
Hirnnerven
I
II III
IV
V
VI
VII
VIII IX X
XI
XII
III, IV und VI sind
Augenmuskelnerven. Die Bewegung der Augen wird durch wird durch
folgende Nerven und Muskeln gesteuert:
Der N. oculomotorius (III. Hirnnerv) innerviert die Mm. recti
medialis, superior, inferior und den M. obliquus inferior sowie den
Lidheber M. levator palpebrae superior. Daneben enthält dieser autonome
Fasern für die Pupillenkonstriktion und den Ziliarmuskel (Akkomodation)
Nervus trochlearis (IV)(der den M. obliqus sup. innerviert),
Nervus abducens VI (M. rectus lat.) |

|
 |
Augenmuskel |
Funktion |
Innervation |
M. rectus
superior =oberer gerader Augenmuskel |
Hebt das Auge
nach oben und läßt es nach Innen rollen. |
N.oculomotorius |
M. rectus
inferior = unterer gerader Augenmuskel |
Senkt den
Blick und läßt das Auge nach außen rollen. |
N.oculomotorius |
M. rectus
lateralis = äußerer gerader Augenmuskel |
Auswärtsbewegung des Auges (Abduktion) |
N. abducens |
M. rectus
medialis = innerer gerader Augenmuskel |
Innenbewegung
(zur Nase) des Auges. (Adduktion) |
N.oculomotorius |
M. obliquus
superior = oberer schräger Augenmuskel |
Abduktion,
senken des Blicks und Einwärtsrollen. |
N. trochlearis |
M. obliquus
inferior = unterer schräger Augenmuskel |
Abduktion,
nach außen rollen und Heben des Blicks. |
N.oculomotorius |
Die Funktionen der Augenmuskeln ändern sich bei Abweichung der
Blickstellung von der Normalstellung, da die meisten Augenbewegungen ein
Zusammenspiel aller externen Augenmuskeln und die Koordination beider
Augäpfel erfordern. Entsprechend ergeben sich dann manchmal auch
andere Konsequenzen einer Lähmung. Bei einer Trochlearislähmung- und
damit Schwäche des M. obliquus superior kann das Auge nicht in
Adduktionsstellung gesenkt werden, Dies führt besonders beim
Abwärtsgehen auf einer Treppe oder beim Lesen zu Problemen. Es entstehen
dann vertikale Doppelbilder Auch beim Blick nach außen bei konjugierter
Blickbewegung, kann nur der M. obliquus superior das adduzierte
Auge, also das Auge das beim Blick zur Gegenseite zur Nase geht, senken.
Die Patienten senken deshalb den Kopf zur Gegenseite um das betroffene
Auge in Mittelstellung zu bringen. Erst in dieser Stellung kann der M.
rectus inferior wieder wirksam das betroffene Auge in die Mittelstellung
bringen. Die Hauptfunktion der M. obliqui ist die Hebung (o.
inferior) und Senkung (o.superior) des Augapfels. Der M. rectus inferior
kann in Adduktionsstellung das Auge nicht adäquat senken, hierzu bedarf
es des M. obliquus superior . Hieraus ergeben sich die
Diskrepanzen zwischen dem Bild unten und der Beschreibung oben . |

Filme zur Untersuchungssituation auf YouTube
III, IV, and VI
III and IV
Nervus oculomotorius: III.
Hirnnerv.
Die beiden Kerngebiete des N. oculomotorius liegen im Mittelhirn
ventral vom Aquädukt und der oberen Vierhügelplatte, die Lidhebung wird
von einem medial gelegenem Kern versorgt. Von den Kerngebieten verlaufen
die Efferenzen nach ventral durch den Nucl. ruber und den Hirnschenkel in
der Nähe der Pyramidenbahn und treten am vorderen Rand des Pons aus dem
Hirnstamm aus. Der weitere Verlauf entlang des Tentoriumrandes über die
Plica petroclinoidea in den Sinus cavernosus bis zur Fissura orbitalis sup.
liegt in unmittelbarer Nachbarschaft der Gefäße des Circulus Willisi und
des Karotis-Siphons. In der Orbita teilt sich der N. oculomotorius in zwei
Äste und gibt die autonomen Fasern zum Ganglion ciliare ab, von wo aus
diese zum Bulbus weiterziehen. Seine motorischen
Fasern versorgen die Mehrzahl der Augenmuskeln; seine parasympathischen
Fasern bewirken die Verengung der Pupille und die Kontraktion des
Ziliarmuskels. Er versorgt den Lidhebemuskel und die Muskeln, die
den Augapfel nach oben, nach unten und nach innen bewegen. |
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 |

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Komplette äußere
Oculomotorius-Lähmung: Das Lid hängt herab (Auge dadurch
geschlossen), das Auge ist nach außen unten abgewichen. Wenn das Lid mit
dem Finger hochgehoben wird, sieht der Betroffene schrägstehende
Doppelbilder. Innere Oculomotorius-Lähmung:
Beweglichkeit des Auges erhalten, Pupille weit und lichtstarr,
verengt sich nicht auf Lichteinfall wie normalerweise.
Ptosen bei Okulomotoriusparese können bis zum völligen Lidschluß gehen
und Doppelbilder zum Verschwinden bringen, was von manchen Patienten als
Besserung berichtet wird. Wann im Verlauf einer Okulomotoriusparese die
Ptose auftritt, hängt von der Ursache ab. Paralytische Aneurysmen und
diabetische Neuropathien führen früh zur Ptose, Druckparesen bei Hirndruck
bzw. oberer Einklemmung dagegen kaum. Tritt eine
ausgeprägte Parese akut unter orbitalen Schmerzen auf, sollte in der Regel
ein paralytisches Aneurysma der A communicans posterior durch
Angiographie ausgeschlossen werden.
Schmerzhafte
Augenmuskellähmungen
können
verschiedenste
Ursachen
haben:
Idiopathische
Orbitaentzündung
(Pseudotumour),
durchgebrochene
Nebenhöhlenentzündung,
Mucormycosis
oder
andere
Pilzinfekte,
Metastatisierende
Tumore,
Lymphome
oder
Leukämien,
Diabetische
Ophthalmoplegie,
eine
Mononeuropathie
unterschiedlicher
Ursache,
ein
Aneurysma
der
hinteren
Schädelgrube
oder
der
Arteria
communicans
posterior
oder
der
Arteria
basilaris.
Eine
Arteriitis
temporalis
ebenso
wie
eine
Ophthalmoplegische
Migräne.
Tumoren
der
Schädelbasis
(Keilbein,
Sinus cavernosus), maligne Meningeosen und chronische
Meningitiden (z. B. tuberkulöse Meningitis) besonders wichtig. Akute, schmerzhafte Okulomotoriusparesen kommen
nicht
selten assoziiert mit
Diabetes mellitus vor, sparen dann aber in der Regel die inneren
Augenmuskeln (Pupillomotorik) aus. Auch Ischämien oder kleine Blutungen
(z. B. Kavernom) des Mesenzephalons können Okulomotoriusparesen
verursachen, dann aber oft inkomplett und mit komplexen Störungen der
Okulomotorik
verknüpft. |
 |
Obere Einklemmungen des Hirnstamms in den
Tentoriumschlitz führen aufgrund des von lateral kommenden Drucks zunächst
zu einer Pupillenstörung. Eine Anisokorie (unterschiedlich weite Pupille)
allein beweist aber weder eine Läsion des N. oculomotorius noch
Einklemmungszeichen! Erst gestörte Lichtreaktion, Entrundung oder äußere
Augenmuskelparesen auf der Seite der weiteren Pupille beweisen, daß keine
Sympathikusparese auf der miotischen Seite vorliegt. Bei
einem Schädigungsort im Mittelhirn finden sich am häufigsten ischämische
Infarkte, seltener Blutungen, Entzündungsherde bei der multiplen Sklerose
bzw. bei einer Enzephalitis oder ein Tumor. Nach dem Austritt aus dem
Hirnstamm kann ein Aneursyma, am häufigsten der A. communicans post., im
Rahmen einer Subarachnoidalblutung (SAB) oder auch nur durch dessen
Raumforderung ("paralytisches Aneurysma") den N. oculomotorius
komprimieren. Im Rahmen einer SAB kann eine komplette Okulomotoriusparese
auf ein rupturiertes Aneurysma der A. Carotis interna am Abgang der A.
communicans posterior hinweisen, aber auch auf ein Aneurisma an der
Basilarisbifurkation oder A. cerebelli superior. In der Regel klagt der
Patient über stärkste Kopfschmerzen, und die Pupillomotorik der
betroffenen Seite ist gestört. Auch eine basale Meningitis (z. B. durch
Tbc, Meningokokken, Borrelia burgdorferi, Varizella-zoster-Virus) oder
Meningosis carcinomatosa/leucaemica kann den Nerven während seines
subarachnoidalen Verlaufes schädigen. Bei Hirndruck kann der N. oculomotorius
an der Klivuskante durch eine gleichseitige supratentorielle Raumforderung
komprimiert werden, in diesen Fällen bestehen entsprechende Leitsymptome
wie eine Bewußtseinsstörung und kontralaterale Hemiparese.
Unterschiedliche Pupillen mit Latenz nach einem
Schädelhirntrauma ( Minuten bis Stunden) ist hochgradig verdächtig auf
eine Hirndrucksteigerung. Bei 2/3 ist das meist ursächliche
Hämatom auf der Seite der Pupillenerweiterung. Wenn die
Pupillenerweiterung sofort nach dem Trauma besteht ist meistens der
Bulbus oder der N. oculomotorius durch eine Schädelbasisfraktur oder
Hirnstammkontusion geschädigt. |
Parasellär können Hypophysentumoren zur N.-oculomotorius-Parese
führen, im weiteren Verlauf Nasopharynxkarzinome diesen infiltrieren. Liegt die
Schädigung innerhalb des Sinus cavernosus, ist eine blande oder septische
Thrombose, eine aneurysmatische Erweiterung des A.-carotis-Siphons oder dessen
Fistel oder auch eine granulomatöse Entzündung zu erwägen.
Schädelbasisfrakturen, die anamnestisch und klinisch diagnostisch eher
unkompliziert sind, können an mehreren Prädilektionsorten (direkt nach Austritt
aus dem Hirnstamm, am Klivus, an der Fissura orbitalis sup. und innerhalb der
Orbita) zur Strangulation oder Zerreißung des Nerven führen. Schädigungen
innerhalb der Orbita können z. B. durch Tumoren, Phlegmone, Sinusitis, oder eine
endokrine Orbitopathie verursacht sein. Daneben können myogene Erkrankungen und
die okuläre Myasthenia gravis eine N.-oculomotorius-Schädigung vortäuschen. Als
Komplikation des Diabetes mellitus ist die N.-oculomotorius-Parese relativ
häufig. Typischerweise ist der Beginn (retro)orbital oder frontal schmerzhaft,
in 80 % die Pupillenfunktion ungestört. Ungeklärt ist, warum häufig Patienten
mit nur latentem oder mildem Diabetes mellitus erkranken, in der Regel auch ohne
Zeichen einer distal symmetrischen Polyneuropathie. Pathogenetisch wird eine
Mikroangiopathie der vasa nervorum vermutet, die zu fokalen Demyelinisierungen
des Nerven führt. Dieses erklärt auch die gute Prognose im Rahmen von
Remyelinisierungsvorgängen.( Eine ophtalmoplegische Migräne ist bis zum
Beweis des Gegenteils eine Ausschlussdiagnose). nach Ulrich
Hofstadt und Prof. Dr. med. Johannes Jörg, Wuppertal, Okulomotoriusparese: Ein
Symptom mit vielen möglichen Ursachen)
Schmerzhafte
Augenmuskellähmungen - mögliche Ursachen
|
Entzündlich
Unspezifisch
Okuläre Myositis, Idiopathischer entzündlicher Pseudotumor der Orbita,
Tolosa-Hunt syndrome
Spezifisch
Sarkoidose, Wegener'sche Granulomatose, systemischer Lupus erythematodes,
rheumatoide Arthritis
|
Infektiös
Pilzinfektion
Mucormycose (besonders bei Tumoren oder Diabetes
mellitus), Aspergillose (meist Folge einer
Verletzung der Hornhaut)
Bakteriell
Pyogene Bakterien (z.B. Komplikation einer Sinusitis), Syphilis, TBC
Viral
Herpes zoster, HIV
Parasiten
Cysticercose |
Vaskulär
Aneurysmen der Carotis interna, A. posterior communicans, A. cerebri
posterior
Arteriovenöse Malformationen (Orbita, Sinus cavernosus)
Fisteln (Orbita, Sinus cavernosus)
Carotis-Cavernosusthrombose
Hypophyseninfarkte
Ischämie (Okulomotoriusnerv, Hirnstamm)
|
Neoplastisch
Primäre Tumore
Meningeome, Hypophysenadenome/Adenokarzinome, Kraniopharyngeome,
Neurofibrome, Sarkome, Chordome, Chondrome
Metastasen
Melanom, Lymphom, Myelom, Mammakarzinom, nasopharyngeale Tumore |
Traumatisch
Schädelbasisfrakturen mit Schädigung der Augenmuskelnerven
|
Modifiziert nach
Massimiliano M Siccoli, Claudio L Bassetti, Peter S Sándor Facial pain:
clinical differential diagnosis, Lancet Neurol 2006; 5: 257-67 |
Trotz der vielen möglichen Differenzialdiagnosen bleiben der
Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen des Gehirns im Rahmen einer
Arteriosklerose oder einer Hypertonie die häufigsten Ursachen einer
Okulomotoriusparese.
Okulomotorisusparesen bilden sich nur in etwa der Hälfte der
Fälle vollständig zurück. Die häufigsten durch Diabetes mellitus und
Durchblutungsstörungen haben dabei aber glücklicherweise die beste Prognose. Bei
einer Fehlregeneration nach Okulomotoriusparese sind verschiedene Synkiniesien
bekannt.
Differential-
Diagnose der erworbenen Ptose |
Neuropathisch,
- Oculomotoriuskern- /Faszikel-/Lähmung
- Okulosympathische Lähmung
- Supranucleäre Lähmung
Neuromuskuläre Verbindung,
- Myasthenia Gravis
- Botulismus
Myogen,
- Myotonische Dystrophie
- CPEO
|
Aponeurotisch (Levator Dehiszenz),
- senile Ptose
- Kontaktlinsen
- Postödematös
- Trauma
Mechanisch,
- Dermatochalasie
- Augenlidtumor
"Pseudoptose",
- Obicularis Aktivation (Blepharospasmus, etc.)
- Bulbusretraktion
- Duane's Retraktions Syndrom
- Enophthalmus
|
Nervus abducens: Vl. Hirnnerv motorischer
Nerv, der zum äußeren geraden Augenmuskel zieht. Er ist der motorischer
Nerv, der den äußeren Augenmuskel versorgt. Er bewegt das Auge waagerecht
nach außen. Häufigste Augenmuskellähmung: Auge weicht nach innen ab, es
entstehen horizontal nebeneinanderstehende Doppelbilder. Am häufigsten ist
die Ursache ein Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen bei
Arteriosklerose. Isolierte Abduzensparesen sind relativ häufig und immer
verdächtig auf eine Meningitis oder Meningeosis carcinomatosa. Weitere
Ursachen sind chronisch erhöhter Schädelinnendruck (Pseudotumor cerebri),
obere Einklemmung und Schädelbasistumoren
oder
auch
Abduzensparese
als
einziges
Symptom
eines
Guillain-Barre´
Syndroms
bzw
einer
milden
Form
des
Fisher
Syndroms. Ein paralytisches Aneurysma der
A. cerebri posterior kommt als Ursache in Frage, ist aber selten. Bei
pontinen Läsionen finden sich in aller Regel noch andere Ausfälle, z. B.
Fazialisparesen. Sehr selten
können lumbale Liquorentnahmen Abduzensparesen verursachen. Selten ist
auch eine MS oder ein Aneurisma die Ursache. Viele Abduzensparesen
bleiben auf Dauer ätiologisch ungeklärt. Abduzensparesen im Rahmen
einer akuten SAB entstehen durch die Hirndruckerhöhung und sind meist
beiderseitig. Akute Erblindung und Augenmuskellähmung in Kombination kann
auf eine akute Blutung in die Hypophyse bei zuvor langsam wachsendem Tumor
dort zurückgehen, meist geht dann ein dumpfer Schmerz hinter dem Auge,
Müdigkeit und ein allmählicher Sehverlust oder eine Gesichtsfeldeinengung
voraus. |

Weitere Bilder in
Gray´s Anatomy |
Nervus trochlearis: . (das
Wort kommt von Rolle)
Versorgt den oberen schrägen Augenmuskel (längster Muskel der Augenhöhle).
Bei Lähmung schrägstehende, ungekreuzte Doppelbilder, die beim Blick nach
unten zunehmen. Die Lähmung wird bei typischer 'Blickfolgeprüfung häufig
übersehen. Charakteristische Folge der M.-obliquus-superior- bzw.
N.-trochlearis-Parese sind schräg übereinander stehende Doppelbilder, die
besonders beim Blick nach unten (Treppe hinabgehen) stören. Der Kopf wird
bei ausgeprägter Parese zur gesunden Seite geneigt. Kopfneigetests
sind deshalb auch in der Diagnostik am wichtigsten. Bei Neigung des Kopfes
zur kranken Seite und Fixation mit dem gesunden Auge weicht das befallene
Auge nach oben und innen ab - Bielschowsky- Phänomen. Der N.
trochlearis hat den längsten Verlauf innerhalb des Schädels. Es handelt
sich um einen sehr dünnen Nerven mit nur 1700- 3400 Fasern. Isolierte
Trochlearisparesen sind meistens Folge von Schädeltraumen, kommen aber
auch bei Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen oder Tumoren
und Entzündungnen vor.. |
auch Frakturen des Gesichtschädels oder eine
durchgebrochene Sinusitis können zu Schielabweichungen und Doppelbildern
führen. Bild Orbitabodenfraktur |
 |
|
|
Nystagmus
Ruckartige rhythmische an beiden
Augäpfeln gleichsinnige rasche Bewegung der Augäpfel. Augenzittern.
Bei der Prüfung der Augenbewegungen wird auf die Existenz oder das
Nichtvorhandensein von Nystagmus (unwillkürliche Augenbewegungen in
horizontaler, vertikaler oder rotierender Richtung) geachtet. Untersucht wird
der Nystagmus zunächst mit der Frenzelbrille Die Frenzelbrille ist
eine Brille mit ganz starken Gläsern und Beleuchtung der Augen. Setzt man sie
einem Patienten auf, so kann er nichts damit sehen. Das ist so beabsichtigt:
Er/Sie soll nichts sehen, soll mit den Augen nicht fixieren können. Der
Untersucher aber kann wie durch eine Lupe mit Beleuchtung die Augenbewegungen
des Patienten sehen.
Blickrichtungsnystagmus in extremer Endstellung, der rasch nachläßt, ist in der
Regel ohne pathologischen Hintergrund. Blickrichtungsnystagmus:
Auftreten von Rucknystagmus mit einer schnellen und langsamen Komponente beim
Blick nach links oder nach rechts, nach oben oder unten. Die schnelle Bewegung
erfolgt in Blickrichtung. optokinetischer Nystagmus: Auftreten
von Nystagmus bei Verfolgung bewegter Gegenstände mit den Augen, z.B. fahrender
Zug, rotierende Schwarzweiß-Streifen.
Augenbewegungen, die durch Betrachten eines bewegten Streifenmusters ausgelöst
werden (z.B. von regelmäßig angeordneten Telegrafenstangen aus einem fahrenden
Zug). Üblicherweise zeigen die Augen langsame Folgebewegungen (langsame
Nystagmuskomponente) in Richtung der Bewegung, die regelmäßig von Sakkaden in
Gegenrichtung unterbrochen werden (rasche Komponente des Nystagmus).
Bei parietalen Läsionen können
(unabhängig von einer eventuellen Hemianopsie) efferente Bahnen vom visuellen
Kortex zu tiefer gelegenen Zentren für konjugierte Blickbewegungen unterbrochen
sein; in solchen Fällen ist die optokinetische Nystagmus ausgefallen, wenn man
z.B. ein gestreiftes Wäschestück oder ein mit kommerziell erhältlichen
Klebestreifen hergestelltes Streifenmuster über das Gesichtsfeld in Richtung der
Seite der Störung bewegt. Optokinetischer Nystagmus ist bei hysterischer
Blindheit erhalten. Pendelnystagmus: Hin- und Herpendeln
der Augen beim Blick geradeaus oder beim Fixieren von Gegenständen, meist
angeboren. Es fehlt eine bevorzugte
Schlagrichtung.
Angeborener Fixations- Pendelnystagmus: Zur Behandlung
gibt es nur Einzelfallberichte und eine kleine Studie. Beim kongenitalen
Fixationspendelnystagmus wurden medikamentöse Therapieerfolge berichtet unter
5-HT, Gabapentin und Baclofen. Beschrieben ist auch eine Wirksamkeit des
auditorisches Feedbacktrainings. Berichte gibt es auch über operative Verfahren.
Gradstein L, Reinecke RD, Wizov SS, Goldstein HP Congenital
periodic alternating nystagmus. Diagnosis and Management. Ophthalmology. 1997
Jun;104(6):918-28; discussion 928-9. Larmande P and A Action du baclofene sur le
nystagmus alternant periodique. Bull Mem SFO 1983,94:390-3- Larmande P,
Pautrizel B Traitement du nystagmus congénital par 5-hydroxytryptophane. Presse
Med 1981,10:3166
- Mezawa et al Changes in wave form of congenital nystagmus associated with
biofeedback treatment. Br J Ophthalmol 1990:74:472-476
- Sharma P et al. Reduction of congenital nystagmus amplitude with auditory
biofeedback.J AAPOS. 2000 Oct;4(5):287-90 Rucknystagmus:
bestehend aus einer nach der kranken Seite langsamen und nach der Gegenseite
schnellen Bewegung.
Vestibulärer Nystagmus. Konstante Schlagrichtung vom ausgefallenen
Vestibularorgan weg, in dieser Blickrichtung am ausgeprägtesten. Eingeteilt wird
in folgende Schweregrade: Grad I nur beim Blick von der erkrankten Seite
weg, Grad II auch beim Blick geradeaus (Spontannystagmus),
Grad III auch beim Blick zur erkrankten Seite. Weil die Fixation hemmend wirkt,
sieht man diesen Nystagmus unter der Frenzel-Brille oder beim Augenspiegeln am
besten. Eine rotatorische
Komponente ist möglich. Brechreiz/Erbrechen und Fallneigung (besonders beim
Blindgang) zur erkrankten Seite sind typische, Vorbeigreifen und Vorbeizeigen
mögliche Begleiterscheinungen. Meistens handelt es sich um eine Störung des
peripheren Vestibularorgans. Ausgeprägtes Verzerrtsehen soll für eine Kernläsion
im Hirnstamm sprechen. Die sichere Unterscheidung zwischen peripherer und
zentraler vestibulärer Störung ist nur durch zusätzliche Ausfälle oder
apparative Funktionsprüfungen möglich. Lageabhängiger Nystagmus. Der
häufige benigne paroxysmale Lagerungsnystagmus ist durch seitliche Kopfhängelage
provozierbar mit Schlagrichtung zum unteren Ohr, wird begleitet von
Drehschwindel, manchmal auch Brechreiz. Das Wiederaufrichten löst erneut
Schwindel aus. Er ist inkonstant, tritt mit Latenz von mehreren Sekunden nach
Lagerung auf, dauert mehrere Sekunden und erschöpft sich bei wiederholter
Auslösung (Habituation). Ein zentraler Lagenystagmus ist demgegenüber
ständig reproduzierbar, hat keine Latenz, schlägt bei der Lagerungsprobe zum
oben liegenden Ohr, vertikal oder in wechselnde Richtungen und hat nicht immer
eine klare Beziehung zu den Schwindelbeschwerden. Er hört erst auf, wenn die
auslösende Position verlassen wird. Upbeat-Nystagmus. Nystagmus mit
Schlagrichtung nach oben in der Neutralposition. Er spricht für eine Hirnstamm-
oder Kleinhirnwurmerkrankung unabhängig von der Ursache, kommt aber auch bei
Intoxikation mit Barbiturat vor. Downbeat-Nystagmus. Nystagmus mit
Schlagrichtung nach unten in der Neutralposition, häufig mit begleitenden
Oszillopsien. Er ist ätiologisch unspezifisch, weist aber auf eine Störung am
kraniozervikalen Übergang hin. Arnold-Chiari-Mißbildungen sollen zu den
häufigsten Ursachen gehören, Intoxikationen zu den seltenen. Paretischer
Nystagmus. Bei Blickparesen ebenso wie bei Augenmuskelparesen gleich welcher
Ursache kommen unregelmäßige, grobe und langsame Nystagmen vor, die einem
Nachlassen des intendierten Muskelzugs und der Korrektur durch
Nachstellbewegungen entsprechen.
Nystagmus und Störungen der
Okulomotorik |
|
|
|
Art der Erkrankung |
Klinische Charakteristika |
Ursache |
Nystagmus retraktorius |
ruckartige Rückwärtsbewegung beider Bulbi in die Orbita |
selten bei Mittelhirnschädigungen, z.B. Perinaud- Syndrom |
nystagmusähnliche Sakkaden |
vorübergehend |
nicht pathologisch |
Pendelnystagmus |
rasch pendelnde Oszillationen mit
symmetrischen Ausschlägen;verstärkt beim Blick nach oben |
Verlust des zentralen Gesichtsfelds in früher
Kindheit; Multiple Sklerose;Spasmus nutans (Nickkrämpfe)Spasmus rotatorius
bei Kindern |
dissoziierter Nystagmus |
schlägt beim Blick zur Seite jeweils auf dem abduzierten Auge stärker |
Bei
MS, Vergiftungen und internukleärer Opthaloplegie (Funktionsstörung des
hinteren Längsbündels |
Rucknystagmus,vestibulär |
Schlagrichtung des Nystagmuskann horizontal,
vertikal oder schräg verlaufen, oft mit rotierender Komponente; rasche
Phase schlägt von der Läsion weg. Amplitude vergrößert sichbeim Blick zur
gesunden Seite.Begleitet von Gehörverlust und Ohrensausen sowie von
Schwindel, Übelkeit, Erbrechen Vorbeizeigen und Schwanken |
akute entzündliche oder destruierende
Labyrinthitis |
trunkozephal |
grobschlägiger,Blickrichtungsnystagmus
horizontal oder vertikal,gelegentlich mit Schwindel Abwesend bei
geschlossenenAugen. Von anderen neurologischen Hirnstammsymptomen
begleitet |
Multiple Sklerose; akute zerebrovaskuläre
Prozesse im.pontinen Tegmentum (Aufwärtsnystagmus),Arnold-Chiari-Syndrom;Tumoren
am zervikomedullären Übergang (Abwärtsnystagmus); Medikamente
(z.B
Phenytoin, Barbiturate) |
Konvergenznystagmus |
langsame Abduktion, gefolgt von rascher
Adduktion |
Parinaud-Syndrom, Tumoren der Epiphyse;
Läsionen im Tegmentum des oberen Mittelhirns |
optokinetischer Nystagmus |
langsame Folgebewegungen,z.B. bei bewegtem
Streifenmuster; unterbrochen von unwillkürlichen Sakkaden in die
Gegenrichtung |
Nystagmus fehlt bei Läsionen der Bahnen, Sdie
Folgebewegungen vermitteln, oder bei Läsionen im kontralateralen
temporoparietalen Kortex |
Augenrucken (Bobbing) |
Rasche Abwärtsrucke mit langsamer
Aufwärtsbewegung zurück zur Mittellage |
ausgedehnte Destruktionen oder
Funktionsausfälle im Bereich des Brückenhirns |
Blickdysmetrie |
überschießende Blickbewegungmit nachfolgenden
Einstelloszillationen |
Erkrankungen des Kleinhirns oder seiner
Verbindungen |
Augenflattern |
rasche Oszillationen um den Fixationspunkt |
Erkrankungen des Kleinhirns oder seiner
Verbindungen |
Opsoklonus, Blickmyoklonien |
rasche konjugierte und völlig unsystematische
Augenbewegungen, häufig mit generalisierten Myoklonien einhergehend |
zahlreiche Ursachen: postanoxische
Enzephalopathie, okkultesNeuroblastom, Ataxia eleangiectatica, Multiple
Sklerose und andere Läsionen in Hirnstamm oder Kleinhirn |
Schaukelnystagmus (See- Saw- N.) |
ein
Auge schlägt im Wechsel aufwärts, das andere abwärts |
Läsion im oralen Hirnstamm oder im Dienzephalon
|
Schielen kommt durch eine Fehlstellung der Augäpfel zustande, diese tritt
bei jedem 20. Kind auf, also eines in jeder Schulklasse. Es gibt eine
Veranlagung für das Schielen, daneben spielen andere Ursachen wie
Brechungsfehler auf einem Augen eine Rolle. Durch
Fehlstellung der Augäpfel
gelingt es dem Gehirn nicht die Bilder beider Augen auf ein Bild zu
vereinigen. Die Sehkraft eines Auges lässt dadurch mehr und mehr nach. Viele
Fehlstellungen der Augäpfel sind nicht sichtbar, oder es handelt sich um kaum
sichtbare Abweichungen. Im Verdachtsfall sollte das Kind deshalb möglichst
frühzeitig dem Augenarzt vorgestellt werden. Bei Säuglingen funktioniert
die Koordination der Augäpfel nur mäßig, seltenen sichtbare Fehlstellungen sind
deshalb häufig. Wenn Fehlstellungen bei Säuglingen aber häufig zu beobachten
sind, sollten diese bereits augenärztlich untersucht werden. Schielen sollte
möglichst früh erkannt werden um die Sehkraft beider Augen zu erhalten, je
früher Schielen bei Kindern und je später es behandelt wird um so geringer
die Behandlungsaussichten. Die Okklusionsbehandlung mit Klebepflaster nach
Anweisung des Augenarztes in einem bestimmten Wechselrhythmus auf das
nicht-schielende bzw. schielende Auge geklebt werden, verhindert die
Schwachsichtigkeit des schwächeren Auges. Nur bei einem Teil der Kinder ist eine
Operation erforderlich. Kinder die schielen haben dennoch im späteren Leben in
aller Regel normale Berufsaussichten und sind auch sonst allgemein meist genauso
erfolgreich wie ihre nicht schielenden Mitschüler.
Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V,
Kinderaugenheilkunde
- Rahi JS, Cumberland PM, Peckham CS. Does amblyopia affect
educational, health, and social outcomes? Findings from 1958 British birth
cohort. BMJ 2006;332: 820-4.
[Full
text] [PDF
J S Rahi, P M Cumberland, C S Peckham Does amblyopia affect educational,
health, and social outcomes? Findings from 1958 British birth cohort,
Abstract]
[Abridged
PDF]
[Full text]
[PDF]
B Chua and P Mitchell, Consequences of
amblyopia on education, occupation, and long term vision loss,
Br J Ophthalmol 2004; 88: 1119-1121.
doi:10.1136/bjo.2004.041863
[Abstract]
[Full text]
[PDF
Grad der Behinderung im
Schwerbehindertenrecht aus den
"Anhaltspunkten für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen
Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertengesetz" (1996) |
|
Gesichtsfeldausfälle
|
|
Vollständige Halbseiten- und
Quadrantenausfälle |
|
Homonyme Hemianopsie
|
40 |
Bitemporale Hemianopsie
|
30 |
Binasale Hemianopsie
|
|
bei beidäugigem Sehen
|
10 |
bei Verlust des
beidäugigen Sehens
|
30 |
Homonymer Quadrant oben
|
20 |
Homonymer Quadrant unten
|
30 |
Vollständiger Ausfall beider
unterer Gesichtsfeldhälften |
60 |
Ausfall einer
Gesichtsfeldhälfte (lateral) bei Verlust oder Blindheit des anderen Auges
Bei unvollständigen Halbseiten- und Quadrantenausfällen sind die GdB/F-Sätze
entsprechend niedriger anzusetzen. |
60-70 |
|
Gesichtsfeldeinengungen
Allseitige Einengung bei normalem Gesichtsfeld des anderen Auges
auf |
|
10° Abstand vom Zentrum
|
10
|
auf 5° Abstand vom Zentrum
|
30 |
Allseitige Einengung
doppelseitig |
|
auf 50° Abstand vom Zentrum
|
10 |
auf 30° Abstand vom Zentrum
|
30 |
auf 10° Abstand vom Zentrum
|
70 |
auf 5° Abstand vom Zentrum
|
100 |
Allseitige Einengung bei
Fehlen des anderen Auges |
|
auf 50° Abstand vom Zentrum
|
40 |
auf 30° Abstand vom Zentrum
|
60 |
auf 10° Abstand vom Zentrum
|
90 |
auf 5° Abstand vom Zentrum
|
100 |
Unregelmäßige
Gesichtsfeldausfälle, Skotome im 50°-Gesichtsfeld unterhalb des
horizontalen Meridians, binokular |
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mindestens 1/3 ausgefallene Fläche
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20 |
mindestens 2/3 ausgefallene Fläche
Bei Fehlen eines Auges
sind die Skotome entsprechend höher zu bewerten. |
50 |
Ausfall des Farbensinns |
0 |
Einschränkung der Dunkeladaptation
(Nachtblindheit) oder des Dämmerungssehens
Bei Erkrankung des Auges (z.B. Glaukom, Netzhauterkrankungen) hängt
der GdB/F-Grad vor allem vom Ausmaß der Sehbehinderung (z. B. Sehschärfe,
Gesichtsfeld) ab. Darüber hinausgehende GdB/F-Werte kommen nur in
Betracht, wenn zusätzlich über die Einschränkung des Sehvermögens
hinausgehende erhebliche Beeinträchtigungen vorliegen.
Nach Hornhauttransplantationen richtet sich der GdB/F-Grad allein nach dem
Sehvermögen.
Nach Entfernung eines malignen Augentumors (z. B. Melanom, Retinoblastom)
ist in den ersten fünf Jahren eine Heilungsbewährung abzuwarten: GdB/F-Grad
während dieser Zeit |
0-10 |
bei Tumorbegrenzung auf den Augapfel (auch
bei Augapfelentfernung) |
50 |
sonst
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wenigstens
80 |
Augenmuskellähmungen, Strabismus wenn ein
Auge wegen der Doppelbilder vom Sehen ausgeschlossen werden muss
bei Doppelbildern nur in einigen Blickfeldbereichen bei sonst normalem
Binokularsehen ergibt sich der GdB- Grad aus dem Schema von Haase und
Steinhorst |
30 |
Leitlinien der DGN
- Endokrine
Orbitopathie
- Okulomotoriusparese
- Akzessoriusparese
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Anschrift des Verfassers: (Praxisadresse) |
Feedback: |
Karl C. Mayer |
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