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| Entstehungsmechanismus
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Häufigkeit |
Therapie |
| Arterio-arterielle Embolien |
60% |
Thrombozytenfunktionshemmer (z.B. ASS) |
| In-situ-Thrombosen |
1-2% |
Thrombozytenfunktionshemmer |
| Kardiale Embolien |
20% |
Antikoagulanzien (z.B. Marcumar) |
| Lakunäre Infarkte |
10-20% |
Antihypertensiva |
| Hämodynamische Infarkte |
3% |
Thrombendarteriektomie (Carotisoperation) |
Siehe auch Elkind
MS, Sacco RL.Stroke risk factors and stroke prevention.Semin Neurol.1998;18:429-440.MEDLINE
Warum Herzinfarkte und Schlaganfälle einer
unterschiedlichen Prophylaxe bedürfen:
| Unterschiedliche Pathomechanismen
bei ischämischem Schlaganfall und Herzinfarkt |
| Pathophysilogische Ursache |
Anteil der Pat. mit Schlaganfall |
Anteil der Pat. mit Herzinfarkt |
| Arterio- arterielle Embolie |
60% |
0% |
| Kardiale Embolie |
20% |
0% |
| Lakunäre Infarkte |
10-20% |
0% |
| Hämodynamischer Insult |
3% |
1% |
| Plaqueruptur |
1% |
99% |
| Vom CT oder NMR |
zur Ursache |
| Grenzzoneninfarkte |
Hinweis auf Carotisstenose als Ursache |
| Fleckförmige Infarkte in einem Versorgungsgebiet |
cardialer Embolus (weicher Embolus der sich am Anfang in Teieln noch
selbst auflöst) |
| lakunäre Infarkte |
Erkarnkung der kleinen Gefäße (um 80µm) durch Hyalinose |
Hirndurchblutungsstörungen kann man wie folgt
einteilen:
| A) Multiinfarktdemenz oder
zerebrovaskuläre Insuffizienz |
| B) zerebraler Insult |
| a) ischämischer Insult |
| 1. Thrombose |
| 2. Hirnembolie |
| 3. entzündliche Gefäßprozesse |
| 4. Gefäßfehl- u. -neubildungen |
| 5. Gefäßspasmen nach
Subarachnoidalblutung (SAB) |
| b) Hirnblutung |
| 1. hypertonische Massenblutung |
| 2. »spontane« Hirnblutung |
| 3. Aneurysma- u. Angiomblutungen
(SAB) |
| 4. Blutungen anderer Ursachen |
| C) Hirnnerven- u. Sinusthrombosen |
| a) blande Thrombosen |
| b) entzündliche Thrombosen |
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