Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Obwohl ein Gefäßschaden im Gehirn Teilsymptom einer Reihe relativ seltener Krankheiten sein kann, treten die meisten Schlaganfälle sekundär bei Arteriosklerose, Hochdruck oder einer Kombination von beiden auf. Neben den bekannten Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes und Fettsstoffwechselstörungen scheinen bei der Entstehung der Arteriosklerose auch Infekte eine Rolle zu spielen: Personen, die Antikörper gegen Chlamydia pneumoniae aufweisen, haben auch nach Adjustierung klassischer arteriosklerotischer Risikofaktoren mehr Kalzifikationen der Femoralarterien als seronegative Probanden (Arch Intern Med 2002; 162: 594–599).Seppo Letho und Mitarbeiter der Universitäten Kuopio und Turku, Finnland, haben 1 373 nicht an Diabetes erkrankte Finnen im Alter von 45 bis 64 Jahren untersucht. Ziel der Studie war es zu überprüfen, ob eine Korrelation zwischen einer serologisch nachgewiesenen Chlamydieninfektion und Kalzifikationen der Femoralarterien besteht. Radiologisch nachweisbare Kalzifikationen waren bei 172 Männern (27 Prozent) und 43 Frauen (6 Prozent) vorhanden.Es bestand eine starke Korrelation zwischen den klassischen arteriosklerotischen Ablagerungen, Antikörpern gegen Chlamydien und dem Auftreten von Kalzifikationen der Tunica intima. Auch nach Adjustierung bezüglich der klassischen Risikofaktoren konnte eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen dem Antikörpertiter und dem Grad der Kalzifikation nachgewiesen werden. Die Bezeichnung Schlaganfall wird meistens nur noch auf ischämiebedingte (Mangeldurchblutung bedingte) Ausfälle angewendet.

 Ischämischer Schlaganfall und zerebrale Massenblutung treten meist plötzlich auf, wobei die Massenblutung im allgemeinen einen katastrophenartigen hochakuten Beginn zeigt.

Ein Hoher Blutdruck (Hypertonie), Alter, Alkoholismus, Antikoagulantienbehandlung (Marcumar) begünstigen Hirnblutungen (intracerebrale Blutungen)
Alter häufigste Ursache häufigste Lokalisation
< 40 Jahre AV-Malformationen (29 - 57 %) Stammganglien
40-70 Jahre Hypertonie (> 70 %) Stammganglien
> 70 Jahre ungeklärt (33 %); wahrscheinlich cerebrale Amyloid-Angiopathie Marklager

Der zerebrale Schaden folgt meistens einem recht spezifischen Muster der arteriellen Gefäßversorgung, und die Kenntnis der Gefäßverteilung ist wichtig, um einen Schlaganfall von einem raumfordernden Prozeß, wie er durch Hirntumor oder Abszeß entsteht, zu unterscheiden. Der wichtigste Schritt bei der Diagnosestellung ist die Erhebung einer ausführlichen Anamnese. Das Wesentliche bei der Behandlung ist, mögliche oder beginnende Schlaganfälle oder zerebrale Blutungen rechtzeitig zu erkennen, um Maßnahmen einzuleiten, die einer Hirnschädigung vorbeugen. Normalerweise ist ein ausreichender Blutfluß zum Gehirn durch ein wirkungsvolles Kollateralsystem gesichert: von einer Vertebralarterie zur anderen und zwischen Karotiden und Vertebralarterien über den zu den Karotiden über die Anastomosen des Circulus Willisii; auch in den Hemisphären existieren Kollateralkreisläufe. Angeborenene Anomalien und arteriosklerotische Gefäßveränderungen beeinträchtigen diesen Kompensationsmechanismus, so daß eine Ischämie des Gehirns mit entsprechenden neurologischen Symptomen das Ergebnis einer intra- oder extrakraniellen Unterbrechung des arteriellen Blutflusses darstellt. Eine Thrombose oder Embolie, ausgehend von einer arteriosklerotischen Plaque oder einer anderen Ursache (z.B. Arteriitis, rheumatischer Herzschaden), führt gewöhnlich zu einem ischämischen arteriellen Verschluß. Wenn die Blutversorgung in dem ischämischen Gebiet schnell wieder hergestellt wird, erholt sich das Hirngewebe und die Symptome verschwinden; sofern die Ischämie länger als einige Minuten dauert, kommt es zum Infarkt und der neurologische Schaden ist dauerhaft. Kreislaufinsuffizienz ist eine relativ ungewöhnliche Ursache für Ischämie und Infarkt. Die Perfusionsminderung kann von allein entstehen oder durch einen schon bestehenden partiellen Verschluß überlagert sein. Es gibt viele Auslöser für eine Perfusionsminderung. Ausgeprägte Anämie oder CO-Vergiftung mit nachfolgender Reduzierung der O2-Transportkapazität des Blutes, sowie schwere Polyzythämie mit erhöhter Viskosität des Blutes können zu zerebralen Gefäßproblemen beitragen. Normalerweise wird ein starker arterieller Druckabfall für einige Zeit benötigt, um eine genügend schwere Beeinträchtigung der lokalen Blutzirkulation zu erreichen. Bei einem vorbestehenden Gefäßschaden oder Hochdruck kann allerdings schon ein geringfügiger Blutdruckabfall eine lokale Ischämie oder einen Infarkt verursachen. Orthostase, akuter Blutverlust, Myokardinfarkt oder, weniger oft, Herzrhythmusstörungen bewirken gewöhnlich einen Blutdruckabfall.

 

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