Hirnnerven  I II III IV V  VI  VII  VIII IX X XI XII

III, IV und VI sind  Augenmuskelnerven. Die Bewegung der Augen wird durch  wird durch folgende Nerven und Muskeln gesteuert:  Der N. oculomotorius  (III. Hirnnerv) innerviert die Mm. recti medialis, superior, inferior und den M. obliquus inferior sowie den Lidheber M. levator palpebrae superior. Daneben enthält dieser autonome Fasern für die Pupillenkonstriktion und den Ziliarmuskel (Akkomodation)  Nervus trochlearis (IV)(der den M. obliqus sup. innerviert),  Nervus abducens VI (M. rectus lat.)

Filme zur Untersuchungssituation auf YouTube III, IV, and VI III and IV Nervus oculomotorius: III. Hirnnerv. Die beiden Kerngebiete des N. oculomotorius liegen im Mittelhirn ventral vom Aquädukt und der oberen Vierhügelplatte, die Lidhebung wird von einem medial gelegenem Kern versorgt. Von den Kerngebieten verlaufen die Efferenzen nach ventral durch den Nucl. ruber und den Hirnschenkel in der Nähe der Pyramidenbahn und treten am vorderen Rand des Pons aus dem Hirnstamm aus. Der weitere Verlauf entlang des Tentoriumrandes über die Plica petroclinoidea in den Sinus cavernosus bis zur Fissura orbitalis sup. liegt in unmittelbarer Nachbarschaft der Gefäße des Circulus Willisi und des Karotis-Siphons. In der Orbita teilt sich der N. oculomotorius in zwei Äste und gibt die autonomen Fasern zum Ganglion ciliare ab, von wo aus diese zum Bulbus weiterziehen. Seine motorischen Fasern versorgen die Mehrzahl der Augenmuskeln; seine parasympathischen Fasern bewirken die Verengung der Pupille und die Kontraktion des Ziliarmuskels. Er versorgt den Lidhebemuskel und die Muskeln, die den Augapfel nach oben, nach unten und nach innen bewegen.
	Komplette äußere Oculomotorius-Lähmung: Das Lid hängt herab (Auge dadurch geschlossen), das Auge ist nach außen unten abgewichen. Wenn das Lid mit dem Finger hochgehoben wird, sieht der Betroffene schrägstehende Doppelbilder. Innere Oculomotorius-Lähmung: Beweglichkeit des Auges erhalten, Pupille weit und lichtstarr, verengt sich nicht auf Lichteinfall wie normalerweise.  Ptosen bei Okulomotoriusparese können bis zum völligen Lidschluß gehen und Doppelbilder zum Verschwinden bringen, was von manchen Patienten als Besserung berichtet wird. Wann im Verlauf einer Okulomotoriusparese die Ptose auftritt, hängt von der Ursache ab. Paralytische Aneurysmen und diabetische Neuropathien führen früh zur Ptose, Druckparesen bei Hirndruck bzw. oberer Einklemmung dagegen kaum. Tritt eine ausgeprägte Parese akut unter orbitalen Schmerzen auf, sollte in der Regel ein paralytisches Aneurysma der A communicans posterior durch Angiographie ausgeschlossen werden.    Schmerzhafte Augenmuskellähmungen können verschiedenste Ursachen haben: Idiopathische Orbitaentzündung (Pseudotumour), durchgebrochene Nebenhöhlenentzündung, Mucormycosis oder andere Pilzinfekte, Metastatisierende Tumore, Lymphome oder Leukämien, Diabetische Ophthalmoplegie, eine Mononeuropathie unterschiedlicher Ursache, ein Aneurysma der hinteren Schädelgrube oder der Arteria communicans posterior oder der Arteria basilaris. Eine Arteriitis temporalis ebenso wie eine Ophthalmoplegische Migräne. Tumoren der Schädelbasis (Keilbein, Sinus cavernosus), maligne Meningeosen und chronische Meningitiden (z. B. tuberkulöse Meningitis) besonders wichtig. Akute, schmerzhafte Okulomotoriusparesen kommen nicht selten assoziiert mit Diabetes mellitus vor, sparen dann aber in der Regel die inneren Augenmuskeln (Pupillomotorik) aus. Auch Ischämien oder kleine Blutungen (z. B. Kavernom) des Mesenzephalons können Okulomotoriusparesen verursachen, dann aber oft inkomplett und mit komplexen Störungen der Okulomotorik verknüpft.
	Obere Einklemmungen des Hirnstamms in den Tentoriumschlitz führen aufgrund des von lateral kommenden Drucks zunächst zu einer Pupillenstörung. Eine Anisokorie (unterschiedlich weite Pupille) allein beweist aber weder eine Läsion des N. oculomotorius noch Einklemmungszeichen! Erst gestörte Lichtreaktion, Entrundung oder äußere Augenmuskelparesen auf der Seite der weiteren Pupille beweisen, daß keine Sympathikusparese auf der miotischen Seite vorliegt. Bei einem Schädigungsort im Mittelhirn finden sich am häufigsten ischämische Infarkte, seltener Blutungen, Entzündungsherde bei der multiplen Sklerose bzw. bei einer Enzephalitis oder ein Tumor. Nach dem Austritt aus dem Hirnstamm kann ein Aneursyma, am häufigsten der A. communicans post., im Rahmen einer Subarachnoidalblutung (SAB) oder auch nur durch dessen Raumforderung ("paralytisches Aneurysma") den N. oculomotorius komprimieren. Im Rahmen einer SAB kann eine komplette Okulomotoriusparese auf ein rupturiertes Aneurysma der A. Carotis interna am Abgang der A. communicans posterior hinweisen, aber auch auf ein Aneurisma an der Basilarisbifurkation oder A. cerebelli superior. In der Regel klagt der Patient über stärkste Kopfschmerzen, und die Pupillomotorik der betroffenen Seite ist gestört. Auch eine basale Meningitis (z. B. durch Tbc, Meningokokken, Borrelia burgdorferi, Varizella-zoster-Virus) oder Meningosis carcinomatosa/leucaemica kann den Nerven während seines subarachnoidalen Verlaufes schädigen. Bei Hirndruck kann der N. oculomotorius an der Klivuskante durch eine gleichseitige supratentorielle Raumforderung komprimiert werden, in diesen Fällen bestehen entsprechende Leitsymptome wie eine Bewußtseinsstörung und kontralaterale Hemiparese.  Unterschiedliche  Pupillen mit Latenz  nach einem Schädelhirntrauma ( Minuten bis Stunden) ist hochgradig verdächtig auf eine Hirndrucksteigerung. Bei 2/3 ist das meist ursächliche  Hämatom auf der Seite der Pupillenerweiterung. Wenn die Pupillenerweiterung sofort nach dem Trauma besteht ist meistens der Bulbus oder der N. oculomotorius durch eine Schädelbasisfraktur oder Hirnstammkontusion geschädigt.

Parasellär können Hypophysentumoren zur N.-oculomotorius-Parese führen, im weiteren Verlauf Nasopharynxkarzinome diesen infiltrieren. Liegt die Schädigung innerhalb des Sinus cavernosus, ist eine blande oder septische Thrombose, eine aneurysmatische Erweiterung des A.-carotis-Siphons oder dessen Fistel oder auch eine granulomatöse Entzündung zu erwägen. Schädelbasisfrakturen, die anamnestisch und klinisch diagnostisch eher unkompliziert sind, können an mehreren Prädilektionsorten (direkt nach Austritt aus dem Hirnstamm, am Klivus, an der Fissura orbitalis sup. und innerhalb der Orbita) zur Strangulation oder Zerreißung des Nerven führen. Schädigungen innerhalb der Orbita können z. B. durch Tumoren, Phlegmone, Sinusitis, oder eine endokrine Orbitopathie verursacht sein. Daneben können myogene Erkrankungen und die okuläre Myasthenia gravis eine N.-oculomotorius-Schädigung vortäuschen. Als Komplikation des Diabetes mellitus ist die N.-oculomotorius-Parese relativ häufig. Typischerweise ist der Beginn (retro)orbital oder frontal schmerzhaft, in 80 % die Pupillenfunktion ungestört. Ungeklärt ist, warum häufig Patienten mit nur latentem oder mildem Diabetes mellitus erkranken, in der Regel auch ohne Zeichen einer distal symmetrischen Polyneuropathie. Pathogenetisch wird eine Mikroangiopathie der vasa nervorum vermutet, die zu fokalen Demyelinisierungen des Nerven führt. Dieses erklärt auch die gute Prognose im Rahmen von Remyelinisierungsvorgängen.( Eine ophtalmoplegische Migräne ist bis zum Beweis des Gegenteils eine Ausschlussdiagnose).  nach Ulrich Hofstadt und Prof. Dr. med. Johannes Jörg, Wuppertal, Okulomotoriusparese: Ein Symptom mit vielen möglichen Ursachen) 

Trotz der vielen möglichen Differenzialdiagnosen bleiben der Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen des Gehirns im Rahmen einer Arteriosklerose oder einer Hypertonie die häufigsten Ursachen einer Okulomotoriusparese. 

Okulomotorisusparesen bilden sich nur in etwa der Hälfte der Fälle vollständig zurück. Die häufigsten durch  Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen haben dabei aber glücklicherweise die beste Prognose. Bei einer Fehlregeneration nach Okulomotoriusparese sind verschiedene Synkiniesien bekannt. 

Differential- Diagnose der erworbenen Ptose
Neuropathisch, Oculomotoriuskern- /Faszikel-/Lähmung Okulosympathische Lähmung Supranucleäre Lähmung   Neuromuskuläre Verbindung,  Myasthenia Gravis Botulismus   Myogen, Myotonische Dystrophie CPEO	Aponeurotisch (Levator Dehiszenz), senile Ptose Kontaktlinsen Postödematös Trauma Mechanisch, Dermatochalasie Augenlidtumor   "Pseudoptose", Obicularis Aktivation (Blepharospasmus, etc.) Bulbusretraktion Duane's Retraktions Syndrom Enophthalmus

Nervus abducens: Vl. Hirnnerv motorischer Nerv, der zum äußeren geraden Augenmuskel zieht. Er ist der motorischer Nerv, der den äußeren Augenmuskel versorgt. Er bewegt das Auge waagerecht nach außen. Häufigste Augenmuskellähmung: Auge weicht nach innen ab, es entstehen horizontal nebeneinanderstehende Doppelbilder. Am häufigsten ist die Ursache ein Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen bei Arteriosklerose. Isolierte Abduzensparesen sind relativ häufig und immer verdächtig auf eine Meningitis oder Meningeosis carcinomatosa. Weitere Ursachen sind chronisch erhöhter Schädelinnendruck (Pseudotumor cerebri), obere Einklemmung und Schädelbasistumoren oder auch Abduzensparese als einziges Symptom eines Guillain-Barre´ Syndroms bzw einer milden Form des  Fisher Syndroms. Ein paralytisches Aneurysma der A. cerebri posterior kommt als Ursache in Frage, ist aber selten. Bei pontinen Läsionen finden sich in aller Regel noch andere Ausfälle, z. B. Fazialisparesen. Sehr selten können lumbale Liquorentnahmen Abduzensparesen verursachen. Selten ist auch eine MS oder ein Aneurisma die Ursache.  Viele Abduzensparesen bleiben auf Dauer ätiologisch ungeklärt.  Abduzensparesen im Rahmen einer akuten SAB entstehen durch die Hirndruckerhöhung und sind meist beiderseitig. Akute Erblindung und Augenmuskellähmung in Kombination kann auf eine akute Blutung in die Hypophyse bei zuvor langsam wachsendem Tumor dort zurückgehen, meist geht dann ein dumpfer Schmerz hinter dem Auge, Müdigkeit und ein allmählicher Sehverlust oder eine Gesichtsfeldeinengung voraus.

Weitere Bilder in Gray´s Anatomy

Nervus trochlearis: . (das Wort kommt von Rolle)   Versorgt den oberen schrägen Augenmuskel (längster Muskel der Augenhöhle). Bei Lähmung schrägstehende, ungekreuzte Doppelbilder, die beim Blick nach unten zunehmen. Die Lähmung wird bei typischer 'Blickfolgeprüfung häufig übersehen. Charakteristische Folge der M.-obliquus-superior- bzw. N.-trochlearis-Parese sind schräg übereinander stehende Doppelbilder, die besonders beim Blick nach unten (Treppe hinabgehen) stören. Der Kopf wird bei ausgeprägter Parese zur gesunden Seite geneigt.  Kopfneigetests sind deshalb auch in der Diagnostik am wichtigsten. Bei Neigung des Kopfes zur kranken Seite und Fixation mit dem gesunden Auge weicht das befallene Auge nach oben und innen ab - Bielschowsky- Phänomen.  Der N. trochlearis hat den längsten Verlauf innerhalb des Schädels. Es handelt sich um einen sehr dünnen Nerven mit nur 1700- 3400 Fasern. Isolierte Trochlearisparesen sind meistens Folge von Schädeltraumen, kommen aber auch bei  Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen oder Tumoren und Entzündungnen vor..

auch Frakturen des Gesichtschädels oder eine durchgebrochene Sinusitis können zu Schielabweichungen und Doppelbildern führen. Bild Orbitabodenfraktur

Nystagmus

Ruckartige rhythmische an beiden Augäpfeln gleichsinnige rasche Bewegung der Augäpfel. Augenzittern. Bei der Prüfung der Augenbewegungen wird auf die Existenz oder das Nichtvorhandensein von Nystagmus (unwillkürliche Augenbewegungen in horizontaler, vertikaler oder rotierender Richtung) geachtet. Untersucht wird der Nystagmus zunächst mit der Frenzelbrille Die Frenzelbrille ist eine Brille mit ganz starken Gläsern und Beleuchtung der Augen. Setzt man sie einem Patienten auf, so kann er nichts damit sehen. Das ist so beabsichtigt: Er/Sie soll nichts sehen, soll mit den Augen nicht fixieren können. Der Untersucher aber kann wie durch eine Lupe mit Beleuchtung die Augenbewegungen des Patienten sehen. Blickrichtungsnystagmus in extremer Endstellung, der rasch nachläßt, ist in der Regel ohne pathologischen Hintergrund. Blickrichtungsnystagmus: Auftreten von Rucknystagmus mit einer schnellen und langsamen Komponente beim Blick nach links oder nach rechts, nach oben oder unten. Die schnelle Bewegung erfolgt in Blickrichtung. optokinetischer Nystagmus: Auftreten von Nystagmus bei Verfolgung bewegter Gegenstände mit den Augen, z.B. fahrender Zug, rotierende Schwarzweiß-Streifen. Augenbewegungen, die durch Betrachten eines bewegten Streifenmusters ausgelöst werden (z.B. von regelmäßig angeordneten Telegrafenstangen aus einem fahrenden Zug). Üblicherweise zeigen die Augen langsame Folgebewegungen (langsame Nystagmuskomponente) in Richtung der Bewegung, die regelmäßig von Sakkaden in Gegenrichtung unterbrochen werden (rasche Komponente des Nystagmus). Bei parietalen Läsionen können (unabhängig von einer eventuellen Hemianopsie) efferente Bahnen vom visuellen Kortex zu tiefer gelegenen Zentren für konjugierte Blickbewegungen unterbrochen sein; in solchen Fällen ist die optokinetische Nystagmus ausgefallen, wenn man z.B. ein gestreiftes Wäschestück oder ein mit kommerziell erhältlichen Klebestreifen hergestelltes Streifenmuster über das Gesichtsfeld in Richtung der Seite der Störung bewegt. Optokinetischer Nystagmus ist bei hysterischer Blindheit erhalten. Pendelnystagmus: Hin- und Herpendeln der Augen beim Blick geradeaus oder beim Fixieren von Gegenständen, meist angeboren. Es fehlt eine bevorzugte Schlagrichtung. Angeborener Fixations- Pendelnystagmus: Zur Behandlung  gibt es nur Einzelfallberichte und eine kleine Studie. Beim kongenitalen Fixationspendelnystagmus wurden medikamentöse Therapieerfolge berichtet unter 5-HT, Gabapentin und Baclofen. Beschrieben ist auch eine Wirksamkeit des auditorisches Feedbacktrainings. Berichte gibt es auch über operative Verfahren. Gradstein L, Reinecke RD, Wizov SS, Goldstein HP Congenital periodic alternating nystagmus. Diagnosis and Management. Ophthalmology. 1997 Jun;104(6):918-28; discussion 928-9. Larmande P and A Action du baclofene sur le nystagmus alternant periodique. Bull Mem SFO 1983,94:390-3- Larmande P, Pautrizel B Traitement du nystagmus congénital par 5-hydroxytryptophane. Presse Med 1981,10:3166
- Mezawa et al Changes in wave form of congenital nystagmus associated with biofeedback treatment. Br J Ophthalmol 1990:74:472-476
- Sharma P et al. Reduction of congenital nystagmus amplitude with auditory biofeedback.J AAPOS. 2000 Oct;4(5):287-90 Rucknystagmus: bestehend aus einer nach der kranken Seite langsamen und nach der Gegenseite schnellen Bewegung.  Vestibulärer Nystagmus. Konstante Schlagrichtung vom ausgefallenen Vestibularorgan weg, in dieser Blickrichtung am ausgeprägtesten. Eingeteilt wird in folgende Schweregrade:  Grad I nur beim Blick von der erkrankten Seite weg,  Grad II auch beim Blick geradeaus (Spontannystagmus),   Grad III auch beim Blick zur erkrankten Seite. Weil die Fixation hemmend wirkt, sieht man diesen Nystagmus unter der Frenzel-Brille oder beim Augenspiegeln am besten.   Eine rotatorische Komponente ist möglich. Brechreiz/Erbrechen und Fallneigung (besonders beim Blindgang) zur erkrankten Seite sind typische, Vorbeigreifen und Vorbeizeigen mögliche Begleiterscheinungen. Meistens handelt es sich um eine Störung des peripheren Vestibularorgans. Ausgeprägtes Verzerrtsehen soll für eine Kernläsion im Hirnstamm sprechen. Die sichere Unterscheidung zwischen peripherer und zentraler vestibulärer Störung ist nur durch zusätzliche Ausfälle oder apparative Funktionsprüfungen möglich. Lageabhängiger Nystagmus. Der häufige benigne paroxysmale Lagerungsnystagmus ist durch seitliche Kopfhängelage provozierbar mit Schlagrichtung zum unteren Ohr, wird begleitet von Drehschwindel, manchmal auch Brechreiz. Das Wiederaufrichten löst erneut Schwindel aus. Er ist inkonstant, tritt mit Latenz von mehreren Sekunden nach Lagerung auf, dauert mehrere Sekunden und erschöpft sich bei wiederholter Auslösung (Habituation). Ein zentraler Lagenystagmus ist demgegenüber ständig reproduzierbar, hat keine Latenz, schlägt bei der Lagerungsprobe zum oben liegenden Ohr, vertikal oder in wechselnde Richtungen und hat nicht immer eine klare Beziehung zu den Schwindelbeschwerden. Er hört erst auf, wenn die auslösende Position verlassen wird.  Upbeat-Nystagmus. Nystagmus mit Schlagrichtung nach oben in der Neutralposition. Er spricht für eine Hirnstamm- oder Kleinhirnwurmerkrankung unabhängig von der Ursache, kommt aber auch bei Intoxikation mit Barbiturat vor. Downbeat-Nystagmus. Nystagmus mit Schlagrichtung nach unten in der Neutralposition, häufig mit begleitenden Oszillopsien. Er ist ätiologisch unspezifisch, weist aber auf eine Störung am kraniozervikalen Übergang hin. Arnold-Chiari-Mißbildungen sollen zu den häufigsten Ursachen gehören, Intoxikationen zu den seltenen. Paretischer Nystagmus. Bei Blickparesen ebenso wie bei Augenmuskelparesen gleich welcher Ursache kommen unregelmäßige, grobe und langsame Nystagmen vor, die einem Nachlassen des intendierten Muskelzugs und der Korrektur durch Nachstellbewegungen entsprechen. 

1. Rahi JS, Cumberland PM, Peckham CS. Does amblyopia affect educational, health, and social outcomes? Findings from 1958 British birth cohort. BMJ 2006;332: 820-4.[Full text] [PDF
2. J S Rahi, P M Cumberland, C S Peckham  Does amblyopia affect educational, health, and social outcomes? Findings from 1958 British birth cohort, Abstract] [Abridged PDF] [Full text] [PDF]
3. B Chua and P Mitchell, Consequences of amblyopia on education, occupation, and long term vision loss, Br J Ophthalmol 2004; 88: 1119-1121. doi:10.1136/bjo.2004.041863 [Abstract] [Full text] [PDF
   
    

 

Grad der Behinderung im Schwerbehindertenrecht aus den "Anhaltspunkten für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertengesetz" (1996)
Gesichtsfeldausfälle
Vollständige Halbseiten- und Quadrantenausfälle
Homonyme Hemianopsie	40
Bitemporale Hemianopsie	30
Binasale Hemianopsie
bei beidäugigem Sehen	10
bei Verlust des beidäugigen Sehens	30
Homonymer Quadrant oben	20
Homonymer Quadrant unten	30
Vollständiger Ausfall beider unterer Gesichtsfeldhälften	60
Ausfall einer Gesichtsfeldhälfte (lateral) bei Verlust oder Blindheit des anderen Auges  Bei unvollständigen Halbseiten- und Quadrantenausfällen sind die GdB/F-Sätze entsprechend niedriger anzusetzen.	60-70
Gesichtsfeldeinengungen Allseitige Einengung bei normalem Gesichtsfeld des anderen Auges auf
10° Abstand vom Zentrum	10
auf 5° Abstand vom Zentrum	30
Allseitige Einengung doppelseitig
auf 50° Abstand vom Zentrum	10
auf 30° Abstand vom Zentrum	30
auf 10° Abstand vom Zentrum	70
auf 5° Abstand vom Zentrum	100
Allseitige Einengung bei Fehlen des anderen Auges
auf 50° Abstand vom Zentrum	40
auf 30° Abstand vom Zentrum	60
auf 10° Abstand vom Zentrum	90
auf 5° Abstand vom Zentrum	100
Unregelmäßige Gesichtsfeldausfälle, Skotome im 50°-Gesichtsfeld unterhalb des horizontalen Meridians, binokular
mindestens 1/3 ausgefallene Fläche	20
mindestens 2/3 ausgefallene Fläche Bei Fehlen eines Auges sind die Skotome entsprechend höher zu bewerten.	50
Ausfall des Farbensinns	0
Einschränkung der Dunkeladaptation (Nachtblindheit) oder des Dämmerungssehens Bei Erkrankung des Auges (z.B. Glaukom, Netzhauterkrankungen) hängt der GdB/F-Grad vor allem vom Ausmaß der Sehbehinderung (z. B. Sehschärfe, Gesichtsfeld) ab. Darüber hinausgehende GdB/F-Werte kommen nur in Betracht, wenn zusätzlich über die Einschränkung des Sehvermögens hinausgehende erhebliche Beeinträchtigungen vorliegen. Nach Hornhauttransplantationen richtet sich der GdB/F-Grad allein nach dem Sehvermögen. Nach Entfernung eines malignen Augentumors (z. B. Melanom, Retinoblastom) ist in den ersten fünf Jahren eine Heilungsbewährung abzuwarten: GdB/F-Grad während dieser Zeit	0-10
bei Tumorbegrenzung auf den Augapfel (auch bei Augapfelentfernung)	50
sonst	wenigstens 80
Augenmuskellähmungen, Strabismus wenn ein Auge wegen der Doppelbilder vom Sehen ausgeschlossen werden muss bei Doppelbildern nur in einigen Blickfeldbereichen bei sonst normalem Binokularsehen ergibt sich der GdB- Grad aus dem Schema von Haase und Steinhorst	30

  

 

Leitlinien der DGN

1.  Endokrine Orbitopathie
2.  Okulomotoriusparese
3.  Akzessoriusparese

	Anschrift des Verfassers: (Praxisadresse)
Feedback:	Karl C. Mayer
Gästebuch	Bergheimerstraße 56a
E-Mail	69115 Heidelberg