Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

Glossar: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y
Inhaltsverzeichnis  |  Suche  |  Startseite

 


Glossar Psychiatrie / Psychosomatik / Psychotherapie / Neurologie / Neuropsychologie
 

Polycystische Ovar-Syndrom (PCOS)

gehört zu den häufigsten hormonellen Erkrankungen jüngerer Frauen und betrifft etwa 5–10% aller Frauen, Androgenisierungserscheinungen ( Vermännlichung mit vermehrtem Haarwuchs (Hirsutismus), Seborrhoe (vermehrte Talgproduktion der Haut), Akne, erhöhte Blutspiegel des männlichen Sexualhormons) anovulatorischen Zyklen und andern Zyklusstörungen und Infertilität möglich. Das Polyzystische Ovar Syndrom ist die Ursache von bis zu 30% der sekundären Amenorrhoen und kann auch der Grund für primäre Amenorrhoen sein. Eine Hyperandrogenämie haben 60-80% der Frauen mit einer sekundären Amenorrhoe.

 Das PCOS gehört damit zu den häufigsten Gründen, warum Frauen im gebärfähigen Alter nicht schwanger werden. Meist wird die Diagnose bei Untersuchungen wegen unerfülltem Kinderwunsch gestellt. Die meisten Frauen mit einem PCOS haben ein gewisses Maß an Insulinresistenz, die für kardiovaskuläre Risiken verantwortlich ist. Oft ist auch das so genannte Syndrom X vorhanden (Insulinresistenz, Fettsucht, Hochdruck, und Fettstoffwechselstörung). Es gibt verschiedene diagnostische Kriterien. Kriterien des US National Institutes of Health für das Polycystische Ovar-Syndrom, Menstruationsunregelmäßigkeiten oder Anovulation, klinische und/oder biochemische Hyperandrogenäemie, Fehlen einer Hyperprolactinämie oder einer Schilddrüsenerkrankung als Ursache, keine kongenitale adrenale Hyperplasie, kein Cushingsyndrom. dortige Differenzialdiagnosen: Kriterien für Polyzystische Ovarien: Polyzystische Ovarien im Ultraschall, keine Menstruationsstörungen oder kosmetischen Symptome, keine biochemische Hyperandrogenämie. Idiopathischer Hirsutismus: Excessiver Haarwuchs, keine biochemische Hyperandrogenämie. Kriterien der European Society of Human Reproduction and Embryology und der American Society for Reproductive Medicine: das Polycystische Ovar-Syndrom wird diagnostiziert wenn 2 der folgenden Kriterien erfüllt sind: Polyzystische Ovarien im Ultraschall, Menstruationsstörungen oder anovulatorische Zyklen, biochemische Hyperandrogenämie.

Die Ursache ist weithin unbekannt. Symptomatisch treten eine Oligoamenorrhoe, Infertilität, zentripetale Fettsucht, Hirsutismus und ein erhöhter Plasmatestosteronspiegel sowie bilateral mit mehreren Zysten vergrößerte Ovarien auf. Thecazellen in den polyzystischen Ovarien produzieren hier vermehrt Androgene. Hinweise auf eine andere endokrine Störung müssen zur Diagnose fehlen.

Auffallend wird die Störung meist wenn bei nicht erfülltem Kinderwunsch eine entsprechende Diagnostik betrieben wird. Bei anovulatorischen Frauen mit polyzystischen Ovarien hört das (abnorme) Wachstum der Follikel bei einem Durchmesser von 5-8 mm auf, deutlich vor der Größe in der eine reifer Follikel seine Eizelle freigeben (Eisprung) kann. Diese Störung der Follikelreifung wird durch die Hormonstörung ausgelöst. Die Follikelreifung dauert normalerweise 6 Monate oder länger, nur die beiden letzten Wochen der Follikelreifung hängen von den hormonellen Veränderungen im Rahmen des Menstruationszyklus der Frau ab. In den früheren Entwicklungsstadien ist das Wachstum der Follikel mehr von lokalen Wachstumsfaktoren und den lokalen Hormonen im Eierstock abhängig. Bei gesunden Frauen erreichen nur wenige Eizellen das präovulatorische Reifestadium. Eine Valproatbehandlung (aber auch andere Medikamente) kann bei Frauen dieses Syndrom begünstigen.

Die spontane Inzidenz von PCOD wird auf bis zu 19% (überwiegend werden 5-10% angegeben) bei gesunden Frauen in westlichen Industriestaaten geschätzt, so dass es im Einzelfall schwierig ist, zu entscheiden ob Valproat die Ursache ist. Unter Valproatbehandlung werden Inzidenzen bis über 50% angegeben. Die Ursache wird im Hypothalamus mit Störungen der LH- Sekretion angenommen. Sekundäre Störungen im Insulinstoffwechsel sollen für die entstehende Fettsucht verantwortlich sein. Viele Autoren gehen allerdings davon aus, dass die Beeinträchtigte Insulinfunktion die entscheidende Ursache der Störung ist. Eine Insulinresistenz im Fettgewebe wie im Skelettmuskel scheint jedenfalls ein sehr häufiges Phänomen bei dieser Störung zu sein. Die die damit verbundene Hyperinsulinämie verursacht eventuell die vermehrte Androgensekretion in den Eierstöcken und das abnormale follikuläre Wachstum das schließlich zu einer dysfunktionale ovariellen und menstruellen Aktivität führt. Das orale Antidiabetikum Metformin ist in der Behandlung von PCOS auch nach einer neuen Metaanalyse wirksam. PCOS erhöht das Risiko an einem Diabetes und an kardiovaskulären Erkrankungen zu erkranken.

Andere Untersucher gehen davon aus, dass das Leiden bereits in der Kindheit seinen Ursprung hat. So fand eine Untersuchung fundamentale Unterschiede zwischen den Eierstöcken gesunder Frauen, und von Frauen mit polyzystischen Ovarien. Bei PCOS findet sich offenbar eine stark erhöhte Dichte auch kleiner Follikel. PCOS könnte daher auch von einer Anlage mit schon vermehrten Follikeln im fötalen Ovar (der später erwachsenen Frau, oder von einem verminderten Verlust von Eizellen während der späten Schwangerschaft der Mutter, der Kindheit oder der Pubertät herrühren. Möglicherweise ist ein Gen in der Region des Insulinrezeptor wesentlich verantwortlich. Die am weitesten verbreitete Definition des Polyzystischen Ovarsyndroms ist das Zusammenkommen von Hyperandrogenismus mit chronisch anovulatorischen Zyklen bei Frauen ohne dass sonst eine spezifische Erkrankung der Nebennieren oder der Hypophyse bekannt ist.

Hyperandrogenismus führt klinisch zu Hirsutismus (männlichem Haarwuchs), Akne, und Androgen-abhängiger Alopezie (Haarausfall) und biochemisch zu erhöhten Serumkonzentrationen von Androgenen, besonders Testosteron und Androstenedion. Störungen im Insulinstoffwechsel scheinen vorrangig, Insulin beeinflusst die Androgensekretion und dessen Stoffwechsel. Übergewicht ist häufig aber nicht generell vorhanden. 30% von Frauen mit Amenorrhoe und 75% der Frauen mit Oligomenorrhoe hatten in Studien im Ultraschall Hinweise auf ein polyzystische Ovar. Mehr als 60% von diesen Frauen hatten einen vermehrten männlichen Haarwuchs (Hirsutimus), und 90% hatten erhöhte Serumkonzentrationen von LH (Luteinisierendem Hormon) oder Androgenen (oder beides). 73 % der Frauen mit anovulatorischer Infertilität haben das Syndrom. 87% der Frauen mit Hirsutismus und regelmäßiger Menses sind ebenfalls betroffen. Typischerweise führen diese Veränderungen zu einer Hypersekretion von LH (luteinisierndem Hormon) und Androgenen mit normalen oder niedrigen Serumkonzentrationen von FSH (Follikel- stimulierendem Hormon).

Unfruchtbarkeit ist eine häufige Folge. Die Schwangerschaften, die zustande kommen müssen nicht beeinträchtigt sein. Frühe Beschreibungen des Syndroms stützten sich auf die sichtbaren Veränderungen des Ovars (Eierstock), welche als Grundvoraussetzung für die Diagnose angesehen wurden. Andere Veröffentlichungen sehen die biochemischen Veränderungen im Vordergrund.

Es gibt Hinweise darauf, dass PCOS-Patientinnen häufig auch an schweren Depressionen und Essstörungen leiden. Manche Autoren vermuten, dass eine Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems (HPA-Systems), die beim PCOS zu beobachten ist, als ein neurobiologischer Risikofaktor die Entstehung depressiver Störungen bewirkt. Ebenso bestehen eventuell auch zwischen Essstörungen wie der Bulimia nervosa oder der Binge-Eating-Störung und dem PCOS verbindende hormonelle und Stoffwechselmechanismen. Möglich, dass Verhaltensänderungen und psychische Störungen die Entstehung eines PCOS begünstigen - oder dass ein PCOS über psychologische oder neuroendokrine Mechanismen zu psychischen Störungen führen kann. PCOS führt zu einer endothelialen Dysfunction an den Gefäßen, und zur Resistenz gegen die vasodilatatorischen Effekte von Insulin. Diese endotheliale Dysfunktion führt zu erhöhten Androgenspiegeln und Insulinresistenz (Risiko Diabetes) Frauen mit PCOS haben ein erhöhtes Risiko für Gefäßleiden. Häufig vorhanden ist eine hyperinsulinämische Insulinresistenz und eine metabolisches Syndrom das zu einem erhöhten kardiovaskulären Risiko führt.
 

Quellen / Literatur:

  1. Robert J NormanPolycystic ovary syndrome MJA 2004; 180 (3): 132-137
  2. Vignesh JP, Mohan V. Polycystic ovary syndrome: A component of metabolic syndrome?. J Postgrad Med  2007 ;53:128-34. from: http://www.jpgmonline.com/text.asp?2007/53/2/128/32217
  3. Paradisi G, Steinberg HO, Hempfling A, Cronin J, Hook G, Shepard MK, Baron AD: Polycystic ovary syndrome is associated with endothelial dysfunction. Circulation 103:1410–1415, 2001[ Full Text],
  4. C. J. G. Kelly, A. Speirs, G. W. Gould, J. R. Petrie, H. Lyall, and J. M. C. Connell Altered Vascular Function in Young Women with Polycystic Ovary Syndrome J. Clin. Endocrinol. Metab., February 1, 2002; 87(2): 742 - 746. [Full Text]
  5. Franks S 1995 Polycystic ovary syndrome. N Eng J Med 333:853–861
  6. Schweiger u. Ortmann in ärztliche Praxis 30.07.01
  7. Hopkinson, Z. E C, Sattar, N., Fleming, R., Greer, I. A (1998). Fortnightly Review: Polycystic ovarian syndrome: the metabolic syndrome comes to gynaecology. BMJ 317: 329-332 [Full Text]
  8. Slyper, A. H. (1998). Childhood Obesity, Adipose Tissue Distribution, and the Pediatric Practitioner. Pediatrics 102: 4e-4 [Abstract] [Full Text]
  9. Rai, R., Backos, M., Rushworth, F., Regan, L. (2000). Polycystic ovaries and recurrent miscarriage--a reappraisal. Hum Reprod 15: 612-615 [Abstract] [Full Text]
  10. Dunaif, A. (1997). Insulin Resistance and the Polycystic Ovary Syndrome: Mechanism and Implications for Pathogenesis. Endocr Rev 18: 774-800 [Abstract] [Full Text]
  11. Vincenzo De Leo, Antonio la Marca, and Felice Petraglia, Insulin-Lowering Agents in the Management of Polycystic Ovary Syndrome Endocr Rev 2003 24: 633-667, doi:10.1210/er.2002-0015 [Abstract] [Full Text
  12. Robert J Norman, Ruijin Wu and Marcin T Stankiewicz || Robert J Norman, Ruijin Wu and Marcin T Stankiewicz —Polycystic ovary syndrome Med J Aust 2004; 180 (3): 132-137.
  13. Dunaif A, Thomas A 2001 Current concepts in the polycystic ovary syndrome. Annu Rev Med 52:401–419
  14. Harborne L, Fleming R, Lyall H, Norman J, Sattar N., Descriptive review of the evidence for the use of metformin in polycystic ovary syndrome, THE LANCET Published online April 8, 2003 http://image.thelancet.com/extras/02art6157web.pdf
  15. L J Webber, S Stubbs, J Stark, G H Trew, R Margara, K Hardy, S Franks, Formation and early development of follicles in the polycystic ovary Lancet 2003; 362: 1017-21
  16. Ducluzeau PH,  et al., Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis BMJ 2003; 327: 951. [Full text] [PDF]
  17. C. Gagnon and J.-P. Baillargeon Suitability of recommended limits for fasting glucose tests in women with polycystic ovary syndrome Can. Med. Assoc. J., March 27, 2007; 176(7): 933 - 938. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  18. B. Banaszewska, L. Pawelczyk, R. Z. Spaczynski, J. Dziura, and A. J. Duleba Effects of Simvastatin and Oral Contraceptive Agent on Polycystic Ovary Syndrome: Prospective, Randomized, Crossover Trial J. Clin. Endocrinol. Metab., February 1, 2007; 92(2): 456 - 461. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  19. J. C. Lo, S. L. Feigenbaum, G. J. Escobar, J. Yang, Y. M. Crites, and A. Ferrara Increased Prevalence of Gestational Diabetes Mellitus Among Women With Diagnosed Polycystic Ovary Syndrome: A population-based study Diabetes Care, August 1, 2006; 29(8): 1915 - 1917. [Full Text] [PDF]
  20. R. S. Legro A 27-Year-Old Woman With a Diagnosis of Polycystic Ovary Syndrome JAMA, February 7, 2007; 297(5): 509 - 519. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  21. R. Azziz, E. Carmina, D. Dewailly, E. Diamanti-Kandarakis, H. F. Escobar-Morreale, W. Futterweit, O. E. Janssen, R. S. Legro, R. J. Norman, A. E. Taylor, and S. F. Witchel Criteria for Defining Polycystic Ovary Syndrome as a Predominantly Hyperandrogenic Syndrome: An Androgen Excess Society Guideline J. Clin. Endocrinol. Metab., November 1, 2006; 91(11): 4237 - 4245. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  22. R. Pasquali and A. Gambineri Insulin-sensitizing agents in polycystic ovary syndrome. Eur. J. Endocrinol., June 1, 2006; 154(6): 763 - 775. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  23. J. C. Lo, S. L. Feigenbaum, J. Yang, A. R. Pressman, J. V. Selby, and A. S. Go Epidemiology and Adverse Cardiovascular Risk Profile of Diagnosed Polycystic Ovary Syndrome J. Clin. Endocrinol. Metab., April 1, 2006; 91(4): 1357 - 1363. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  24. R. Azziz Diagnosis of Polycystic Ovarian Syndrome: The Rotterdam Criteria Are Premature J. Clin. Endocrinol. Metab., March 1, 2006; 91(3): 781 - 785. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  25. M. Mohlig, J. Spranger, M. Ristow, A. F H Pfeiffer, T. Schill, H. W Schlosser, L. Moltz, G. Brabant, and C. Schofl Predictors of abnormal glucose metabolism in women with polycystic ovary syndrome Eur. J. Endocrinol., February 1, 2006; 154(2): 295 - 301.[Abstract] [Full Text] [PDF]
  26. A. D. Coviello, R. S. Legro, and A. Dunaif Adolescent Girls with Polycystic Ovary Syndrome Have an Increased Risk of the Metabolic Syndrome Associated with Increasing Androgen Levels Independent of Obesity and Insulin Resistance J. Clin. Endocrinol. Metab., February 1, 2006; 91(2): 492 - 497. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  27. D. A. Ehrmann, D. R. Liljenquist, K. Kasza, R. Azziz, R. S. Legro, M. N. Ghazzi, and for the PCOS/Troglitazone Study Group Prevalence and Predictors of the Metabolic Syndrome in Women with Polycystic Ovary Syndrome J. Clin. Endocrinol. Metab., January 1, 2006; 91(1): 48 - 53. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  28. F. Orio Jr., S. Palomba, T. Cascella, B. De Simone, F. Manguso, S. Savastano, T. Russo, A. Tolino, F. Zullo, G. Lombardi, R. Azziz, and A. Colao Improvement in Endothelial Structure and Function after Metformin Treatment in Young Normal-Weight Women with Polycystic Ovary Syndrome: Results of a 6-Month Study J. Clin. Endocrinol. Metab., November 1, 2005; 90(11): 6072 - 6076. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  29. Z. T. Bloomgarden Second World Congress on the Insulin Resistance Syndrome: Mediators, pediatric insulin resistance, the polycystic ovary syndrome, and malignancy Diabetes Care, July 1, 2005; 28(7): 1821 - 1830. [Full Text] [PDF]
  30. www.pcosupport.org (US Polycystic Ovarian Syndrome Association), www.posaa.asn.au, (Polycystic Ovarian Syndrome Association of Australia) www.menopause.net.au (Adelaide Hormone & Menopause Centre), www.jeanhailes.org.au (Jean Hailes Foundation)

 

Glossar: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y
Inhaltsverzeichnis  |  Suche  |  Startseite

 

Wichtiger Hinweis: Sämtliche Äußerungen auf diesen Seiten erfolgen unter Ausschluss jeglicher Haftung für möglicherweise unzutreffende Angaben tatsächlicher oder rechtlicher Art. Ansprüche irgendwelcher Art können aus eventuell unzutreffenden Angaben nicht hergeleitet werden. Selbstverständlich erheben die Aussagen keinen Anspruch auf allgemeine Gültigkeit, es wird daneben eine Vielzahl vollkommen anderer Erfahrungen und Auffassungen geben. Ich distanziere mich ausdrücklich von den Inhalten der Webseiten und Internetressourcen, auf die ich mit meinen Links verweise. Die Haftung für Inhalte der verlinkten Seiten wird ausdrücklich ausgeschlossen. Bitte lesen sie auch den Beipackzettel der Homepage, dieser beinhaltet das Impressum, weiteres auch im Vorwort. Das Glossar wurde unter Verwendung von Fachliteratur erstellt. Insbesondere dem ICD 10, dem DSM IV, AMDP- Manual, Leitlinien der Fachgesellschaften, Lehrbuch VT von J.Mragraf, Lehrbuch der analytischen Therapie von Thomä und Kächele, Lexika wie dem Pschyrembel, verschiedene Neurologie- und Psychiatrielehrbücher, Literatur aus dem Web, außerdem einer Vielzahl von Fachartikeln aktueller Zeitschriften der letzten 10 Jahre.Möglicherweise sind nicht alle (insbesondere kleinere) Zitate kenntlich gemacht. Durch Verwendung verschiedener Quellen konnte eine Mischung aus den unterschiedlichen Zitate nicht immer vermieden werden. Soweit möglich wird dies angezeigt. Falls sich jemand falsch oder in zu großem Umfang zitiert findet- bitte eine E-Mail schicken. Bitte beachten Sie: Diese Webseite ersetzt keine medizinische Diagnosestellung oder Behandlung. Es wird hier versucht einen Überblick über den derzeitigen Stand der medizinischen Forschung auch für interessierte Laien  zu geben, dies ist nicht immer aktuell möglich. Es ist auch nicht möglich, dass ein Arzt immer auf dem aktuellsten Stand der medizinischen Forschung in allen Bereichen seines Faches ist.  Es ist immer möglich, dass die medizinische Forschung hier noch als wirksam und ungefährlich dargestellte Behandlungsmaßnahmen inzwischen als gefährlich oder unwirksam erwiesen hat. Lesen Sie bei Medikamenten immer den Beipackzettel und fragen Sie bei Unklarheiten Ihren behandelnden Arzt. Medikamentöse Behandlungen auch mit freiverkäuflichen Medikamenten bedürfen ärztlicher Aufsicht und Anleitung. Dies gilt auch für alle anderen Behandlungsverfahren. Die hier angebotenen Informationen können nicht immer für jeden verständlich sein. Um Mitteilung, wo dies nicht der Fall ist, bin ich dankbar. Fragen Sie hierzu immer Ihren behandelnden Arzt. Dieser weiß in der Regel über die hier dargestellten Sachverhalte gut Bescheid und kann Ihren individuellen Fall und Ihre Beschwerden besser einordnen- was für einen bestimmten Patienten nützlich ist, kann einem anderen schaden.  Selbstverständlich gibt es zu den meisten Themen unterschiedliche Auffassungen. Soweit möglich wird hier dargestellt, woher die Informationen stammen. In den meisten Fällen mit einem entsprechenden Link (da diese oft ohne Ankündigung geändert werden, sind diese leider nicht immer aktuell zu halten). Leider ist die zitierte Literatur nicht immer kostenfrei zugänglich. Die Beschränkung auf kostenfrei zugängliche Literatur würde manches sehr oberflächlich lassen. In der Regel versuche ich mich in der Darstellung an deutschen oder internationalen Leitlinien der Fachgesellschaften und Metaanalysen der Literatur zu orientieren. Auch dies ist nicht überall möglich. Zum einen gibt es nicht überall solche Leitlinien, zum anderen werden diese mir nicht immer sofort bekannt. Manche Leitlinien sind lange nicht aktualisiert worden und von neuerer Literatur überholt, bzw, ergänzungsbedürftig.  Wenn möglich sind im Text Links zu solchen Leitlinien eingebaut. Auch Leitlinien sind nur Orientierungen, sie schließen nicht aus, dass generell oder im Einzelfall Fehler enthalten sind oder diese im Einzelfall nicht anwendbar sind. Ziel der Darstellung ist hier definitiv nicht, mich als Experten für irgendeines der in der Homepage dargestellten Krankheitsbilder auszuweisen. Ich gehe davon aus, dass alle vergleichbaren Fachärzte für Neurologie, Psychotherapeutische Medizin und Psychiatrie ihre Patienten sorgfältig und genau so gut wie ich behandeln. Sollten Sie über eine Suchmaschine direkt auf diese Seite gekommen sein, werden Sie gebeten auch die Hauptseite aufzusuchen. Dort finden Sie einen Link zu den zuständigen Ärztekammern. Jeder Nutzer ist für die Verwendung der hier gewonnenen Informationen selbst verantwortlich, es handelt sich definitiv um keine Anleitung zur Selbstbehandlung. Es wird keinerlei Haftung weder für die hier angebotenen Informationen noch für die in den Links angebotenen Informationen übernommen. Sollten Sie Links finden, die nicht (oder nicht mehr) seriös sind, teilen Sie mir dies bitte mit, damit ich diese löschen kann. Der Autor übernimmt keinerlei Gewähr für die Aktualität, Korrektheit, Vollständigkeit oder Qualität der bereitgestellten Informationen. Haftungsansprüche gegen den Autor, welche sich auf Schäden materieller oder ideeller Art beziehen, die durch die Nutzung oder Nichtnutzung der dargebotenen Informationen bzw. durch die Nutzung fehlerhafter und unvollständiger Informationen verursacht wurden sind grundsätzlich ausgeschlossen, sofern seitens des Autors kein nachweislich vorsätzliches oder grob fahrlässiges Verschulden vorliegt. Alle Angebote sind freibleibend und unverbindlich. Der Autor behält es sich ausdrücklich vor, Teile der Seiten oder das gesamte Angebot ohne gesonderte Ankündigung zu verändern, zu ergänzen, zu löschen oder die Veröffentlichung zeitweise oder endgültig einzustellen. Veränderungen erfolgen dabei ständig in Anpassung an neue Literatur oder weil sich meine Auffassung zu einem Thema aus anderen Gründen geändert hat.  Dieser Haftungsausschluss ist als Teil des Internetangebotes zu betrachten, von dem aus auf diese Seite verwiesen wurde. Sofern Teile oder einzelne Formulierungen dieses Textes der geltenden Rechtslage nicht, nicht mehr oder nicht vollständig entsprechen sollten, bleiben die übrigen Teile des Dokumentes in ihrem Inhalt und ihrer Gültigkeit davon unberührt.  Sollte sich jemand durch die Homepage in irgendeiner Form beleidigt, benachteiligt oder in sonst einer Form geschädigt fühlen, bitte ich um eine persönliche Kontaktaufnahme per E-Mail  oder telefonisch bzw. per Post. Bitte nennen Sie bei Mitteilungen Ihren vollständigen Namen und Ihre Adresse. Bei Mitteilungen von Kollegen bitte auch Tatsache, dass sie Kollege sind, sowie die Fachbezeichnung. Anonyme Mitteilungen sind in der Regel nicht willkommen. Karl C. Mayer