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Rückenschmerz Seite 10
Risikofaktoren für eine Chronifizierung
Es gibt jetzt eine Reihe prospektiver Kohortenstudien die
Risikofaktoren für eine Chronifizierung identifizieren können. Roland &
Morris 1983 and Roland et al 1983 (same study), Troup et al 1981 and Lloyd &
Troup 1983 (same study), Biering-Sorensen 1984, Biering-Sorensen & Thomsen 1986,
Deyo & Diehl 1988, Burton & Tillotson 1991, Burton et al 1995, Klenerman et al
1995, Gatchel et al 1995.
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Oder viele Studien belegen, dass
psychosoziale Risikofaktoren wie Arbeitsunzufriedenheit einen größeren
Risikofaktor für die Chronifizierung von unkomplizierten Rückenschmerzen
darstellen als im Röntgenbild erkennbare Veränderungen. Psychosocial
features are more important risk factors for chronicity than biomedical
symptoms and signs.(Deyo & Diehl 1988, Burton & Tillotson 1991, Burton et
al 1995, Klenerman et al 1995, Gatchel et al 1995. ) Bestätigt wird
dies auch in einer neueren Untersuchung, von Anderson (GB)
Epidemiologic Features of chronic low back pain, Lancet 354 (1999):581-5
Hier fand sich eine klare Assoziation zwischen
Rückenschmerzen, und Depression bzw. Angsterkrankungen, chronischer
Unzufriedenheit mit der Arbeit, und geringer Selbsteinschätzung und
mangelhaften Coping-Strategien. Psychiatrische Störungen sind bei
Rückenschmerzpatienten häufig, dies gilt auch dann, wenn man die
kontroverse Diagnose einer somatoformen Schmerzstörung nicht
berücksichtigt. Studien kommen dabei auf Lebenszeitprävalenzen von 70-80%
und eine aktuelle Prävalenz zum Zeitpunkt der Untersuchung von über 50%.
In den allermeisten Fällen ging dabei die psychische Störung den
Rückenschmerzen voraus. Es handelt sich also nicht um eine Folge des
Rückenschmerzes. Die Prognose war neben dem Vorliegen von radikulären
Symptomen auch wesentlich von der finanziellen Kompensation (Krankengeld)
abhängig.
Markus Mayr, Stefan Högler,
Wolfgang Ghedina, Klaus Berek,The
Lancet.361,08.2.2003,
Levy HI, Hanscom B, Boden SD. Three-question depression screener used for
lumbar disc herniation and spinal stenosis. Spine 2002; 27: 1232-37. [PubMed],
Polatin PB, Kinney RK, Gatchel RJ, Lillo E, Mayer TG. Psychiatric illness
and chronic low-back-pain. The mind and the spine--which goes first? Spine 1993; 18: 66-71. [PubMed]
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| Kontrollierte Studien zur Effektivität verschiedener
psychotherapeutischer oder psychosozialer Interventionen beim akuten
Rückenschmerz fehlen bisher. Solche Interventionen zeigen sich
allerdings im Rahmen multimodaler Behandlungsprogramme erfolgreich. Die
Ausbildung psychotherapeutischer Kollegen ist bisher wenig an solchen
Programmen und auf eine solche Symptomatik orientiert. |
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Patienten mit chronifizierten Rückenschmerzen haben erhebliche
körperliche Defizite, können aber durch ein intensives körperliches
Training erfolgreich behandelt werden. Da sich die Funktionsdefizite aber
über die Zeit wieder einstellen, ist eine Kontrolle der Befunde, bzw. der
Heimübungs-programme auch nach Abschluss der Therapie notwendig.
Chronischer Rückenschmerz muss als komplexes Phänomen verstanden werden, in
dem biologische, psychische und soziale Faktoren eng. J.
Hildebrandt, M. Pfingsten, D. Seeger,U. Steinmetz, A. Straub ,J. Hahn,B.
Kasi,R. Heinemann,D. Koch, Das Göttinger Rücken Intensiv Programm, (GRIP)
– ein multimodales Behandlungsprogramm für Patienten mit chronischen
Rückenschmerzen, Teil 2 Somatische Aspekte, Der Schmerz (1996) 10: 237–253
Springer-Verlag 1996
Die Ergebnisse zeigen, dass die erfolgreiche Behandlung von chronischen
Rückenschmerzen von individuellen, iatrogenen, gesundheits- und
sozial-politischen Bedingungen abhängt. Auf der individuellen Seite kommt
dem subjektiven Beeinträchtigungs-Erleben der Patienten („Disability")eine
entscheidende Bedeutung zu. Die subjektive Sicht des Patienten (Bedeutung
des Rückenschmerzen im individuellen Kontext) scheint daher die
wesentliche Variable zu sein, die in ihrer Ausprägung bzw. ihrer
Veränderbarkeit den Behandlungserfolg bestimmt. Auf der anderen Seite ist
ein möglichst rasches Überweisungsverhalten mit frühzeitiger
Identifikation von Chronifizierungsbedingungen entscheidend, um
langfristige Chronifizierung zu verhindern. Aus den vorliegenden Daten
lässt sich ableiten, dass eine generell schlechte Prognose besteht bei:
bestehenden Zeitberentungen oder beabsichtigten Berentungen und bei
längerer Arbeitsunfähigkeit. Diese Befunde sind offensichtlich nicht
allein als Folge einer differentiellen Behandlungseffektivität zu
interpretieren, sondern zeigen vielmehr die Abhängigkeit dieses
Erfolgs-Parameters von den sozialrechtlichen Bedingungen und der
Arbeitsmarktsituation in der jeweiligen Untersuchungsregion. Deardoff et
al. sehen die Determinanten der Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit
eher psychologisch bestimmt als körperlich oder organisch. Aus ihren
Ergebnissen leiten die Autoren die Vermutung ab, dass dieses Phänomen eher
bezogen ist auf einen gelungenen oder nicht gelungenen Wechsel in den
subjektiven Krankheitsmodellvorstellungen der Patienten als auf die
Veränderung des körperlichen Status. In einer Studie von Dvorak et al. an
575 operierten Bandscheibenpatienten erwies sich die Dauer der
Krankschreibung vor der Operation als wichtigster Prädiktor für das
postoperative Auftreten permanenter Einschränkung in Beruf und Haushalt
sowie für die Anzahl der Frühberentungen. Deardoff et al. stellen in
diesem Zusammenhang fest, dass die Erfolgsrate der Behandlungen im
wesentlichen vom Ausmaß des erreichten Chronifizierungsgrades der
Erkrankung abhängt. „As the chronic pain syndrome becomes more firmly and
completly a part of the patient’s life, rehabilitation becomes more
difficult". Polatin et al. führten eine Untersuchung bei erfolgreichen
bzw. nichterfolgreichen Absolventen eines multimodalen
Behandlungsprogrammes durch. Die Erfolgsbewertung der Behandlung wurde
über die Rückkehr an den Arbeitsplatz vorgenommen (Rückkehr an den
Arbeitsplatz: N=125; weitere Arbeitsunfähigkeit: N=121). Die Autoren
konnten 10 Variablen zur Unterscheidung beider Gruppen identifizieren:
Geschlecht, Schmerzintensität, Depressivität, Pessimismus, Berufsdauer vor
Krankheitsbeginn, Verfügbarkeit des Arbeitsplatzes, Wirbelsäulen- und
Hüftflexion sowie vorhergehende Operationen. Trotz der relativen Menge der
Prädiktor-Variablen konnte dieses Modell jedoch nur in 70% der Fälle eine
korrekte Klassifikation in eine der beiden Gruppen gewährleisten. In einem
Regressionsmodell konnten Gallagher et al. den Behandlungserfolg bei 150
Rückenschmerzpatienten anhand der Variablen: Alter, Dauer der
Arbeitsunfähigkeit, Beeinträchtigung eine wichtigere Rolle in der
Voraussage des Behandlungserfolgs spielen als andere Variablen und
insbesondere als medizinische Befunde. Frymoyer fand ebenfalls, dass
arbeitsbedingte und psychosoziale Faktoren neben einigen demographischen
Variablen und Daten aus der Schmerzvorgeschichte die Beeinträchtigung („Disability")
wesentlich besser voraussagen konnten als medizinische oder funktionelle
Befunde. Die wichtigsten Faktoren waren hierbei: Trauma als Ursache
(Schuldfrage, Kompensationszahlungen), Selbsteinschätzung der
Patienten (Vorstellung über bleibende Behinderung), Demographische
Variablen (Haushaltseinkommen, Bildungsniveau), l Schmerzvorgeschichte
(Rückkehr zur Arbeit trotz Schmerzen, Schmerzdauer), l Arbeitsplatz
(Zufriedenheit mit der Arbeit, Rücksichtnahme des Arbeitgebers auf die
Behinderung, körperliche Beanspruchung). Hazard et al. untersuchten,
welche Patienten-Charakteristika den Erfolg eines multimodalen
Rehabilitationsprogramms und die Rückkehr zur Arbeit voraussagen können.
Die Autoren fanden, dass „drop outs" psychisch stärker belastet und
körperlich (Hebekapazität, Beweglichkeit) mehr behindert waren, als
diejenigen, die das Programm beendeten. Abgesehen von einer Verbesserung
der Ausdauer korrelierte kein Test der funktionellen körperlichen
Kapazität und insbesondere weder die Stärke der Schmerzen noch das Ausmaß
der objektivierbaren Behinderung mit der Rückkehr zur Arbeit. Die Autoren
schlossen daraus, dass keine Patienten von derartigen Programmen
ausgeschlossen werden. Deardoff et al. sehen die Determinanten der
Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit eher psychologisch bestimmt als
körperlich oder organisch. Aus ihren Ergebnissen leiten die Autoren die
Vermutung ab, dass dieses Phänomen eher bezogen ist auf einen gelungenen
oder nicht gelungenen Wechsel in den subjektiven
Krankheitsmodellvorstellungen der Patienten als auf die Veränderung des
körperlichen Status. Eklund untersuchte 80 Rückenschmerzpatienten zu
Beginn und 2 Jahre nach einer (unstandardisierten) Behandlung und teilte
die Patienten in eine Responder-Gruppe (Rückkehr an den Arbeitsplatz) und
eine Non-Re-sponder-Gruppe (kein Rückkehr an den Arbeitsplatz) ein. Eine
Diskriminanzanalyse zur Trennung beider Gruppen führte zu dem Ergebnis,
dass die Wahrscheinlichkeit der Rückkehr an den Arbeitsplatz von der
Kombination der Variablen „männliches Geschlecht" und „Glaube an die
Rückkehr in die Berufswelt oder den dortigen Verbleib" abhängig war. Ein
weiteres Ergebnis der Studie bestand darin, dass Befunden aus der
körperlichen Untersuchung nur ein sehr geringer bis gar kein prädiktiver
Wert zukam. Die meisten Autoren gehen heute davon aus, dass psychosoziale
Faktoren eine wichtigere Rolle in der Voraussage des Behandlungserfolgs
spielen als andere Variablen und insbesondere als medizinische Befunde.
Eklund untersuchte 80 Rückenschmerzpatienten zu Beginn und 2 Jahre nach
einer (unstandardisierten) Behandlung und teilte die Patienten in eine
Responder-Gruppe (Rückkehr an den Arbeitsplatz) und eine
Non-Re-sponder-Gruppe (kein Rückkehr an den Arbeitsplatz) ein. Eine
Diskriminanzanalyse zur Trennung beider Gruppen führte zu dem Ergebnis,
dass die Wahrscheinlichkeit der Rückkehr an den Arbeitsplatz von der
Kombination der Variablen „männliches Geschlecht" und „Glaube an die
Rückkehr in die Berufswelt oder den dortigen Verbleib" abhängig war. Ein
weiteres Ergebnis der Studie bestand darin, dass Befunden aus der
körperlichen Untersuchung nur ein sehr geringer bis gar kein prädiktiver
Wert zukam. Die meisten Autoren gehen heute davon aus, dass psychosoziale
Faktoren eine wichtigere Rolle in der Voraussage des Behandlungserfolgs
spielen als andere Variablen und insbesondere als medizinische Befunde.
M.Pfingsten · J. Hildebrandt · P. Saur · C. Franz · D. Seeger · Das
Göttinger Rücken Intensiv Programm (GRIP) Ein multimodales
Behandlungsprogramm für Patienten mit chronischen Rückenschmerzen, Teil 4
, Prognostik und Fazit, Der Schmerz, 1997 · 11:30–41 © Springer-Verlag
1997
An erster Stelle der Behandlung steht nach gründlicher Untersuchung die
ausführliche Aufklärung des Patienten über die Erkrankung und insbesondere
darüber, dass die Symptome in 90% der Fälle von alleine besser werden. Dies
wenngleich manchmal leichtere Schmerzen nach Besserung des anfänglich
heftigen Schmerzes noch längere Zeit anhalten können. |
| Einfache Schmerzmittel sind oft ausreichend auch hier muss die
Dosierung und Dauer der Anwendung mit dem Arzt besprochen werden.
Reihenfolge zunächst Versuch mit Paracetamol dann eventuell Ibuprofen,
falls das nicht ausreicht hinzugeben eines Muskelrelaxans (maximal 10
Tage) oder eventuell opiatähnliches wie Tilidin u.a. |
| Geht man von der Vorstellung aus, der Rückenschmerz sei Folge einer
mechanischen Schädigung der Bandscheibe oder anderer Strukturen im Bereich
der Wirbelsäule, so liegt der Gedanke an Schonung als therapeutischem
Prinzip auf der Hand. Krankschreibung plus Bettruhe bei
der akutem Rückenschmerzen ist ein noch immer weit verbreiteter und sicher
gut gemeinter therapeutischer Reflex, der aber nach inzwischen weitgehend
einheitlicher Expertenmeinung in die Chronifizierung führt.
Waddell G (1993)
Simple low back pain: rest or active exercise?
Ann Rheum Dis 52: 317–319,
Frank JW, Kerr MS, Brooker AS,
DeMaio SE, Maetzel A, Shannon HS, Sullivan TJ, Norman RW, Wells RP (1996a)
Disability resulting from occupational low back pain. Part I: What do we
know about primary prevention? A review of the scientific evidence on
prevention before disability begins.
Spine 21: 2908–2917 |
| Bettruhe schneidet in Vergleichsstudien
schlechter ab als Placebobehandlungen, sie hat darüber hinaus erhebliche
Nebenwirkungen. Das heißt sie schadet in der Regel. Ausnahme wiederholtes
1-2 stündiges Stufenlagern am Beginn einer Ischias-Symptomatik. |
| Zu Bettruhe und Rückenschmerz siehe auch
:Wilkinson M.J. Does 48 hours' bed rest influence the outcome of acute
low back pain? Br J Gen Pract 1995, 45:481-484.[Medline],
Malmivaara A., Hakkinen U. and Aro T. et al. The treatment of
acute low back pain—bed rest, exercises, or ordinary activity? N
Engl J Med 1995, 332:351-355.[Medline],
Deyo R.A., Diehl A.K. and Rosenthal M. How many days of bed rest for
acute low back pain? N Engl J Med 1986, 315:1064-1070.[Medline],
Gilbert J.R., Taylor D.W., Hildebrand A. and Evans C. Clinical trial of
common treatments for low back pain in family practice. BMJ
1985, 291:791-794., Evans C., Gilbert J.R., Taylor W. and
Hildebrand A. A randomized controlled trial of flexion exercises,
education, and bed rest for patients with acute low back pain.
Physiother Can 1987, 39:96-101. Ghormley R.K. The abuse of
rest in bed in orthopedic surgery. JAMA 1944, 125:1085-1087.[Medline]Ned
Tijdschr Geneeskd 2000 Sep 2;144(36):1758 Two weeks bedrest not effective
for the lumbosacral radicular syndrome; a randomized clinical trial. Van
Dongen AM
Related Articles,
Books,
LinkOut
Neuerdings wird für Flugreisen bereits das Risiko der Lungenembolie
diskutiert, dieses ist selbstverständlich bei jeder Bettruhe erhöht.
Was bei einer Lungenembolie passiert.
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Moderne Modelle der Physiologie der Schmerzchronifizierung nach
Chronic Pain: 1. A New Disease? DANIEL BROOKOFF University of
Tennessee http://www.froedtert.com
 
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Hereinkommende Schmerzsignale
triggern die Ausschüttung von Glutamat in den synaptischen Spalt zwischen
Nozizeptor und Hinterhornzelle. Bei akuten Schmerzen aktiviert Glutamat
AMPA- Rezeptoren an ihren Na und K Kanälen. Bei verlängerter Aktivierung
verändert sich die Polarisierung der Membran, die Magnesieum Sperre in den
Kalzium Kanälen wird entfernt und NMDA Rezeptoren im Kanalkomplex werden
für die Glutatmat- Aktivierung vorbereitet. Ca das in die Zelle einfließt
aktiviert die Proteinkinase C, das Enzym, das die NO Syntethase benötigt
um NO herzustellen. NO diffundiert die Hinterhorn- Zellmembran und den
synaptischen Spalt zum Nociceptor und stimmuliert die Guanyl- Syntethase
induzierte Schleißung der K+ Kanäle. Da Endorphine und Enkephaline den
Schmerz über eine Öffnung dieser Kanäle hemmen, induziert eine
Schließung eine Opiat- Resistenz. No stimmuliert auch die Freisetzung der
Substanz P, über eine Bindugn an die NK-1 Rezeptoren in der Hinterhorn-
Membran triggert diese die c-fos Gen Expression und führt zu einer
neuronalen Umbildung und Hypersensibilisierung |
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Folgen der NMDA-Receptor- Aktivierung |
| Normal
Ende des Schmerzes
Reduzierter Opiat Effekt
Neuropathisch
Verletzungs- Entladung
Hyperalgesie
Allodynie
Reduzierter Opiat Effekt |
Inflammatorisch
Neuronale Antworten
Hyperalgesie
Reduzierter Opiat Effekt (Zeit-abhängig)
Langzeit
Gene Induktion
Veränderte Neurotransmission
Zelltod
Schmerzgedächtnis
Reduzierter Opiat Effekt
Dickerson AH. NMDA receptor antagonists as analgesics.
In Progress in Pain Research, vol 1, Fields HL,
Liebeskind VC (Eds), IASP Press, Seattle, 1994, pp 173-188
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Antinozizeptive Bahnen werden
aktiviert, wenn Schmerzsignale über den Traktus Spinothalamikus den
Hirnstamm und den Thalamus erreichen (A). Die Stimulation der
periaqäduktalen grauen Substanz und des Nucleus raphe magnus erzeugt eine
Ausschüttung von Endorphinen und Enkepahlinen. Die erzeugen durch Bindung
an ihre entsprechenden Rezeptoren eine Serie physikochemischer
Veränderungen, die die Schmerzleitung in Rückenmark behindern. (Auch
in Abwesenheit von Schmerzen werden diese nozizeptiven Zentren im Gehirn
durch anders Stimuli aktiviert wie Sport, oder positiven Stress und
erzeugen so angenehme Gefühle.) Innerhalb des Rückenmarkes werden
antinozizeptive Bahnen durch vagale oder sympathische Stimulation
getriggert. Da 70% der Endorphin- und Enkephalin- Rezeptoren in der
präsynaptischen Membran von Nozizeptoren sitzen, werden die meisten
Schmerzreize blockiert bevor sie das Hinterhorn des Rückenmarkes (B)
erreichen. Das eingehende Signal wird weiter durch Enkepahlin-
induzierte Dynorphin- Aktivität im Rückenmark abgeschwächt (C). Die
Dynorphin- Aktivierung von k-Rezeptoren und inhibitorischen Interneuronen
verursacht eine Ausschüttung von GABA, die die Hinterhornzellen
hyperpolarisiert und so weiter die Transmission des Schmerzsignals hemmt.
Letzterer Mechanismus ist besonders bei der Modulation von viszeralen
Schmerzimpulsen wichtig. Medikamente die die Wirkungen von
Endorphinen und Enkephalinen imitieren sind die Hauptsäulen der
Schmerztherapie. Neuer Medikamente die die Effekte von GABA oder alpha-
Rezeptorenagonisten nachahmen oder verstärken, können möglicherweise
zukünftig die Behandlung chronischer Schmerzen erleichtern in dem
sie spezifischer angreifen. |
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