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Die Vorbeugung

Die wichtigste primärpräventive Maßnahme besteht darin, den Bluthochdruck zu erkennen und zu senken. Außerdem tragen cholesterinarme Ernährung, regelmäßiger Sport(Physical Activity and Risk of Stroke in Women F. B. Hu, et. al.  JAMA. 2000;283:2961-2967, Rodgers A, MacMahon S, Gamble G. Blood pressure and risk of stroke patients with cerebrovascular disease. BMJ 1996; 313: 147[Full Text]. ) siehe auch 5-9. zur Verhütung bei. Der Artikel kommt zum Schluß, daß eine Dosiswirkungsbeziehung zwischen körperlicher Bewegung und der Verhinderung eines Schlaganfalles besteht. Ein normales Gewicht, Mäßigung beim Alkoholkonsum sowie der Verzicht auf Rauchen dazu bei, einem Schlaganfall vorzubeugen.  "Mediterane Kost" mit viel Obst14 und Gemüse, wenig Fleisch und Wurst, wenig tierisches Fett, häufig Fisch. Diabetiker sollten sich regelmäßig ärztlich kontrollieren lassen. Warnsignale wie z.B. ein vorübergehendes Taubheitsgefühl oder eine Schwäche in Arm oder Bein, Sprachstörungen oder unerklärliche Kopfschmerzen sollten sofort einem Arzt mitgeteilt werden. Vitamin E Gabe kann nicht empfohlen werden. Aufgrund einiger Untersuchungen wurde für Vitamin E ein protektiver Effekt bei der Entwicklung und Progression der koronaren Herzerkrankung  (KHK) postuliert. Eine kanadische Studie untersuchte den Effekt einer Vitamin-E-Therapie bei Patienten mit ausgeprägten Risikofaktoren für kardiovaskuläre Ereignisse, 2 545 Frauen und 6 996 Männer über 55 Jahre mit bekannter KHK, Diabetes mellitus und weiteren Risikofaktoren wurden neben einer ACE-Hemmer-Therapie randomisiert kontrolliert mit Vitamin E (400 IU/die) oder Placebo über 4,5 Jahre behandelt. Bei 16,2 Prozent der mit Vitamin E behandelten Patienten und bei 15,5 Prozent der mit Placebo behandelten Gruppe traten in der Nachbeobachungsphase kardiovaskuläre Ereignisse (Herzinfarkt, Schlaganfall und Tod an kardiovaskulären Erkrankungen) auf. Auch bei den sekundären Endpunkten (instabile Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Revaskularisation oder Amputation, Tod jeglicher Ursache, Diabetesfolgeschäden oder Krebs) waren keine signifikanten Unterschiede zu verzeichnen.The Heart Outtome Prevention Evaluation Study Investigators: Vitamine E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. N Eng J Med 2000; 342: 154-160.Dr. Salim Jussuf, Canadian Cardiovascu lar Collaboration Project Office, Hamilton Siehe auch die Empfehlungen der American Heart Association Recommendations Regarding Public Screening for Measuring Blood Cholesterol Expert Panel on High Blood Cholesterol in Adults High Blood Pressure Guidelines (JNC VI) JNC VI Quick Reference Card Clinical Guidelines on Overweight and Obesity

Zum  Cholesterin siehe : Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH.Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke, and total mortality: an overview of randomized trials.JAMA.1997;278:313-321.MEDLINE Therapieempfehlungen der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft: Fettstoffwechselstörungen Metaanalysen kardiologisch-angiologischer Studien weisen auf eine Senkung zerebrovaskulärer Ereignisse unter Statin-Therapie hin . Die Bedeutung erhöhter Blutfettwerte und deren Behandlung für das Schlaganfallrisiko erscheint damit möglich, aber noch nicht zweifelsfrei geklärt, da hierfür zur Zeit noch kein Beleg aus einer randomisierten kontrollierten Studie mit dem Schlaganfall als primärem Endpunkt vorliegt. Die Indikationsstellung zur lipid-senkenden Therapie ergibt sich, der multifaktoriellen Genese kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen entsprechend, nicht aus der Konzentration des LDL-Cholesterins allein, sondern – unter Berücksichtigung anderer Risikofaktoren – erst aus der Bewertung des individuellen vaskulären Gesamtrisikos. 

Schützende Wirkung des Alkohols: individuell unterschiedlich Verschiedenste Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass ein geringer bis moderater Alkoholkonsum von 10 bis 25 g pro Tag, entsprechend 1/8 bis 1/4 Liter Wein oder 1 bis 2 Gläsern Bier von 0,3 Litern, einen günstigen Effekt auf das Herz-Kreislauf-Risiko hat. Die kardioprotektive Wirkung erfolgt offenbar durch ein komplexes Zusammenspiel verschiedenster Mechanismen, wie Erhöhung des HDL-Cholesterinspiegels oder eine verminderte Neigung zur Thrombosebildung, aber auch durch Effekte zum Beispiel auf die Stressempfindung und Stresskontrolle. Die Risikoverminderung scheint grundsätzlich durch den Alkohol selbst bedingt zu sein. Trotzdem kann sie je nach Getränketyp unterschiedlich sein. Die möglicherweise ausgeprägtere Risikoreduktion bei Weinkonsumenten lässt sich durch die psychologischen Charakteristika des typischen Weintrinkers durchaus erklären, weitaus weniger jedoch durch bestimmte Inhaltsstoffe des Weines, wie zum Beispiel Polyphenole. Des Weiteren zeigt sich die kardioprotektive Wirkung durch Alkohol mehrheitlich bei älteren Menschen, vor allem wenn andere Herz-Kreislauf-Risikofaktoren vorhanden sind. Dieses Zusammentreffen verschiedener Umstände deutet darauf hin, dass es sich nicht um eine von anderen Risikofaktoren völlig unabhängige Beziehung handelt. Im Vergleich zur Risikoreduktion durch Kontrolle von anderen etablierten Herz-Kreislauf-Risikofaktoren (zum Beispiel Rauchen und Erhöhung der Blutfette) ist die durch moderaten Alkoholkonsum erzielte Risikoverminderung relativ gering. Neuere Studien zeigen, dass nicht nur der moderate, sondern auch der leichte Alkoholkonsum (das heißt um 5 bis 10 g Alkohol pro Tag) mit einer Verminderung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist. Junge Konsumenten unter 50 Jahren können durch Alkoholkonsum ihr Herz-Kreislauf-Risiko kaum beeinflussen, erhöhen jedoch andere Risiken (zum Beispiel Bluthochdruck, Unfallgefahr) . Wenngleich auch bei Frauen das koronare Risiko durch moderaten Alkoholkonsum (10 bis 12 g pro Tag) scheinbar günstig beeinflusst wird, ist zu beachten, dass Frauen vor dem Beginn der Wechseljahre ein geringes Koronarrisiko aufweisen, sodass mögliche Alkoholeffekte kaum eine zusätzliche Schutzwirkung verleihen. Zudem ist zu bedenken, dass bereits ein geringerer Alkoholkonsum mit einem deutlich erhöhten Brustkrebsrisiko einhergehen kann. Voraussetzung für einen risikoarmen Konsum alkoholischer Getränke ist allerdings, dass keine zusätzlichen Krankheitsrisiken bestehen, die durch diesen Alkoholkonsum verstärkt werden. Zu solchen grundlegenden Risiken zählt zum Beispiel zusätzliches Rauchen, eine genetische Prädisposition zur Abhängigkeit, das Vorliegen einer Lebererkrankung anderer Ätiologie, Bluthochdruck, verschiedenste Stoffwechselstörungen, eine familiäre Häufung von Brustkrebs, um nur einige zu nennen. Daraus ist zu ersehen, dass jeder Mensch ein individuelles Risiko für unterschiedliche alkoholassoziierte Organschäden hat. Wie bei allen Kosten-Nutzen-Relationen muss man sich bewusst sein, dass dem positiven Stimmungseffekt und anderen, mit dem Konsum alkoholischer Getränke als angenehm empfundenen Wirkungen ein Krankheitsrisiko gegenübersteht. Eine der bedeutendsten negativen Effekte von Alkohol ist die Abhängigkeit. Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien haben einen genetischen Einfluss zweifelsfrei zeigen können. Verwandte ersten Grades von Alkoholkranken haben ein etwa siebenfach höheres Risiko, selbst abhängig zu werden. Soziale Faktoren haben dabei einen erheblichen Einfluss darauf, ob jemand tatsächlich abhängig wird. So ist bekannt, dass die Zahl der schweren Trinker mit der Gesamtmenge des von der Bevölkerung konsumierten Alkohols zunimmt. In diesem Zusammenhang scheint es wichtig darauf hinzuweisen, dass eine generelle Empfehlung von Alkohol zur Koronarprotektion für Menschen, die bisher keinen Alkohol getrunken haben, mit einer circa zehnprozentigen Abhängigkeitsrate einhergehen würde. Alkoholkonsum jenseits der als mäßig zu betrachtenden Grenzen ist ebenfalls mit einem erhöhten Risiko verbunden, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben, bedingt durch das gehäufte Auftreten von Bluthochdruck, von alkoholischen Herzmuskelerkrankungen und Rhythmusstörungen. Alkohol wird als eine der bedeutendsten und häufigsten Ursachen der sekundären Hypertonie und auch der therapieresistenten Hypertonie beschrieben. Eine klinisch manifeste Hypertonie kommt bei Alkoholkonsumenten doppelt so häufig vor wie beim Nichtkonsumenten. Zwischen dem Alkoholkonsum und dem Blutdruck besteht eine mehr oder weniger lineare Beziehung ohne Schwellenkonsum. Alkoholabstinenz oder Konsumreduktion führt praktisch immer zu einer Blutdrucksenkung. Aufgrund der Blutdruckeffekte ist vorallem der erhöhte  Alkoholkonsum mit einem deutlich erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden.

Vitamine zur Schlaganfallvorbeugung.

Vitamine sind das ganz große Geschäft. Vieles was versprochen wird, ist ganz einfach gelogen. Dennoch gibt es auch in der Schlaganfallvorbeugung nach seriösen Untersuchungen hoffnungsvolle Kandidaten.Unzweifelhaft ist, dass Ernährungsfaktoren in der Schlaganfallsentstehung eine Rolle spielen. Als wirksam erachtete Ernährungsfaktoren sind z.B.:, die Verminderung der Kochsalzaufnahme (senkt etwas den Blutdruck) oder möglichst oft Fisch statt Fleisch. Unzweifelhaft ist auch, dass Sport und Bewegung eine überaus wichtige schützende Funktion haben. Wie sieht es nun mit den Vitaminen aus?

Vitamin B6, B12 und Folsäure Mangel können vermehrt Homozystein im Körper entstehen lassen.  Homozystein wirkt giftig auf Endothelzellen (die auch die Gefäßwände auskleiden) und beeinflusst auch die  Blutgerinnung, so dass bei Anstieg des Homozysteins das Arterioskleroserisiko und das Risiko für die Thrombusbildung ansteigt. In einer Vielzahl von Untersuchungen wurde  Homozystein als eigenständiger und unabhängiger Risikofaktor für Herzinfarkte und Schlaganfälle festgemacht. Ein um 5 µmol/l höherer Homozysteinspiegel bedeutet für das Gefäßrisiko das gleiche wie ein 20 mg/dl höheres Gesamtcholesterin. Nach Schätzungen lassen sich etwa 10% des Bevölkerungsrisikos für Herzinfarkte und Schlaganfälle auf erhöhte Homozysteinwerte zurückführen. Einengungen der Halsschlagadern werden mit zunehmenden Homozystein-Konzentrationen häufiger.  Stark erhöhte Plasmakonzentrationen von Homozystein sind selten, sind leichte Hyperhomozysteinämien bei 5 –7% der Bevölkerung zu finden. Die Einnahme von Folsäure und Vitamin B6 kann den Homozysteinspiegel senken bzw. normalisieren. Eine Mindestaufnahme von 400 µg Folsäure und 3,5 mg Vitamin B6 pro Tag reichen aus, um Homozysteinerhöhungen durch falsche Ernährung auszugleichen. In den USA wird diskutiert, Nahrungsmittel mit Folsäure anzureichern. Bei den seltenen erblichen Hyperhomozysteinämien müssen höhere Tagesdosen verabreicht werden. Ob durch die Vitaminsubstitution die Inzidenz und der Verlauf von kardiovaskulären Erkrankungen sich tatsächlich günstig beeinflussen lassen, ist bislang allerdings nicht gesichert, da Ergebnisse aus größeren Interventionsstudien noch nicht vorliegen. Da nach erhöhten Homozysteinspiegeln nicht immer gesucht wird, sollte man, zumindest wenn Schlaganfälle in der Familie bekannt sind, diesen Wert bestimmen lassen. Mit der Einnahme von Folsäure kann man wenig falsch machen. Bei Vit B6 kann es durchaus zu Überdosierungen kommen. Vorsicht ist auch geboten, um bei der Substitution nicht einen im Alter durch Resorptionsstörungen entstehenden Vit B12 Mangel zu maskieren, der dann latent zu anderen neurologischen Ausfällen führen kann. Die Aussichten sind gut, dass sich für Folsäure ein schützender Effekt nachweisen lassen wird, der bei wesentlich geringerem Nebenwirkungsrisiko dem von Aspirin ebenbürtig ist.

Eine erhöhte Serum-Vitamin C-Konzentration soll das Risiko einen Schlaganfall zu erleiden senken, ein japanische Untersuchung sah jedenfalls eine direkte Beziehung zwischen hohem Vit. C- Blutspiegel und niedrigem Schlaganfallrisiko. Gemessen wurde der Blutspiegel, nicht die Art wie das Vit. C zu sich genommen wurde.  Die zugrundeliegenden Mechanismen müssen noch näher untersucht werden. Mehrere Studien weisen darauf hin, dass die Ernährung mit Obst und Gemüse das Erkrankungsrisiko an einem Schlaganfall mindern kann . Als Wirkmechanismus gilt, dass die LDL-Oxidation durch Antioxidantien gestoppt werden kann. Auch eine Blutdruck-senkende Wirkung des Vitamin C wird diskutiert. Ob Vitamin C aus der Apotheke den selben Dienst tut, wie der Verzehr von Obst und Gemüse ist jedoch strittig. Die Framingham-Studie zeigte eine dosisabhängige Abnahme der Schlaganfallzahlen bei Anstieg der  täglichen Menge von Frucht- und Gemüse-Aufnahme  (OR 0,78). Die Analyse war bezüglich Bodymass-Index, Rauchen, Glukoseintoleranz, körperlicher Inaktivität, Blutdruck, Cholesterin, Kalorienaufnahme, Alkohol und Fettaufnahme adjustiert. Jeder Anstieg um 3 Frucht-Gemüsemahlzeiten (120 ml = 1/2 Becher) ging mit einer 22%igen Risikoverminderung von Schlaganfällen einher. Die Untersuchung versucht aber nicht die Langzeiternährungsgewohnheiten zu erfassen, sondern bezieht sich nur auf eine einmalige Erfassung der Portionen über einen 24-Stunden-Zeitraum vor der Basisuntersuchung. Zahlreiche Erklärungen werden angeboten. Diese beinhalten andere schädliche Ernährungskomponenten, die bei hohem vegetarischen Ernährungsanteil wegfallen, einen "gesunden Lebensstil"-Bias, antioxidative Effekte, erhöhten Kaliumgehalt der Ernährung oder erniedrigten Homozystein Plasmaspiegel durch erhöhte Folsäureaufnahme.

Fazit: Zusammenfassend wird man derzeit noch raten, den Vitamin C- Bedarf beim Obst- und Gemüsehändler zu decken. Folsäure darf aus der Apotheke oder Drogerie kommen und ist durchaus für die empfehlenswert, die eine zusätzliche Vorbeugung betreiben wollen.

• Yokoyama, T. et al., Serum Vitamin C Concentration Was Inversely Associated With Subsequent 20 Year Incidence of Stroke in a Japanese Rural Community, The Shibata Study, Stroke 31 (2000) 2287-2294
• Gillman M.W., A. Cupples, D. Gagnon et al.: Pro-tective effect of fruits and vegetables on development of stroke in men. JAMA 273, 1113-1117 (1995).
• Boushey C.J., S.A. Geresford, G.S. Omenn, A.G. Motulsky: Aquantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA 274, 1049-1057 (1995).
• Den Heijer M., I.A. Brouwer, G.M. Bos et al.: Vitamin supplementation reduces blood homocysteine levels. A controlled trial in patients with venous thrombosis and healthy volunteers. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 18, 336-361) (1998).
• Lawrence J. Appel et al Effects of Reduced Sodium Intake on Hypertension Control in Older Individuals  Arch Intern Med. 2001;161:685-693
• Cappuccio FP, et al Double-blind randomised trial of modest salt restriction in older people.Lancet.1997;350:850-854.MEDLINE