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Das Ziel der medikamentösen Therapie des M. Parkinson besteht derzeit überwiegend darin, den Dopaminmangel im Gehirn auszugleichen.  Für verschiedenste Medikamente, Vitamine und alternative Heilverfahren wurden bisher neuroprotektive Eigenschaften postuliert. Bisher hat sich keine dieser Behauptungen bestätigt. Es ist sinnvoll zwischen Werbeaussagen und wissenschaftlichen Daten zu unterscheiden. Eine neurer Literaturübersicht ( NEUROLOGY, April 2006, 973 ff) zum Thema kommt zu den Feststellungen:

Medikamente, die die Symptome lindern, sind weiterhin die wichtigste Behandlungsmöglichkeit des M. Parkinson. Am wichtigsten unter diesen Medikamenten sind weiterhin Präparate die dieses Dopamin im Gehirn ersetzen.  Operative Verfahren haben vor allem in den späteren Stadien der Erkrankung für jüngere Patienten einen wichtigen Stellenwert erreicht. Dabei ist hauptsächlich die Tiefenstimulation  mit Elektroden in bestimmte Hirngebiete eingepflanzt werden erfolgreich. Hoffnungen die Krankheit zu heilen, haben Berichte über die Behandlung mit Stammzellen geweckt. Die Behandlung mit embryonalen Stammzellen ist bisher aber sehr umstritten und wenig erfolgreich. Die effektiveren medikamentösen Behandlungsmöglichkeiten des M. Parkinson sind noch relativ jung. Ab 1946 wurden bereits Anticholinergika in der Behandlung eingesetzt, ein Durchbruch war die Einführung von L-Dopa 1961 und von L-Dopa mit Decarboxylasehemmern 1967 und bereits 1969 von Amantadin. L-Dopa mit Decarboxylasehemmern bleibt dabei trotz seiner Nachteile das effektivstes Parkinson- Medikament zur Therapie von Akinese und Rigor.  Nach oraler Gabe beträgt die Plasmahalbwertszeit von L-Dopa ca. eine Stunde, weshalb es mehrmals täglich eingenommen werden muss. L-Dopa wird durch die Dopadecarboxylase in der Peripherie zu Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin umgewandelt und führt daher bei manchen Patienten zu unerwünschten peripheren Wirkungen, vor allem in Form von Herzrhythmusstörungen. Durch die zusätzliche Gabe eines peripheren Decarboxylase-Hemmers, der die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringt (Benserazid oder Carbidopa) und wie ihn fast alle modernen Präparate enthalten, wird dieses Risiko minimiert. Unter dopaminerger Therapie kommt. Damit war eine Therapie an dem Angriffspunkt möglich an dem das Defizit im Gehirn besteht. Eine Behandlung mit L-Dopa bildet noch immer die Grundlage der Parkinson-Therapie: Fast alle Patienten benötigen früher oder später L-Dopa, entweder als Monotherapie oder in Kombination mit anderen Präparaten. Die Substanz wird in Glia- und Nervenzellen direkt in Dopamin umgewandelt. Sie ist schnell wirksam. Bei Menschen über 70 Jahren bildet L-Dopa von Anfang an die Grundlage der Therapie. Sie haben ein geringes Risiko später Dyskinesien zu entwickeln. Der beste Behandlungseffekt besteht in den ersten 5-8 Jahren. Die Diskussion ob L-Dopa Dyskinesien auslöst ist an sich noch nicht abgeschlossen, es erscheint möglich, dass Retardpräparate weniger Dyskinesien auslösen, da die L-Dopa Spiegel darunter im Gehirn ausgeglichener sind. Ähnliches gilt für die Zugabe von COMT- Hemmern. Sicheres ist aber hier nicht bekannt. Verschiedene Dopaminagonisten wurden ab 1974 eingeführt. Dopaminagonisten imitieren Dopamin, indem sie an Rezeptoren des Neurotransmitters andocken. Mit diesen Substanzen treten besonders bei jüngeren Patienten motorische Komplikationen im späteren Verlauf wesentlich seltener auf als unter L-Dopa. Jedoch wirken sie oft nicht ganz so gut gegen Parkinson-Symptome wie L-Dopa.

Mit Hilfe der heute zur Verfügung stehenden medikamentösen Therapiemöglichkeiten konnte die Lebenserwartung und vor allem die Lebensqualität von Parkinson-Patienten erhöht werden. Sie ist umso höher je besser die Patienten informiert sind und bei der Behandlung mitmachen. Durch die Progression der Erkrankung erreicht die Behinderung des Patienten unter Therapie im Schnitt (erst wieder) nach sieben bis zehn Jahren den Ausgangswert der Symptomatik vor der Behandlung.. Durch die  verschiedenen Medikamente können die Auswirkungen der Erkrankung erheblich gelindert werden. Für jeden Patienten muss individuell eine Therapie zusammengestellt werden. Bei älteren Patienten wird L-Dopa zur schon Überprüfung der Diagnose gegeben, oft  kann man dann schon nach 30 bis 60 Minuten die Symptomatik überprüfen und bei Wirksamkeit die Diagnose wahrscheinlich machen. Selten wird ein Apomorphin-Test  in einer Klinik erforderlich, dabei werden die Patienten zwei Tage zuvor mit Domperidon behandelt und erhalten schließlich 1,5 bis 1,9 mg Apomorphin s.c. Zehn Minuten später wird die Symptomatik untersucht. Eine Möglichkeit ist auch, gleich eine Therapie mit viermal 62,5 bis 125 mg L-Dopa täglich zu beginnen und die Patienten in den folgenden Tagen zu beobachten. Bei jüngeren Patienten ist strittig, ob nicht schon der diagnostische Versuch mit L-Dopa Schaden anrichten kann, hier ist der Apomorphin-Test sinnvoller.
 

Initiale Monotherapie mit Dopaminagonisten

Die Mehrzahl der Patienten, die L-Dopa für mehr als 5 Jahre in Monotherapie erhalten, entwickeln  Wirkungsfluktuationen und medikamentös-induzierte Unruhebewegungen. Dieses sogenannte L-Dopa-Langzeitsyndrom stellt die klassische Indikation einer Add-On-Behandlung mit Dopaminagonisten dar. Alle verfügbaren Dopaminagonisten sind in der Lage, L-Dopa-bezogene Wirkungsfluktuationen auszugleichen. Gleichzeitig kann die L-Dopa-Dosis durch eine solche Add-On-Therapie reduziert und damit eine Besserung vorbestehender L-Dopa-Dyskinesien erreicht werden. Manchmal ist es möglich, Patienten die unter L-Dopa- induzierten Dyskinesien leiden durch ein hochdosierte langsame Einstellung auf Dopaminagonisten frei von L-Dopa und frei von Dyskinesien zu bekommen. Dies soll nach manchen Autoren auch nach langjährigem Verlauf noch möglich sein. Die Fachleute sind sich einig, dass die De-novo-Parkinson-Therapie vor allem bei jüngeren Patienten mit Dopaminagonisten erfolgen soll. Im Gegensatz zur Initialtherapie mit L-Dopa kann so das Auftreten von Dyskinesien – auch in späteren Kombinationen – weitgehend reduziert werden (so zumindest die derzeitige Auffassung). Langzeitstudien belegen, dass ein Großteil der Patienten mit der Erkrankung eine Dopaminagonisten-Monotherapie tolerieren und signifikant seltener Hyper- und Dyskinesien entwickeln als Patienten mit L-Dopa-Monotherapie. Auch in der Kombinationsbehandlung treten weniger Hyperkinesien auf.  Wird dagegen initial mit höheren Dosen L-Dopa behandelt, ist es meist sehr schwierig, die im Zusammenhang mit dieser Therapie auftretenden Dyskinesien in den Griff zu bekommen. Dies gilt auch für eine spätere Kombination mit Dopaminagonisten. L-Dopa scheint, initial in Monotherapie gegeben, eine Art „Priming" hinsichtlich der Entwicklung von Dyskinesien zu bewirken. Wirkungsfluktuationen und Dyskinesien können bei jüngeren Patienten (< 40 Jahre) unter L-Dopa-Mono-Initialtherapie bereits wenige Monate nach Behandlungsstart auftreten. Beginnt man initial jedoch mit einem Dopaminagonisten und kombiniert später mit L-Dopa, treten Dyskinesien seltener auf.    In der Kombinationstherapie entscheiden, sollte man eine Dopaminagonisten-lastige Kombinationstherapie verwenden. Vorteil der Monotherapie mit DA-Agonisten ist, dass auch nach längerer Behandlung weniger  Wirkungsschwankungen im Sinne von wearing-off oder On-Off-Phänomenen beobachtet wurden.  Die seltene Zunahme der Parkinson-Symptomatik bei niedrigen Dosen von Dopaminagonisten (bei ca. 10% der Patienten) ist wahrscheinlich Folge einer Stimulierung der Auto-Rezeptoren, die eine Verminderung der Dopaminausschüttung an der Synapse bewirkt. Bei höheren Dosen überwiegt dann die direkte Stimulation der postsynaptischen Rezeptoren. Der therapeutische Effekt auf Akinese, Rigor und Tremor ist geringer als bei L-Dopa. Aus diesem Grund sind sie nur bei einer Minderheit von Patienten, die vorher nicht erkennbar ist, als Monotherapie bei beginnendem Parkinson-Syndrom ausreichend wirksam. Unter den verschiedenen Dopaminagonisten bestehen viele Ähnlichkeiten wie z.B. die D2-Rezeptorwirkung, wobei Lisurid die höchste Affinität zu diesem Rezeptor aufweist. Unterschiede gibt es bezüglich der D1-Affinität, die bei Pergolid besonders hoch ist oder der D3-Affinität, die bei Pramipexol und Ropinirol ausgeprägt ist. Die Halbwertszeiten im Serum reichen von 20 Minuten bei Apomorphin über 16 Stunden bei a-Dihydroergocryptin bis zu 67 Stunden bei Cabergolin. Die Nichtergolin-Derivate Ropinirol und Pramipexol sind wegen häufig auftretender Nebenwirkungen aus heutiger Sicht wohl nicht signifikant besser als die anderen DA.  Weitere „Dopaminergika“ sind Monoamino-Oxidase (MAO-)B-Hemmer wie Selegilin und der Catechol-O-Methyl (COMT-)Hemmer Entacapon, da beide zu einer Hemmung des Abbaus von Dopamin bzw. Levo-Dopa führen. Selegilin werden neuroprotektive Eigenschaften zugesprochen, die aber beim Menschen nicht belegt sind.  Auch für viele andere Substanzen wurde eine Neuroprotektion reklamiert. Diese Schutzwirkung soll den weiteren Verlauf der Parkinsonkrankheit verlangsamen. Ein Beweis steht bisher für alle Medikamente aus. Dopaminagonisten haben im Vergleich zu L-dopa  auch Nachteile. Illusionärer Verkennungen, Halluzinationen, Delire , Sedierung, Tagesschläfrigkeit (cave Autofahren) und Impulskontrollstörungen (Spiel-, Kaufsucht, sexuelle Hyperaktivität) sind häufiger als unter Levodopa.

Die Therapiefortschritte der letzten Jahrzehnte sind enorm.  Leider haben sich aber auch nicht alle Hoffnungen bewahrheitet: Immer wieder wurde für verschiedene Medikamente postuliert, dass sie den Verlauf der Erkrankung aufhalten können. In der medikamentösen Behandlung von Parkinsonkranken ist aber weiter strittig ob bestimmte Medikamente den Verlauf der Erkrankung verzögern können. Ausgehend von Tierversuchen an Affen wurde zuerst hauptsächlich dem Medikament Selegilin (einem Monoaminoxidase-B-Hemmer), ein solcher Schutzeffekt zugesprochen. Die dem Selegilin zugesprochenen neuroprotektiven Eigenschaften ließen sich bisher aber beim Menschen nicht belegen. Z..B.: wurde in einer großen Studie ( DATATOP-Studie) der Einfluss von Selegilin und Vitamin E auf das Fortschreiten der Parkinson-Erkrankung untersucht. Die Auswertung einer Langzeitbeobachtung ergab bedauerlicherweise, dass die Sterblichkeit durch Selegilin (im Gegensatz zu früheren Hoffnungen und Versprechungen) der Industrie nicht beeinflusst wird. Auf ähnlich unsicheren Beinen stehen bisher die Hoffnungen bezüglich anderer Medikamente. Auch bezüglich L-Dopa ist nach Tierversuchen weiter offen ob es den Verlauf des Untergangs der Nervenzellen beeinflusst. Obwohl der direkte Ersatz des Dopamins weiterhin die wirksamste medikamentöse Behandlung der Erkrankung darstellt, werden vor allem bei jüngeren Patienten so genannte Dopaminagonisten in der Behandlung der Erkrankung bevorzugt. Dies weil die Dopamin- haltigen Präparate möglicherweise Spätkomplikationen der Erkrankung mit anderen Bewegungsstörungen begünstigen und diese Nebenwirkung bei den Dopaminagonisten nicht auftreten soll. Allerdings kommen die meisten Patienten nur zeitweise ohne L- Dopa Medikamente aus, so dass diese früher oder später dazugegeben werden müssen. Auch in der Kombinationsbehandlung treten weniger solche Bewegungsstörungen (Hyperkinesien) auf. Eine jetzt in JAMA  veröffentlichte Studie verglich an je 40 Patienten die Geschwindigkeit der Abnahme von Dopamin- haltiger Nervenzellen im Striatum des Gehirns von Parkinsonkranken unter Behandlungsbeginn  mit  dem Dopaminagonisten Pramipexol und  oder Levodopa. Die Studie stellte die Dopamin- transportierenden Zellen mittels SPECT dar. (SPECT= single photon emission computed tomography). Dabei wird eine radioaktiv mit Jod 123 markierte Vorstufe des Dopamins in die Vene injiziert.  Die Strahlenbelastung solcher Untersuchungen ist  gering. Sie werden auch in der Diagnostik des M. Parkinson eingesetzt, wenn Diagnose nicht anders gesichert werden kann. In dieser Studie zeigten die mit dem Dopaminagonisten behandelten Patienten eine deutlich geringere Abnahme der Dopamin-haltiger Nervenzellen im Verlauf von 5 Jahren. In wie weit dies allerdings tatsächlich eine Verlangsamung des Verlaufs der Erkrankung bedeutet ist weiter offen. Ob diese Ergebnisse eventuell auch für andere Dopaminagonisten gelten, kann die Studie ebenfalls nicht aussagen. Unzweifelhaft aber unterstützt die Studie die derzeitige Behandlungspraxis vor allem die jüngeren Patienten möglichst mit Dopaminagonisten zu behandeln.

Nicht-dopaminerge Substanzen haben ebenfalls ihren Stellenwert, da sie z. B. antiglutamaterg wirken und somit zu einer Korrektur der Überstimulation von N-Methyl-D-Aspartat(NMDA)-Rezeptoren der Zwischenneurone im Striatum führen. Amantadinsulfat und Budipin weisen einen guten symptomatischen Effekt bei Patienten mit Morbus Parkinson auf und verdeutlichen, dass es eine Simplifizierung wäre, Patienten mit Morbus Parkinson nur als Dopaminmangel-Kranke anzusehen. Manches altbekannte Medikament zeigt genauso gute Wirkungen wie neu entwickelte Präparate.

 Im Verlauf ist aber immer auch eine zusätzliche L- Dopa Behandlung notwendig. Wenn diese auch durch Verteilung auf viele Einzeldosen nur kurze Zeit anspricht und dazwischen Zeiten der Unbeweglichkeit entstehen, können zusätzlich Medikamente die die Aufnahme aus dem Darm erleichtern (Domperidon) oder COMT-Hemmer erforderlich werden. COMT-Hemmer zeichnen sich dadurch aus, dass sie innerhalb eines Tages zu Fortschritten bei „wearing-off“ führen. 

Die Resorption von Dopaminagonisten (DA-Agonisten) im Magendarmtrakt wird im Vergleich zu L-Dopa durch Nahrungsmittel nur leicht gemindert. Bei L-Dopa kann eine Eiweißrestriktion und/oder Umverteilung der eiweißhaltigen Mahlzeiten manchmal eine deutliche Besserung der Resorption und damit der Wirkung erreichen. 

Unter dopaminerger Therapie kommt es bei ca. 6% der Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom (allerdings bis zu 22%,wenn zusätzlich eine Demenz vorliegt) zu einer akuten Psychose. Wenn es unter L-Dopa-Medikation zu psychotischen Symptomen kommt, ist die Medikation mit klassischen Neuroleptika aufgrund der antagonistischen Wirkung am Dopamin-Rezeptor nicht zu empfehlen. Die Behandlung  von durch die Medikamente bedingten Psychosen ist schwierig.  Wenn man die auslösenden Antiparkinson-Medikamente reduziert kommt es oft zu einer Verschlechterung der Parkinson-Symptomatik, die meisten Neuroleptika können wegen ihrer dem Dopamin entgegengesetzten Wirkung und der damit verbundenen Aufhebung der Wirkung der Antiparkinson-Medikamente nicht gegeben werden. Das atypische Neuroleptikum Clozapin wird bei Parkinson-Kranken üblicherweise zur Behandlung Levodopa-induzierter Psychosen verwendet. In einer neueren Studie hatte die Substanz auch einen signifikanten Effekt auf den Parkinson-Tremor. Hier sind wegen selten auftretender Blutbildveränderungen aber regelmäßige Kontrollen erforderlich, auch kann es den Blutdruck deutlich absenken, der müde machende Effekt ist in den notwendigen kleinen Dosen bei langsamem Einschleichen nur selten ein Problem. The Parkinson Study Group. Low-dose clozapine for the treatment of drug-induced psychosis in Parkinson’s disease. N Engl J Med 1999; 340:757–63. The French Clozapine Parkinson Study Group. Clozapine in drug-induced psychosis in Parkinson’s disease. Lancet 1999;353:2041--2. J Barnes and A S David
Visual hallucinations in Parkinson's disease: a review and phenomenological survey, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, June 1, 2001; 70(6): 727 - 733. [Abstract] [Full Text] G. Fénelon, F. Mahieux, R. Huon, and M. Ziégler Hallucinations in Parkinson's disease: Prevalence, phenomenology and risk factors Brain, April 1, 2000; 123(4): 733 - 745.
[Abstract] [Full Text] . Arnulf, A.-M. Bonnet, P. Damier, B.-P. Bejjani, D. Seilhean, J.-P. Derenne, and Y. Agid Hallucinations, REM sleep, and Parkinson's disease: A medical hypothesis Neurology, July 25, 2000; 55(2): 281 - 288. [Abstract] [Full Text] [PDF] S. A. Factor, P. J. Feustel, J. H. Friedman, C. L. Comella, C. G. Goetz, R. Kurlan, M. Parsa, R. Pfeiffer, and the Parkinson Study Group Longitudinal outcome of Parkinson's disease patients with psychosis Neurology, June 10, 2003; 60(11): 1756 - 1761. [Abstract] [Full Text] [PDF] Inzelberg R, Kipervasser S, Korczyn AD. Auditory hallucinations in Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 533–5

 

Die Behandlung mit Amantadin (einem der ältesten Medikamente in der Parkinsonbehandlung, das durch Neuerungen bei fortgeschrittener Erkrankung teilweise fast in Vergessenheit geraten war,) zeigte eine signifikante Besserung von Dyskinesien und Wirkungsschwankungen bei Patienten mit fortgeschrittener Parkinson-Erkrankung.

Verwirrtheitszustände können z.B: eine Hinweis auf das Vorliegen einer anderen Erkrankung sein, Patienten mit einer Lewybody- Demenz  reagieren besonders empfindlich auf Medikamente gegen die Parkinsonkrankheit , diese lösen hier besonders häufig Halluzinationen aus.

Abhängigkeit von L- Dopa,  L- Dopa- Sucht

Sehr wenige Parkinsonkranke und möglicherweise auch Patienten, die an einem Restless Legs Syndrom leiden, entwickeln eine L-Dopa-Abhängkeit. Hohe Dosen der Parkinsonmedikamente können eine Euphorie hervorrufen, die Nebenwirkungen der hohen Dosis schrecken dann ähnlich wie bei anderen Suchtstoffen nicht mehr. Hyperkinesien, Größenwahn, Hypersexualität, deviantes Verhalten, Anorexie, Halluzinationen aber auch Suizide sind in diesem Zusammenhang berichtet worden. Meist handelt es sich dann um Dosen, die deutlich über dem therapeutischen Bereich liegen. Spigset O, von Scheele C. Nausieda PA.  AD Lawrence, et al 2003

Neuroprotektive Strategien mit Coenzym Q, Riluzol, Vitamin C und Vitamin E und anderen Substanzen werden auf ihre Wirksamkeit bei Patienten mit IPS geprüft Vitamin E scheint dabei wirkungslos zu sein.  Vielleicht verzögern Multivitaminpräparate das Auftreten des M. Parkinoson (The GenePD Study Neurology, 58,79-84, 2002.)um 3 Jahre. Ob der in der Studie sichtbare Effekt allerdings tatsächlich auf die Vitamine oder auf andere Lebensumstände bzw. Gesundheitsverhalten zurückging lässt die Studie offen. Einzelnen Vitaminen zuzuordnende Effekte konnte man bisher nicht sehen. Insbesondere Parkinsonkranke mit besserem Einkommen nutzen auf Rat von Angehörigen oder wegen Medienwerbung häufig Alternative Behandlungsmöglichkeiten. Ein Nutzen ist bisher nicht erwiesen.

Eiweiß in der Nahrung kann die Aufnahme von L-dopa beeinträchtigen, dies betrifft nicht die Aufnahme von Dopaminagonisten. Verstopfung ist eine Nebenwirkung von  L-dopa,  körperliche Inaktivität, und die Parkinsonsymptomatik selbst können durch Aufnahme von Ballaststoffen, Obst und Gemüse, Flüssigkeit etc. die Verstopfung lindern.  Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen, Krebs, Diabetes sind auch Risikofaktoren für die Parkinsonsche Erkrankung oder den M. Alzheimer und Schlaganfälle. Vorbeugung konzentriert sich auf diese Risikofaktoren.

 

Indische Mucuna pruriens Bohnen enthalten L- Dopa, dürften aber nebenwirkungreicher sein als die chemisch erzeugten Produkte mit Decarboxylasehemmer.  Rajendran PR, Thompson RE, Reich SG.The use of alternative therapies by patients with Parkinsons disease. Neurology. 2001;57:790-4. Die Bohnen enthalten L-dopa in der Größenordnung von 3,6-4,2% ihres Gewichtes, das beim Kochen, Einweichen oder gar Autoklavieren erhalten bleibt. Angeboten als Mucuna pruriens eingestelltes Pulver mit 500 mg L-Dopa / 14 g 500 - 1000 mg, L-Dopa entsprechend 14 - 28 g Pulver.  Die Pflanze wird in der Ayurvedischen Medizin auch gegen Schlangenbisse eingesetzt. Mucuna pruriens, senkt den Blutzuckerspiegel entweder durch Stimulation der Insulinausschüttung oder einen Insulin ähnlichen Effekt. Dies kann durchaus zu schwerwiegenden Nebenwirkungen mit Unterzuckerung führen. Solche Nebenwirkungen werden, da über das Präparat oft nicht berichtet wird, häufig nicht erkannt. Ein solcher Bericht über eine Bewusstlosigkeit durch Unterzuckerung bei einem Diabetiker, der ein ayurvedisches Präparat zusätzlich einnahm- in diesem Fall gegen Psoriasis- findet sich bei  Thatte UM, Rege NN, Phatak SD, Dahanukar SA The Flip Side of Ayurveda, J Postgrad Med 1993; 39(4):179-182,182a-182b) Journal of Postgraduate Medicine, the official publication of the Staff Society of Seth G. S. Medical College and K. E. M. Hospital, Mumbai India    Mucuna pruriens,  kann nach Berichten ebenso wie andere L-dopa Präparate Halluzinationen und psychotische Symptome auslösen. Über die Qualität der Produkte ließen sich bei einer Internetrecherche keine zuverlässigen Daten finden. Im Lancet wird Vaidya Balendu Prakash, chair of the Health Ministry's Central Ayurvedic, Siddha, and Unani Drugs technical advisory board zitiert "die Mehrzahl der Ayurvedischen Zubereitungen die auf dem Markt verfügbar sind, sind entweder gefälscht,  gepanscht, oder falsch ausgezeichnet" . The Lancet Volume 351, Number 9110,18 April 1998).  Die meisten kommerziell verfügbaren Arzneizubereitungen halten sich laut Vaidya Balendu Prakash nicht einmal an die Ayurvedischen Texte, schon dort heißt es, dass die meisten Kräuter ihre medizinische Wirksamkeit nach einem Jahr verlieren, für Pulver gelten 6 Monate. Die meisten Zubereitungen liefern keine Hinweise auf Kontraindikationen, Nebenwirkungen und haben kein Verfallsdatum. Eine Qualitätskontrolle ist praktisch nicht existent. Neue Standard sollen von der Indischen Regierung eingeführt werden. Sorge bereitet auch dass die Bohne als Teil von Bodybuildingmitteln im Internet angeboten wird. Werbung mit der Aussage "Schwerwiegende Nebenwirkungen wurden bisher nicht bekannt", dürfte einfach falsch oder eben auf die geringe Erfahrung zurückzuführen sein. Ob L-Dopa nun von einer Pflanze oder einer Chemiefabrik hergestellt wird, dürfte für die Nebenwirkungen ohne Bedeutung sein. L-Dopa kann schwere Nebenwirkungen haben, jeder den den Beipackzettel eines L-Dopa Präparates liest kann sich davon überzeugen. Ein Problem beim Einsatz von Bohnen könnten Aflatoxinverunreinigungen darstellen, in wie weit kommerziell vertriebene Präparate daraufhin kontrolliert sind, ist mir nicht bekannt. Es ist möglich, dass die Bohne zusätzliche nützliche Eigenschaften als Radikalenfänger hat, positiv wie negativ blutverdünnend wirkt, sie enthält viele Spurenelemente und essentielle Aminosäuren, was davon im Medikament übrig bleibt ist unklar. Es ist nicht auszuschließen, dass die Bohne langfristig durchaus einen Stellenwert in der Parkinsonbehandlung haben wird, allerdings reichen die bisher verfügbaren Daten (mit kleinen Patientenanzahlen in offenen Studien) nach meiner Ansicht nicht aus. Ein manchmal angegebener potenzsteigernder Effekt ist ebenfalls für Parkinsonpräparate nichts neues, Apomorphin ein Parkinsonpräparat ist eines der bestverkauften Potenzmittel geworden.   Medline- Artikel zur Mucuna pruriens Bohne  

Höchst interessant sind die neue Untersuchungen die darauf hinweisen, dass Kaffeegenuß möglicherweise die Wahrscheinlichkeit an der Parkinsonschen Erkrankung zu erkranken bei Männern um 80% verringert. G. W. Ross, et al.JAMA. 2000;283:2674-2679)  8004 männliche Japanische Amerikaner  (45-68) wurden 30 Jahre ab 1965 bis1968 beobachtet. 102 dieser Männer erkrankten mit Morbus Parkinson. Die Wahscheinlichkeit zu erkranken war bei 10.4 pro 10,000 Personen/Jahr bei denen die keinen Kaffee tranken, und bei 1.9 pro 10,000 Personen/Jahr bei denen die mindestens  28 oz/d Kaffee tranken (P<.001 for trend). Ähnlich war die Beziehung im der Berechnung des reinen Koffeingenusses. (P<.001 for trend) auch aus anderen Getränken (P=.03 for trend). Dies galt auch für Nichtraucher, Milch und Zucker spielten keine Rolle. Conclusions:  (Our findings indicate that higher coffee and caffeine intake is associated with a significantly lower incidence of PD. This effect appears to be independent of smoking. The data suggest that the mechanism is related to caffeine intake and not to other nutrients contained in coffee.) Frühere Studien hatten einen ähnlichen Trend ergeben, waren aber nicht eindeutig signifikant und hatten auch weniger Menschen über kürzere zeit beobachtet. Bei Frauen scheint der Koffeineffekt nur für die Frauen zuzutreffen, die keine Hormonprophylaxe in den Wechseljahren durchführen. Raucher erkranken seltener an einem M. Parkinson, der Effekt ist nicht damit erklärbar, dass Raucher einfach früher sterben. Eine Erklärung könnte sein, Zigaretterauch einen Monoaminooxidase-B Hemmer (MAO-B) enthält, der möglicherweise die Neurone in der Substantia nigra schützt. Viel Sport in der Jugend senkt möglicherweise das Risiko, im Alter an einem Morbus Parkinson zu erkranken. (Neurology 2005; 2005;64:664-669 )  Krankengymnastik, Ergotherapie und Logopädie haben einen festen Platz in der Behandlung des M. Parkinson. Wie gut sie tatsächlich auf die motorischen Störungen bei idiopathischer Parkinson-Erkrankung wirken, wurde bisher nur in wenigen, meist relativ kleinen und methodisch oft unzureichenden Studien untersucht.

Insbesondere Männer mit hohem Harnsäurespiegel haben ein erhöhtes Risiko an einem M. Parkinson zu erkranken. Auch wenn die Krankheit Symptome zeigt, scheint ein hoher Harnsäurespiegel schützend zu sein und den Verlauf zu verlangsamen. Ob eine Purinreiche Ernährung deshalb für Parkinsonkranke angesagt ist, ist noch nicht erwiesen. Ein aggressives Senken des erhöhten Harnsäurespiegels ist jedenfalls bei Parkinsonpatienten nicht indiziert.   Arch Neurol. 2008;65(6):716-723. ABSTRACT  

Wegen ihrer insgesamt besseren Verträglichkeit (und umfangreicher Werbung der Industrie) haben die so genannten COX-2- Hemmer (Vioxx®, Celebrex®) trotz hoher Kosten eine weite Verbreitung als Rheumamittel und Schmerzmittel gefunden. Tierversuche und histologische Befunde einer neuen Studie geben aktuell Anlass zu der Vermutung, dass die  Cyclooxygenase-2  mit verantwortlich sein könnte für das Absterben der Dopamin produzierenden Nervenzellen bei der Parkinson´schen Erkrankung. Dieser Effekt könnte eventuell durch die COX-2- Hemmer gebremst werden. Jedenfalls haben COX-2- Hemmer im Tierversuch und am Gewebeschnitt eines menschlichen Gehirns diesen Effekt. Dabei scheint nicht um der entzündungshemmende Effekt dieser Substanzen ausschlaggebend zu sein, sondern die COX-2- Hemmer scheinen auch die Bildung von oxidiertem Dopaminchinon zu verhindern. Letzteres spielt möglicherweise in der Entstehung der Parkinson´schen Erkrankung eine wesentliche Rolle. P. Teismann, et al.  PNAS, April 29, 2003; 100(9): 5473 - 5478. [Abstract] [Full Text] [PDF] Die genauen Ursachen der Parkinsonschen Erkrankung sind weiter unbekannt, bisher gibt es auch keine wirksame vorbeugende Behandlung der Erkrankung. Obwohl hier noch Fragen offen sind, sind COX-2- Hemmer insgesamt gut verträglich. Sie können auch die Blut-Hirnschranke passieren und damit in das Gehirn an den Ort des Zellschadens vordringen. Die neuen Untersuchungen werden Studien nach sich ziehen, die klären ob COX-2- Hemmer in der Vorbeugung oder Behandlung des M. Parkinson eine Rolle spielen. Ob Schmerzmittel generell eine Rolle bei der Vorbeugung nicht nur des M. Parkinson sondern auch anderer degenerativer Hirnerkrankungen spielen, ist derzeit Gegenstand vielfältiger Forschungen. Im Gespräch ist, ob einfache  Schmerzmittel einen geringen Schutz vor der Alzheimerkrankheit bieten. Von einfachen Schmerzmitteln wie Aspirin® oder Ibuprofen wird auch  vermutet, dass sie vor Arteriosklerose schützen. Bezüglich COX-2- Hemmern und Arteriosklerose sind die Daten derzeit widersprüchlich. Einen Grund Schmerzmittel oder COX-2- Hemmer zur Vorbeugung von Abbauprozessen des zentralen Nervensystems einzunehmen gibt es bisher nicht. Menschen aber, die wegen Rheuma oder chronischen Schmerzen auf die Einnahme solcher Schmerzmittel angewiesen sind, dürfen hoffen, dass die Begleitwirkungen, die derzeit postuliert werden, einen Teil des Nebenwirkungsrisikos ausgleichen. Nach manchen Vermutungen hemmen/verzögern/??? auch andere Schmerzmittel/ Entzündungshemmer den Ausbruch des M. Parkinson. Eine neue Metaanalyse (April 2006) sieht für alle peripheren Nicht- Aspirin Schmerzmittel ein gering erhöhtes Risiko für Frauen an einem M. Parkinson zu erkranken, bei Männern ein gering erniedrigtes Risiko. Es ist also definitiv nicht indiziert Schmerzmittel zu nehmen um einem M. Parkinson vorzubeugen.  Honglei Chen; Shumin M. Zhang; Miguel A. Hernán; Michael A. Schwarzschild; Walter C. Willett; Graham A. Colditz; Frank E. Speizer; Alberto Ascherio, Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs and the Risk of Parkinson Disease, Arch Neurol. 2003;60:1059-1064.ABSTRACT | FULL TEXT | PDF Miguel A. Herna´n, et al., Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the incidence of Parkinson disease, NEUROLOGY 2006;66:1097–1099

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