Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse |
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Glossar Psychiatrie / Psychosomatik / Psychotherapie / Neurologie / Neuropsychologie |
Schädelhirntrauma ( wann zum CCT ?)
Schädelhirntrauma meint eine kombinierte Verletzung des Schädels
einschließlich Haut und Knochen und Gehirn. Für die Bezeichnung
Schädelhirntraum ist neben einer Verletzung des Kopfes auch eine Schädigung des
Gehirns maßgebend. Oft wird auch nur von einem Hirntrauma also einer Schädigung
des Gehirns gesprochen. Der englische Begriff ist traumatic brain injury´- "TBI"
für das Hirntrauma.
 Die Definitionen haben sich mit den Fortschritten in der
Diagnostik in den letzten Jahren geändert. Die alten Begriffe Commotio cerebri =
Gehirnerschütterung und Contusio cerebri = Gehirnquetschung werden vielfach
parallel weiter verwendet, und daher hier auch erklärt. Wie immer in der Medizin
erspart eine gute Erhebung der Vorgeschichte und eine gute klinische
Untersuchung unnötige technische Untersuchungen und vermindert auch unnötige
Ängste. Auch die beste Technik kann gute klinische Medizin nicht ersetzen,
sondern nur ergänzen. Die unten angegebenen Tabellarischen Darstellungen der
New Orleans Kriterien, Canadian CT Head Rule, und der CHIP Prediction Rule geben einen recht
zuverlässigen Anhaltspunkt, wann eine
Computertomographie (CCT) nach einem Schädeltrauma aus medizinischen
Gründen,- mögliche therapeutische Konsequenzen-.sinnvoll ist. Sinn dieser
Kriterien ist es, dem Arzt bei seiner Entscheidung durch studienüberprüfte
Regeln mehr Sicherheit in der Entscheidung zu geben und dem Patienten unnötige
Strahlenbelastungen zu ersparen. Definition und Pathologie Unter einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) versteht man eine vorübergehende oder dauerhafte Schädigung des Gehirns als Folge der Einwirkung eines stumpfen oder penetrierenden Traumas. In der klinischen Untersuchung wirken sich traumatische Einwirkungen im Sinne einer reversiblen oder dauerhaften Funktionsstörung des Gehirns aus. Bei einem Schädelhirntrauma kommt es per Definition zu einer physiologisch bedeutsamen Störung der Hirnfunktion die auf eine Einwirkung externer Kräfte, einschließlich Beschleunigung/und Deceleration, zurückgeht. Hinweis auf die Störung der Hirnfunktion zum Zeitpunkt der Einwirkung der externen Kräfte können Bewusstseinsstörungen, Gedächtnisstörungen für den Zeitraum unmittelbar vor dem Unfallereignis (retrograde Amnesie) oder nach dem Unfallereignis (anterograde Amnesie) zusammengenommen auch als posttraumatische Amnesie bezeichnet sein. Es kann auch zu Benommenheitszuständen und Verwirrtheitszuständen sowie einem fokalen neurologischen Defizit direkt nach dem Trauma kommen. Das Trauma kann morphologisch sowohl nicht nachweisbare als auch sichtbare Veränderungen zur Folge haben, die primär mit einer Computertomographie dargestellt werden, haben. Die vorderen und inferior frontalen und temporalen Hirngebiete sind die die am stärksten und am häufigsten von den einwirkenden Kräften betroffen sind. . Trägheitskraft und besonders Rotationsenergie dehnen und ziehen an der weißen Substanz dieser und anderer Hirngebiete (oberer Hirnstamm, parasagittale weiße Stubstanz des Gehirns, dem Balken, und den Verbindungstellen von grauer und weißer Substanz der Hirnrinde, was zu einer diffusen multifokalen axonalen Schädigung führen kann. AJNR Am J Neuroradiol 24:1049–1056 Eine vergleichsweise einfache und übersichtliche Definition (J Neuropsychiatry Clin Neurosci 19:106-127) von traumatischen Hirnschädigungen oder TBI stellt die Bedingungen
Epidemiologie: Schädelhirntraumen sind eine der wichtigsten Ursachen für eine neurologische Behinderung, man schätzt, dass in den USA die Praevalenz solcher Behinderungen bei 2% der Bevölkerung liegt. Meistens resultieren Verhaltensstörungen und kognitive Störungen mit Gedächtniseinschränkungen. Schweren Schädel-Hirn-Traumen sollen in Deutschland 27.000 - 40.000 Menschen/Jahr betreffen, etwa 200–300 Schädel-Hirn-Traumen aller Schweregrade pro 100.000 Einwohner aus. Symptome: Bei leichteren Schädelhirntraumen (früher Gehirnerschütterungen) klagen die Patienten oft über eine Vielzahl unspezifischer Beschwerden. Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Reizbarkeit, Konzentrationsstörungen, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen, Depressionen, verminderte Stresstoleranz, Affektlabilität und verminderte Alkoholtoleranz. Die meisten dieser Patienten können nach wenigen Wochen wieder arbeiten, etwa 10% bis 20% bleiben nach einem Jahr noch symptomatisch. Je nach Untersuchung bleiben zwischen 0.06% und 2.5% der Fälle nach einer Hirnsubstanzschädigung (Kontusion) langfristig behindert. Je nach Untersuchung bleiben zwischen 0.06% und 2.5% der Fälle nach einer Gehirnerschütterung langfristig behindert. Es wird von manchen Autoren diskutiert, ob dem nicht erkannte Kontusionen zugrunde liegen. Die Unterscheidung zwischen organischer Schädigung und psychologisch/psychiatrischen Folgen auf welcher Grundlage auch immer ist schwierig, abnormale neuropsychologische Tests sind in ihren Aussagen meist unspezifisch und können die organische Grundlage nicht beweisen. Es wird von manchen Autoren diskutiert, ob dem nicht erkannte Kontusionen (Hirnquetschungen) zugrunde liegen. Die Unterscheidung zwischen organischer Schädigung und psychologisch/ psychiatrischen Folgen auf welcher Grundlage auch immer ist schwierig, abnormale neuropsychologische Tests sind in ihren Aussagen meist unspezifisch und können die organische Grundlage nicht beweisen. Bei schweren Schädelhirntraumen nehmen etwa 50% der Patienten wieder eine berufliche Tätigkeit auf, und bis zu 80% können selbstständig in einer eigenen Wohnung leben. Besonders der oculozephalische Reflex, die motorische Behinderung zu Beginn und das Ausmaß der Mittellinienverschiebung im CCT oder Kernspintomographie scheinen nach Studien aussagekräftig für die Prognose.
Neue Definition nach den Leitlinien der DGN 2008: Ein
leichtes SHT („ mild traumatic brain injury“ , MTBI) liegt vor, wenn der
initiale Zu bedenken
ist bei dieser Definition, dass inzwischen immer häufiger Patienten Neuerdings werden Schädelhirntraumen in leichte mittelschwere und schwere Hirntraumen eingeteilt, wobei überwiegend die Glasgow Coma Scale.als Einteilungskriterium verwendet wird.
Dann wird in der Regel davon ausgegangen, dass bei einem Glasgow Coma Scale Score von 13-15 von einem leichten Hirntrauma auszugehen ist und bei einem Score unter 13 von einem mittelschweren oder schweren Hirntrauma auszugehen ist. Eine unauffälliger Untersuchungsbefund im CCT/ und Kernspin des Kopfes schließt weder aktuell noch rückblickend eine strukturelle Hirnläsion im Einzelfall sicher aus. Spezielle Kernspineinstellungen wie T2*-Sequenz zum Nachweis von Hämosiderin, Diffusion tensor imaging (DTI) u.a. können oft in diesen Fällen Schädigungen nachweisen. Die Bedeutung dieser Untersuchungen ist bisher aber nur für Patientengruppen eindeutig belegt und im Einzelfall schwer zu beurteilen. Daneben ist zu berücksichtigen, dass auch diese Befunde unspezifisch sind und beispielsweise ein Hämosiderinnachweis auch bei hypertensiver Enzephalopathie etc. nicht unterscheidbar vorkommen kann. Die leichten‚ diffusen axonalen Schädigung können auch bei einem leichten Hirntrauma nach dieser Definition vorkommen. Hinweise auf letztere geben eben insbesondere die T2*-Sequenzen im Hochfeld-MR, wie aufgeführt sind aber diese punktförmigen Hämosiderinablagerungen nicht spezifisch für das Hirntrauma. Andere Ursachen müssen für die Bewertung also ausgeschlossen werden, dazu kommt, dass diese Untersuchung eben nicht die Regel in der Abklärung des leichten Hirntraumas ist. Zweifel nährt auch eine Untersuchung an Amateurboxern, die zwar etwas mehr solcher Läsionen in den T2*-Sequenzen zeigten, das Ergebnis war aber nicht signifikant. Wichtig zu wissen ist, das ein unauffälliges CCT eine Hirnläsion nicht ausschließt. Die Leitlinien empfehlen bei Hirntraumen nach dieser Definition initial und innerhalb der ersten Tage ein EEG und einen EEG- Verlauf. Herdbefunde insbesondere auch mit Rückblidung im Verlauf können auf eine substanzielle Hirnschädigung hinweisen und auch helfen eine eventuelle spätere posttraumatische Epilepsie ursächlich dem Trauma zuzuordnen. Eine Empfehlung ist bei Patienten mit einem akuten leichten Hirntrauma, zusätzlich zur neurologischen und psychopathologischen Untersuchung immer ein EEG zwischen dem 2. und 7. Tag nach Verletzung abzuleiten und bei pathologischem Befund ein MRT zu veranlassen. DD der zerebralen Mirkohämatome als
Kernpinbefund: Zerebrale Amyloidangiopathie und chronischer Bluthochdruck
sind die Hauptursachen, in einer Untersuchung an 5200 Menschen zeigte sich, dass
Mikroblutungen im Gehirn bei 5- 6% der alten Menschen ohne Gefäßerkrankung
nachweisbar sind. Bei 68% der Patienten mit spontanen intracerebralen Blutungen
findet man sie, bei 40% der Patienten mit Schlaganfällen, bei 57% der Patienten
mit zerebraler Mikroangiopathie (Lakunen, Leukoaraiose) (NEUROLOGY
2006;66:165-171) Seltener bei diffusen axonalen Läsionen nach Hirntrauma,
cerebrale Embolien, CADASIL, Alzheimerdemenz, multiple cavernöse Malformationen,
Vaskulitis, hämorrhagische Mikrometastasen, Strahlenvaskulopathie, Parry-Romberg
Syndrom, Bei Rauchern sind sie häufiger als bei Nichtrauchern etc.
Ein schweres Schädelhirntrauma (SHT) liegt vor, wenn der initiale
Glasgow Coma
Scale 3-8 beträgt bzw. die Bewusstlosigkeit länger
Bei unspezifischen Symptomen nach einem Schädelhirntrauma wird möglicherweise zu selten an Hormonelle Folgen gedacht. Nach Studien haben 36–51% aller SHT-Pat. eine Störung mindestens einer hypophysären Hormonachse. Ursächlich wird u.a. ein Hypophysenstielabriss und Durchblutungsschädigungen durch Schädigung der Portalgefäße angenommen. Wastumshormonmangel, sekundäre Hypothyreosen, sekundäre Amenorrhoen, ACTH-Mangel und damit erniedrigte Kortisol-Basalwerte sind beschrieben und einer Behandlung zugänglich. Nimodipin und andere Substanzen scheinen die Prognose nicht signifikant zu verbessern. Kortikoide erhöhen die Mortalität bei akutem Schädel-Hirn-Trauma, die vom britischen Medical Research Council koordinierte CRASH-Studie 10.008 Patienten wurde vorzeitig beendet, da die Sterblichkeit unter der Kortisonbehandlung höher war als ohne. Bei der Begutachtung von Schädelhirntraumen sind die Untersuchungsbefunde des erstuntersuchenden Arztes besonders wichtig. Kernspintomographische Befunde einschließlich T2-gewichteter Sequenzen geben besonders gut Auskunft über substanzielle Hirnsschädigungen, bei Verdacht, sollte eine solche Untersuchung möglicht zeitnah veranlasst werden. Schädelhirntraumen können noch Monate und Jahre nach dem Unfall zu Störungen des Gedächtnisses, Aufmerksamkeit, Antrieb und zu Störungen der psychomotorischen Geschwindigkeit und exekutiven Defiziten führen. Diese Defizite müssen eventuell in speziellen neuropsychologischen Testungen nachgewiesen werden. Mittelhirn- und Hirnstammschädigungen können zu psychomotorischer Verlangsamung, Tetraspastik, Ataxie und Hypokinese führen. Kopfschmerzen sind als Folge eines SHT ohne Hirnhautnarbe selten. Am ehesten handelt es sich um posttraumatisch Spannungskopfschmerzes bei beeinträchtigungsbedingter Überlastung und evtl. Stressintoleranz. An psychiatrischen Diagnosen sind Depressionen und Angststörungen besonders häufig. Auch posttraumatische Belastungsstörungen kommen trotz Amnesie für das Geschehen nach HT selten vor. Das Risiko für eine Epilepsie nach leichten Schädelhirntraumen wird bisher möglicherweise unterschätzt. Eine neue dänische Untersuchung (N=1 605 216) geht von einem verdoppelten Risiko aus. (RR 2·22, 95% CI 2·07–2·38), Dies trifft auch noch 10 Jahre nach dem leichten Schädelhirntrauma zu (RR 1·51, 1·24–1·85). Auch eine Schädelfraktur verdoppelt das Risiko, höheres Alter erhöht das Risiko. Ein schweres Schädelhirntrauma versiebenfacht dieses Risiko. Patienten mit einer Familienanamnese für eine Epilepsie haben ein besonders hohes Risiko nach eine Hirntrauma ( Leichte Hirntrauma RR 5,75 4,56–7,27 und schweres Hirntrauma 10,09-4,20-24,3). Lancet 2009; 373: 1105–10. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60214-2. Ob hier immer zwischen Hirntraumen durch einen Anfall und den Folgen von Hirntraumen unterschieden werden konnte, müssen weiter Studien klären. Psychische Störungen nach einem Schädelhirntrauma: Die Datenlage zum Auftreten von Psychosen, Depressionen, Manien, Posttraumatischen Belastungsstörungen und aggressiven Zuständen nach Hirntraumen ist bisher schlecht. Aussagekräftige zuverlässige Studien sind kaum vorhanden. (J Neuropsychiatry Clin Neurosci 19:106-127 Auch psychische Störungen, besonders Panikstörungen und Depressionen sind nach einen Hirntrauma aber häufiger als in der Durchschnittsbevölkerung. Aber auch andere psychische Störungen können als Folge auftreten. Ein Screening bezüglich des Vorliegens einer psychischen Störung eine Woche nach leichten Hirntraumen erscheint sinnvoll, da sich hieraus häufiger eine länger dauernde psychische Störung entwickelt, und frühzeitige psychiatrische Behandlungen sinnvoll sind. Kleine Studien kommen zum Ergebnis, dass Sertralin (25–150 mg/Tag) oder Citalopram bei depressiven Symptomen nach Hirntraumen hilfreich sind. (Am J Psychiatry 2009; 166:653–661) (Nebenwirkungen siehe auf der Seite Antidepressiva) Methylphenidat in niedrigen Dosierungen beginnend kann bei Verlangsamungen sinnvoll sein, es verbessert das Arousal, und weniger deutlich die Aufmerksamkeit und das Gedächtnis. (Die Nebenwirkungen siehe auf der ADS Seite)Placebokontrollierte Studien lassen vermuten, dass Donepezil und andere Cholinesterasehemmer Aufmerksamkeitsfunktionen und exekutive Funktionen bei Patienten nach einem Hirntrauma verbessern können. (Die Nebenwirkungen siehe auf der Alheimer Seite) Behav Neurol 2006; 17:25–42, Trotz Behandlung klingen nicht bei allen Betroffenen die Symptome vollständig ab. Die Unterscheidung zwischen psychischen Störungen, Persönlichkeitsvarianten und leichten Kognitiven Defiziten, die vor dem Unfall bereits vorhanden waren und Unfallfolgen ist im Einzelfall oft schwierig. Auch die sozialen Folgen eines Unfalls und oft langwierige Auseinandersetzungen mit den Versicherungen können erheblichen Anteil an den verbleibenden Beschwerden haben. . (Am J Psychiatry 1999; 156:374–378) , N. Engl. J. Med., May 15, 2008; 358(20): 2177 - 2178. [Full Text] Psychosomatics, February 1, 2007; 48(1): 67 - 70. [Full Text] Arch Gen Psychiatry, May 1, 2005; 62(5): 523 - 528. [Abstract] J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, March 1, 2005; 76(suppl_1): i53 - i60. [Full Text] J Neuropsychiatry Clin Neurosci, February 1, 2005; 17(1): 122 - 124. [Full Text] Arch Gen Psychiatry, January 1, 2004; 61(1): 53 - 61. [Abstract] Journal of Neurotrauma. October 2006, 23(10): 1468-1501. doi:10.1089/neu.2006.23.1468.   Psychosomatics 41:95-103, April 2000 J Neuropsychiatry Clin Neurosci, May 1, 2007; 19(2): 106 - 127Neben der medizinischen Indikation kann es in vielen Fällen indiziert sein aus juristischen Gründen (sozial- oder zivilrechtliche Ersatzansprüche) eine radiologische Untersuchung durchzuführen. Siehe auch unter postkommotionelles Syndrom Quellen / Literatur:
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Insbesondere dem ICD 10, dem DSM IV, AMDP- Manual, Leitlinien der Fachgesellschaften, Lehrbuch VT von J.Mragraf, Lehrbuch der analytischen Therapie von Thomä und Kächele, Lexika wie dem Pschyrembel, verschiedene Neurologie- und Psychiatrielehrbücher, Literatur aus dem Web, außerdem einer Vielzahl von Fachartikeln aktueller Zeitschriften der letzten 10 Jahre.Möglicherweise sind nicht alle (insbesondere kleinere) Zitate kenntlich gemacht. Durch Verwendung verschiedener Quellen konnte eine Mischung aus den unterschiedlichen Zitate nicht immer vermieden werden. Soweit möglich wird dies angezeigt. Falls sich jemand falsch oder in zu großem Umfang zitiert findet- bitte eine E-Mail schicken. Bitte beachten Sie: Diese Webseite ersetzt keine medizinische Diagnosestellung oder Behandlung. Es wird hier versucht einen Überblick über den derzeitigen Stand der medizinischen Forschung auch für interessierte Laien zu geben, dies ist nicht immer aktuell möglich. 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Dieser weiß in der Regel über die hier dargestellten Sachverhalte gut Bescheid und kann Ihren individuellen Fall und Ihre Beschwerden besser einordnen- was für einen bestimmten Patienten nützlich ist, kann einem anderen schaden. Selbstverständlich gibt es zu den meisten Themen unterschiedliche Auffassungen. Soweit möglich wird hier dargestellt, woher die Informationen stammen. In den meisten Fällen mit einem entsprechenden Link (da diese oft ohne Ankündigung geändert werden, sind diese leider nicht immer aktuell zu halten). Leider ist die zitierte Literatur nicht immer kostenfrei zugänglich. Die Beschränkung auf kostenfrei zugängliche Literatur würde manches sehr oberflächlich lassen. In der Regel versuche ich mich in der Darstellung an deutschen oder internationalen Leitlinien der Fachgesellschaften und Metaanalysen der Literatur zu orientieren. Auch dies ist nicht überall möglich. Zum einen gibt es nicht überall solche Leitlinien, zum anderen werden diese mir nicht immer sofort bekannt. Manche Leitlinien sind lange nicht aktualisiert worden und von neuerer Literatur überholt, bzw, ergänzungsbedürftig. Wenn möglich sind im Text Links zu solchen Leitlinien eingebaut. Auch Leitlinien sind nur Orientierungen, sie schließen nicht aus, dass generell oder im Einzelfall Fehler enthalten sind oder diese im Einzelfall nicht anwendbar sind. Ziel der Darstellung ist hier definitiv nicht, mich als Experten für irgendeines der in der Homepage dargestellten Krankheitsbilder auszuweisen. Ich gehe davon aus, dass alle vergleichbaren Fachärzte für Neurologie, Psychotherapeutische Medizin und Psychiatrie ihre Patienten sorgfältig und genau so gut wie ich behandeln. Sollten Sie über eine Suchmaschine direkt auf diese Seite gekommen sein, werden Sie gebeten auch die Hauptseite aufzusuchen. Dort finden Sie einen Link zu den zuständigen Ärztekammern. 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