Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Entstehungsmechanismus Häufigkeit Therapie
Arterio-arterielle Embolien 60% Thrombozytenfunktionshemmer (z.B. ASS)
In-situ-Thrombosen 1-2% Thrombozytenfunktionshemmer
Kardiale Embolien 20% Antikoagulanzien (z.B. Marcumar)
Lakunäre Infarkte  10-20% Antihypertensiva
Hämodynamische Infarkte 3% Thrombendarteriektomie (Carotisoperation)

Siehe auch Elkind MS, Sacco RL.Stroke risk factors and stroke prevention.Semin Neurol.1998;18:429-440.MEDLINE

Warum Herzinfarkte und Schlaganfälle einer unterschiedlichen Prophylaxe bedürfen:

Unterschiedliche Pathomechanismen bei ischämischem Schlaganfall und Herzinfarkt
Pathophysilogische Ursache Anteil der Pat. mit Schlaganfall Anteil der Pat. mit Herzinfarkt
Arterio- arterielle Embolie 60% 0%
Kardiale Embolie 20% 0%
Lakunäre Infarkte 10-20% 0%
Hämodynamischer Insult 3% 1%
Plaqueruptur 1% 99%

 

 

Vom CT oder NMR zur Ursache
Grenzzoneninfarkte Hinweis auf Carotisstenose als Ursache
Fleckförmige Infarkte in einem Versorgungsgebiet cardialer Embolus (weicher Embolus der sich am Anfang in Teieln noch selbst auflöst)
lakunäre Infarkte Erkarnkung der kleinen Gefäße (um 80µm) durch Hyalinose

Hirndurchblutungsstörungen kann man wie folgt einteilen:

A)    Multiinfarktdemenz oder zerebrovaskuläre Insuffizienz
B)    zerebraler Insult
    a) ischämischer Insult
    1. Thrombose
    2. Hirnembolie
    3. entzündliche Gefäßprozesse
    4. Gefäßfehl- u. -neubildungen
    5. Gefäßspasmen nach Subarachnoidalblutung (SAB)
    b) Hirnblutung
    1. hypertonische Massenblutung
    2. »spontane« Hirnblutung
    3. Aneurysma- u. Angiomblutungen (SAB)
    4. Blutungen anderer Ursachen
C)    Hirnnerven- u. Sinusthrombosen
    a) blande Thrombosen
    b) entzündliche Thrombosen
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