verkleinerten "Bulbus olfaktorius" (Hirnfortsatz aus dem die Riechnervenfasern entspringen). Man vermutet, dass die fehlerhafte Zusammenarbeit zwischen den mesolimbischen Strukturen des alten Riechhirns und dem Frontalhirn für die emotionalen Störungen bei einer Schizophrenie mitverantwortlich sind. Unklar bleibt allerdings ob die Unterentwicklung des Riechsystems bei Verwandten wie Patienten nur gemeinsame genetische Wurzeln  wie die Schizophrenie hat oder ob es sich dabei um eine Abnormalität handelt, die für die Erkrankung mitverantwortlich ist. Eine neue Studie zeigt allerdings, dass die Verminderung des Riechvermögens proportional zu den sozialen Defiziten ist. Verminderte Geruchswahrnehmung lässt möglicherweise das Interesse an sozialen Kontakten erlahmen. Männer scheinen von dieser Verminderung des Geruchsvermögens und der möglicherweise damit zusammenhängenden Einschränkung der Kontaktfähigkeit mehr betroffen zu sein als Frauen. Obwohl auch eine Vielzahl von Medikamenten das Geruchsvermögen beeinträchtigen können, scheint dies bei Schizophrenien selten der Fall zu sein. Mehrere Untersuchungen haben  ergeben, dass die Beeinträchtigung des Geruchssinns bei Schizophrenien nicht durch die medikamentöse Behandlung erklärbar ist. 

 

  1. B. Crespo-Facorro, S. Paradiso, N. C. Andreasen, D. S. O'Leary, G. L. Watkins, L. L. B. Ponto, and R. D. Hichwa, Neural Mechanisms of Anhedonia in Schizophrenia: A PET Study of Response to Unpleasant and Pleasant Odors, JAMA, July 25, 2001; 286(4): 427 - 435.  [Abstract] [Full Text] [PDF]

  2. B. I. Turetsky, P. J. Moberg, S. E. Arnold, R. L. Doty, and R. E. Gur Low Olfactory Bulb Volume in First-Degree Relatives of Patients With Schizophrenia Am. J. Psychiatry, April 1, 2003; 160(4): 703 - 708. [Abstract] [Full Text] [PDF]

  3. L. C. Kopala, K. P. Good, K. Morrison, A. S. Bassett, M. Alda, and W. G. Honer Impaired Olfactory Identification in Relatives of Patients With Familial Schizophrenia, Am. J. Psychiatry, August 1, 2001; 158(8): 1286 - 1290. [Abstract] [Full Text] [PDF]

  4. D. Malaspina and E. Coleman Olfaction and Social Drive in Schizophrenia Arch Gen Psychiatry, June 1, 2003; 60(6): 578 - 584.  [Abstract] [Full Text] [PDF]

  5. CLEMENS PRINZ ZU WALDECK, STEPHAN FRINGS, Die molekularen Grundlagen der Geruchswahrnehmung Wie wir riechen, was wir riechen Biol. Unserer Zeit,  35. Jahrgang 2005, Nr. 5 DOI:10.1002/biuz.200410290

Riechstörungen können manchmal einen Hinweis auf das Vorliegen eines M. Parkinson geben. Sind Symptome eines  M. Parkinson vorhanden können Riechstörungen zwischen einen genuinen  M. Parkinson und einem schlechter behandelbaren vaskulären Parkinsonoid, einer Multisystematrophie, kortikobasaler Degeneration oder progressiver supranukleärer Blicklähmung unterscheiden helfen.

  1. R Katzenschlager, J Zijlmans, A Evans, H Watt, and A J Lees Olfactory function distinguishes vascular parkinsonism from Parkinson's disease J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, December 1, 2004; 75(12): 1749 - 1752. [Abstract] [Full Text] [PDF]

  2.  Kay L. Double et al.; Identifying the Pattern of Olfactory Deficits in Parkinson Disease Using the Brief Smell Identification Test, Arch Neurol 2003; 60: 545-549. [Abstract] [Full text

  3. A. Müller u.a.: Olfactory function in Parkinsonian syndromes. Journal of Clinical Neuroscience 2002 (9) 521-524

 

Eine Störung des Geruchsinns wird von den meisten Menschen zunächst als scheinbare Störung des Geschmackssinnes wahrgenommen. Die Fähigkeit salzig, süß, sauer oder bitter auf der Zungen weiter wahrzunehmen, klärt in der Regel, dass der eigentliche Geschmackssinn weiter inakt ist. Die Gerüche tragen allerdings ganz wesentlich zu dem bei, was wir nicht ganz exakt im Volksmund als Geschmack bezeichnen. Der Geschmackssinn wird von der Chorda tympani und Teilen des N. glossopharyngeus sowie des N. vagus vermittelt und hat mit dem Riechorgan nichts zu tun.

 

Ursachensuche bei Geruchs- und Geschmacksstörungen 

Befunde

mögliche Diagnosen

Anamnese

Plötzliche Funktionsverlust

Schädelhirntrauma (Riechen), Schlaganfall, akuter Atemwegsinfekt, psychisches Leiden 

Intermittierender Funktionsverlust

Entzündlicher Prozess (bes., Allergie, Infektion, chemische Stoffe)

Allmählicher Funktionsverlust

Nasenpolypen, chronischer Atemwegsinfekt

Schwierigkeiten mit der Nasenatmung

Obstruktion durch Polypen, Entzündung oder Knochenbruch

Körperliche Untersuchung

Rhinorrhoe

Rhinitis (bes., Allergie, Infektion, Irritation) Schädeltrauma (Fraktur des os cribiforme)

Intranasale Raumforderung

Polypen, Neoplasma oder Tumor

Orale oder periorale Hautlaesion

Virale Infektion (bes., Herpes simplex)

Weißer Plaque auf der Zunge

Candidiasis, HIV- Infektion, Leukoplakie

Gesichtslähmung 

Fazialisparese "Bell's palsy"

Gedächtnis und Merkfähigkeitsstörungen

Alzheimer?

Motorische Auffälligkeiten (bes., Bradykinesie, Rigor, Akathisie, Tremor, Standunsicherheit, Ataxie, Schwäche)

Parkinson, Multiple Sklerose

Labor

Niedriger Haematokrit, niedriger Hämoglobin 

Anämie, Krebs, Mangelernährung

Vergrößertes MCV

Mangel an Vitamin B12

Erhöhle Leukozyten

Infektion

Erhöhle Nierenwerte

Nierenerkrankung

Erhöhle Blutglukose

Diabetes mellitus

Erhöhle Leberwerte

Hepatitis, Alkohol ?

Schilddrüsenwerte

Erkrankung an sich aber auch Behandlung kann Riechst. u Geschmacksstörung auslösen

BKS

Sjögren's Syndrom, Systemischer Lupus erythematodes

Eosinophilie

Allergie

Erhöhtes Immunoglobulin E

Allergie

M. Alzheimer und M. Parkinson machen häufig Schlagzeilen, wegen des dabei verminderten Geruchsvermögens, auch im Alter sind dies aber seltene Ursachen der Störung des Geruchsinns. Ebenso selten ist eine Schilddrüsen- Unterfunktion oder eine Tumor ursächlich.  Infekte, Schädeltraumen, Medikamente oder Drogen wie Zigarettenrauchen oder Kokain sind häufige Ursachen. Oft klärt sich die Ursache bereits bei Erhebung der Vorgeschichte. Eine Verminderung des Geruchsinns (Hyposmie) ist deutlich häufiger als sein Verlust (Anosmie).

Zahlreiche Medikamente können eine – in der Regel reversible – Geschmacksstörung verursachen. Bei dieser handelt es sich um eine unmittelbare Veränderung des Geschmacksempfindens oder aber um eine Folge von Mundtrockenheit. Diese Nebenwirkung kann bereits Stunden oder wenige Tage nach Therapiebeginn auftreten. Bis sich eine pharmaka-induzierte Störung des Geschmacks wieder normalisiert hat, können ein bis vier Wochen, aber auch mehrere Monate vergehen. In einigen Fällen kann diese aber auch bestehen bleiben. Es kann zu totalem Geschmacksverlust (Ageusie) kommen, der Geschmacksinn kann vermindert werden (Hypogeusie). Es können auch Geschmacksveränderungen auftreten, die oft unangenehm sind (Dysgeusie). Beispiele für Dysgeusien: bitterer Geschmack,  Salzgeschmack,  unangenehmer Geschmack,  metallischer Geschmack. Bei der  Phantogeusie bleiben die Geschmacksveränderungen auch unabhängig von der Nahrungsaufnahme bestehen.  Eine Minderung des Geschmackssinns soll überwiegend auf eine Inaktivierung der Rezeptorfunktion durch Hemmung des Geschmacks oder Geruchsrezeptors an der Bindungsstelle, an der Gs- Proteinfunktion; bei der Inositoltrisphosphatfunktion oder der Kalzium- und Natriumkanalfunktion zurückgehen. Behandlungen mit Zink, Theophyllin, Magnesium, Vitamin A und Fluorid werden teilweise in der Behandlung empfohlen, eine wirkliche Nachweise des Nutzens ist schwierig. Fehlwahrnehmungen sollen dadurch zustande kommen, dass eine abnorme Rezeptoraktivität erhalten bleibt, während die normale Rezeptoraktivität nicht auftritt. Verschiedene Rezeptorkinasen, Gi- Proteinfunktionen und Cytochrome P450 Enzyme sollen die Rezeptorfunktion ausschalten und die Rezeptorbindung der Geruchs- und Geschmacksstoffe inaktivieren.  Ob Dopaminantagonisten, GABA-erge Agonisten, Kalziumkanalblocker oder Lokalanästhetika und Antiarrhythmika hier helfen ist berichtet aber offen. Andere gehen von einem gestörten Bradykininkatabolismus und eine gestörten Second Messenger Synthese sowie veränderten Prostaglandinsystemen als Ursache der Medikamentenbedingten Geschmacks und Geruchsstörungen aus. Alte Menschen nehmen besonders viele Medikamente und haben damit ein besonders hohes Risiko für solche Störungen. Besonders im Alter (mit natürlicher Abnahme der Sinneswahrnehmung) führt der bei fehlendem Aroma gestörte Appetit nicht selten zu Abmagerung und gestörter Wundheilung und Defiziten im Immunsystem. Umgekehrt kann Abmagerung auch eine Ursache von Geschmacksstörungen sein. Eine aromaintensivere Zubereitung und ein optisch besonders schön gestaltetes Mahl können helfen einen Teil des Appetits zurückzubringen. Brennen im Mund und Depressionen können Folgen von Geruchs- und Geschmacksstörungen sein. Manche Giftstoffe können bereits bei einmaligem Kontakt das Riechvermögen auf Dauer zerstören, hierzu gehört beispielsweise Selenwasserstoff.  Die Unterscheidung zwischen einem Infekt als Ursache einer Riechstörung und der Behandlung als Ursache kann schwierig sein. Banaler Schnupfen kann ebenso Riechstörungen auslösen wie Antibiotika oder auch Nasengel mit Zink. (Alexander, Thomas Intranasal Zinc and Anosmia: The Zinc-Induced Anosmia Syndrome, Laryngoscope116(2), February 2006, pp 217-220) Nur die genaue Anamnese kann hier weiter helfen, dies setzt voraus, dass der Patient auch die nicht verschreibungspflichtigen Medikamente berichtet.


 

 Medikamente, die den Geruchssinn oder Geschmackssinn beeinträchtigen können (Auswahl)
Antibiotika
Ampicillin
Azithromycin 
Ciprofloxacin 
Clarithromycin 
Griseofulvin 
Metronidazol
Ofloxacin 
Tetracyclin  
Makrolide u. Gyrasehemmer  
Rifabutin, Protioamid

Antimykotika
Terbinafin, Fluconazol
 

Antikonvulsiva
Carbamazepin (Tegretal)
Phenytoin (Zentropil)

Antidepressiva
Amitriptylin, Viloxazin
Clomipramin, Buspiron
Desipramin, Opipramol
Doxepin, Imipramin
Nortriptylin, Mirtazapin, Trazodon
Dibenzepin, Sertralin, Nefazodon
Paroxetin, Fluoxetin, Citalopram

Antihistamine und Nasensprays
Chlorpheniramin
Loratadin
Pseudoephedrin

Antihypertensiva und Herzmedikamente
Acetazolamid (Diamox)
Amilorid 
Betaxolol 
Captopril 
Diltiazem 
Enalapril 
Hydrochlorothiazid  
Nifedipin
Nitroglycerin
Propranolol auch viele andere Betablocker 
Spironolacton, Eprosartan, auch andere 
Sartane wie Losartan oder Valsartan

Spasmolytika 
Atropinsulfat, Glycopyrroniumbromid,  
Robinul, Methanthelinbromid,
Methylscopolamin,Tospiumchlorid

Antidiabetika,
Glibenclamid, Metformin

 

Entzündungshemmer
Auranofin 
Colchicin
Dexamethason
Gold
Hydrocortison
Penicillamin
Sulfasalazin
Leflunomid

 

Antimanische Medikamente
Lithium

Zytostatika

Cisplatin 
Doxorubicin 
Methotrexat 
Vincristin

Antiparkinsonmedikamente
Levodopa, Carbidopa, Metixen  
Biperiden, Trihexyphenidyl

 

Antipsychotika
Clozapin
Trifluoperazin, Risperidon

Schilddrüsenmedikamente
Methimazol 
Propylthiouracil

Lipidsenker
Fluvastatin 
Lovastatin 
Pravastatin 

Muskelrelaxantien
Baclofen (Lioresal)
Dantrolen

Vitamine
D2 und D3
 

Kontrastmittel
Diverse

Entwöhnungsmittel
Disulfiram, Nikotin

Magenmittel
Omeprazol, Famotidin, Pantoprazol


Siehe auch Henkin RI. Drug-induced taste and smell disorders. Incidence, mechanisms and management related primarily to treatment of sensory receptor dysfunction. Drug Saf. 1994 Nov;11(5):318-77. Review., Reiss M, Reiss G. Med Monatsschr Pharm. 1999 Dec;22(12):388-92. Review., Ackerman BH, Kasbekar N. Pharmacotherapy 1997 May-Jun;17(3):482-96 Disturbances of taste and smell induced by drugs. Deems DA, Doty RL, Settle RG, Moore-Gillon V, Shaman P, Mester AF, Kimmelman CP, Brightman VJ, Snow JB Jr.Smell and taste disorders, a study of 750 patients from the University of Pennsylvania Smell and Taste CenterArch Otolaryngol Head Neck Surg 1991 May;117(5):519-28,
http://bmj.com/cgi/content/full/325/7375/1277

 

Nervus olfactorius: (I. Hirnnerv)  Riechnerv. Geruchsvermögen geht vom Riechepithel der Nasenschleimhaut aus und zieht von dort zum Riechlappen, der als Ausstülpung des Vorderhirns anzusehen ist. Das Riechvermögen wird nicht immer geprüft; dies ist jedoch unabdingbar, wenn Verdacht auf einen Prozess in der vorderen Schädelgrube besteht, oder nach Schädeltraumen, die häufig zu einem Abriss der Riechfäden führen.  Bei geschlossenen Augen werden aromatische Geruchsstoffe auf jeder Seite gesondert geprüft. Wenn keine aromatische Geruchsempfindung angegeben wird, folgt ein Versuch mit Trigeminus-Reizstoffen (z.B. Ammoniak), wenn diese auch nicht wahrgenommen werden, ist ein diffuser Schleimhautprozess (rhinogene Anosmie) und nicht eine olfaktorische Störung anzunehmen. Als Normosmie wird das Erkennen eines Riechstoffes innerhalb der normalen Schwelle bezeichnet, wobei diese erheblichen interindividuellen Schwankungen und auch tageszeitlichen Änderungen unterliegt. Mit einer Anosmie wird ein völliger Verlust des Riechvermögens bezeichnet. Als partielle Anosmie bezeichnet man eine im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung deutlich verminderte Sensibilität gegenüber einem bestimmten Duftstoff / einer Duftstoffgruppe ohne pathologische Bedeutung. ,Mit einer Hyposmie eine Verringerung des Riechvermögens bezeichnet, mit einer Hyperosmie ein gesteigertes Riechvermögen. Qualitativ kann das Riechvermögen verändert sein im Sinne einer Parosmie; hier wird ein vorhandener Geruchsreiz verändert wahrgenommen. Bei einer Pseudosmie wird ein Geruchseindruck unter dem Einfluss starker Affekte oder bei  psychischen Erkrankungen umgedeutet. Ebenfalls bei psychischen oder hirnorganischen Veränderungen findet sich eine Phantosmie, also Riechhalluzinationen. Olfaktorische Halluzinationen liegen vor wenn kein Geruchsstoff vorhanden ist und ein solcher aber wahrgenommen wird z.B. bei Temporallappenepilepsie als Aura, bei Psychosen. Kakosmie ist dieWahrnehmung eines üblen Geruchs wenn kein Geruchsstoff vorhanden ist, oder eigentlich ein anderer angenehmer oder unbedeutender Geruch vorhanden ist  Als Olfaktorische Intoleranz bezeichnet man die übersteigerte subjektive Empfindlichkeit gegenüber Duftstoffen bei normaler olfaktorischer Sensitivität

Als eigentliche neurologische Störungen kommen Wochen bis Monate anhaltende, z. T. auch persistierende Störungen des Geruchs- und Geschmackssinns parainfektiös sowie als toxische Nebenwirkung diverser Medikamente vor. zerstören. Riechstörungen können durch verschiedene Krankheiten bedingt sein wie Cushing-Syndrom, Hypothyreose, Parkinson-Syndrom (dort wird die Unfähigkeit Oregano wahrzunehmen diagnostisch eingesetzt), Alzheimer-Krankheit, Psychosen, Temporallappentumoren, nach Meningitis, Lues
oder einem Abszess im Frontalhirnbereich, häufig ist auch die „Grippe-Anosmie“ im Rahmen einer Influenzainfektion. Bei schleichendem Auftreten einer Anosmie sollte durch die CT ein Olfaktoriusmeningeom ausgeschlossen werden. Traumatische Anosmien können Folge einer frontalen Kontusion sein, aber auch eines Abrisses der Filae olfactoriae bei einem Sturz auf den Hinterkopf. Nasale Polypeb, Nasenseptumverkrümmungen und eine chronische Sinusitis können den Luftstrom in der Nase zu den Riechzellen unterbinden und damit Riechstörungen auslösen. Letztere harmlose Ursachen gehören zu den häufigeren Ursachen und sind vom HNO- Arzt einfach zu behandeln. Attacken abnormer Geruchswahrnehmung können epileptischen (Unzinatus-)Anfällen entsprechen. Einseitige Ausfälle des Geschmackssinns (Ageusie) treten meistens bei peripherer Fazialisparese auf. In den USA schätzt man dass über  2,000,000 Amerikaner unter Störungen des Geruchs- und Geschmackssinns leiden. Spielman AI.

 

Man fordert den Patienten auf, Stoffe mit charakteristischen Gerüchen zu identifizieren (z.B. Pfefferminz, Kaffee, Nelkenöl), die jedem Nasenloch unter Verschluss des anderen separat angeboten werden. Da Alkohol und andere Reizstoffe nichtolfaktorische Rezeptoren im Bereich des N. trigeminus erregen, sollten sie nicht benutzt werden, es sei denn, man müsste einen Simulanten identifizieren. Ein gestörter Geruchssinn (Anosmie) ist meistens Folge einer gestörten Nasenventilation oder Schädigung der Nasenschleimhaut. Die fehlende Reaktion auf Trigeminusreizstoffe (Eisessig, Ammoniak) spricht dafür. Bild inGray´s Anatomy

siehe auch (Smell and the Olfactory System Taste Detectors Taste Intensity Society for Neuroscience )

Leitlinien der Dt. Ges. f. Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde zu Riechstörungen Störung des Geruchssinnes Hans Rudolf Briner, Zürich Zur Problematik von Riechstörungen (Michael Reiß und Gilfe Rei Uni Dresden) A. Muttray , B. Moll und S. Letzel Sozialmed. Bedeutung von Riechstörungen   M. Knecht, K.-B. Hüttenbrink, T. Hummel Störungen des Riechens und Schmeckens (Universität Dresden)Schweiz Med Wochenschr 1999;129:1039–46

Das Auge

Das Auge wandelt einfallendes Licht die sensorischen Zellen der Netzhaut in Nervenimpulse um, die zum Gehirn weiter geleitet werden können. Das eigentliche Sehen und Wahrnehmen des gesehenen findet dann erst im Gehirn statt. Das Gehirn steuert die Bewegungen des Auges und damit auch die Auswahl dessen was wir uns ansehen. Erst durch die Verbindung zwischen Auge, Hirnstamm und Hirnrinde kann aus den optischen Reizen ein Bild werden. Das Erkennen von Gegenständen und Situationen findet im Gehirn statt.

Das Auge setzt sich zusammen aus: Hornhaut, vordere Augenammer, Iris/ Pupille, Linse, Glaskörper, Netzhaut (Retina), Pigmentschicht, Aderhaut, harte Augenhaut, Das menschliche Auge ist sehr empfindlich, daher geschützt durch: Fettpolster eingebettet in den Augenhöhlen des Schädels,   Lidreflex (Augenlid schiebt sich bei Gefahr vor das Auge),   Regelmäßige Reinigung und Befeuchtung durch Tränenflüssigkeit,  Augenbrauen (Schweiß), Wimpern (Staub, grelles Licht), Aufbau: Schutz durch 3 Häute: harte Augenhaut (Lederhaut) bzw. durchsichtige Hornhaut, Aderhaut bzw. Iris und Netzhaut. Der Raum zwischen Hornhaut und Iris, die vordere Augenkammer, ist mit Kammerwasser gefüllt. Innerhalb der Iris liegt die elastische Linse, die durch den Ziliarkörper festgehalten und in ihrer Form beeinflusst werden kann. Der Glaskörper erfüllt das Innere des Augapfels. In Verlängerung der optischen Achse liegt der gelbe Fleck, der Bereich der größten Sehschärfe. Die Stelle, wo die Nervenfasern des Sehnervs aus dem Netzhautbereich austreten, bezeichnet man als blinden Fleck. Da sich dort keine Sinneszellen befinden, muss dieser Bereich durch unser Gehirn ergänzt werden. Adaptation = Fähigkeit des Auges, sich auf verschiedene Lichtstärken anzupassen. Dies erfolgt einerseits durch eine Änderung der Lichtempfindlichkeit der Sehzellen (in der Dunkelheit um das 8000-fache erhöht!!!) und andererseits durch die Regelung des Lichteinfalls durch die Pupille (Pupillenreflex)

 

Infos auch bei der  Arbeitsgemeinschaft Olfaktologie und Gustologie

II. Nervus opticus Sehnerv. vom Zwischenhirn bis zur Sehnervenkreuzung reichend; versorgt die Netzhaut des Auges.   

Damit wir sehen können muss das Auge Licht der Wellenlängen zwischen 400 und 700 nm über eine zwischengeschaltete chemische Reaktion in elektrische Nervenimpulse umwandeln, die über den Sehnerven in die höheren Hirnregionen geleitet werden. Der größere Teil des Auges ist dabei zunächst ein optisches Gerät, das das Licht optimal für unsere Wahrnehmung bündelt.

Hornhaut und Linse des Auges fokussieren das eintreffende Licht auf der Netzhaut, ähnlich der Linse eines Fotoapparates. Ähnlich der Autofokusfunktion des Fotoapparates wird dabei die Linse aktiv verstellt um die Scharfeinstellung zu gewährleisten. Wenn die Linse für die Naheinstellung verdickt wird, nennt man das Akkomodation. Wenn sehr nahe Objekte angeschaut werden ist zusätzlich die Konvergenz erforderlich, dafür werden die beiden Pupillen durch nach innen ziehen der Augen einander angenähert. Auch die Pupille wird ähnlich der Blende eines Fotoapparates in Relation zur Lichtintensität und zur Entfernung des betrachteten Gegenstandes eingestellt.

In der Netzhaut findet die eigentliche Umwandlung der Wellen aus einem schmalen Band des elektromagnetischen Spektrums (das wir als sichtbares Licht bezeichnen) in elektrische Nervenimpulse statt. Grundlage dieses Vorgangs sind zunächst chemische Reaktionen der Außensegmente der Stäbchen und Zapfen unserer Netzhaut. In diesen Außensegmenten befinden sich die Sehpigmente Opsin und Retinal. Die Anpassung an die Beleuchtungs- bedingungen wird durch zwei retinale Rezeptortypen erleichtert. Mit den Stäbchen wird in der Dämmerung gesehen (skotopisches Sehen), mit den Zapfen am Tag (photopisches Sehen). In den Außensegmenten der Rezeptorzellen findet  man die Moleküle der Sehfarbstoffe. Bei den Stäbchen handelt es sich um das Rhodopsin, das aus einem Glykoprotein (Opsin) und einer chromophoren Gruppe (11-cis- Retinal) zusammengesetzt ist, bei den Zapfen unterscheidet man drei verschiedene Sehfarbstoffe („Jodopsine“). Im Dunkeln sind die Stäbchen und Zapfen depolarisiert, bei Belichtung kommt es zu einer Hyperpolarisation. Nach Absorption eines Lichtquants entsteht durch Isomerisation des Rhodopsins R über mehrere Zwischenstufen das Metarhodopsin II („aktives Rhodopsin“ R*). Dieses aktiviert zum einen Transducin, wird dann aber selbst durch Phosphorylierung durch die Rhodopsin-Kinase sowie durch Bindung an das Enzym Arrestin inaktiviert und durch die Umwandlung des Retinals aus der 11-trans in die 11-cis-Form regeneriert. Durch die Bindung des R* an Transducin und die anschließende Phosphorylierung wird die α- Untereinheit des Transducins freigesetzt, die eine cGMP-abhängige Phosphodiesterase aktiviert, indem sie deren γ-Untereinheiten abspaltet. Dieser Komplex aus α-Transducin und der Phosphodiesterase bewirkt eine Inaktivierung des cGMP. Da cGMP das intrazelluläre Molekül ist, welches die für die Depolarisierung notwendigen Ionenkanäle offen hält, schließen sich diese und es kommt zu einer mit einem Abfall der intrazellulären Ca2+-Konzentration einhergehenden Hyperpolarisierung. Die intrazelluläre Ca2+-Konzentration steuert ihrerseits über ein Mediatorprotein eine Guanylylzyklase, die die Umwandlung von GTP in cGMP reguliert. Bei niedrigen Ca2+-Konzentrationen hört die Freisetzung des inhibitorischen Transmitters an der Synapse auf, womit die postsynaptischen Neurone desinhibiert, d. h. erregt werden. Die Synapsen liegen den Neuronen zweiter Ordnung gegenüber. ON- und OFF-Schaltkreise werden durch unterschiedliche Rezeptormoleküle in der postsynaptischen Membran von ON- und OFF-Bipolarzellen aktiviert. Die ON-Bipolarzelle wird bei Belichtung demzufolge depolarisiert, die OFF-Bipolarzelle wird dabei hyperpolarisiert, ebenso wie die Horizontalzellen, die laterale Interaktionen in der äußeren plexiformen Schicht bewirken. Eine konstante Aktivierung der Phototransduktionskaskade täuscht den Zustand vor, der durch die Einwirkung von hellem Licht hervorgerufen wird. Dadurch wird das Auge desensibilisiert und verliert die Fähigkeit, auf schwache Lichtreize zu reagieren, was man als Nachtblindheit bezeichnet. Krisztina Wutz Dissertation 2002 Farbsehen ist nur am Tag möglich (photopisches Sehen). Es gilt drei Arten von Zapfen. Jeder Zapfen enthält eine Art von Sehfarbstoff dem jeweils ein charakteristisches Absorptionsspektrum zugeordnet werden kann. In der Netzhaut und im Corpus geniculatum laterale gibt es farbspezifische Neurone, die chromatisch antagonistisch organisierte rezeptive Felder haben. (Hell-Dunkel System, Rot-Grün-System, Gelb-Blau-System) Der normal Farbtüchtige mischt die Farbe nach dem Rot-Grün-Blau Schema : a (Rot)+b (Grün)+c (Blau) = d (empfundene Farbe) Beim partiell Farbblinden ("Dichromaten") wird der empfundene Farbton fällt ein Parameter weg, d.h. er hat deutlich weniger Möglichkeiten Farben zu "mischen" und damit zu sehen. Mittels der Mikrospektroskopie wurde ermittelt, dass es Zapfenpigmente gibt die besonders auf die Wellenlänge 419, 531 oder 558nm ansprechen. Alle sprechen auf ein ganzes Spektrum von Licht an, haben hier also nur ihr Maximum. Für die Farbwahrnehmung ist deshalb ihre Kombination erforderlich. Da es 3 verschiedene Zapfenpigmente gibt, brauchen wir mindestens 3 Wellenlängen um eine Farbe des sichtbaren Spektrums darzustellen. Die Zapfen insgesamt haben dabei ihre maximale Empfindlichkeit bei 560 nm, die Stäbchen bei 500nm. Wenn auf das kleiner Pigment Retinal Licht trifft, verändert es sich und trennt sich vom größeren Opsin. Dieser Vorgang wird Bleichung genannt, weil hierdurch die Farbe des Retinal über Übergänge von rot über gelb zu transparent wechselt. Durch die Veränderung des Opsins wird die chemische Reaktion ermöglicht, die schließlich zur Umwandlung des chemischen Signals in einen elektrischen Nervenimpuls führt. Anschließend wird sofort mit Hilfe von Enzymen eine Pigmentregeneration eingeleitet. Zwischen den Stäbchen- und Zapfenzellen der Netzhaut und den eigentlichen Sehnervenganglienzellen sind ein kompliziertes Geflecht von so genannten Horizontalzellen, Bipolarzellen und Amakrinzellen geschaltet. Schon seit über 100 Jahren ist bekannt, dass letztlich alle Farben mit den Gegenfarbenpaaren rot/grün, blau/gelb und schwarz/weiß gemischt werden können. Menschen, die kein rot sehen können, können auch kein grün sehen, Menschen, die kein blau sehen können, können auch kein gelb sehen. Physiologische Grundlage ist hier das unterschiedliche Sehpigment der Zapfen, wobei bei Farbenblinden eines der entsprechenden Pigmente fehlt oder fehlerhaft angelegt ist. Hinzukommen spezielle Organisationen der Nervenzellen im corpus geniculatum laterale, der Sehrinde und der sekundären visuellen Areale im Temporallappen. Hier gibt es Zellen, die durch eine bestimmte Lichtfrequenz erregt, und die Gegenfrequenz gehemmt werden. Zellen, die von der Farbe rot erregt werden, werden von der Farbe grün gehemmt. Spezielle Zellen dort sprechen auch auf besondere Kontraste durch diese Gegenfarben an. Rot wird dann besonders intensiv gesehen, wenn es direkt neben grün liegt. Zusätzlich notwendige Nachbearbeitungen der Signale der Zapfen im Gehirn für die Farbwahrnehmungen sind die „negativen Nachbilder“, die jeder vom Schließen der Augen kennt und der Simultankontrast.  Erst die Verarbeitung der elektrischen Signale aus den verschiedenen Zapfenzellen im Gehirn ermöglicht die eigentliche Farbwahrnehmung. Ein kompliziertes System vom Aktivierungen und Hemmungen vielfach verschalteter Nervenzellen lässt erst die eigentliche Farbwahrnehmung entstehen. Weiter Verschaltungen sorgen auch dafür, dass wir auch dann meist die korrekte Farbe wahrnehmen können, wenn beispielsweise farbiges Licht auf die Gegenstände fällt. Wir gewöhnen uns (adaptieren) beispielsweise an rotes Licht (das die meisten Glühbirnen erzeugen), so dass wir nach einer Zeit das so vermehrt erzeugte Rot weniger wahrnehmen. Wir nutzen die anderen Farben im Umfeld eines Objektes um die Farbwahrnehmung zu korrigieren, auch unser Gedächtnis beeinflusst die Farbwahrnehmung. Durch all diese Mechanismen erst wird es möglich, dass wir die Farbe eines Gegenstandes auch unter ganz unterschiedlichen Lichtbedingungen als konstant und damit als eine dauerhaft zu dem Objekt gehörige Eigenschaft erkennen können.

Farbenwahrnehmung ist für viele Lebewesen lebenswichtig, möglicherweise haben diese Funktionen auch die Entwicklung der Farbsinne unserer Vorfahren voran getrieben. Manche Tiere können dabei einen weit größeren Teil des elektromagnetischen Spektrums (z.B. auch ultraviolettes Licht) wahrnehmen als wir Menschen, andere nutzen statt unserer 3 Farbmechanismen deren 5. Der Kontrast rot/grün ist bei der Suche nach reifen Früchten besonders wichtig, und beispielsweise dem Tasten weit überlegen. Bei sehr vielen Tieren nehmen Farbwahrnehmungen auch bei der Partnersuche und damit auch bei der Fortpflanzung oder Revierverteidigung eine wichtige Rolle ein. In unserer Gesellschaft ist Farbwahrnehmung abgesehen von wenigen Berufen nicht mehr überlebenswichtig, allerdings spielen Farben sowohl als Signale der Gefahr, der Essbarkeit wie auch als sexuelles Signal (rote Ampel, rote Tomate, Lippenstift...) eine wichtige Rolle. Farbe vermittelt verschiedenste Emotionen und erregt Aufmerksamkeit.

 Weißes Licht enthält gleiche Anteil des sichtbaren Lichtspektrums (z.B. Sonnenlicht), bei den meisten Glühlampen überwiegt der langwellige rötlich erscheinende Lichtanteil. Wenn weißes Licht durch ein Prisma fällt, wird es bekanntlich in die Regenbogenfarben des sichtbaren Lichtes aufgeteilt. Wenn wir einen Gegenstand farbig sehen, bedeutet dies, dass er nur bestimmte Farben reflektiert, diese sehen wir, die anderen Farben werden von diesem Gegenstand absorbiert. Farbe verringert also zunächst nur die Anteile des sichtbaren Lichts das ein Gegenstand oder die Malfarbe reflektieren kann. Der Umgekehrte Vorgang tritt ein, wenn man verschiedenfarbiges Licht mischt. Je mehr Lichtfarben des mit dem Prisma erzeugten Regenbogenlichtes man wieder zusammenführt, umso näher kommt man wieder dem weißen Licht.

Stäbchen und Zapfen unterscheiden sich in ihren Eigenschaften erheblich und ermöglichen dadurch ein weit größeres Wahrnehmungspektrum. Wir haben 6 Millionen Zapfen und 120 Millionen Zapfen. In der fovea centralis, der Stelle des stärksten Sehen auf der Netzhaut mit der wir fokussieren befinden sich ausschließlich Zapfen. Auf der übrigen Netzhaut befinden sich immer Stäbchen und Zapfen. Etwa 120 Stäbchen konvergieren auf eine Sehnervenzelle, dazu kommt, dass Stäbchenzellen auch ein empfindlicheres Sehpigment enthalten, dies führt dazu, dass wir mit Stäbchen bei Dunkelheit wesentlich besser sehen, da bereits geringe Lichtintensitäten zu einem elektrischen Impuls der Nervenzellen führen. Im Gegensatz dazu konvergieren nur etwa 6 Zapfen auf eine Sehnervenganglienzelle. Zapfen sind dadurch zum sehen bei Dunkelheit schlechter geeignet, bei guter Lichtintensität ermöglichen sie aber dadurch ein wesentlich genaueres Sehen, eine höhere Sehschärfe. Damit ist bei Wahrnehmung mit den Zapfen eine wesentlich größere Möglichkeit gegeben zwei nebeneinander liegende Punkte zu unterscheiden, entsprechend liegen in der fovea centralis, der Stelle des schärfsten Sehens nur Zapfen. Wenn wir etwas im Detail genau sehen wollen oder anschauen wird es dort auf der Fovea centralis fokussiert. Das Lesen eines normalen Textes ist ohne Hilfsmittel nur bei Fokussierung in die Fovea möglich. Die Dunkeladaptation erhöht bei Menschen die Empfindlichkeit für Lichtreize um den Faktor 100 000, sie geschieht in 2 Phasen in der schnellen Adaptationsphase von 3-4 Minuten adaptieren nur die Zapfen entsprechend klein ist zunächst der Gewinn an zusätzlicher Lichtempfindlichkeit, nach etwa 20 min haben auch die Stäbchen adaptiert, erst jetzt ist eine gute Dunkeladaption gelungen. Da Stäbchen im unteren Bereich des Spektrums empfindlicher sind und Zapfen eher im oberen Spektrum des Lichts, nimmt unsere Sehempfindlichkeit bei Dunkelheit mehr für die blauen als für die roten Farben zu. Blaue Gegenstände wirken damit im Dunkeln heller als rote (Übergang vom Zapfensehen auf das Stäbchensehen = Purkinjeeffekt).

10% der Fasern des Sehnerven ziehen zum Collikulus superior,  der die Augenbewegungen steuert. Umgekehrt spielen die Collikuli superiores auch eine wichtige Rolle in der Bewegungswahrnehmung. Die Augenbewegungen werden von dort aus automatisch so gesteuert, dass die Augen einem bewegten Objekt folgen. Parietale Rindenareale modulieren sehr wahrscheinlich die Aktivität der Neurone im Collikulus superior in einer Rückkoppelungsschleife. Wenn sich unsere Augen nicht bewegen können, ist die Bewegungswahrnehmung  erheblich beeinträchtigt.

Der überwiegende Teil der Faser des Sehnerven geht zum Corpus geniculatum laterale, einem Kerngebiet des Thalamus, sie gehen dort in unterschiedlichen Schichten ein, je nach dem von welchem Auge sie kommen und je nachdem ob sie von magnozellulären Ganglienzellen (M- Zellen) ausgehen oder von parvozellulären Schichten (P-Zellen) von Ganglienzellen. Die Gliederung im Corpus geniculatum laterale entspricht dabei der Gliederung auf der Netzhaut.  Von dort gehen dann die Nervenfasern zur primären Sehrinde. Von der primären Sehrinde gehen die von den P- Zellen umgeschalteten Fasern zur parietalen Rinde, dort erfolgt die Unterscheidung wo sich das Objekt befindet und wird besonders Bewegung wahrgenommen (mit Rückkoppelung zu den Collikuli superiores).  Es gibt spezielle parietale Strukturen, die visuelle Prozesse in der horizontalen Dimension steuern. Dabei gibt es unterscheidbare Strukturen zwischen dem engeren und weiteren Gesichtsfeld. Auch das mediotemporale Areal scheint für die Bewegungswahrnehmung sehr wichtig zu sein, 90% der Neurone dort sprechen auf Bewegung an, wenn dieses Areal zerstört ist, nimmt die Fähigkeit Bewegungsrichtungen zu identifizieren deutlich ab). Dabei scheinen dort auch bestimmte Neurone für bestimmte Bewegungen zuständig zu sein. Das Zusammenspiel zwischen Wahrnehmung und Augenbewegungen ist für das Sehen enorm wichtig. Wenn wir unsere Augen bewegen verändert sich das Bild auf unserer Netzhaut, würden die Zellen im Gehirn nur die Bilder der Netzhaut direkt abbilden, müsste sich für uns wenn wir nach links blicken der Raum nach rechts bewegen. Damit wir dennoch ein konstantes Bild des Raumes haben, sind komplizierte Rückkoppelungsmechanismen erforderlich. Es werden dabei im Gehirn so genannte Efferenzkopien des Bildes angelegt, die mit der Augenbewegung verschaltet sind und dann verglichen werden, kommt es zur Deckungsgleichheit sehen wir keine Bewegung. Dieser Mechanismus wird dabei für die verschiedenen Teile des Bildes verwendet, so dass wir z.B. einer laufenden Person mit den Augen folgen können und dabei deren Bewegung wahrnehmen und gleichzeitig die Umgebung der Person als statisch sehen können. Umgekehrt müssen wir, wenn wir einem laufenden Menschen mit den Augen folgen, die Bewegung sehen, obwohl wir ihn ja immer mit der selben Stelle der Netzhaut, der Fovea centralis, der Stelle des schärfsten Sehens wahrnehmen. Im Gehirn werden ständig alle Punkte einer Szene mit einander verglichen, damit wir Bewegung wahrnehmen können und unterscheiden können, welche Teile des Bildes stationär bleiben. Dies setzt auch „ein selbstverständliches Wissen“ voraus, dass Teile von Objekten, die wir sehen zusammengehören. Bewegungswahrnehmung ist eine komplexer Vorgang, spezielle Neurone in der Sehrinde sprechen auf bestimmte Einzel- und Gesamt-Bewegungen sowie Bewegungsrichtungen an. Hinzu kommen Verschaltungen zwischen den Neuronen zur Sehwahrnehmung und Neuronen, die die Augenmuskeln steuern, Blickfolgebewegungen werden so in die Bewegungswahrnehmung einberechnet und umgekehrt werden Blickfolgebewegungen automatisier auch geplant um den Sehobjekten zu folgen.  Bewegungswahrnehmung spielt eine wichtige Rolle bei der Wahrnehmung der Dreidimensionalität von Gegenständen, selbst dann wenn wir sie nur zweidimensional sehen können (bewegungsinduzierte räumliche Tiefe). Geschwindigkeitswahrnehmung hängt wesentlich hängt mit der Vergrößerung des Sehwinkels bei Annäherung und der Verkleinerung des Sehwinkels bei Entfernung des Objektes zusammen. Die Geschwindigkeit der Veränderung des Sehwinkels gibt dabei Auskunft über die eigene Geschwindigkeit oder die Geschwindigkeit des gesehenen Objektes. Offensichtlich sind im medialen Kern des Sulcus temporalis superior bestimmte Neurone zusätzlich für die Wahrnehmung bestimmter Bewegungsmuster wie Kreis- oder Spiralbewegungen zuständig. Zusätzlich gibt es eine spezielle Wahrnehmung des optischen Fließens der vorbeiziehenden Umgebung beim Bewegen des Beobachters, beispielsweise beim Lenken eines Fahrzeuges. 

Zwei Objekte mit dem selben Sehwinkel haben auf der Netzhaut die selbe Größe. Sie werden deshalb auch in gleicher Größe wahrgenommen. Dies gleicht die Differenzen durch die Entfernung aus, kann aber auch zu Fehleinschätzungen führen.

Für die Wahrnehmung der räumlichen Tiefe spielen sowohl Informationen, die sich aus dem Vergleich der Bilder beider Augen ergeben eine Rolle als auch Informationen aus Akkomodation und Konvergenz.  Darüber hinaus können wir aber auch schon mit einem Auge räumlich sehen. Genutzt wird dabei z.B. die relative Größe eines Objektes im Vergleich zu anderen Objekten im Sehfeld, der Sehwinkel, lineare Perspektiven. Manche dieser Mechanismen setzen spezielle darauf spezialisierte Zellen für räumliche Tiefe in der Sehrinde voraus. Genutzt wird dabei auch das im Gedächtnis gespeicherte Wissen über die Größe eines Objektes oder benachbarter Objekte. Bekannt ist z.B. die so genannte Mondtäuschung, der Mond wird wenn er hoch am Himmel steht kleiner gesehen, als wenn er am Horizont steht. Hier spielen viel Mechanismen zusammen, der automatische Vergleich zu den anderen sichtbaren Objekten am Horizont, die Konvergenz der Augen, die rote Farbe, die ihn größer erscheinen lässt, der Dunst am Horizont; all diese Mechanismen scheinen diese Größentäuschung mit zu verursachen. Die Wahrnehmung der Größe eines Sehobjektes ist also ein komplizierter störanfälliger Mechanismus im Gehirn bei dem verschiedene Strukturen und Funktionen zusammenwirken müssen. .

Das Sehen spielt dabei auch eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts, es liefert sehr wichtige Informationen über die Stellung des Körpers im Raum. Besonders eindrücklich ist dies bei Menschen erkennbar, bei denen andere Systeme, die für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichtes wichtig sind ausgefallen sind. Menschen mit schweren Polyneuropathien, oder Schädigungen der langen Rückenmarksbahnen (z.B. bei funikulärer Myelose), oder Menschen mit Ausfall des Gleichgewichtsorganes erfahren in der Dämmerung oder bei Dunkelheit erhebliche Gleichgewichtsstörungen, während sie bei Helligkeit oft wenig oder gar keine Gleichgewichtsprobleme haben.

 Andere Fasern von den M- Zellen ziehen zur temporalen Hirnrinde, dort erfolgt die Objektunterscheidung oder –erkennung. Die Objektwahrnehmung und -unterscheidung ist ein äußerst komplexer Vorgang. Vom Erkennen von einfachen Merkmalen und Mustern eines Sehobjektes, über die speziell darauf gerichtete Aufmerksamkeit mit Steuerung des Sehens für das genauere Erkennen von Einzelmerkmalen, zum Erzeugen eines dreidimensionalen Bildes, zum Vergleich mit bereits im Gedächtnis befindlichen „Prototypen“ des Gegenstandes bis zum wirklichen Erkennen eines Objektes ist es ein weiter Weg, auf dem große Teile des Gehirns reibungslos zusammenarbeiten müssen. Wahrnehmung von Gesichtern und Objekten
Sehen ist eine hoch komplexe Interpretationsleistung des Gehirns. Eine nicht ganz unwidersprochene Theorie geht davon aus, dass im infratemporalen Areal Neurone vorhanden sind, die nur auf ganz spezielle Formen wie Gesichter ansprechen und für die Wahrnehmung komplexer Formen zuständig sind, manche neueren Untersucher bezweifeln dies nach den Befunden im fNMR und gehen hier eher davon aus, dass bei Wahrnehmung von Gesichtern einfach mehr Neurone in diesem Gebiet aktiviert werden, als die bei für uns weniger wichtigen Wahrnehmungen der Fall wäre. Menschen mit der Unfähigkeit spezielle Formen wie Gesichter zu erkennen sind zum Glück sehr selten. Es gibt von diesen jedoch sehr gute Beschreibungen. Dies geht dann so weit, dass die Betroffenen auch ihr eigenes Spiegelbild nicht erkennen. Eine gute literarische Beschreibung liefert Oliver Sachs in seinem Buch, „Der Mann der seine Frau mit einem Hut verwechselte.“

Geprüft wird die Sehschärfe (nach Korrektur einer Refraktionsanomalie), Gesichtsfelder, der Fundus wird mit dem Augenspiegel untersucht. Form und Größe der Pupillen, ihre Reaktion auf Licht und Nahsehen werden notiert. 

Akkomodation (Einstellung): Einstellung des Scharfsehens durch Veränderung der Brechkraft der Linse,  Bei Ferneinstellung ist der Ziliarmuskel erschlafft die Linse ist abgeflacht. Bei Naheinstellung kontrahiert sich der Ziliarmuskel die Linsenbänder erschlaffen die Linse krümmt sich auf Grund ihrer Eigenelastizität, wobei die Brechkraft verstärkt wird. Brechung ist die Biegung oder Beugung von Lichtstrahlen, wenn sie von einem transparenten Medium zu einem anderen Medium einer anderen Dichte gehen; sie ist in Dioptrien gemessen. Die brechende Kraft einer Linse ist die Reziproke von ihrer in Metern gemessenen fokalen Länge (Brennpunkt) (z.B. eine Linse mit einer Dioptrie hat einen Brennpunkt von 1 m; eine zwei Dioptrielinse hat einen Brennpunkt von 0,5 m usw. ). Die Hornhaut und die Linse des Auges brechen Licht, das in das Auge eintritt. Die Hornhaut ist für zwei Drittel von der totalen Fokussierungskraft des Auges verantwortlich, während die Linse das übrige eine Drittel ausmacht. Die Brechkraft der Hornhaut ist festgelegt, während es die Brechkraft der Linse nicht ist. Durch einen Akkommodation (Anpassung), genannten Prozess ändert die Linse ihre Form, um Objekte in den Brennpunkt zu bringen. Bei der  Fernakkomodation: Linse abgeflacht, Linsenbänder sind gespannt, passiv durch Augeninnendruck, 19 Dioptrien, Brechkraft ist klein Nahakkomodation: Linse kugelt sich ab, Linsenbänder werden entspannt durch Kontraktion der Ziliarmuskeln  Gegendruck zum Augeninnendruck) 33 Dioptrien, Brechkraft ist groß, 

Bei Emmetropie (einem Auge mit normalem Sehvermögen) sind die Brechungskräfte der Hornhaut und der Linse perfekt an die Länge des Augapfels angepasst. Wenn eine Person mit normaler Sehschäfre ein Objekt betrachtet, richten die Hornhaut und die Linse die vom Objekt emittierten parallelen leichten Strahlen genau auf die Retina (siehe Abbildung), und eine klare Abbildung wird wahrgenommen. Der Brennpunkt des Auges ist dann bei unendlich.

 

 

Brechungsfehler treten auf, wenn die Hornhaut und die Linse die Lichtstrahlen nicht genau auf die Retina richten. Bei Kurzsichtigkeit (Nahsichtigkeit, in die Nähe wird richtig gesehen, = Myopie) ist die häufigste Art eines Brechungsfehlers, die Hornhaut ist zu stark gebogen oder die Linse ist für die Länge des Augapfels zu kräftig. Entfernte Objekte können nicht deutlich gesehen werden, weil die Lichtstrahlen vor der Retina ihren Brennpunkt haben, (siehe Abbildung); man sieht dabei jedoch nahe Objekte klar. Konkave Linsen mit Minus oder divergierender Kraft korrigieren diesen Brechungsfehler und richten die Lichtstrahlen wieder auf den richtigen Punkt auf der Retina. Kurzsichtigkeit (Myopie siehe Bild) beruht meist auf einer Verlängerung des Augapfels. Deshalb entsteht das Bild entfernte Gegenstände bereits vor der Netzhaut und ist daher unscharf.

Bei einer Hyperopie (Weitsichtigkeit) ist die Hornhaut zu flach oder die Linse ist für die Länge des Augapfels zu schwach. Hornhaut und Linse fokussieren die Lichtstrahlen hinter die Retina (siehe Abbildung). Der Prozess der Akkomodation kann ein entferntes Objekt in den Brennpunkt bringen; jedoch ist die Nahsicht unscharf. Konvexe Linsen mit Plus oder konvergenter Kraft korrigieren diesen Brechungsfehler und richten die Lichtstrahlen wieder auf den richtigen Punkt auf der Retina. Bei der Weitsichtigkeit (Hyperopie siehe Bild) ist Augapfel zu kurz, wodurch nahe Gegenstände unscharf gesehen werden. Mit zunehmenden Alter verliert die Linse an Elastizität und kann sich schlecht auf Nahsehen einstellen (Alterssichtigkeit).

Beim Astigmatismus ist die brechende Kraft des Auges in den verschiedenen Meridianen unterschiedlich. Die Hornhaut und die Linse können die Lichtstrahlen nicht auf einen genauen Punkt auf der Retina bringen, um scharfe oder klare Sicht zu gewährleisten. Hier erscheinen die Objekte an jedem Abstand verschwommen. Astigmatismus kann mit Kurzsichtigkeit oder Weitsichtigkeit auftreten.

Bau der Netzhaut: Sinneszellen  ca. 120 Millionen Stäbchen, 6 Mill. Zapfen) liegen auf der lichtabgewandten Seite der Netzhaut. Die Sinneszellen haben synaptische Kontakte mit Bipolarzellen und diese mit Ganglienzellen, deren Nervenfasern zum Sehnerv vereinigt werden. Quer dazu verschalten Horizontalzellen (Sinneszellen/ Bipolarzellen) und Amakrinzellen ( Bipolarzellen - Ganglienzellen). Dadurch kann Erregung einer Sinneszelle mehr als eine Ganglienzelle beeinflussen. Es gibt ca. 1 Million Ganglienzellen. Visus c.c. = Visus mit Korrektion (d.h. Visus mit Brille  gemessen) Visus s.c. = Visus ohne Korrektion (dh. Visus ohne Brille gemessen), Zapfen (Farbsehen, Tagsehen ) Anzahl nimmt vom gelben Fleck nach vorne hin ab; drei verschiedene Typen, die jeweils von unterschiedlichen Wellenlängen erregt werden (3 Grundfarben-additative Farbmischung); bei Ausfall eines Typs: Farbenblindheit!  Schärfstes Sehen an der Fovea zentralis da dort die Zapfendichte am höchsten ist. Außerdem nehmen die rezeptiven Felder mit dem Abstand zur Fovea centralis an Größe zu. Zu den Seiten hin fällt die Zapfendicht exponentiell ab. Stäbchen (Schwarzweissehen, Nachtsehen,18x mehr als Zapfen )An der Fovea centralis kommen sie fast gar nicht vor. Die Stäbchendichte steigt dann bis 10° an und fällt dann langsam linear wieder ab. Der Visus wird berechnet : v = 1/a a ist die Lücke zwischen zwei Punkten in Winkelminuten, die gerade noch wahrgenommen werden kann. Ist der Visus < 0.8 dann liegt eine Trübung im dioptrischen Apparat oder eine Schädigung der Netzhaut oder des zentralen visuellen Systems vor. Bei Erkrankungen im Sehbahnverlauf ist die Sehschärfe in diesem Gesichtsfeldgebiet herabgesetzt in dem später die Sehfähigkeit ganz ausfällt.

 

 

 

Farbensehen Ausfälle :Monochromatie (einer von 10 000 000 Menschen): Nur Schwarzweissehen ( der Farbstoff der Stäbchen ist auch in den Zäpfchen) Dichormasie: Menschen mit einer Dichromasie benötigen 2 Wellenlängen um alle anderen Wellenlängen des Spektrums dazustellen,( Protanopie,  Deuteranopie, Tritanopie sind Formen der Dichromasie) Protanopie,  (1%aller Männer, 0,02% aller Frauen): Rotblindheit, Deuteranopie(1%aller Männer, 0,01% aller Frauen) : Grünblindheit, Tritanopie (0,002%aller Männer, 0,001% aller Frauen): Blaublindheit   Anomale Trichromasie: Menschen mit anomaler Trichromsie brauchen 3 Wellenlängen um eine beliebige andere zu erzielen wie gesunde Trichromaten auch. Sie mischen sie aber mit anderen Anteilen und können deshalb dicht beieinander liegende Wellenlängen schlechter unterscheiden.   Bei Menschen gibt es verschiedene angeborene Formen von Nachtblindheit dabei besteht angeboren (mit unterschiedlichem Erbgang) eine nichtprogressive Nachtblindheit, verminderte Sehschärfe sowie bei manchen Formen eine Myopie, Nystagmus und Strabismus bei fehlender pigmentaler Degeneration.

Geprüft wird mit pseudoisochromatischen Tafeln wie die Stillingsche Farbtafel oder wie die Ischiaratafeln (Bild oben). Menschen mit Farbenfehlsichtigkeit nehmen auf diesen Tafeln entweder andere oder gar keine Zahlen wahr. Extrem selten gibt es Menschen die nur auf einem Auge dichromat sind. Letztere sind für die Forschung von besonderem Interesse.  Anomaloskop Das Anomaloskop macht sich den Sachverhalt zunutze das eine Mischung aus spektralrotem und spektralgrünem Licht das Empfinden vor gelb hervorruft. Das Gerät zeigt einem Zwei Flächen, die eine ist "echt" gelb (Spektralgelb), und die andere muss so eingestellt werden (durch Mischung von mehr oder weniger Grün/Rot –Anteilen), dass sie auch gelb erscheint. Dabei stellt der Rotschwache (Protanomale) viel mehr Rot, ein Grünschwacher (Deuteranomaler) deutlich mehr grün als ein Normal Farbtüchtiger ein. Die genetische Determinanten des Farbsehens werden z.T. geschlechtsgebunden rezessiv vererbt Photopisches Sehen ist am empfindlichsten für 550nm, skotopisches für 500nm  Binocularsehen  Räumliches Sehen wird erst dadurch möglich, dass jedes Auge ein (geringfügig) unterschiedliches Bild liefert, das dann im Gehirn zu einem 3-dimensionalem Bild zusammengesetzt wird (Abschätzen von Entfernungen! Binokulare Fusion : Fähigkeit des Gehirns aus den zwei Gesichtsfeldern ein Bild zu machen. Querdisparation : horizontale Verschiebung der zu einem Objekt gehörenden Bildpunkte auf der Retina (abhängig vom Augenabstand ). Dabei existieren zwei korrespondierende rezeptive Felder auf den beiden Netzhäuten. Aufgrund der Querdisparation liefern beide Augen verschiedene Ansichten eines Objektes im Raum. Deshalb ist die Tiefenwahrnehmung mit zwei Augen deutlich besser als mit nur einem. Horopter : eine gedachte Fläche im Raum, deren Punkte sich auf geometrisch korrespondierende Netzhautstellen abbilden. Wenn das Bild eines Gegenstandes auf nicht korrespondierende Netzhautstellen fällt, so entstehen Doppelbilder. Biokularer Wettstreit : alle Objekte die nicht auf der Horopterfläche liegen müssten eigentlich als Doppelbilder wahrgenommen werden. Dieser Effekt wird jedoch durch das ZNS "weggerechnet". Dabei wird der Information eines bestimmten Auges Priorität zugemessen. (Binokularer Wettstreit) Flimmerfusionsfrequenz : Frequenz bei der man gerade noch an/aus erkennen kann. Ca. 20Hz  

Weitere Bilder in Gray´s Anatomy

Presbyopie = Alterssichtigkeit (eingeschränkte Akkommodationsfähigkeit) Nahpunkt. also der Punkt, von dem an, die Linse nicht mehr scharf stellen kann, schiebt sich mit zunehmendem Alter nach außen: Nahpunkt mit 20 Jahren 10 cm, mit 40 Jahren 22 cm, mit 60 Jahren 100 cm

Objektagnosie = Unfähigkeit Objekt visuell wahrzunehmen (taktische Erkennung funktioniert) 

Prosopagnosie – gestörte Gesichtererkennung
 = Unfähigkeit Menschen am Gesicht zu erkennen (Area 20/21)

Blindheit wird überwiegend so definiert, dass Personen dann als blind gelten, wenn sie auf dem besseren Auge noch eine Sehschärfe von 1/10 oder weniger haben. Eine Person mit 1/10 Sehschärfe sieht das was eine Person mit voller (1/1) Sehschärfe auf 10 Meter Entfernung sieht erst in einer Entfernung von einem Meter.

Unter dem Gesichtsfeld versteht man die Summe aller visuellen Sinneseindrücke, die ohne Blick-, Kopf- oder Rumpfbewegung (üblicherweise mit einem Auge) wahrgenommen werden können.  Ein Ausfall (absolut) oder Abschwächung (relativ) eines Teils des Gesichtsfeldes wird auch als Gesichtsfelddefekt oder Skotom bezeichnet. Skotome können nach ihrer Tiefe in relative und absolute Skotome unterteilt werden. Bei den absoluten Ausfällen können Reize auch mit maximaler Leuchtdichte nicht wahrgenommen werden, im Gegensatz zu den relativen Ausfällen, wo der Stimulus ab einer gewissen (über der altersentsprechenden Norm liegenden) Leuchtdichte noch wahrgenommen werden kann. Die recht zuverlässige einfache Prüfung erfolgt fingerperimetrisch. Die ausführliche Prüfung erfolgt üblicherweise durch die Perimetrie nach Goldmann.
 

Hemianopsie Homonyme Ursachen:· Schädigung des Okzipitalhirns: (homonyme Hemianopsie nach kontralateral),· Schädigung der Sehstrahlung: (vordere oder hintere Schleife) (homonyme Hemianopsie nach kontralateral),· Schädigung des Traktus opticus: (homonyme Hemianopsie nach kontralateral) bitemorale Hemianopsie: Ursache:· Schädigung der ungekreuzt verlaufenden temporalen Fasern der N.opticus z.B. durch Hypophysentumor, dadurch Ausfall der nasalen Retinaanteile

 

 

 Gesichtsfeldausfälle und die zugehörigen Schädigungen

  1. Ausfall der temporalen Retina rechts ( z.B. Makulablutung )

  2. Schädigung (nicht Ausfall) der temporalen und nasalen Retina links ( parazentrales Skotom )

  3. Läsion des Chiasma optici ( Bitemporale Hemianopie )

  4. Läsion rechter tractus opticus

  5. Infarkt rechte Oktzipitale Rinde ( homonyme Hemianopsie )

 

 

 

 

Bestimmung des Visus mit Hilfe von Sehtafeln: Diese werden im Abstand von 5 Metern vom Prüfling aufgestellt und haben dann eine Zahl unter der Tafel stehen. Die ist die Entfernung bei der ein normalsichtiger die Zeichen noch richtig erkennt. z.B. 50m. Der Visus wäre dann folgendermaßen zu berechnen
v = 5m/50m = 0,1 = 10% Visus.

 

Visusbestimmung durch Landoltringe:

Eine isolierte Optikusneuritis ist oft das erste Symptom einer MS. In einer Nachbeobachtung von 102 Patienten hatten nach einem mittleren Zeitraum von 2,3 ± 1,6 Jahren hatten 37 (36,3%) der Patienten eine MS entwickelt. Diese war nach 2 Jahren bei 13%, nach 4 Jahren bei 30% und nach 6 Jahren bei 37% aufgetreten, nach 8 und 10 Jahren betrug der Prozentsatz 42%. Geschlecht, Alter und Jahreszeit bei Auftreten der Optikusneuritis hatten keinen Einfluss auf diese Entwicklung. Während sich allerdings bei keinem Patienten mit einer normalen MRT-Untersuchung des Gehirns nachfolgend eine MS einstellte, trat diese bei 37 jener 71 Patienten (52%) auf, welche zumindest eine Läsion in der MRT des Gehirns gezeigt hatten. Nachfolgendes Auftreten einer MS wurde auch häufiger bei Patienten mit intrathekaler IgG-Synthese (43%) als ohne Hinweise dafür (28%) beobachtet. Dieser Unterschied war aber statistisch nicht signifikant. Der Vorhersagewert multimodal evozierter Potentiale war insgesamt gering und am ehesten durch Einbeziehung somatosensorisch evozierter Potentiale gegeben. Im allgemeinen war der Krankheitsverlauf der MS nach Optikusneuritis leicht, was sich in einem EDSS-Wert von 2,2 ± 1,9 nach einem mittleren Beobachtungszeitraum von 6,2 Jahren niederschlug.  Die Entwicklung einer MS nach isolierter Optikusneuritis erfolgt üblicherweise in den ersten 2­5 Jahren, wobei das Risiko für diesen Zeitraum bei etwa 30­40% liegt. Einer positiven MRT-Untersuchung in Form fokaler Signalhyperintensitäten kommt der höchste Vorhersagewert zu. Gleichzeitiger Nachweis einer intrathekalen IgG-Synthese erhöht das Risiko, besitzt selbst aber nur begrenzte Aussagekraft. Die Bedeutung multimodal evozierter Potentiale im Hinblick auf die Vorhersage einer MS nach isolierter Optikusneuritis ist noch geringer. Die Untersuchung bestätigt bei Patienten mit isolierter Optikusneuritis einen hohen Vorhersagewert positiver MRT-Befunde bezüglich nachfolgender Entwicklung einer MS, wie dies bereits ganz allgemein für Patienten mit einem möglichen Erstsymptom einer MS gezeigt werden konnte. In  diesen Studien wurde der Wert einer Liquoruntersuchung sowie multimodal evozierter Potentiale als prädiktive Informationen ebenfalls geringer eingeschätzt.  Hervorzuheben ist der im allgemeinen günstige Krankheitsverlauf, wenn sich eine MS nach einer isolierten Optikusneuritis entwickelt, wobei eine eventuelle Modifikation durch therapeutische Interventionen in vorliegender Arbeit allerdings nicht speziell adressiert wurde. Diagnostiziert wird eine Optikusneurits mit einem VEP, das sich auch sehr gut zur Verlaufsbeobachtung eignet. 

Ghezzi A, Martinelli V, Torri V, et al. Long-term follow-up of isolated optic neuritis: the risk of developing multiple sclerosis, its outcome, and the prognostic role of paraclinical tests. J Neurol 1999;246:770­5.

Neglect 

Kurze Zeit nach einem Parietalhirninfarkt haben etwa 45% der Patienten mit einem linkshirnigen parietalen Hirninfarkt einen Neglect nach rechts, bei rechtshirnigen parietalen Hirninfarkt haben 55-85% der Patienten einen Neglect nach links. Nach 3 Monaten hat sich bei fast allen Patienten der Neglect nach rechts zurückgebildet (Ausnahmen sind meist Linkshänder oder haben sehr ausgedehnte Schädigungen), der Neglect nach links bleibt aber bei 1/5 bis 1/3 der Patienten erhalten. Das Ausmaß der parietalen Schädigung ist dabei für die Prognose wesentlich. Patienten mit einem Neglect-Syndrom scheinen das Bewusstsein der Existenz einer Raumhälfte und einer Hälfte des eigenen Körpers verloren zu haben. Kopf- und Augenbewegungen werden zu der betroffenen Seite nur noch selten oder gar nicht durchgeführt, Gegenstände und Personen in dieser Raumhälfte werden nicht beachtet. Die betroffenen Patienten äußern sich kaum über die von ihnen nicht wahrgenommene Seite und nehmen den Neglect selbst nicht wahr.  Mit dem Begriff „Neglect" werden Phänomene charakterisiert, die mit einer eingeschränkten oder fehlenden Aufmerksamkeitszuwendung zur Seite der Schädigung einhergehen. Hierbei ist zwischen einem motorischen bzw. einem intentionalen Neglect mit nur sehr eingeschränkten oder fehlenden kontraläsionalen Willkürbewegungen und einem sensorischen Neglect, bei dem entweder körperliche Empfindungen missachtet (personaler Neglect) oder aber eine Raumhälfte vernachlässigt wird (spatialer Neglect) zu unterscheiden. Die Vernachlässigung kann lediglich eine Modalität betreffen, kann aber auch multimodal ausgeprägt sein und sich unter visueller, taktiler und akustischer Stimulation äußern. Nicht selten sind Vernachlässigungsphänomene auch mit eingeschränkter (Anosodiaphorie) oder aufgehobener Krankheitswahrnehmung (Anosognosie) vergesellschaftet.  Der Neglect gilt gleichsam als Prototyp einer rechtshemisphärisch verursachten neuropsychologischen Störung. Allerdings können auch linkshemisphärische Läsionen eine Neglectsymptomatik auslösen, die sich klinisch jedoch meist weitaus weniger dramatisch äußert. Ausnahmen sind hier natürlich Linkshänder. Es gibt allerdings selten durchaus, auch hartnäckige Neglectphänomene nach ausgedehnten linkshirnigen parietalen Schädigungen. Vernachlässigungsphänomene treten typischerweise nach parietalen Läsionen auf, finden sich aber auch im Zusammenhang mit Schädigungen frontaler und thalamischer Strukturen sowie nach Läsionen der Basalganglien. Die kontraläsionale Mittellinienverschiebung bei Hemianopikern ist folge von strategischen Adaptionen der Aufmerksamkeit im kontraläsionalen Raum.  Es gibt spezielle parietale Strukturen, die visuelle Prozesse in der horizontalen Dimension steuern. Dabei gibt es unterscheidbare Strukturen zwischen dem engeren und weiteren Gesichtsfeld.  Neglectphänomene bilden sich häufig schnell nach einem Hirninfarkt zurück. Die Diagnostik stützt sich auf Anamnese und Verhaltensbeobachtung sowie auf psychometrische Verfahren. Bewährt haben sich einfache Durchstreichtests, wie z.B. Mittellinienbestimmung bei einer einfachen Linie, der „line crossing test" oder der „letter cancellation test". Hier hat der Patient die Aufgabe, Buchstaben, Linien oder auch Symbole auszustreichen. Einen schnellen Überblick geben auch zeichnerische Darstellungen unterschiedlicher Motive (Haus, Uhr mit Zifferblatt etc.), die der Patient entweder nach Vorlage oder frei anfertigt. Um leichte oder in Remission befindliche Neglectformen aufzudecken, bietet sich die sogenannte Doppelt-Simultan-Stimulation an, bei der auf beiden Seiten gleichzeitig stimuliert wird. Häufig kommt es darunter zu einer Extinktion des kontralateralen Reizes, obwohl dieses Phänomen auch unabhängig von einem Neglect auftreten kann. Uttner,Schlippenbach NeuroTransmitter 6·2001, 64-67. T. Klos, Anhaltender Neglect nach rechts: eine klinische Fallstudie ZNP, 13 (2),2002, Hans Huber Bern

Diabetische Retinopathien sind in den Industrieländern die wichtigste Ursache der Erblindung bei Menschen im arbeitsfähigen Alter. Da sie anfangs keinerlei Beschwerden verursacht, ist die regelmäßige augenärztliche Untersuchung des Diabetikers einschließlich der Einsicht des Fundus unter Weitstellung der Pupille, bzw. eine Stereofundusphotographie notwendig. Fluoreszenzangiographien werden von den Augenärzten zur Behandlungsplanung eingesetzt. Beim neu diagnostizierten Typ 1 Diabetes reicht vermutlich die erste Untersuchung nach 3 Jahren aus, Typ 2 Diabetiker sollten immer sofort bei Diagnose auf eine Retinopathie untersucht werden. Im Anschluss ist bei allen Diabetikern eine mindestens jährliche Untersuchung erforderlich. Bei den Diabetischen  Retinopathien handelt es sich um die häufigste mikrovaskuläre (die kleinen Gefäße betreffende) Komplikation des Diabetes. Ursächlich verknüpft mit dem Verlauf der Retinopathie sind die Dauer des Diabetes, der HbA1c,   die Einstellung des Blutzuckers, die Urinalbuminausscheidung, und der systolisch erhöhte Blutdruck. Beim Typ 2 des Diabetes geht oft die Retionpathie der Diagnose des Diabetes voraus und weist dann darauf hin, dass der Diabetes bereits Jahre vor Diagnose vorgelegen hat. In einer großen australischen Studie lag die Prävalenz  der Retinopathie bei einer Dauer des Diabetes von 0–4 Jahren bei  9.2%; von 5–9 Jahren bei 23.1%; von 10–19 Jahren bei 33.3%; und bei mehr als 20 Jahren bei 57.1%. Die Prävalenz stieg dabei mit dem HbA1c Wert an. Bei einem HbA1c <5.6%, war sie 8.5%; bei einem HbA1c 5.6%–6.1%,  -6.6%; bei einem HbA1c 6.2%–7.2%, –11.2%; und bei einem HbA1c >=7.3%, –29.1%). Die intensivierte Insulinbehandlung senkte in der DCCT Studie das Risiko der Retinopathie um 76%, und verminderte das Risiko des Fortschreiten des Retinopathie um 54%.  Eine Absenkung des HbA1c von 8 auf  7% bewirkte in einer Studie mit Typ 2 Diabetikern eine Risikominderung um 35%.  21% der Diabetiker mit Retionpathie hatten einen unbehandelten Bluthochdruck. In der UKPDS Studie führte eine verbesserte Blutdruckeinstellung über 8,4 Jahre zu einer 34%igen Verminderung  des Fortschreitens der Retinopathie (neben einer Minderung des Schlaganfallsrisikos und des allgemeinen Mortalitätsrisikos).  Schwere Retinopathien sind in den ersten 3–5 Jahren bei einem Typ 1 Diabetes selten, in den beiden folgenden Dekaden entwickeln allerdings fast alle Typ 1 Diabetiker eine Retinopathie.  In der Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (WESDR) waren 3.6% der Patienten mit einem Typ 1 Diabetes und 1.6% der Typ 2 Diabetespatienten blind. Histologisch steht am Anfang der Verlust der Perizyten der Gefäße, später kommt es zum zusätzlichen Endothelverlust und zu abnormem Wachstum von Endothelzellen. Gefäße ohne Zellen (azelluläre Kapillaren) werden schließlich nicht mehr mit Blut durchströmt. Die diabetische Retinopathie schreitet von leichten nonproliferativen Auffälligkeiten mit vermehrter Durchlässigkeit der Gefäße über mäßige Veränderungen zu einer schweren nonproliferativen diabetische Retinopathie mit Verschluss der Gefäße fort, anschließend kommt es zur proliferativen diabetische Retinopathie.   Endothelzellen sind verantwortlich für die Blut- Retina- Schranke, bei einer Schädigung kommt es zu einer vermehrten Gefäßdurchlässigkeit. In den ersten Stadien der Retinopathie kann es zu einem Zusammenbruch der Blut- Retina- Schranke kommen mit dem Ergebnis der Ansammlung von extrazellulärer Flüssigkeit im Bereich der Makula (Makulaödem).  Perizyten (Zellen außen an den Kapillaren (kleinsten Gefäßen)) sind essentielle zelluläre Komponenten für die Regulation der Durchlässigkeit der Kapillaren der Retina. Eine Schädigung der Perizyten zerstört die Selbstregulation der Kapillardurchlässigkeit und des Blutflusses der Retina. Ein Hinweis auf eine Schädigung der Perizyten ist die Bildung von bei der Funduskopie sichtbaren Mikroaneurysmen  Bedeutsam ist auch die Verdickung der kapillaren Basalmembran. Bei der proliferativen diabetischen Retinopathie wachsen kompensatorisch neue Blutgefäße (ohne Perizyten und begleitet von Bindgewebsaussprossungen) auf der Netzhaut und auf der Oberfläche des hinteren Glaskörpers des Auges. Man sieht also bei schwerer Retionpathie Gefäßneubildungen (Neovaskularization) und Einblutungen in den Glaskörper und die Retina. Letztere neugebildeten Gefäße und Bindgewebsaussprossungen können Häutchen (Membranen) bilden die durch Zug zur Netzhautablösung führen. Diese durch Zug (Traktion) bedingten Netzhautablösungen und vermehrte Einblutungen aus Gefäßen ohne Perizyten sind die Hauptgründe für die Erblindung der Diabetiker. Rechtzeitig erkannt, kann durch Laserbehandlung die Netzhautablösung gestoppt werden. Verlorengegangene Sehkraft kann durch die Laserbehandlung nicht wiederhergestellt werden, das Fortschreiten der Erkrankung kann aber in den schwereren Fällen aufgehalten werden. Ähnlich wie die auch manchmal durchgeführte Virtrektomie kann die Behandlung sogar zunächst zusätzliche Sehverschlechterungen durch weiteren retinalen Substanzverlust bewirken. Besonders wichtig ist die Laserbehandlung auch bei gleichzeitig bestehender diabetischer Makulopathie. Die Indikation, wann eine Laserbehandlung erfolgt, hängt aber auch von einer Vielzahl anderer Faktoren ab, die hier nicht diskutiert werden können. Wichtig ist, die Behandlung dient der Verhinderung einer Erblindung, es geht in der Regel nicht darum bereits eingetretene Sehverluste zu bessern. Aspirin und andere Durchblutungsmittel helfen bei der Retinopathie nicht, auch andere Medikamente, die speziell die Retionpathie aufhalten gibt es bisher nicht, eine Reihe von diesbezüglichen Untersuchungen wird aber gegenwärtig in verschiedenen Zentren durchgeführt.  Tapp et al. Diabetes Care 2003 26: 1731-1737. [Abstract] [Full Text, Donald S. Fong, et al, Retinopathy in Diabetes, Diabetes Care 27: 84S-87S.  Thomas A. Ciulla, et al., Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular Edema: Pathophysiology, screening, and novel therapies, Diabetes Care 26:2653-2664, 2003

Vitamine gegen Altersblindheit

Die altersabhängige Makuladegeneration ist die häufigste Ursache für Erblindungen im Alter. Rauchen und Übergewicht sollen das Risiko daran zu erkranken erhöhen. Gesunde Ernährung mit grünem Gemüse, Vitaminen und Zink senkt möglicherweise das Risiko. Daneben spielt ein Gendefekt bei manchen Kranken eine Rolle. Das Gen für den Komplement Faktor H (CFH) auf dem Chromosom 1 soll verantwortlich sein. Das CFH- Protein hat im Immunsystem eine bremsende Funktion. Es verhindert eine überschießende Entzündungsreaktion. Die Makula ist der gelbe Fleck der Netzhaut, mit etwa 2,5 mm Durchmesser, enthält die Fovea centralis, die Stelle des stärksten Sehens. Wenn die Makula degeneriert, tritt im Zentrum des Gesichtsfeldes, an der Stelle des schärfsten Sehens Blindheit ein. Das periphere Sehen bleibt erhalten, Lesen wird dadurch aber unmöglich. Leichte Formen beeinträchtigen wenig, bei den selteneren schweren Formen bilden sich unter der Netzhaut neue Blutgefäße, diese wachsen schnell und sondern eine Flüssigkeit ab, die die Zapfen zerstört. Eine Retinaangiographie kann die choroidale Neovaskularisation darstellen und dadurch manchmal Hinweise für die Behandlung geben. Bei manchen Patienten scheint die Laserkoagulation (BMJ 2000; 321: 741-744) diese schwere Form einzudämmen. Das Endstadium der Makuladegeneration ist in den Industrieländern die häufigste Ursache für eine nicht mehr behandelbare Erblindung im Alter. Angesichts der Alterpyramide ist zu erwarten, dass immer mehr Menschen davon betroffen sein werden. Die Suche nach einer Vorbeugung oder Heilung hat deshalb bezüglich dieser Erkrankung einen wichtigen Stellenwert. Die UN schätzt die Zahl der Betroffenen auf 20-25 Millionen Menschen, die WHO geht von 8 Millionen Menschen mit schweren Sehstörungen auf dieser Grundlage aus.

Verhindern Vitamine und Antioxidantien doch die schlechtbehandelbare Makuladegeneration im Alter?

Eine neue Studie sieht im Gegensatz zu früheren Untersuchungen einen Profit für die Einnahme solcher Substanzen. Makuladegenerationen sind die häufigste Ursache der Erblindung im Alter. Bevorzugt sind dabei die Stellen des schärfsten Sehens am Augenhintergrund betroffen. Vorstadien mit so genannten Drusen (Einlagerungen von Fetten und Phospholipiden) findet man bei über einem Prozent der 65 jährigen und bereits bei einem Viertel der über 75 jährigen, lange Sonnenlichtexposition soll Risikofaktor sein. Nach Meinung mancher Autoren ist 1/3 der Fälle durch Rauchen bedingt. Ergebnisse zur Behandlung oder Vorbeugung von Krankheiten durch die Einnahme von Vitaminen sind bisher überwiegend kontrovers. Die Tatsache, dass in Studien bei Rauchern nach Einnahme von Betakarotin eine erhöhte Lungenkrebserkrankungsrate festgestellt wurde, hat viele Ärzte auch vor unkontrolliertem Vitaminkonsum dringlich abraten lassen. Der Einfluss von Vitaminen auf die altersbedingten Makuladegeneration ist schon lange in der Diskussion.  Eine große frühere Studie bescheinigte Karotinoiden, Zink, Vitamin A oder C  keine nachweisbare Wirkung.  Die Empfehlung war deshalb bisher meist nicht zur Vitamineinnahme sondern zum Konsum von dunkelgrünem Gemüse wegen des Gehaltes an Lutein und Xeaxanthin. Tierexperimentell zeigte das Aknemittel Isotretinoin einen vorbeugenden Effekt auf die Lipofuscinakkumulation die bei der Entstehung der Makuladegeneration eine wesentliche Rolle spielt.  Eine neue Studie könnte diese Therapieempfehlungen ändern. Ebenfalls kontrovers bewertet sind bisher die Behandlungsalternativen wie Sauerstofftherapie. Ein neues Therapieverfahren die Rheopherese ist in seinem Erfolg ebenfalls noch nicht eindeutig beurteilbar. In einer neuen qualitativ hochwertigen Untersuchung mit immerhin 3600 Probanden zeigte sich jetzt aber ein doch eindeutiger schützender Effekt. Die Probanden erhielten  Antioxidantien (500 mg Vitamin C; 400 IU Vitamin E, 15 mg Betakarotin, 80 mg Zinkoxid und 2 mg Kupferoxid). Die Autoren empfehlen, dass Personen über 55 Jahren augenärztlich untersucht werden sollten. Diejenigen, die keine Raucher sind und bereits Zeichen einer beginnenden Makuladegeneration zeigen, sollten Antioxidantien und Zink einnehmen.  In wie weit sich dies in anderen Studien bestätigen wird, bleibt abzuwarten. Angesichts dessen, dass die Behandlungsaussichten bisher nur mäßig sind, gibt diese Untersuchung neue Hoffnung. Nebenwirkungen waren selten, allerdings traten unter Zink häufiger Infekte und häufiger Symptome des Harntraktes auf. Bei Männern mit vermehrt Prostatabeschwerden und bei Frauen vermehrt unwillkürlicher Urinabgang beim Husten und tragen von Lasten (Stressinkontinenz). Vorbeugend ist möglicherweise das Vermeiden von zuviel Sonneneinstrahlung ins Auge durch Sonnenbrillen und Hüte, bereits in jungen Jahren. In einer anderen Studie zeigte Vitamin E alleine keinen positiven Effekt.  Eine in manchen Untersuchungen geäußerte Vermutung, dass Statine und andere Cholesterinsenker die Makuladegenerationen verhindern hat sich übrigens nicht bestätigt. Bauchfettsucht und Übergewicht beeinflussen den Verlauf der Makuladegeneration ungünstig.

 

Roxana A. Radu, Nathan L. Mata, Steven Nusinowitz, Xinran Liu, Paul A. Sieving, and Gabriel H. Travis, Treatment with isotretinoin inhibits lipofuscin accumulation in a mouse model of recessive Stargardt's macular degeneration PNAS 2003 100: 4742-4747.Abstract] [Full Text]
De, S. & Sakmar, T. P.Interaction of A2E with Model Membranes. Implications to the Pathogenesis of Age-related Macular Degeneration  (2002) Journal of General Physiology, 20, N 2, Aug 2002 147-157   Johanna M. Seddon; Jennifer Cote; Nancy Davis; Bernard Rosner, Progression of Age-Related Macular Degeneration: Association With Body Mass Index, Waist Circumference, and Waist-Hip Ratio, Arch Ophthalmol. 2003;121:785-792. ABSTRACT | FULL TEXT | PDF

 
 

normaler Augenhintergrund

Augenhintergrund bei grünem Star = Glaukom

Drusen und Pigmentveränderungen im Alter

diabetische Retinopathie, nonproliferative diabetische Retinopathie mit intraretinalen Blutungen, Mikroaneurysmen, Lipidexudaten und Makulaödem.

diabetische Retinopathie mit Glaskörperblutung 

Altersdegeneration mit teilweiser Atrophie da die Makula betroffen ist besteht ein Parzentralskotom, kann kaum mehr lesen.   

Siehe auch Visual Development Artificial Vision ( Society for Neuroscience )



 

Schädelbasis-Syndrome
Syndrom einseitige Hirn- nervenausfälle sonstige Ausfälle
Foster Kennedy-Syndrom II ipsilaterale Atrophie, kontralaterale Stauungspapille
mediales Keilbeinflügelsyndrom I + Exophthalmus + Tractus-Hemianopsie
laterales Keilbeinflügelsyndrom II, III, IV, V1, VI + Exophthalmus
Klivuskantensyndrom III + Tractus-Hemianopsie + ipsi- oder kontralaterale Hemiparese
Fissura orbitalis superior-Syndrom III, IV, V1, VI  
Sinus-cavernosus-Syndrom III, IV, V1, VI + Exophthalmus
Gradenigo-Syndrom (Felsenbeinspitzen-Syndrom) VI, V1(2,3), VIII, (III,IV; VII)  
Kleinhirnbrückenwinkel-Syndrom VIII, V1/2, VII, VI (+ Hemiataxie)
Siebenmann-Syndrom (Foramen-jugulare-Syndrom) IX, X, XI  
Vernet-Syndrom IX, X, XI + kontralaterale Hemiparese
Collet-Siccard-Syndrom IX - XII  
Villaret-Syndrom IX - XII + Horner-Syndrom
Garcin-Syndrom V - XII1  

 

Sehr guter bebilderter Überblick über die Netzhaut des Auges Webvision Home Page - . Anatomy and Physiology of the retina.

Weitere Bilder und Anatomie bei  Cranial Nerves. Gray, Henry. 1918. Anatomy

Ethnologie der Sinne Iris Kaebelmann (M.A.)Katja Krehbiel (Dipl. Kulturwirtin)

Grauer Star- Links zur Erklärung: Royal College of Ophthalmologists. Understanding cataracts www.rcophth.ac.uk/docs/publications/UnderstandingCataracts.pdf )
Best Treatments. Cataracts www.besttreatments.co.uk/btuk/conditions/1000077670.jsp )
Royal National Institute for the Blind. Understanding cataracts www.rnib.org.uk/xpedio/groups/public/documents/PublicWebsite/public_rnib003640.hcsp
Eye Surgery Education Council. Cataracts www.eyesurgeryeducation.com/Cataract_Treatment.html
National Eye Institute. Cataract: what you should know www.nei.nih.gov/health/cataract/cataract_facts.asp

Filme zur Untersuchung der Hirnnerven auf YouTube (geordnet nach Hirnnerven)
Neurology - Cranial Nerves I and II Cranial Nerve I - Olfaction 1/25 Olfactory Membrane Olfactory Pathway Cranial Nerve I 2/16
Cranial Nerve II 3/16 Cranial Nerve II- Fundoscopy 4/25
Cranial Nerve II - Visual acuity 2/25 Cranial Nerve II- Visual fields 3/25
Neurology - Cranial Nerves III, IV, and VI Cranial Nerve III and IV 4/16
Cranial Nerve V - Sensory 15/25 Cranial Nerve V - Motor 17/25 Abnormal Cranial Nerve V - Motor 17/25 
Cranial Nerve VI 6/16
Neurology - Cranial Nerve VII  Cranial Nerve VII 9/16 Abnormal Cranial Nerve VII - Sensory, Taste 19/25 Cranial Nerve VII - Motor 18/25 Abnormal Cranial Nerve VII - Sensory, Taste 19/25 Cranial Nerve VII - Motor 18/25 Neurology - Cranial Nerves V and VII Betroffene berichtet bei Fazialisparese 2 3 4 5 6 7
Cranial Nerve VIII - Vestibular Abnormal Cranial Nerve VIII - Vestibular 21/25 Abnormal Cranial Nerve VIII - Auditory Acuity, Weber & Rinne Examination of the Ears Cranial Nerve VIII - Auditory Acuity, Weber & Rinne Tests 20 Cranial Nerve VIII 10/16
Cranial Nerve XI - Motor 24/25
Cranial Nerve XI 13/16
Cranial Nerve XII 14/16 Neurology - Cranial Nerves IX, X, XI, and XII Cranial Nerve XII - Motor 25/25 Abnormal Cranial Nerve XII - Motor 25/25
Neurology - General Observation of Neurological Status


 

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