Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

    Suche  Inhaltsverzeichnis  Glossar: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y

       

Hirnnerven  I II III IV V  VI  VII  VIII IX X XI XII

 

III, IV und VI sind  Augenmuskelnerven. Die Bewegung der Augen wird durch  wird durch folgende Nerven und Muskeln gesteuert: 

Der N. oculomotorius  (III. Hirnnerv) innerviert die Mm. recti medialis, superior, inferior und den M. obliquus inferior sowie den Lidheber M. levator palpebrae superior. Daneben enthält dieser autonome Fasern für die Pupillenkonstriktion und den Ziliarmuskel (Akkomodation) 

Nervus trochlearis (IV)(der den M. obliqus sup. innerviert), 

Nervus abducens VI (M. rectus lat.)

Augenmuskel Funktion Innervation
M. rectus superior =oberer gerader Augenmuskel Hebt das Auge nach oben und läßt es nach Innen rollen. N.oculomotorius
M. rectus inferior = unterer gerader Augenmuskel Senkt den Blick und läßt das Auge nach außen rollen. N.oculomotorius
M. rectus lateralis = äußerer gerader Augenmuskel Auswärtsbewegung des Auges (Abduktion) N. abducens
M. rectus medialis = innerer gerader Augenmuskel Innenbewegung (zur Nase) des Auges. (Adduktion) N.oculomotorius
M. obliquus superior = oberer schräger Augenmuskel Abduktion, senken des Blicks und Einwärtsrollen. N. trochlearis
M. obliquus inferior = unterer schräger Augenmuskel Abduktion, nach außen rollen und Heben des Blicks. N.oculomotorius
Die Funktionen der Augenmuskeln ändern sich bei Abweichung der Blickstellung von der Normalstellung, da die meisten Augenbewegungen ein Zusammenspiel aller externen Augenmuskeln und die Koordination beider Augäpfel erfordern.  Entsprechend ergeben sich dann manchmal auch andere Konsequenzen einer Lähmung. Bei einer Trochlearislähmung- und damit Schwäche des M. obliquus superior kann das Auge nicht in Adduktionsstellung gesenkt werden,  Dies führt besonders beim Abwärtsgehen auf einer Treppe oder beim Lesen zu Problemen. Es entstehen dann vertikale Doppelbilder Auch beim Blick nach außen bei konjugierter Blickbewegung, kann nur der  M. obliquus superior das adduzierte Auge, also das Auge das beim Blick zur Gegenseite zur Nase geht, senken. Die Patienten senken deshalb den Kopf zur Gegenseite um das betroffene Auge in Mittelstellung zu bringen. Erst in dieser Stellung kann der M. rectus inferior wieder wirksam das betroffene Auge in die Mittelstellung bringen.   Die Hauptfunktion der M. obliqui ist die Hebung (o. inferior) und Senkung (o.superior) des Augapfels. Der M. rectus inferior kann in Adduktionsstellung das Auge nicht adäquat senken, hierzu bedarf es des M. obliquus superior .  Hieraus ergeben sich die Diskrepanzen zwischen dem Bild unten und der Beschreibung  oben .

Filme zur Untersuchungssituation auf YouTube III, IV, and VI III and IV

Nervus oculomotorius: III. Hirnnerv. Die beiden Kerngebiete des N. oculomotorius liegen im Mittelhirn ventral vom Aquädukt und der oberen Vierhügelplatte, die Lidhebung wird von einem medial gelegenem Kern versorgt. Von den Kerngebieten verlaufen die Efferenzen nach ventral durch den Nucl. ruber und den Hirnschenkel in der Nähe der Pyramidenbahn und treten am vorderen Rand des Pons aus dem Hirnstamm aus. Der weitere Verlauf entlang des Tentoriumrandes über die Plica petroclinoidea in den Sinus cavernosus bis zur Fissura orbitalis sup. liegt in unmittelbarer Nachbarschaft der Gefäße des Circulus Willisi und des Karotis-Siphons. In der Orbita teilt sich der N. oculomotorius in zwei Äste und gibt die autonomen Fasern zum Ganglion ciliare ab, von wo aus diese zum Bulbus weiterziehen. Seine motorischen Fasern versorgen die Mehrzahl der Augenmuskeln; seine parasympathischen Fasern bewirken die Verengung der Pupille und die Kontraktion des Ziliarmuskels. Er versorgt den Lidhebemuskel und die Muskeln, die den Augapfel nach oben, nach unten und nach innen bewegen.

  

Komplette äußere Oculomotorius-Lähmung: Das Lid hängt herab (Auge dadurch geschlossen), das Auge ist nach außen unten abgewichen. Wenn das Lid mit dem Finger hochgehoben wird, sieht der Betroffene schrägstehende Doppelbilder. Innere Oculomotorius-Lähmung: Beweglichkeit des Auges erhalten, Pupille weit und lichtstarr, verengt sich nicht auf Lichteinfall wie normalerweise. 

Ptosen bei Okulomotoriusparese können bis zum völligen Lidschluß gehen und Doppelbilder zum Verschwinden bringen, was von manchen Patienten als Besserung berichtet wird. Wann im Verlauf einer Okulomotoriusparese die Ptose auftritt, hängt von der Ursache ab. Paralytische Aneurysmen und diabetische Neuropathien führen früh zur Ptose, Druckparesen bei Hirndruck bzw. oberer Einklemmung dagegen kaum. Tritt eine ausgeprägte Parese akut unter orbitalen Schmerzen auf, sollte in der Regel ein paralytisches Aneurysma der A communicans posterior durch Angiographie ausgeschlossen werden.  

 Schmerzhafte Augenmuskellähmungen können verschiedenste Ursachen haben: Idiopathische Orbitaentzündung (Pseudotumour), durchgebrochene Nebenhöhlenentzündung, Mucormycosis oder andere Pilzinfekte, Metastatisierende Tumore, Lymphome oder Leukämien, Diabetische Ophthalmoplegie, eine Mononeuropathie unterschiedlicher Ursache, ein Aneurysma der hinteren Schädelgrube oder der Arteria communicans posterior oder der Arteria basilaris. Eine Arteriitis temporalis ebenso wie eine
Ophthalmoplegische Migräne. Tumoren der Schädelbasis (Keilbein, Sinus cavernosus), maligne Meningeosen und chronische Meningitiden (z. B. tuberkulöse Meningitis) besonders wichtig. Akute, schmerzhafte Okulomotoriusparesen kommen nicht selten assoziiert mit Diabetes mellitus vor, sparen dann aber in der Regel die inneren Augenmuskeln (Pupillomotorik) aus. Auch Ischämien oder kleine Blutungen (z. B. Kavernom) des Mesenzephalons können Okulomotoriusparesen verursachen, dann aber oft inkomplett und mit komplexen Störungen der Okulomotorik verknüpft.

Obere Einklemmungen des Hirnstamms in den Tentoriumschlitz führen aufgrund des von lateral kommenden Drucks zunächst zu einer Pupillenstörung. Eine Anisokorie (unterschiedlich weite Pupille) allein beweist aber weder eine Läsion des N. oculomotorius noch Einklemmungszeichen! Erst gestörte Lichtreaktion, Entrundung oder äußere Augenmuskelparesen auf der Seite der weiteren Pupille beweisen, daß keine Sympathikusparese auf der miotischen Seite vorliegt. Bei einem Schädigungsort im Mittelhirn finden sich am häufigsten ischämische Infarkte, seltener Blutungen, Entzündungsherde bei der multiplen Sklerose bzw. bei einer Enzephalitis oder ein Tumor. Nach dem Austritt aus dem Hirnstamm kann ein Aneursyma, am häufigsten der A. communicans post., im Rahmen einer Subarachnoidalblutung (SAB) oder auch nur durch dessen Raumforderung ("paralytisches Aneurysma") den N. oculomotorius komprimieren. Im Rahmen einer SAB kann eine komplette Okulomotoriusparese auf ein rupturiertes Aneurysma der A. Carotis interna am Abgang der A. communicans posterior hinweisen, aber auch auf ein Aneurisma an der Basilarisbifurkation oder A. cerebelli superior. In der Regel klagt der Patient über stärkste Kopfschmerzen, und die Pupillomotorik der betroffenen Seite ist gestört. Auch eine basale Meningitis (z. B. durch Tbc, Meningokokken, Borrelia burgdorferi, Varizella-zoster-Virus) oder Meningosis carcinomatosa/leucaemica kann den Nerven während seines subarachnoidalen Verlaufes schädigen. Bei Hirndruck kann der N. oculomotorius an der Klivuskante durch eine gleichseitige supratentorielle Raumforderung komprimiert werden, in diesen Fällen bestehen entsprechende Leitsymptome wie eine Bewußtseinsstörung und kontralaterale Hemiparese.  Unterschiedliche  Pupillen mit Latenz  nach einem Schädelhirntrauma ( Minuten bis Stunden) ist hochgradig verdächtig auf eine Hirndrucksteigerung. Bei 2/3 ist das meist ursächliche  Hämatom auf der Seite der Pupillenerweiterung. Wenn die Pupillenerweiterung sofort nach dem Trauma besteht ist meistens der Bulbus oder der N. oculomotorius durch eine Schädelbasisfraktur oder Hirnstammkontusion geschädigt.

Parasellär können Hypophysentumoren zur N.-oculomotorius-Parese führen, im weiteren Verlauf Nasopharynxkarzinome diesen infiltrieren. Liegt die Schädigung innerhalb des Sinus cavernosus, ist eine blande oder septische Thrombose, eine aneurysmatische Erweiterung des A.-carotis-Siphons oder dessen Fistel oder auch eine granulomatöse Entzündung zu erwägen. Schädelbasisfrakturen, die anamnestisch und klinisch diagnostisch eher unkompliziert sind, können an mehreren Prädilektionsorten (direkt nach Austritt aus dem Hirnstamm, am Klivus, an der Fissura orbitalis sup. und innerhalb der Orbita) zur Strangulation oder Zerreißung des Nerven führen. Schädigungen innerhalb der Orbita können z. B. durch Tumoren, Phlegmone, Sinusitis, oder eine endokrine Orbitopathie verursacht sein. Daneben können myogene Erkrankungen und die okuläre Myasthenia gravis eine N.-oculomotorius-Schädigung vortäuschen. Als Komplikation des Diabetes mellitus ist die N.-oculomotorius-Parese relativ häufig. Typischerweise ist der Beginn (retro)orbital oder frontal schmerzhaft, in 80 % die Pupillenfunktion ungestört. Ungeklärt ist, warum häufig Patienten mit nur latentem oder mildem Diabetes mellitus erkranken, in der Regel auch ohne Zeichen einer distal symmetrischen Polyneuropathie. Pathogenetisch wird eine Mikroangiopathie der vasa nervorum vermutet, die zu fokalen Demyelinisierungen des Nerven führt. Dieses erklärt auch die gute Prognose im Rahmen von Remyelinisierungsvorgängen.( Eine ophtalmoplegische Migräne ist bis zum Beweis des Gegenteils eine Ausschlussdiagnose).  nach Ulrich Hofstadt und Prof. Dr. med. Johannes Jörg, Wuppertal, Okulomotoriusparese: Ein Symptom mit vielen möglichen Ursachen) 

Schmerzhafte Augenmuskellähmungen - mögliche Ursachen

Entzündlich
Unspezifisch
Okuläre Myositis, Idiopathischer entzündlicher Pseudotumor der Orbita, Tolosa-Hunt syndrome
Spezifisch
Sarkoidose, Wegener'sche Granulomatose, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis

Infektiös
Pilzinfektion
Mucormycose (besonders bei Tumoren oder Diabetes mellitus), Aspergillose (meist Folge einer Verletzung der Hornhaut)
Bakteriell
Pyogene Bakterien (z.B. Komplikation einer Sinusitis), Syphilis, TBC
Viral
Herpes zoster, HIV
Parasiten
Cysticercose

Vaskulär
Aneurysmen der Carotis interna, A. posterior communicans, A. cerebri posterior
Arteriovenöse Malformationen (Orbita, Sinus cavernosus)
Fisteln (Orbita, Sinus cavernosus)
Carotis-Cavernosusthrombose
Hypophyseninfarkte
Ischämie (Okulomotoriusnerv, Hirnstamm)

Neoplastisch
Primäre Tumore
Meningeome, Hypophysenadenome/Adenokarzinome, Kraniopharyngeome, Neurofibrome, Sarkome, Chordome, Chondrome
Metastasen
Melanom, Lymphom, Myelom, Mammakarzinom, nasopharyngeale Tumore

Traumatisch
Schädelbasisfrakturen mit Schädigung der Augenmuskelnerven

Modifiziert nach Massimiliano M Siccoli, Claudio L Bassetti, Peter S Sándor Facial pain: clinical differential diagnosis, Lancet Neurol 2006; 5: 257-67

Trotz der vielen möglichen Differenzialdiagnosen bleiben der Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen des Gehirns im Rahmen einer Arteriosklerose oder einer Hypertonie die häufigsten Ursachen einer Okulomotoriusparese. 

Okulomotorisusparesen bilden sich nur in etwa der Hälfte der Fälle vollständig zurück. Die häufigsten durch  Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen haben dabei aber glücklicherweise die beste Prognose. Bei einer Fehlregeneration nach Okulomotoriusparese sind verschiedene Synkiniesien bekannt. 

 Differential- Diagnose der erworbenen Ptose
Neuropathisch,
  1. Oculomotoriuskern- /Faszikel-/Lähmung
  2. Okulosympathische Lähmung
  3. Supranucleäre Lähmung

 

Neuromuskuläre Verbindung, 

  1. Myasthenia Gravis
  2. Botulismus

 

Myogen,

  1. Myotonische Dystrophie
  2. CPEO

 

Aponeurotisch (Levator Dehiszenz),
  1. senile Ptose
  2. Kontaktlinsen
  3. Postödematös
  4. Trauma

Mechanisch,

  1. Dermatochalasie
  2. Augenlidtumor

 

"Pseudoptose",

  1. Obicularis Aktivation (Blepharospasmus, etc.)
  2. Bulbusretraktion
  3. Duane's Retraktions Syndrom
  4. Enophthalmus

 

 

Nervus abducens: Vl. Hirnnerv motorischer Nerv, der zum äußeren geraden Augenmuskel zieht. Er ist der motorischer Nerv, der den äußeren Augenmuskel versorgt. Er bewegt das Auge waagerecht nach außen. Häufigste Augenmuskellähmung: Auge weicht nach innen ab, es entstehen horizontal nebeneinanderstehende Doppelbilder. Am häufigsten ist die Ursache ein Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen bei Arteriosklerose. Isolierte Abduzensparesen sind relativ häufig und immer verdächtig auf eine Meningitis oder Meningeosis carcinomatosa. Weitere Ursachen sind chronisch erhöhter Schädelinnendruck (Pseudotumor cerebri), obere Einklemmung und Schädelbasistumoren oder auch Abduzensparese als einziges Symptom eines Guillain-Barre´ Syndroms bzw einer milden Form des  Fisher Syndroms. Ein paralytisches Aneurysma der A. cerebri posterior kommt als Ursache in Frage, ist aber selten. Bei pontinen Läsionen finden sich in aller Regel noch andere Ausfälle, z. B. Fazialisparesen. Sehr selten können lumbale Liquorentnahmen Abduzensparesen verursachen. Selten ist auch eine MS oder ein Aneurisma die Ursache.  Viele Abduzensparesen bleiben auf Dauer ätiologisch ungeklärt.  Abduzensparesen im Rahmen einer akuten SAB entstehen durch die Hirndruckerhöhung und sind meist beiderseitig. Akute Erblindung und Augenmuskellähmung in Kombination kann auf eine akute Blutung in die Hypophyse bei zuvor langsam wachsendem Tumor dort zurückgehen, meist geht dann ein dumpfer Schmerz hinter dem Auge, Müdigkeit und ein allmählicher Sehverlust oder eine Gesichtsfeldeinengung voraus.  

Weitere Bilder in Gray´s Anatomy

Nervus trochlearis: . (das Wort kommt von Rolle)   Versorgt den oberen schrägen Augenmuskel (längster Muskel der Augenhöhle). Bei Lähmung schrägstehende, ungekreuzte Doppelbilder, die beim Blick nach unten zunehmen. Die Lähmung wird bei typischer 'Blickfolgeprüfung häufig übersehen. Charakteristische Folge der M.-obliquus-superior- bzw. N.-trochlearis-Parese sind schräg übereinander stehende Doppelbilder, die besonders beim Blick nach unten (Treppe hinabgehen) stören. Der Kopf wird bei ausgeprägter Parese zur gesunden Seite geneigt.  Kopfneigetests sind deshalb auch in der Diagnostik am wichtigsten. Bei Neigung des Kopfes zur kranken Seite und Fixation mit dem gesunden Auge weicht das befallene Auge nach oben und innen ab - Bielschowsky- Phänomen.  Der N. trochlearis hat den längsten Verlauf innerhalb des Schädels. Es handelt sich um einen sehr dünnen Nerven mit nur 1700- 3400 Fasern. Isolierte Trochlearisparesen sind meistens Folge von Schädeltraumen, kommen aber auch bei  Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen oder Tumoren und Entzündungnen vor..
auch Frakturen des Gesichtschädels oder eine durchgebrochene Sinusitis können zu Schielabweichungen und Doppelbildern führen. Bild Orbitabodenfraktur

Nystagmus

Ruckartige rhythmische an beiden Augäpfeln gleichsinnige rasche Bewegung der Augäpfel. Augenzittern. Bei der Prüfung der Augenbewegungen wird auf die Existenz oder das Nichtvorhandensein von Nystagmus (unwillkürliche Augenbewegungen in horizontaler, vertikaler oder rotierender Richtung) geachtet. Untersucht wird der Nystagmus zunächst mit der Frenzelbrille Die Frenzelbrille ist eine Brille mit ganz starken Gläsern und Beleuchtung der Augen. Setzt man sie einem Patienten auf, so kann er nichts damit sehen. Das ist so beabsichtigt: Er/Sie soll nichts sehen, soll mit den Augen nicht fixieren können. Der Untersucher aber kann wie durch eine Lupe mit Beleuchtung die Augenbewegungen des Patienten sehen. Blickrichtungsnystagmus in extremer Endstellung, der rasch nachläßt, ist in der Regel ohne pathologischen Hintergrund. Blickrichtungsnystagmus: Auftreten von Rucknystagmus mit einer schnellen und langsamen Komponente beim Blick nach links oder nach rechts, nach oben oder unten. Die schnelle Bewegung erfolgt in Blickrichtung. optokinetischer Nystagmus: Auftreten von Nystagmus bei Verfolgung bewegter Gegenstände mit den Augen, z.B. fahrender Zug, rotierende Schwarzweiß-Streifen. Augenbewegungen, die durch Betrachten eines bewegten Streifenmusters ausgelöst werden (z.B. von regelmäßig angeordneten Telegrafenstangen aus einem fahrenden Zug). Üblicherweise zeigen die Augen langsame Folgebewegungen (langsame Nystagmuskomponente) in Richtung der Bewegung, die regelmäßig von Sakkaden in Gegenrichtung unterbrochen werden (rasche Komponente des Nystagmus). Bei parietalen Läsionen können (unabhängig von einer eventuellen Hemianopsie) efferente Bahnen vom visuellen Kortex zu tiefer gelegenen Zentren für konjugierte Blickbewegungen unterbrochen sein; in solchen Fällen ist die optokinetische Nystagmus ausgefallen, wenn man z.B. ein gestreiftes Wäschestück oder ein mit kommerziell erhältlichen Klebestreifen hergestelltes Streifenmuster über das Gesichtsfeld in Richtung der Seite der Störung bewegt. Optokinetischer Nystagmus ist bei hysterischer Blindheit erhalten. Pendelnystagmus: Hin- und Herpendeln der Augen beim Blick geradeaus oder beim Fixieren von Gegenständen, meist angeboren. Es fehlt eine bevorzugte Schlagrichtung. Angeborener Fixations- Pendelnystagmus: Zur Behandlung  gibt es nur Einzelfallberichte und eine kleine Studie. Beim kongenitalen Fixationspendelnystagmus wurden medikamentöse Therapieerfolge berichtet unter 5-HT, Gabapentin und Baclofen. Beschrieben ist auch eine Wirksamkeit des auditorisches Feedbacktrainings. Berichte gibt es auch über operative Verfahren. Gradstein L, Reinecke RD, Wizov SS, Goldstein HP Congenital periodic alternating nystagmus. Diagnosis and Management. Ophthalmology. 1997 Jun;104(6):918-28; discussion 928-9. Larmande P and A Action du baclofene sur le nystagmus alternant periodique. Bull Mem SFO 1983,94:390-3- Larmande P, Pautrizel B Traitement du nystagmus congénital par 5-hydroxytryptophane. Presse Med 1981,10:3166
- Mezawa et al Changes in wave form of congenital nystagmus associated with biofeedback treatment. Br J Ophthalmol 1990:74:472-476
- Sharma P et al. Reduction of congenital nystagmus amplitude with auditory biofeedback.J AAPOS. 2000 Oct;4(5):287-90
Rucknystagmus: bestehend aus einer nach der kranken Seite langsamen und nach der Gegenseite schnellen Bewegung.  Vestibulärer Nystagmus. Konstante Schlagrichtung vom ausgefallenen Vestibularorgan weg, in dieser Blickrichtung am ausgeprägtesten. Eingeteilt wird in folgende Schweregrade:  Grad I nur beim Blick von der erkrankten Seite weg,  Grad II auch beim Blick geradeaus (Spontannystagmus),   Grad III auch beim Blick zur erkrankten Seite. Weil die Fixation hemmend wirkt, sieht man diesen Nystagmus unter der Frenzel-Brille oder beim Augenspiegeln am besten.   Eine rotatorische Komponente ist möglich. Brechreiz/Erbrechen und Fallneigung (besonders beim Blindgang) zur erkrankten Seite sind typische, Vorbeigreifen und Vorbeizeigen mögliche Begleiterscheinungen. Meistens handelt es sich um eine Störung des peripheren Vestibularorgans. Ausgeprägtes Verzerrtsehen soll für eine Kernläsion im Hirnstamm sprechen. Die sichere Unterscheidung zwischen peripherer und zentraler vestibulärer Störung ist nur durch zusätzliche Ausfälle oder apparative Funktionsprüfungen möglich. Lageabhängiger Nystagmus. Der häufige benigne paroxysmale Lagerungsnystagmus ist durch seitliche Kopfhängelage provozierbar mit Schlagrichtung zum unteren Ohr, wird begleitet von Drehschwindel, manchmal auch Brechreiz. Das Wiederaufrichten löst erneut Schwindel aus. Er ist inkonstant, tritt mit Latenz von mehreren Sekunden nach Lagerung auf, dauert mehrere Sekunden und erschöpft sich bei wiederholter Auslösung (Habituation). Ein zentraler Lagenystagmus ist demgegenüber ständig reproduzierbar, hat keine Latenz, schlägt bei der Lagerungsprobe zum oben liegenden Ohr, vertikal oder in wechselnde Richtungen und hat nicht immer eine klare Beziehung zu den Schwindelbeschwerden. Er hört erst auf, wenn die auslösende Position verlassen wird.  Upbeat-Nystagmus. Nystagmus mit Schlagrichtung nach oben in der Neutralposition. Er spricht für eine Hirnstamm- oder Kleinhirnwurmerkrankung unabhängig von der Ursache, kommt aber auch bei Intoxikation mit Barbiturat vor. Downbeat-Nystagmus. Nystagmus mit Schlagrichtung nach unten in der Neutralposition, häufig mit begleitenden Oszillopsien. Er ist ätiologisch unspezifisch, weist aber auf eine Störung am kraniozervikalen Übergang hin. Arnold-Chiari-Mißbildungen sollen zu den häufigsten Ursachen gehören, Intoxikationen zu den seltenen. Paretischer Nystagmus. Bei Blickparesen ebenso wie bei Augenmuskelparesen gleich welcher Ursache kommen unregelmäßige, grobe und langsame Nystagmen vor, die einem Nachlassen des intendierten Muskelzugs und der Korrektur durch Nachstellbewegungen entsprechen. 

Nystagmus und Störungen der Okulomotorik

Art der Erkrankung

Klinische Charakteristika

Ursache

Nystagmus retraktorius ruckartige Rückwärtsbewegung beider Bulbi in die Orbita selten bei Mittelhirnschädigungen, z.B. Perinaud- Syndrom

nystagmusähnliche Sakkaden

vorübergehend

nicht pathologisch

Pendelnystagmus

rasch pendelnde Oszillationen mit symmetrischen Ausschlägen;verstärkt beim Blick nach oben

Verlust des zentralen Gesichtsfelds in früher Kindheit; Multiple Sklerose;Spasmus nutans (Nickkrämpfe)Spasmus rotatorius bei Kindern  

dissoziierter Nystagmus schlägt beim Blick zur Seite jeweils auf dem abduzierten Auge stärker Bei MS, Vergiftungen und internukleärer Opthaloplegie (Funktionsstörung des hinteren Längsbündels

Rucknystagmus,vestibulär

Schlagrichtung des Nystagmuskann horizontal, vertikal oder schräg verlaufen, oft mit rotierender Komponente; rasche Phase schlägt von der Läsion weg. Amplitude vergrößert sichbeim Blick zur gesunden Seite.Begleitet von Gehörverlust und Ohrensausen sowie von Schwindel, Übelkeit, Erbrechen Vorbeizeigen und Schwanken

akute entzündliche oder destruierende Labyrinthitis

trunkozephal

grobschlägiger,Blickrichtungsnystagmus horizontal oder vertikal,gelegentlich mit Schwindel Abwesend bei geschlossenenAugen. Von anderen neurologischen Hirnstammsymptomen begleitet

Multiple Sklerose; akute zerebrovaskuläre Prozesse im.pontinen Tegmentum (Aufwärtsnystagmus),Arnold-Chiari-Syndrom;Tumoren am zervikomedullären Übergang (Abwärtsnystagmus); Medikamente (z.B Phenytoin, Barbiturate)

Konvergenznystagmus

langsame Abduktion, gefolgt von rascher Adduktion

Parinaud-Syndrom, Tumoren der Epiphyse; Läsionen im Tegmentum des oberen Mittelhirns

optokinetischer Nystagmus

langsame Folgebewegungen,z.B. bei bewegtem Streifenmuster; unterbrochen von unwillkürlichen Sakkaden in die Gegenrichtung

Nystagmus fehlt bei Läsionen der Bahnen, Sdie Folgebewegungen vermitteln, oder bei Läsionen im kontralateralen temporoparietalen Kortex

Augenrucken (Bobbing)

Rasche Abwärtsrucke mit langsamer Aufwärtsbewegung zurück zur Mittellage

ausgedehnte Destruktionen oder Funktionsausfälle im Bereich des Brückenhirns

Blickdysmetrie

überschießende Blickbewegungmit nachfolgenden Einstelloszillationen

Erkrankungen des Kleinhirns oder seiner Verbindungen

Augenflattern

rasche Oszillationen um den Fixationspunkt

Erkrankungen des Kleinhirns oder seiner Verbindungen

Opsoklonus, Blickmyoklonien

rasche konjugierte und völlig unsystematische Augenbewegungen, häufig mit generalisierten Myoklonien einhergehend

zahlreiche Ursachen: postanoxische Enzephalopathie, okkultesNeuroblastom, Ataxia eleangiectatica, Multiple Sklerose und andere Läsionen in Hirnstamm oder Kleinhirn

Schaukelnystagmus (See- Saw- N.) ein Auge schlägt im Wechsel aufwärts, das andere abwärts Läsion im oralen Hirnstamm oder im Dienzephalon

 

 

 

Schielen kommt durch eine Fehlstellung der Augäpfel zustande, diese tritt bei jedem 20. Kind auf, also eines in jeder Schulklasse. Es gibt eine Veranlagung für das Schielen, daneben spielen andere Ursachen wie Brechungsfehler auf einem Augen eine Rolle.  Durch Fehlstellung der Augäpfel gelingt es dem Gehirn nicht die Bilder beider Augen auf ein Bild zu vereinigen. Die Sehkraft eines Auges lässt dadurch mehr und mehr nach. Viele Fehlstellungen der Augäpfel sind nicht sichtbar, oder es handelt sich um kaum sichtbare Abweichungen. Im Verdachtsfall sollte das Kind deshalb möglichst frühzeitig dem Augenarzt vorgestellt werden.  Bei Säuglingen funktioniert die Koordination der Augäpfel nur mäßig, seltenen sichtbare Fehlstellungen sind deshalb häufig. Wenn Fehlstellungen bei Säuglingen aber häufig zu beobachten sind, sollten diese bereits augenärztlich untersucht werden. Schielen sollte möglichst früh erkannt werden um die Sehkraft beider Augen zu erhalten,  je früher Schielen bei Kindern und  je später es behandelt wird um so geringer die Behandlungsaussichten. Die Okklusionsbehandlung mit Klebepflaster nach Anweisung des Augenarztes in einem bestimmten Wechselrhythmus auf das nicht-schielende bzw. schielende Auge geklebt werden, verhindert die Schwachsichtigkeit des schwächeren Auges. Nur bei einem Teil der Kinder ist eine Operation erforderlich. Kinder die schielen haben dennoch im späteren Leben in aller Regel normale Berufsaussichten und sind auch sonst allgemein meist genauso erfolgreich wie ihre nicht schielenden Mitschüler. Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V, Kinderaugenheilkunde

  1. Rahi JS, Cumberland PM, Peckham CS. Does amblyopia affect educational, health, and social outcomes? Findings from 1958 British birth cohort. BMJ 2006;332: 820-4.[Full text] [PDF
  2. J S Rahi, P M Cumberland, C S Peckham  Does amblyopia affect educational, health, and social outcomes? Findings from 1958 British birth cohort, Abstract] [Abridged PDF] [Full text] [PDF]
  3. B Chua and P Mitchell, Consequences of amblyopia on education, occupation, and long term vision loss, Br J Ophthalmol 2004; 88: 1119-1121. doi:10.1136/bjo.2004.041863 [Abstract] [Full text] [PDF

     

 

Grad der Behinderung im Schwerbehindertenrecht aus den
"Anhaltspunkten für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertengesetz" (1996)
 
Gesichtsfeldausfälle  
Vollständige Halbseiten- und Quadrantenausfälle  

Homonyme Hemianopsie

40

Bitemporale Hemianopsie

30
Binasale Hemianopsie  

bei beidäugigem Sehen 

10

bei Verlust des beidäugigen Sehens

30
Homonymer Quadrant oben 20
Homonymer Quadrant unten 30
Vollständiger Ausfall beider unterer Gesichtsfeldhälften 60
Ausfall einer Gesichtsfeldhälfte (lateral) bei Verlust oder Blindheit des anderen Auges 
Bei unvollständigen Halbseiten- und Quadrantenausfällen sind die GdB/F-Sätze entsprechend niedriger anzusetzen.
60-70
 
Gesichtsfeldeinengungen
Allseitige Einengung bei normalem Gesichtsfeld des anderen Auges auf
 

10° Abstand vom Zentrum

10

auf 5° Abstand vom Zentrum

30
Allseitige Einengung doppelseitig  

auf 50° Abstand vom Zentrum

10

auf 30° Abstand vom Zentrum

30

auf 10° Abstand vom Zentrum 

70

auf 5° Abstand vom Zentrum

100
Allseitige Einengung bei Fehlen des anderen Auges  

auf 50° Abstand vom Zentrum

40

auf 30° Abstand vom Zentrum 

60

auf 10° Abstand vom Zentrum

90

auf 5° Abstand vom Zentrum

100
Unregelmäßige Gesichtsfeldausfälle, Skotome im 50°-Gesichtsfeld unterhalb des horizontalen Meridians, binokular  

mindestens 1/3 ausgefallene Fläche 

20

mindestens 2/3 ausgefallene Fläche

Bei Fehlen eines Auges sind die Skotome entsprechend höher zu bewerten.

50
Ausfall des Farbensinns 0
Einschränkung der Dunkeladaptation (Nachtblindheit) oder des Dämmerungssehens

Bei Erkrankung des Auges (z.B. Glaukom, Netzhauterkrankungen) hängt der GdB/F-Grad vor allem vom Ausmaß der Sehbehinderung (z. B. Sehschärfe, Gesichtsfeld) ab. Darüber hinausgehende GdB/F-Werte kommen nur in Betracht, wenn zusätzlich über die Einschränkung des Sehvermögens hinausgehende erhebliche Beeinträchtigungen vorliegen.
Nach Hornhauttransplantationen richtet sich der GdB/F-Grad allein nach dem Sehvermögen.
Nach Entfernung eines malignen Augentumors (z. B. Melanom, Retinoblastom) ist in den ersten fünf Jahren eine Heilungsbewährung abzuwarten: GdB/F-Grad während dieser Zeit

0-10
bei Tumorbegrenzung auf den Augapfel (auch bei Augapfelentfernung)  50
sonst   wenigstens
80
Augenmuskellähmungen, Strabismus wenn ein Auge wegen der Doppelbilder vom Sehen ausgeschlossen werden muss bei Doppelbildern nur in einigen Blickfeldbereichen bei sonst normalem Binokularsehen ergibt sich der GdB- Grad aus dem Schema von Haase und Steinhorst 30

  

 

Leitlinien der DGN

  1.  Endokrine Orbitopathie
  2.  Okulomotoriusparese
  3.  Akzessoriusparese


Zur Startseite Anschrift des Verfassers: (Praxisadresse)
Feedback: Karl C. Mayer
Gästebuch Bergheimerstraße 56a
E-Mail 69115 Heidelberg