Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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soziale Floskeln und automatisierte Sprachäußerungen sind bei allen Aphasien weniger betroffen, das Ausmaß der Aphasie ist immer von der emotionalen Verfassung abhängig. Bei mehr als der Hälfte der Linkshänder ist ebenfalls die linke Hirnhälfte sprachdominant. Bei der übrigen Hälfte sind meist beide Hirnhälften beteiligt, deshalb besteht hier eine bessere Rückbildungstendenz und häufig von vorne herein eine geringere Ausbildung de Aphasie. Auch wegen der emotionalen Reaktion ist bei Kindern meist eine globale Aphasie vorhanden. Broca und Wernicke-Aphasie kommen erst ab dem Vorschulalter vor. Amnestische Aphasien gibt es erst nach der Pubertät. Die meist linksseitige Sprachdominanz ist zwar angeboren, aber wird erst in den ersten Lebensjahren ausgebildet. Anfangs sind beide Hemisphären zur Übernahme der Sprachfähigkeit gleichermaßen befähigt. Bei Kindern treten Aphasien bei Läsionen der linken oder rechten Hirnhälfte auf, da die Dominanz der Hemisphären noch nicht voll ausgebildet ist.

Dysarthrophonie: Am Sprechen sind insgesamt etwa 100 Muskeln beteiligt, jeder Muskel enthält über 100 motorische Einheiten, von denen in einem gegebenen Augenblick  etwa 10 aktiv sind. Beim Sprechen werden im Durchschnitt 14 Laute pro Sekunde geäußert. Daraus folgt, daß pro Sekunde 14000 verschiedene neuromuskuläre Ereignisse oder Ereigniskombinationen im korrekten Zeitablauf der Innervation zu sprechmotorischen Leistungen koordiniert werden müssen. Bei kortikalen, pseudobulbären, oder bulbären zentralen Bewegungsstörungen oder bei peripheren Lähmungen, bei Kleinhirnbedingten Koordinationsstörungen, bei Artikulationstörungen im Rahmen von Basalganglienerkrankungen. bulbäre Sprechstörung: Lähmung der Sprechmuskulatur. Unfähigkeit, Verschluß- und Mitlaute zu bilden: P wird zu f, t zu s, k zu ch, verbunden mit Schluckstörungen und Unfähigkeit abzuhusten (angesammelter Schleim muß abgesaugt werden). Speiseteile gelangen in die Luftröhre, dadurch Gefahr der Pneumonie (Lungenentzündung durch Verschlucken), (s. Aspiration).

Apraxie Unfähigkeit, die dafür zuständigen und vor allem intakt gebliebenen Körperteile für Einzelbewegungen, Bewegungs- und Handlungsfolgen (besonders Hände) zweckmässig einzusetzen. Solche apraktische Störungen treten vorwiegend nach Schädigung jener Hirnhälfte auf, in der jeweils das Sprachzentrum liegt. Sensorische und amnestische Aphasie, Benennungsstörungen (Anomie), sogenannte Körperschemastörungen, wie Fingeragnosie und Autotopoagnosie , Akalkulie, Agraphie, Alexie sowie Handlungsstörungen wie ideatorische und ideomotorische Apraxien, sind häufige Symptome linksseitiger Parietalhirnläsionen. Die Symptomatik deutet darauf hin, daß im parietalen hintere Assoziationskortex wesentliche Mechanismen der Symbolerkennung und des Symbolgebrauches sowie Programmspeicher erlernter Willkürbewegungen lokalisiert sind. Als seltenes Symbol linksseitiger Läsionen im Bereich des Gyrus marginalis ist die Schmerzagnosie (Schmerzasymbolie) beschrieben worden. Stark schmerzhafte Reize werden nicht als unangenehm empfunden.

Agnosien für Gesichter (Prosopagnosie) Gesichter werden nicht als solche erkannt, bekannt geworden auch durch das Buch "Der Mann der seine Frau mit einem Hut verwechselte". Eine Fülle von Symptomen der rechten Parietalregion, wie die räumliche Agnosie, die Planotopokinesie, die Amoiphosynthese, die Beeinträchtigung optischräumlicher Koordinationund die Konstruktionsapraxie beruhen auf Störungen der räumlichen Wahrnehmung, die vor allem bei den Konstruktionsapraxien mit Störungen der räumlichen Bewegungskontrolle (spatio-motorische Koordination) verbunden sind. Andere Symptome sind Nichtbeachtung der linken Körperhälfte (Somatoagnosie, neglect), Blickstörungen und Agnosien für Gesichter (Prosopagnosie). Die Patienten sind sich der Ausfalle meistens nicht bewußt. Die der nicht dominanten Hemisphäre zugeordneten Symptome können auch in Ausnahmefallen bei Läsionen der dominanten Hemisphäre auftreten.

Affektinkontinenz: Rasches Anspringen von allen Affekten, die nicht beherrscht werden können und manchmal eine übermäßige Stärke haben können.

Ataxie Eine ungeordnete Koordination wird allgemein als Ataxie bezeichnet. Störung der Koordination von Bewegungsabläufen,  bei Kleinhirnschäden.  Geprüft z.B.: im Finger- Naseversuch oder Knie- Hackenversuch. Neben den Extremitätenataxien unterscheidet man auch Stand- und Gangataxien. Je nach Ort und Art der Schädigung einseitig oder generalisiert.

Alexie Wortblindheit. Verlust der Lesefähigkeit.(s.o.)

Akalkulie Störung oder Verlust bereits vorhandener Rechenfähigkeiten.(bei linkseitigen Parietalhirnläsionen)

Agraphie Unmöglichkeit, spontan oder nach Diktat zu schreiben.(s.o.)

Thalamusschmerz er entwickelt sich am häufigsten bei Schädigung des paramedianen und venterolateralen Anteil des Thalamus. Dabei können die Schmerzen unmittelbar nach dem Insult oder oder aber auch erst Monate, ja manchmal auch Jahre später einsetzen.Der Schmerzcharakter wir dabei als stechend, brennend und heiß beschrieben in der kontralateralen Körperhälfte beschrieben. Auch eine Allodynie ist häufig. Streß und Berührung in den betroffenen Gebieten können die Symptome verstärken.  Die üblichen Schmerzmittel sind völlig wirkungslos.   Mittel der ersten Wahl sind bei diesem Schmerzbild noradrenerge Antidepressiva wie wie z. B. Amitryptilin.

Neglect: Nichtbeachtung der linken (kranken) Körperhälfte (Somatoagnosie), der Schlaganfall wird dem Betroffenen nicht bewußt.

 

In jedem Fall kann der Hippocampus als Pforte zum Gedächtnis betrachtet werden. Einseitige Zerstörungen des vorderen Temporallappenbereiches bewirkten diskrete, nur durch spezielle Tests nachweisbare Gedächtnisstörungen. siehe bei Alzheimer Diese betreffen bei linksseitigen Schäden selektiv die Merk- und Erinnerungsfähigkeit sprachlicher Information, obwohl die eigentliche Sprachregion nicht in Mitleidenschaft gezogen war. Rechtsseitige Läsionen beeinträchtigten die Merk- und Erinnerungsfähigkeit akustischer und visueller Muster. Komplette bilaterale Zerstörungen der Hörrinde bewirken Ertaubung, bilaterale Zerstörung der akustischen Assoziationsfelder liegen der auditorischen Agnosie zugrunde, bei der die Bedeutung sprachlicher und nichtsprachlicher akustischer Signale nicht erkannt wird. (s.u.)

Die reine Worttaubheit (verbale auditive Agnosie), ein Syndrom, das sich aus einem vollständigen initialen Hörverlust (Rindentaubheit) heraus entwickeln kann, ist gekennzeichnet durch eine Beeinträchtigung des auditiven Sprachverständnisses, des Nachsprechens und des Diktatschreibens bei diskrepant besser erhaltener Spontan- und Schriftsprache. Oft erleben die Patienten ihre eigenen Äußerungen und die verbalen Mitteilungen anderer Menschen ,,als Geräusch". Vokalische und suprasegmentale Eigenschaften sprachlicher Äußerungen (Intonation) scheinen weniger betroffen zu sein als Konsonanten und ermöglichen in gewissen Grenzen residuale sprachlich-perzeptive Leistungen. Ein Stück weit läßt sich auch durch Lippenlesen oder Verlangsamung des Sprechtempos das auditive Defizit kompensieren. Abgesehen von wenigen Ausnahmen lag in den veröffentlichten Fällen einer reinen Worttaubheit jeweils eine bilaterale temporale Läsion vor. Unter diesen Bedingungen war, soweit untersucht, zusätzlich immer eine Störung der Diskrimination nonverbaler Geräusche, der Wahrnehmung von Musik, der Zeitauflösung akustischer Signale (Ordnungs- und Fusionsschwellen) und/oder der Lokalisation von Schallquellen im Raum zu beobachten. Nur sporadisch und fast immer im Gefolge einer unilateralen rechtshemisphärischen Schädigung ist eine isolierte Beeinträchtigung der Identifikation nichtsprachlicher Geräuschquellen (nonverbale auditive Agnosie) zu beobachten.

Besonders ausgeprägte Störungen der räumlichen Orientierung (räumliche Desorientierung) finden sich besonders bei bilateralen Läsionen des parietalen Assoziationskortex. Diese bestehen aus einer Störung der räumlichen Wahrnehmung (passive räumliche Orientierung) und einer Störung der Zielmotorik (aktive räumliche Orientierung).

Ischämien des Auges   Netzhautinfarkt (bleibene Sehstörung),  Amaurosis fugax (vorübergehende Sehstörung).

Ischämien des Hirnstamms gekreuzte" Störungen, Hemianopsie (halbseitger Gesichtsfeldausfall) beidseitiger Gesichtsfeldausfall, Doppelbilder, Schwindel, Schluckstörungen, Gangunsicherheit, halbring- oder ringförmige Gefühlsstörungen um Mund oder Nase, Bewußtseinsstörungen von Schläfrigkeit bis Bewußtlosigkeit, Störungen der Vitalfuktionen (Puls, Blutdruck, Atmung), Übelkeit und Brechreiz

Ischämien des Kleinhirns  gestörte Bewegungs- und Gleichgewichtskontrolle,  Schwindel, Übelkeit und Brechreiz.

Wann verursacht ein subkortikaler Hirninfarkt eine Demenz? Hirninfarkte können eine Demenz auslösen, die als ischämisch-vaskuläre oder Multiinfarkt-Demenz bezeichnet wird. Unter welchen Bedingungen diese Demenz entsteht, ist noch relativ unklar und war Gegenstand einer Untersuchung (Arch Neuro1999; 56: 809-814) von 21 Patienten mit subkortikalem Insult. Die Lokalisation der subkortikalen Infarkte hatte keine prognostische Bedeutung für die Demenzentwicklung. Die Demenz nach einem subkortikalen Infarkt scheint eher auf einem globalen zerebralen Hypometabolismus als auf der Anzahl der Infarkte, der lnfarktlokalisation oder der Aktivitätsminderung im unteren Frontallappen zu beruhen. Auch neuere Untersuchungen bestätigen, daß nicht eine spezifische Läsion sondern eine Kombination von Infaktkonstellationen, besonders das Ausmaß der Schädigungen der weißen Substanz und die mediale Temprallappenatrophie sind entscheidend.( How Complex Interactions of Ischemic Brain Infarcts, White Matter Lesions, and Atrophy Relate to Poststroke Dementia, Tarja Pohjasvaara,  Arch Neurol. 2000;57:1295-1300)Die Demenz spiegelt das Ausmaß der Stoffwechselstörung im zerebralen Kortex wider, was auch schon bei anderen Demenzformen inklusive Alzheimer Demenz und Demenz bei Morbus Parkinson gezeigt wurde. Eine andere Untersuchung:  Untersucht wurden 2289 Schlaganfallpatienten .6,8% hatten eine Leukoaraiose (LA). Davon lag bei 149 Patienten ein ischämisch induzierter (96,1%) und nur in 6 Fällen ein hämorrhagisch bedingter Schlaganfall vor. Patienten mit LA waren durchschnittlich älter. Das Geschlechtsverhältnis war ausgeglichen. Demgegenüber waren in der nicht-LA-Gruppe signifikant mehr Männer betroffen. Neben dem höheren Alter war hoher Blutdruck der Hauptrisikofaktor. Diabetes mellitus war ebenfalls häufiger. Klinisch waren die Symptome bei LA-Patienten oftmals auf reine Hemiparesen oder Ataxien beschränkt, typisch für lakunäre Infarkte. Diese kamen mit einem Anteil von 21,5% gehäuft vor. In der nicht-LA-Gruppe hatten 8% lakunäre Infarkte. Die Prognose unterschied sich für die beiden Gruppen nicht wesentlich. Über 60% hatten jeweils einen günstigen Verläuf. Bei schlechter Rückbildung der Symptome waren nicht-LA-Infarkte häufiger, der Unterschied erreichte jedoch nicht statistische Signifikanz. Oberflächliche und subkortikale Gefäßgebiete waren in unterschiedlichem Ausmaß betroffen. Superfizielle lagen bei 21,5% der LA- und 45,8% der nicht-LA-Gruppe vor. Demgegenüber waren bei LA-Patienten mit 40,3% subkortikale Ereignisse häufiger (nicht-LA: 25,4%). Multiinfarkthirne wurden bei LA öfter gesehen (21,5 versus 8%). Subtentorielle oder Grenzzoneninfarkte waren gleich häufig. In 46% der LA-Infarkte lag eine Erkrankung der kleinen Gefäße vor. Echokardiographisch bestand häufiger eine linksventrikuläre Hypertrophie. Dopplersonographisch war bei Leukoaraiose eine signifikante ACI-Stenose seltener, eine geringgradige Verengung < 50% war Hauptbefund. Leukoaraiosen bei Schlaganfallpatienten kommen überwiegend bei ischämisch induzierten Ereignissen vor und sind zumeist auf eine Erkrankung der kleinen Gefäße zurückzuführen. Hypertonie und milde Karotisstenosen sind häufig. Der Verlauf nach Schlaganfall wird durch eine LA nicht ungünstig beeinflusst. Wiszniewska, M. et al., What Is the Significance of Leukoaraiosis in Patients With Acute Ischemic Stroke?Arch Neurol 57 (2000) 967-973

 

Die Diagnose stummer Hirninfarkte ist erst durch die moderne Bildgebung ermöglicht worden. Die Augsburger Seniorenstudie, (K. Berger , A. Rösler, K. Kretzschmar 1 Institut für Epidemiologie und Sozialmedizin;   Neurologische Klinik der Universität Münster;  Abt. für Neuroradiologie, Zentralklinikum Augsburg) ein Nachfolgeprojekt des WHO-MONICA-Surveys, untersuchte kardiovaskuläre Risikofaktoren für neurodegenerative Erkrankungen und kognitive Leistungseinbußen. Von Oktober 1997 bis März 1998 wurden 385 Teilnehmer im Alter von 65-82 Jahren eingeschlossen (Response 60,7%). Alle wurden standardisiert neurologisch untersucht und neuropsychologisch getestet. Diejenigen ohne Kontraindikationen (n = 270) erhielten ein NMR des Gehirns. Schlaganfälle und TIAs wurden zuvor mit dem neuentwickelten Symptomfragebogen Schlaganfall (SFB-S) erfaßt. Die Prävalenz stummer Infarkte beträgt 12,7% und macht 65% aller Insultereignisse aus. Männer (15,8%) sind häufiger betroffen als Frauen (9,4%). Im Vergleich zu Teilnehmern ohne Infarkte schneiden Probanden mit stummen Ereignissen signifikant schlechter in neuropsychologischen und feinmotorischen Leistungstests ab, haben höhere systolische und diastolische Blutdruckwerte und ein ungünstigeres zerebrovaskuläres Risikofaktorprofil. Die klinische Relevanz stummer Hirninfarkte in dieser älteren Bevölkerung ist groß. Der "stumme" Charakter der Ereignisse verhindert die Sekundärprävention und macht diese Patienten zu einer "unbekannten" Hochrisikogruppe. Anderseits ist der sensible Umgang mit den Ergebnissen radiologischer Untersuchungen wichtig. Stumme Hirninfarkte, die durch die moderne Bildgebung dargestellt werden entsprechen nicht zwangsläufig einer Behinderung. Sie sollten aber Anlass zur Abklärung und Behandlung der Risikofaktoren sein. Die Dichte der periventrikulären und der tiefen zerebralen weißen Substanz assoziiert mit dem Rückgang kognitiver Fähigkeiten im Alter. Ein solcher Befund muss jedoch behutsam und sensibel interpretiert werden und erklärt nur einen Teil der Demenz. Garde, E. et al., Relation Between Age-related Decline in Intelligence and Cerebral White-matter Hyperintensities in Healthy Octogenarians: A Longitudinal Study, Lancet 356 (2000) 628-634

 

 

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