Hirnnerven   I II III IV V  VI  VII  VIII IX X XI XII

Die Gesichtslähmung - immer häufiger ist die Ursache bekannt. 

Die Behandlung steht noch auf wackligen Beinen. Eine ärztliche (immer auch neurologisch fachärztliche) Untersuchung ist aber immer indiziert.

VII. Hirnnerv (N. facialis),: Gesichtsmuskelnerv. Nur selten kommt ein Patient zum Arzt, der die Gesichtslähmung nicht schon selbst im Spiegel bemerkt hat, oder den die Familie nicht darauf aufmerksam gemacht hat. Bei weitem nicht jede Gesichtsasymmetrie, die dem Arzt auffällt, geht auf eine Lähmung zurück. Viele Gesichter sind primär asymmetrisch. Dennoch bemerkt man eine Fazialisschwäche oft bereits während der Unterhaltung. Nicht selten wird sie aber in leichten Fällen zunächst der falschen Seite zugeordnet. Zur Prüfung werden aber die einzelnen mimischen Muskeln willentlich angespannt. Immer dazu gehört bei der Untersuchung auch die Prüfung ob eine Geschmacksstörung vorliegt. Nicht immer fällt ein solche dem Patienten auf, da ja die Geschmackswahrnehmung der anderen Zungenhälfte intakt ist. 

Ist Stirnrunzeln noch möglich, hat die Fazialisschwäche wahrscheinlich eine zentrale und keine periphere Ursache. Eine Geschmacksstörung tritt in der Regel bei einer peripheren Parese auf, was die Unterscheidung erleichtert. Auch ist bei peripheren Lähmungen gelegentlich eine Lärmempfindlichkeit des betroffenen Ohres festzustellen. Störungen der Tränen- , Nasen- und  Speichelsekretion kommen vor. Die meisten Patienten mit idiopathische Lähmung (siehe unten), klagen ein bis drei Tage vorher über einen Schmerz im Warzenfortsatz oder Ohr. Auch ein steifes Genick oder Schmerzen im Kiefergelenk kommen vor . Bild Facialisäste des Plexus parotideus, der Plexus parotideus ist ein zwischen zwei Parotislappen gelegenes Geflecht des N. facialis. Es teilt sich in folgende Endäste (Ramus= Ast) auf:  Rami temporales: Über dem Jochbogen nach oben ziehende Äste für die mimische Muskulatur über der Lidspalte und am Ohr,  Rami zygomatici: für seitlichen Teil des M. orbicularis occuli und die mimische Muskulatur zwischen Lid- und Mundspalte. Rami buccales: für den M. buccinator und den Mund, Ramus lingualis , Ramus marginalis mandibularis: zieht zum Kinn und versorgt die mimische Muskulatur unterhalb der Mundspalte Ramus colli: für Platysma, anastomisiert mit N. transversus colli des Halsgeflechtes.

Filme zur Untersuchungssituation auf YouTube Neurology - Cranial Nerve VII  Cranial Nerve VII 9/16 Abnormal Cranial Nerve VII - Sensory, Taste 19/25 Cranial Nerve VII - Motor 18/25 Abnormal Cranial Nerve VII - Sensory, Taste 19/25 Cranial Nerve VII - Motor 18/25 Neurology - Cranial Nerves V and VII Betroffene berichtet bei Fazialisparese 2 3 4 5 6 7

 Das Geschmacksvermögen der vorderen zwei Drittel der Zunge kann man untersuchen, indem man jeweils eine Seite mit einer süß, sauer, salzig oder bitter schmeckenden Lösung bestreicht. 

Die häufigste Ursache einer Lähmung des N. facialis ist eine idiopathische Lähmung (Bell-Parese, ohne bekannte Ursache = andere Ursachen wurden ausgeschlossen ). Sie tritt bei etwa 23- 30/100.000 im Jahr auf. Dies bedeutet, dass etwa einer von 60 Menschen in seinem Leben eine solche Gesichtslähmung bekommt. Etwa 6.3 % der Patienten haben sie bereits zum 2. Mal.  Während der Schwangerschaft ist die Fazialisparese etwas häufiger. Häufige Ursache sollen Herpesvirusinfektionen (HSV Typ I ) und der Herpes Zostervirus (biologisch aggressiver) sein. Eine Tatsache, die auch erklären könnte, warum sie nicht selten in Stresssituationen auftritt. Durch sensitive Polymerasekettenreaktionen gelang es die Herpesvirus DNA im N. facialis während der akuten Lähmungen nachzuweisen. Die Infektion führt zu einer Entzündung mit einer anfangs reversiblen  Neurapraxie, später kann es allerdings zu einer Waller`schen Degeneration kommen.  

Die Fazialisparese heilt in 70% vollständig aus. Wenn die Lähmung nicht vollständig ist, sind es sogar 90%. Ob es sich also, wie manche behaupten um einen medizinischen Notfall handelt, sollte bei diesen Zahlen jeder selbst entscheiden. Im unkomplizierten Fall ist eine Krankenhausaufnahme jedenfalls eher ein Nachteil. Voreilige und unnötig invasive Diagnostik hat auch ihre Komplikationen.  Hierin liegt nach meiner Meinung auch die hohe Erfolgsrate der im Internet bei dieser Erkrankung häufig angebotenen Akupunktur begründet.  Übungen zur Verbesserung der Regeneration nach axonaler Schädigung scheinen da aber die sinnvollere und wirksamere Alternative. Manchmal entstehen fehlerhafte Mitbewegungen, (z.B. des Augenschlusses bei Bewegung des Mundes), Kontrakturen, oder Krokodilstränen (während des Essens Tränenfluss), Geschmaksschwitzen, selten ein Hemispasmus oder es gibt nur eine unvollständige Rückbildung. (Ein Teil der Komplikationen ist mit Botulinumtoxin behandelbar). In 5-10% kann die Lähmung auch ein zweites Mal kommen. Übungen um die Funktion rascher wiederherstellen zu können, finden Sie unten.  Wichtig ist ein Schutz des Auges vor Austrocknung mit Uhrglasverband und Augensalbe nachts - tagsüber gelegentlich künstliche Tränen. Elektrotherapie soll Fehlinnervationen begünstigen, Infusionen scheinen ohne Effekt (werden in D. überwiegend von HNO- Ärzten gegeben), Kortison beschleunigt die Abheilung, die Behandlungsergebnisse sind nach 3 und 9 Monaten besser , wenn in den ersten 2 Tagen eine Kortisonbehandlung begonnen wird.  Generell wird Kortison aber unter Magenschutz und unter spezieller Suche nach einem Diabetes m. (um mit Cortison nicht den Diabetes zu verschlimmern) als Ursache empfohlen. Unter den ätiologisch ausgerichteten Therapien ist die mit Kortikosteroiden als einzige ausreichend begründet.  Übersicht über den Kortisoneffekt unter http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/band21/b21-3.html , dabei sieht es so aus, als ob eine möglichst frühzeitige Behandlung am ehesten erfolgreich ist. Zur Einschätzung von Studienergebnissen ist zu berücksichtigen, dass Patientenkollektive unter 190 - 200 nicht die erforderliche Signifikanz erwarten lassen, da viele Kollektive heterogen sind.  Eine neue Studie berichtet über eine Behandlung von 496 Patienten und sieht eine deutliche Wirkung des Kortisons (N Engl J Med 2007;357:1598-607). Eine Metaanalyse in die die letzte sehr positive Studie noch nicht einging, sieht bei Patienten mit kompletter Fazialisparese einen statistisch signifikanten Effekt. Allerdings konnten die Autoren bei Medlinesuche nur 3 Studien einschließen, die die notwendigen Kriterien erfüllten. Die Heilungsrate war dabei unter Behandlung mit Kortison um 17% besser. Da die Prognose bei kompletter Lähmung deutlich ungünstiger ist als bei inkompletter Lähmung und immerhin 60% der Patienten nur eine Defektheilung haben und 34% Synkinesien oder Kontrakturen entwickeln,  ist bei kompletten Lähmungen eine Kortisonbehandlung zu empfehlen. Ramsey et al.: Idiopathic Facial Nerve Paralysis, Laryngoscope 110: March 2000., Grogan PM, Gronseth GS. Practice parameter: steroids, acyclovir, and surgery for Bell's palsy (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001;56: 830-6 Wichtig dabei ist zu berücksichtigen, dass 20% der Patienten, die bei Erstuntersuchung eine inkomplette Lähmung haben in den nächsten 5 Tagen eine komplette Lähmung entwickeln. Prednison wird dabei überwiegend für 5 Tage mit  80 mg/Tag verordnet. Wenn die Lähmung stabil bleibt oder besser wird, wird entweder direkt aufgehört  (Gesamtdosis 400mg) oder in 4 Tagen ausgeschlichen  (Gesamtdosis 530mg) . Wenn die Lähmung trotz Kortison weiter fortschreitet, wird über die nächsten 7 Tage ausgeschlichen (Gesamtdosis 680mg). Die neuere Studie, die im New England Journal veröffentlicht wurde, behandelt mit Prednisolon 2x25 mg pro Tag.  Auch eine Metaanalyse und Review von 18 Studien mit 2786 Patienten, die 2009 in JAMA veröffentlicht wurde, sieht für Virustatika alleine keine Wirkung, für Prednison bzw. Kortikoide alleine eine signifikante Wirkung, und fraglich eine minimale zusätzliche Wirkung, wenn Kortikoide mit Virustatika kombiniert werden. JAMA. 2009;302(9):985-993

Bei zentralen Lähmungen liegt die Schädigung im Großhirn oder Hirnstamm. Bei peripheren Lähmungen ist der Gesichtsnerv selbst geschädigt. Bei peripheren Lähmungen ist die untere und obere Gesichtshälfte betroffen. Bei zentralen Lähmungen ist überwiegend nur die untere Gesichtshälfte betroffen.  Da sich die Nervenfasern, die für die obere Gesichtshälfte zuständig sind am schnellsten wieder erholen, kann im späteren Verlauf die Unterscheidung schwieriger werden. Eine Verwechslung mit der schwererwiegenden zentralen Lähmung ist dann alleine auf Grund des klinischen Bildes möglich. Bei emotionalen Gesichtsbewegungen ist die Lähmung oft besser sichtbar als bei der Aufforderung zum "Zähnezeigen und Stirnrunzeln".  Das Augenöffnen ist bei der peripheren Fazialisparese meist nicht betroffen., ein hängendes Augenlid gehört also nicht zur Gesichtslähmung der peripheren Fazialisparese.  Patienten, die mit den Ohren wackeln können, verlieren diese Fähigkeit bei der peripheren Lähmung, auch die Kontrolle der mimischen Halsmuskeln (Platysma) geht bei der peripheren Lähmung verloren. Da der Steigbügelmuskel (M. stapedius) auch vom N. fazialis versorgt wird, entsteht auf der betroffenen Seite eine vermehrte Geräuschempfindlichkeit. Bei peripheren Lähmungen ist deshalb oft der Augenschluss nicht mehr vollständig möglich, das Auge wird nach oben verdreht, das Weiße wird sichtbar (als ineffektiver Versuch des forcierten Augenschlusses = Bell´sches Phänomen). Beim Versuch die Stirn zu runzeln bleibt diese auf der betroffenen Seite glatt. Auch bei zentralen Lähmungen ist der Augenschluss oft leicht abgeschwächt, die Augenbrauen sind dann bei forciertem Augenschluss weniger eingezogen.

Behandlung der idiopathischen Fazialisparese

Bei Bläschen im Ohr oder am Gaumen als Hinweis auf eine H. zoster wird mit  Aciclovir i.v. behandelt, auch wenn die Serologie noch nicht vorliegt.  Das Fehlen von Bläschen schließt allerdings einen H. Zoster nicht aus. Unter einem Zoster sine herpete versteht man einen lokalisierten radikulären Schmerz ohne erkennbare Zosterbläschen, bei virologischem Nachweis einer VZV- Infection, und Ansprechen auf Acyclovirbehandlung.  Nach dem Windpockeninfekt mit Varizela zoster (meist in der Kindheit) bleibt das Virus  im Ganglion geniculatum des N. facialis. Durch eine Reaktivierung kommt es zu einer peripheren Fazialisparese und den typische Bläschen  im Ohr, auf der Zunge oder im Rachen. Auch benachbarte Hirnnervenkerne können betroffen sein. Grundsätzlich wäre eine solche Behandlung ähnlich wie die Cortisonbehandlung immer zu rechtfertigen, das Medikament ist aber nicht nur teuer, sondern auch nicht ohne Nebenwirkungen. Man geht heute davon aus, dass das Herpes simplex Virus HSV Typ 1 (HSV-1) die häufigste Ursache der idiopathischen Fazialisparese ist. Virologische Untersuchungen fanden die DNA dieses Virus bei den meisten Patienten im Nerven bei operativer Dekompression des Gesichtsnerven. Man geht davon aus, dass auch hier eine Reaktivierung des Virus im Ganglion genikulatum nach länger zurückliegender Infektion ursächlich ist. Die idiopathischen Fazialisparese wäre damit ein Herpesinfekt mit entzündlicher Schwellung, der durch die Beengtheit des Kanals im inneren Gehörgang zur einer Druckschädigung des Nerven führt.

Je früher der Patient kommt und je schwerer die Lähmung umso eher wird mit Kortison behandelt (nach Aufklärung über die zu erwartende Spontanheilungsrate). Ein Nutzen der Kortisonbehandlung ist bei einem Behandlungsbeginn nach mehr als 72 Stunden nicht gesichert.  Bezüglich einer generellen Gabe von Aciclovir gibt es in Studien widersprüchliche Ergebnisse. In einer Studie zeigte sich die Kombination die alleinigen  Kortiongabe deutlich überlegen, mindestens 2 Studien sehen keine Verbesserung der Lähmung unter zusätzlicher Gabe von Aciclovir. Die Studienqualität ist in zumindest einer der negativen Studien besser.  Es ist deshalb (trotz der nachvollziehbaren theoretischen Überlegungen derzeit fraglich ob die Kombination  sinnvoll ist, sie ist eher nicht zu empfehlen. Da die Einnahme von Aciclovir sehr regelmäßig nach der Uhr erfolgen muss, ist, wenn man virustatisch behandeln will, Famciclovir möglicherweise noch besser geeignet. Eine sichere Empfehlung gibt es aber nicht, nach den Leitlinien sind Virustatika wegen nicht erwiesener Wirksamkeit nicht gerechtfertigt.  Durchblutungsfördernde Medikamente machen keinen Sinn.  EMG und andere elektrophysiologische Untersuchungen tun im Gesicht weh, und haben selten einen wirklichen Grund,- wenngleich sie begrenzt prognostische Aussagen machen. Diese prognostischen Aussagen des EMG werden aber bei dieser Indikation von manchen Autoren bestritten. (Persönliche Meinung: ich würde mich selbst bei dieser Indikation nur ungern ins Gesicht stechen lassen, und mache es deshalb bei Patienten auch nur, wenn sie es selbst und deren Überweiser ausdrücklich auch noch nach Aufklärung wollen).  Operationen machen bei der guten Spontanheilungsrate, den Erfolgen der unkomplizierten Cortisonbehandlung und dem komplizierten Eingriff keinen Sinn. Die Anzahl der Patienten denen mit einer Operation geschadet würde, dürfte den Nutzen überschreiten. Die Rate von Hörverlusten auf der betroffenen Seite wird als Nebenwirkung der Operation bei 1-15% angegeben. Studien haben bisher die Op nur mit Spontanverläufen ohne Kortison verglichen, dabei schneidet die Op zwar bei den kompletten Lähmungen besser ab, der Verlauf unter Kortison und die Berücksichtigung der Nebenwirkungen der Op dürfte die Einschätzung aber zu ungunsten der Op im Akutfall verschieben. Nach den Leitlinien gilt: Die Wirksamkeit einer chirurgischen Intervention innerhalb der ersten 1-2 Wochen ist nicht belegt, sie wird aber bei gesichertem Zoster als frühe Maßnahme von einzelnen empfohlen. Etwas anderes sind operative Korrekturen von schwereren bleibenden Restlähmungen. Wenn im Akutfall operiert wird, ist dies nur in den ersten 2 Wochen sinnvoll. Bei der hohen Spontanheilungsrate dürften alle alternativmedizinischen Behandlungen auch ihre Plazeboerfolge haben. Gute Studien zum Erfolg von Akupunktur, Homöopathie etc. gibt es aber nicht. Zumindest unter finanziellen Gesichtspunkten ist deshalb abzuraten. Eine wichtige Stellung nimmt die Verhütung von Sekundärschäden ein. Bei unvollständigem Lidschluss immer: Uhrglasverband nachts und Bepanthen-Augensalbe, tagsüber künstliche Tränenflüssigkeit (Vidisic Augentropfen) und ggf. eine Seitenschutzbrille um Hornhautgeschwüre zu vermeiden.

Insbesondere bei fehlender Rückbildung und untypischem Verlauf müssen andere seltene Ursachen ausgeschlossen werden. Die Röntgenaufnahme vom  Felsenbein wird,  seit es den Kernspin gibt, nur noch selten eingesetzt. Tumore im Kleinhirnbrückenwinkel oder an Hirnstamm oder Schädelbasi lassen sich am besten mit einem NMR ausschließen. Laboruntersuchungen mit Blutzucker, Hb A1c, Borrelienserologie,  HSV-, Varizella zoster-, FSME -Serologie einschließlich eventueller Titer-Kontrollen sind dann erforderlich.

Seltenere, aber wichtige Ursachen sind chronisch lymphozytäre Meningitiden (Tuberkulose, Borreliose, Morbus Boeck), Infektionen des Mastoids/Felsenbeins und Zoster oticus, der neben der Fazialislähmung immer auch zu Funktionsstörungen anderer Hirnnerven (besonders des VIII. Hirnnervs) und des Kleinhirns sowie am äußeren Gehörgang und/oder auf dem Trommelfell zu Efflorezenzen führt (bei akuter Lähmung werden deshalb immer auch diese anderen Hirnnerven genauer untersucht und es wird nach Zosterbläschen gesucht). Ein Zoster ist im Anfangsstadium medikamentös behandelbar. 1-2% aller Entzündungen des Ohres führen zur Fazialisparese.  Periphere Facialisparesen wurden in Einzelfallberichten in Zusammenhang mit Hepatitis A, B und C sowie Interferontherapie einer Hepatitis oder nach einer Impfung gegen Hepatitis berichtet. In manchen Fällen wurde eine CMV oder EBV-Infektion diagnostiziert. Sie tritt auch als seltene Komplikation von Ohroperationen auf. Operationen an der Ohrspeicheldrüse gefährden den Nerven besonders. Eine Übersicht zur Behandlung der Fazialisparesen nach Operationen am Schädel unter http://neurosurgery.mgh.harvard.edu/b95.htm  Gleichzeitig aufgetretener Schwindel läßt an einen Kleinhirnbrückenwinkeltumor denken. Bei Schädeltraumen zeigt die Fazialisparese eine Felsenbeinfraktur an. Bei Tumorkrankheiten können Meningeosis carcinomatosa und Schädelbasisbefall zur Fazialisparese führen. Malignome der Glandula parotis verursachen wegen des aufgesplitterten Fazialisverlaufs zunächst Teilparesen. Rezidivierende Fazialislähmungen mit Faltenzunge ("Lingua plicata"), Lippen- und Wangenschwellung ( Bild Cheilitis glandularis.  PHOTO. THE WWW DERMATOLOGY DATABASE.  )manchmal vergesellschaftet mit schmerzhaften Zahnfleisch- oder Zungenschwellungen kennzeichnen das seltene Melkersson-Rosenthal-Syndrom(pathologisch sollen dabei oft ein Lymphoedem und  multiple nicht nekrotisierende Riesenzellgranulome nachweisbar sein, ein Teil dieser Patienten leidet möglicherweise an einem Morbus Crohn oder eine Sarkoidose)evtl. auch mit rheumatischen Symptomen; als Randsymptome (evtl. zu Krankheitsbeginn) Parästhesien, Schluckkrisen, migräneartige Kopfschmerzen, Hör- u. Sehstörungen (Hyperakusis bzw. Flimmerskotom (Melkersson schwedischer Arzt 1898-1932) Rosenthal und deutscher Neurologe) Neurologisch auch Mononeuritis, Polyneuropathie und einseitige Läsionen anderer Hirnnerven möglich. Ursache ungeklärt, multilokuläre granulomatöse Angiitis. Auch bei Kindern beschrieben. Keine kausale Therapie bekannt.  Im Frühstadium Immunsupression mit Corticosteroiden (5 Tage Methylprednisolon 500mg/Tag i.v. unter Ulcusprophylaxe und ggf. Kalium / Calcium-Substitution). Keine Therapiestudien. Die Prognose wird unterschiedlich beurteilt, spontan Restitution möglich. Kesler A, Vainstein G, Gadoth N Melkersson-Rosenthal syndrome treated by methylprednisolone. Neurology 1998 51(5): 1440-1    Doppelseitige periphere Gesichtslähmungen kommen nicht selten bei Borreliose, anderen Meningitiden meist vom chronisch lymphozytären Typ, Polio, HIV, Syphilis, Polyneuritiden (Guillain-Barr-Syndrom, Miller-Fisher-Syndrom, anderen Hirnnervenpolyneuritiden) und Meningeosis carcinomatosa vor. Auch die Myasthenia gravis und Muskeldystrophien ("Facies myopathica") betreffen die faziale Muskulatur, dann aber oft zusammen mit der Nackenmuskulatur und ohne Sensibilitätsbeteiligung. Sehr selten sind Fazialisneurinome. Erbliche Formen der Fazialisparese sind bekannt. Fazialisparesen bei Neugeborenen gehen meist auf eine Kompression des Nerven gegen die sacrale Knochenvorwölbung in den letzten Schwangerschaftstagen oder beim Geburtsvorgang oder auf eine Verletzung durch die Zange während der Geburt zurück. Sichtbar ist sie meist in den ersten beiden Lebenstagen. Meist bessern sich diese traumatischen Paresen der Neugeborenen innerhalb weniger Tage, eine vollständige Wiederherstellung dauert aber meist Wochen oder Monate. Weitergehende Diagnostik ist indiziert falls nach 10 Tagen keine Besserung eintritt, sehr selten sind dann auch operative Behandlungen indiziert. Auch bei Neugeborenen muss auf den Augenschutz großer Wert gelegt werden. Ein angeborenes Fehlen oder eine Hypoplasie des Muskulus depressor anguli oris kann mit einer Fazialisparese beim Neugeborenen verwechselt werden. (Mangurten HH. Birth injuries. In: Fanaroff AA, Martin RJ, eds. Neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant. 6th ed. St. Louis: Mosby-Year Book, 1997:425-54. ,Fletcher MA. Physical diagnosis in neonatology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:173-235.) Heftige Ohr-Schmerzen, die vor allem nachts am schlimmsten sind, können selten auch einmal Hinweis auf eine nekrotisierende Otitis externa sein, in diesen Rahmen kann auch eine Fazialisparese auftreten. Besonders betroffen ist die Knochen- Knorpelgrenze. Besonders häufig betroffen sind Patienten mit Diabetes mellitus oder anderen Erkrankungen, die das Immunsystem beeinträchtigen. Wenn diese Patienten eine anhaltende Otitis externa haben, ist die Verdachtsdiagnose immer gegeben.  Es handelt sich bei diesem Krankheitsbild um einen bedrohlichen Notfall. Im Zweifel sollten die Patienten dem Hals- Nasen- Ohren- Arzt vorgestellt werden und ein CCT durchgeführt werden. Eine entsprechende antibiotische Behandlung ist dringlich. (Am Fam Physician 2003;68:309-12). Menschen mit einem Diabetes sollten deshalb lieber das Reinigen der Ohren mit Wattestäbchen und Chlorwasser als Auslöser vermeiden. Intrakranielle Komplikationen können bei diesem Krankheitsbild zum Tod führen.

Pseudobulbärparalytische zentrale Gesichtslähmungen setzen bilaterale Läsionen irgendwo im Verlauf der korrespondierenden Pyramidenbahnen voraus. Da unilaterale Läsionen unbemerkt bleiben können, führt eine neu aufgetretene kontralaterale Läsion akut zu doppelseitigen Ausfällen. Meistens handelt es sich um Schlaganfälle, besonders häufig bei hypertensiver Mikroangiopathie. Bei einer chronischen Entwicklung ist eine amyotrophe Lateralsklerose wahrscheinlich.

Geschmack und Aroma

Aroma nehmen wir durch eine Zusammenarbeit, des Geschmacks und Geruchssinns wahr. Ohne Nutzung des Riechens können die meisten Menschen experimentell Kaffee, den sie trinken, oder eine Ananas, die sie essen, nicht identifizieren. Welches Aroma wir mögen, ist zum Teil gelernt und in besonderem Maße abhängig von unserer sozialen Erfahrung. Essen ist noch immer eine lustvolle soziale Aktivität bei der ein regelmäßiger Austausch auch über die Geschmackswahrnehmungen stattfindet, mit der geschmacklichen Beschreibung eines Lebensmittels lässt sich erfolgreich Werbung machen. Opulente Mahlzeiten haben zu allen Zeiten auch die Politik wesentlich mitbestimmt, dies war zu Zeiten der Pharaonen sicherlich noch bedeutsamer als heute, lässt sich allerdings auch in der heutigen Tagespolitik noch verfolgen. Als vor kurzem der israelische Ministerpräsident Sharon einem ägyptischen General entgegen dessen Erwartungen nur 2 Würstchen servierte, war dies eine beabsichtigte Beleidigung, die zu den entsprechenden diplomatischen Reaktionen führte. Ein gutes Essen ist nach wie vor auch ein wichtiger Teil der Kennenlernrituale bei der Partnersuche. Gemeinsame Mahlzeiten sind oft die stabilsten Rituale in Familien. Das gute Essen bildet hier oft die Grundlage für viel weitergehende Gemeinsamkeiten. Der Austausch über den Geschmack prägt auch das weitere Geschmacksempfinden. Die meisten amerikanischen Kinder mögen den Geschmack von Root beer, die meisten deutschen Kinder und Jugendlichen mögen diesen ungewohnten Geschmack nicht. Der bittere Geschmack von Bier oder Kaffee ist für die meisten Erstkonsumenten unangenehm. In Asien gibt es teure und beliebte Früchte (Durian), deren Geruch bereits für viele Europäer so unangenehm ist, dass viele Hotels das Mitbringen dieser Früchte in das Hotel untersagen, weil sie sonst um ihre Kundschaft fürchten würden. Wenn wir häufiger und auch in sonst angenehmen Situationen mit einem Geschmack konfrontiert werden, lernen wir ihn oft zu lieben. Umgekehrt werden auch bei Tieren unangenehme Geschmacksreize im Sinne einer konditionierten Aromaaversion aus der Situation gelernt. Wird eine Geschmackssensation im Zusammenhang mit beispielsweise einer Erkrankung wahrgenommen, weil die Krankenhauskost eben dieses gerade vorsah, kann daraus eine Aversion gegen den Geschmacksreiz werden, eine Mechanismus, der zumindest unsere Vorfahren noch schützte und sie aus den schlechten Erfahrungen mit einem Nahrungsmittel lernen ließ..(konditionierte Aromaaversion).  Mangelzustände können einen Hunger nach einem bestimmten Nahrungsbaustein erzeugen, der entsprechend damit vergesellschaftete Geschmack wird dann besonders bevorzugt (Gelüste). Am eindrucksvollsten ist dies für Kochsalz belegt. Angeboren ist den meisten Menschen eine Vorliebe für Süßes, dies lässt sich bereits bei Säuglingen belegen. Leicht salzige Nahrungsmittel mögen die meisten Menschen, sehr salzige erzeugen eine Aversion. Bei sehr Salzigem ebenso wie bei Bitterem oder Saurem wittern wir primär eher die Gefahr, dass das Lebensmittel der Gesundheit schaden könnte, durch Lernvorgänge und Gewöhnung lernen wir aber auch die bitteren und sauren Lebensmittel zu schätzen und zu genießen. Die Fähigkeit Geschmäcker wahrzunehmen hat zumindest für manche Geschmacksrichtungen eine genetische Komponente. So ist seit einer 1931 in Science publizierten Studie bekannt, dass fast ein Drittel aller Menschen die bittere Substanz Phenylthioharnstoff nicht wahrnehmen können. Zwischenzeitlich sind die Gene identifiziert, Kim et al.SCIENCE, Volume 299, Issue 5610,  February 21 2003,p. 1221) , die dafür verantwortlich sind dass manche Menschen Phenylthioharnstoff nicht wahrnehmen können.  Die selben Menschen nehmen des bitteren Geschmack von Kaffee oder Sacharin ebenfalls weniger wahr. Dieser Unterschied erscheint auch wesentlich daran beteiligt warum manche Menschen mit Süßstoff gesüßte Getränke oder Lebensmittel nicht mögen. Bei einer anderen Substanz (6-n-Propylthiouracil) konnte man nachweisen, dass die Feinschmecker, die diese Substanz als bitter wahrnehmen auf der Zunge wesentlich mehr Papillen und Geschmacksknospen haben, als diejenigen, die den bitteren Geschmack nicht wahrnehmen konnten.  Geschmackswahrnehmungen haben unzweifelhaft eine erhebliche affektive Komponente. Wir lieben manchen Geschmack und lehnen andere Geschmacksrichtungen ab. Chorda tympani übersetzt Paukensaite ist ein Bündel mit parasympathischen Fasern für das Ganglion. submandibulare. Das Ganglion submandibulare ist Umschaltstelle für die präganglionären Fasern der Chorda tympani auf die postganglionären Fasern für die Glandulae sublingualis und submandibularis - und sensiblen Fasern von den Geschmacksknospen der vorderen 2/3 der Zunge (Nervenzellkörper im Ganlion. geniculi). Die Chorda tympani geht vom N. facialis (VII) im Canalis facialis ab, zieht in der Paukenhöhle zwischen Hammer und Amboß dicht am Trommelfell entlang, und gelangt über die Fissura petrotympanica in die Fossa infratemporalis, wo sie sich dem N. lingualis (aus V3) anlagert. Die Geschmacksbahnen der Chorda tympani, des N. Glossopharyngeus und des Nervus Vagus laufen im Hirnstamm im Nucleus solitarius zusammen, von dort projezieren sie in den Thalamus, von dort ausgehend in die Inselregion und das frontale Operculum. Codiert wird der Geschmack dabei in den Neuronen zum einen in spezifischen Neuronen für jede einzelne Geschmacksqualität, zum anderen in Neuronenensemblecodierungen bei denen ganze Neuronenverbände für bestimmt Geschmackqualitäten zuständig sind. In einer Vergleichsstudie zeigten Patienten mit einer Epilepsie eine bessere Geruchs- und Geschmackswahrnehmung für süß und bitter im Vergleich zu Gesunden. Dies traf besonders für Patienten mit fokalen Anfällen zu.  Man nimmt an, dass erhöhte Zinkkonzentrationen und ein erhöhter Zinkstoffwechsel dort die Schwelle für Geruchswahrnehmungen ebenso reduziert, wie die Anfallsschwelle. Auch viele Parkinsonpatienten mit Geruchsstörungen und Sehstörungen scheinen einen Zinkmangel zu haben. Die Sensitivität für Geschmacksreize wird durch sich ändernde Blutspiegel der Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin und durch die Gemütsverfassung, beeinflusst. Paroxetin soll die Empfindlichkeit für die Geschmacksreize süß und bitter erhöhen.  Reboxetin die Reizschwelle für bitteren und sauren Geschmack herabsetzen. In wie weit dies zur Feststellung, auf welche Behandlung depressive Patienten ansprechen, nutzbar zu machen ist, ist noch nicht bekannt.  George Nemecz, Ph.D. The Taste and Smell in Medicine US_Pharmacist   Arbeitsgemeinschaft Olfaktologie und Gustologie, J Neurosci 2006;26:12664-12671

Symptome einer Geschmacksstörung können richtungsweisend für eine systemische Erkrankung (z.B. Diabetes mellitus, Refluxösophagitis, Nierenerkrankungen oder für Arzneimittelnebenwirkungen sein. Physiologische Veränderungen des Geschmacksempfindens aufgrund hormoneller Veränderung und im Rahmen des Alterns sind weit verbreitet. Es kann zu totalem Geschmacksverlust (Agensie) kommen, der Geschmacksinn kann vermindert werden (Hypogensie). Es es können auch Geschmacksveränderungen auftreten, die oft unangenehm sind (Dysgensie). Die vier Geschmacksempfindungen Süss, Sauer, Salzig, Bitter entsprechen den vier Rezeptortypen der Geschmacksknospen (Caliculus gustatorius), die vor allem in den Papillae foliatae, fungiformes und valiatae der Zunge makroskopisch nachweisbar, jedoch auch im Oro- und Hypopharynx histologisch verifizierbar sind. Jede Geschmacksknospe besteht aus 20 bis 50 neuroepithelialen Zellen, die von der Basalmembran bis zur Schleimhautoberfläche reichen. Auslöser der Geschmacksempfindung sind gelöste Moleküle, die an den Mikrovilli der Rezeptorzellen durch Depolarisation Aktionspotenziale an den die Zellen umgebenden afferenten Nervenendigungen auslösen. Die Fortleitung dieser Informationen erfolgt über mindestens vier verschiedene Bahnen zum ZNS. Als Geschmackstoffe wirken wasserlösliche anorganische und organische Substanzen, die in bestimmten Konzentrationen Geschmacksempfindungen hervorrufen. Die maximale Empfindlichkeit für bitter befindet sich am Zungengrund, die für sauer an den hinteren Seitenrändern der Zunge, die für salzig an den vorderen seitlichen Randzonen und die für süss an der Zungenspitze, jedoch werden sämtliche Geschmacksqualitäten von den Papillen auf allen Stellen der Zunge wahrgenommen.
 

Mimischen Übungen und lockernden Gesichtsmassagen können möglicherweise die Rehabilitation unterstützen und bei richtigem Einsatz möglicherweise die Ausbildung von pathologischen Mitbewegungen reduzieren.  Man sollte das ganze aber nicht übertreiben, durch Stärkung der nicht betroffenen Muskulatur, kann bei zu viel Üben auch die Asymmetrie verstärkt werden.  2-3x 10 min pro Tag scheinen rational und ausreichend.  Bedenken Sie auch ohne es zu wollen, üben Sie ohnehin beim Sprechen, Essen, mit der normalen Mimik... Übertreiben Sie also nicht, bleiben Sie locker.  Eine Cochrane Review kommt zu dem Ergebnis, dass es bisher keinen Beweis für einen Nutzen oder Schaden jedweder Art von Phyisotherapie bei der Fazialisparese gibt. Der Nutzen der Übungen muss noch durch  qualitativ gute randomisierte kontrollierte Studien erwiesen werden.  (Teixeira LJ, Soares BGdO, Vieira VP, Prado GF. Physical therapy for Bell´s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 3. Art. No.: CD006283. DOI: 10.1002/14651858.CD006283.pub2) Dies gilt auch für die Eltektrostimulation. (Teixeira LJ, Soares BGdO, Vieira VP, Prado GF. Physical therapy for Bell´s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 3. Art. No.: CD006283. DOI: 10.1002/14651858.CD006283.pub2)

Übungen bei Fazialisparesen

Hemispasmus facialis

Erstbeschreibung durch Schultze in 1875. Die gegenwärtige Terminologie stammt von Ehni und Woltman Mayo Clinic, die 1945 eine Serie von 106 Fällen beschrieben. Beim Hemispasmus facialis handelt es sich um unwillkürlich einschießende, meist einseitige Kontraktionen der mimischen Muskulatur durch eine Kompression des N. facialis unmittelbar nach Austritt aus dem Hirnstamm in der Regel durch ein Gefäß, sehr selten einen Tumor (Parotistumor, Cerebellopontine Winkel Meningiome, und Akustikusschwannome, Lipome, Cholestatome,  M. Paget, oder eine Gefäßmissbildung (Basilarisektasie, Aneurismen der Vertebralarterie, AV-Missbildungen, venöse Kompression, ) und somit nicht um eine Dystonie. Seltene Ursachen können auch eine MS, ein Pseudotumor cerebrie, Schilddrüsenunterfunktion oder Craniovertebrale Missbildungen sein. Eine Ursachensuche ist also in jedem Fall indiziert. Trotz der verschiedenen zufriedenstellenden therapeutischen Ansätze (Dekompressions-Operation nach Janetta, membranstabilisierende Medikamente, v.a. Carbamazepin) beim Hemispasmus facialis, darf wegen der großen therapeutischen Sicherheit und einer Erfolgsrate von über 90 % die Botulinumtoxinbehandlung seit 1990 als Therapie der Wahl angesehen werden.

Unterschieden werden muss die Fazialismyokymie vom Hemispasmus facialis. Fazialismyokymien erzeugen ein Gefühl als ob eine Gesichtshälfte geschwollen wäre. Es sind im Wachzustand ständig wechselnde Muskelkontrationen vorhanden. Klärung durch Feststellung von Doppelentladungen im EMG bei dort normaler Willkürinnervation. Sie kommen bei Hirnstamm- Metastasen, Polyradikulitis und bei MS vor.

Blepharospasmus tritt beidseits auf, meist als unwillkürlicher, intermittierend kräftiger Lidschluss. Daneben kann der tonische Blepharospasmus und der Lidöffnungs-Inhibitions-Typ (Lidapraxie) abgegrenzt werden. Die Störung kann zu einer funktionellen Blindheit führen und ist neben der Sehstörung auch eine kosmetische Beeinträchtigung, die im Kontakt sehr stören kann und zu sozialem Rückzug führen kann. Blepharospasmus darf nicht mit Blinzeltics verwechselt werden. Die Behandlung mit Botulinumtoxin gilt international inzwischen als Therapie der Wahl. Bewährt hat sich ein standardisiertes Schema mit subkutanen Injektionen am medialen und lateralen Rand des Oberlids sowie an einer bis zwei Stellen des Unterlids.

Weitere anatomische Bilder in Gray´s Anatomy oder bei Facial Nerve Yale University

Leitlinie

HNO- Idiopathische Fazialisparese" (Bell'sche Parese)

The Bells Palsy Research Foundation  

Bell's Palsy InfoSite & Forums.

RamsayHunt.org

Bell's palsy association

Online HNO Lehrbuch N. Fazialis

Idiopathisch =  krankhafter Zustand selbständig, d.h. ohne erkennbare Ursache entstanden" 

1. De Diego JI, Prim MP, De Sarria MJ, Madero R, Gavilan J. Idiopathic facial paralysis: A randomised, prospective and controlled study using single-dose prednisone versus aciclovir three times daily. Laryngoscope 1998;108:573-575.
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Grad der Behinderung im Schwerbehindertenrecht aus den "Anhaltspunkten für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertengesetz" (1996)
Periphere Fazialisparese	GdB
einseitig
kosmetisch nur wenig störende Restparese	0-10
ausgeprägtere Restparese oder Kontrakturen	20-30
komplette Lähmung oder entstellende Kontraktur	40
beidseitig komplette Lähmung	50

  

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Feedback:	Karl C. Mayer
Gästebuch	Bergheimerstraße 56a
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