Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Glossar Psychiatrie / Psychosomatik / Psychotherapie / Neurologie / Neuropsychologie
 

Subarachnoidalblutung (SAB)

Die Inzidenz von Subarachnoidalblutungen wird in den meisten Ländern mit 6–7/100000 Personenjahre angegeben, in Finnland und Japan ist sie mit 20/100000 Personenjahre deutlich höher. Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu, aber die Hälfte der Patienten ist zum Zeitpunkt der Blutung unter 55 Jahre alt. Geplatzte Aneurysmen sind für 85% der Blutungen verantwortlich. Seltene Ursachen sind mykotische Aneurysmen, Borreliose, Behçet- Erkrankung, Angiitis, Polyarteritis nodosa, Churg-Strauss Syndrom, Wegener’sche Granulomatose, Gefäßdissektionen, AV-Malformationen, Kavernome, durale arteriovenöse Fisteln, Sinusvenenthrombosen, Amyloidangiopathie, Moyamoya Erkrankung, diverse Tumore und Metastasen, Kokain und Markumareinnahme. Die Hälfte der Patienten stirbt an der Blutung. 10–15% dieser Patienten sterben schon zuhause oder auf dem Weg ins Krankenhaus. Subarachnoidalblutungen sind Blutungen in die äußeren Hirnwasserräume unter die Spinnwebhaut des Gehirns in Unterscheidung zu Blutungen in das Hirngewebe selbst (intrazerebrale Blutung), oder in die Hirnwasserkammern (Ventrikelblutung). Das Gehirn wird von den beiden vorne am Hals aus der gemeinsamen Halsschlagader hervorgehenden Arteriae carotis internae oder inneren Halschlagadern und den wesentlich kleineren Vertebralarterien (auch Wirbelbogenarterien), die durch die Halswirbelsäule und das Hinterhauptloch durch in den Kopf ziehen versorgt. Die beiden Vertebralarterien vereinigen sich zur Arteria Basilaris und versorgen den Hirnstamm, das Kleinhirn und die Sehrinde des Gehirns. Beim Eintritt in das Gehirn verlieren die Arterien den überwiegenden Teil ihrer äußeren stabilisierenden Schichten. Sie sind damit wesentlich dünnwandiger und damit auch brüchiger als außerhalb des Gehirns überall sonst im Körper. Beim Durchtritt durch die harte Hirnhaut durchqueren die Blutgefäße den Subarachnoidalraum an der Schädelbasis, dort gibt es eine kleinen Verbindungskreislauf zwischen den genannten Arterien, den Circulus Wilisii. Wenn eines der zufließenden Gefäße verengt ist oder von vorneherein hypoplastisch angelegt ist, kann so ein Ausgleich durch andere Gefäße erfolgen. Da die Hirngefäße dünnwandig sind, kommt es hier auch leichter als anderswo im Köper zu Aussackungen kommen. 2,3% aller Erwachsenen entwickeln ein solches Aneurisma im Laufe des Lebens. Die meisten von ihnen platzen nie. Das Risiko für eine solche Ruptur nimmt mit der Größe des Aneurismas zu, allerdings sind die meisten Aneurismen die platzen kleiner als 1cm. Das liegt daran, dass eben mehr als 90% der Aneurismen klein sind. Hypertonus, Rauchen und exzessiver Alkoholkonsum vergrößern das Risiko einer Ruptur erheblich. Bei positiver Familienanamnese treten die Blutungen meist in jüngeren Jahren auf, die Aneurismen sind größer und meist multipel. Allerdings sind nur 10% der Aneurismen familiär. Meist platzen also bei völlig unvorbereiteten Menschen diese Gefäßaussackungen. Wenn eine dieser Aussackungen platzt blutet es in den Subarachnoidalraum, dann spricht man von einer Subarachnoidalblutung (SAB). Typisch ist ein plötzlicher heftiger Kopfschmerz, der von den Patienten als der „schlimmste Kopfschmerz ihres Lebens“ beschrieben wird. Der Schmerz entwickelt sich innerhalb weniger Sekunden und erreicht innerhalb weniger Minuten sein Maximum. Dieser heftige Kopfschmerz kann aus völliger Ruhe heraus aber auch nach einer kurzfristigen Erhöhungen des Hirndrucks beim Stuhlgang, körperlicher Anstrengung, Heben schwerer Lasten, Geschlechtsverkehr etc. auftreten. Häufig besteht eine Nackensteifigkeit nicht selten auch eine Veränderung der Bewusstseinslage. Die Leitsymptome der Subarachnoidalblutung (SAB) sind zwar akut einsetzende Kopf- und Nackenschmerzen und eine akute Bewusstseinsstörung, allerdings berichten nur die Hälft der Patienten nach einer SAB über einen blitzartigen Beginn in Bruchteilen von Sekunden, die andere Hälfte beschreibt einen Beginn innerhalb von Sekunden oder wenigen Minuten. Von all den Patienten, die einen blitzartig einschießenden Kopfschmerz beschreiben, haben nur 10% eine SAB. In solchen Fällen muss allerdings immer eine SAB ausgeschlossen werden. Nackensteife, Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu und Atemstörungen sind weitere häufige Symptome, die jedoch erst Stunden nach der Blutung auftreten können. Krampfanfälle (in 6–16% Erstsymptom, heftige postiktale Kopfschmerzen legen den Verdacht nahe) oder fokale neurologische Defizite in der Initialphase sprechen für ein zusätzliches intrazerebrales Hämatom. Plötzlich beginnende Verwirrtheitszustände sind in 1-2% der Patienten das Initialsymptom. Diese typischen Symptome, v.a. der explosionsartige Kopfschmerz, werden jedoch nur von der Hälfte der SAB-Patienten beschrieben; die anderen geben eine zunehmende Kopfschmerzintensität über Minuten an. Umgekehrt bestätigt sich nur bei 10 % der Patienten mit hammerartig einsetzenden Kopfschmerzen. Eine der SAB vorausgehende Zeit mit allgemeinem Krankheitsgefühl kann auf ein septisches Aneurysma hinweisen, auch wenn keine Herzklappenerkrankung bekannt ist. Spinale arterio-venöse Malformationen verursachen häufiger zunächst tiefersitzende Nackenschmerzen mit Ausstrahlung in beide Schultern, oft einen heftigen Stich zwischen den beiden Schulterblättern. Bei vorausgehender HWS- Manipulation (Einrenken) oder einem HWS-Trauma muss an eine Vertebralarteriendissektion gedacht werden. Eine monokulare Erblindung kann auf ein sehr großes Aneurisma der A. communicans anterior hinweisen. Eine komplette Okulomotoriusparese kann auf ein rupturiertes Aneurysma der A. Carotis interna am Abgang der A. communicans posterior hinweisen, aber auch auf ein Aneurysma an der Basilarisbifurkation oder A. cerebelli superior. Abduzensparesen im Rahmen einer akuten SAB entstehen durch die Hirndruckerhöhung und sind meist beiderseitig. Akute Erblindung und Augenmuskellähmung in Kombination kann auf eine akute Blutung in die Hypophyse bei zuvor langsam wachsendem Tumor dort zurückgehen, meist geht dann ein dumpfer Schmerz hinter dem Auge, Müdigkeit und ein allmählicher Sehverlust oder eine Gesichtsfeldeinengung voraus. Lähmungen der unteren Hirnnerven weisen auf eine Vertebralarteriendissektion oder eine Carotisdissektion am Hals als Ursache hin. Cerebelläre Zeichen oder Hirnstammzeichen wie Dysmetrie, skandierende Sprache, rotatorischer Nystagmus oder Horner- Syndrome, legen ebenfalls den Verdacht auf eine Vertebralisdissektion nahe.

Etwa 3 % aller Schlaganfälle werden durch Subarachnoidalblutungen verursacht. Jährlich erleiden etwa 5,6-10 von 100 000 Personen eine SAB, die angegeben Zahlen sinken dabei, dadurch dass es zunehmend besser möglich ist andere Ursachen auszuschließen. Frauen haben ein 1,6 fach höheres Risiko als Männer, die Schwarze Bevölkerung in den USA ein 2,1-fach höheres Risiko, in Finland (21,4/100 000) und Japan ist die Inzidenz deutlich höher als im Rest der Welt. Eine SAB ist eine Blutung unter die Spinnwebhaut des Gehirns. Die Ursache einer SAB ist in 85% ein rupturiertes Aneurysma, eine nicht-aneurysmale perimesenzephalische Blutung mit sehr guter Prognose ist in 10% die Ursache, andere Ursachen sind mit 5% selten. Etwa 2-5% der Bevölkerung haben ein Aneurisma, also eine durch angeborene Bindegewebschwäche bedingte Aussackung eines Hirngefäßes. Nach eine Schädelfraktur kann eine durale arteriovenöse Malformation (AVM) die Ursache sein. Die Katheterangiographie wird in der Diagnostik zunehmend durch die CT und NMR Angiographie ersetzt. Am ersten Tag des Ereignisses ist die Blutung im CCT in fast 100% sichtbar, in 85% nach fünf Tagen und 30 % nach zwei Wochen. Im Verdachtsfall wird bei unauffälligem CCT eine Lumbalpunktion druchgeführt. Bei 83,4/100,000 ist ein Aneurysma bekannt. (Menghini VV ) Am häufigsten tritt eine SAB in der 5. und 6. Lebensdekade auf. Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie, Rauchen und Hypercholesterinämie, Drogen und fraglich Kontrazeptiva. 5-20 % der SAB-Patienten haben eine positive Familienanamnese. Menschen mit einer autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankung haben ein deutlich erhöhtes Risiko, machen aber nur 2% der Patienten mit einem Aneurysma aus. Andere Bindegewebsschwächen verursachen ebenfalls ein erhöhtes Risiko (z.B.: Ehlers–Danlos Syndrom IV und Neurofibromatose, fibromuskuläre Dysplasie, Coarkation Aortae,...) ( Bei erblicher Veranlagung reduziert sich das Risiko erheblich, das Rauchen eingestellt wird, der Hochdruck behandelt wird, weniger Alkohol getrunken wird und das Körpergewicht normalisiert wird. (Kissela BM, ) Ein Kokainkonsum kann für eine akute Ruptur verantwortlich sein. Die Ursachen intrakranieller Aneurysmen (Gefäßaussackung) sind multifaktoriell. Während die Anlage der Aneurysmen wahrscheinlich kongenital erfolgt, (strittig, da bei Kindern kaum je Aneurysmen gefunden werden) nehmen sie im frühen Erwachsenenalter aufgrund hämodynamischer Faktoren an Größe zu. Arteriosklerotische Aneurysmen sind an Hirngefäßen selten, Arteriosklerose ist aber ein Risikofaktor (2x) für Aneurysmen. Die ISUIA-Studie 1998 untersuchte an einer großen Patientenzahl den natürlichen Verlauf nichtrupturierter intrakranieller Aneurysmen. Im Ergebnis (Tabelle) zeigte sich eine wesentlich geringere Rate an Blutungen als man bisher vermutet hatte. Die Daten wurden aber wiederholt kritisiert, da rechnerisch daraus resultieren würde, dass 13 Prozent bis 15 Prozent der Bevölkerung ein asymptomatisches Aneurysma tragen, was sich in radiologischen Studien bisher so darstellt. Insgesamt scheint aber auch nach einer neueren ISUIA Studie das Risiko bei Patienten mit einem Aneurysma das kleiner als 7mm ist und bisher nicht geblutet hat gering zu sein. Es erscheint unwahrscheinlich, dass diese Patienten von einer Operation profitieren. Bei größeren Aneurysmen ist die Abwägung schwieriger und sollte in einer neurochirurgischen Abteilung mit entsprechender Erfahrung erfolgen. Verlauf und Behandlung. Zur Ruptur eines Aneurysmas kommt es meist zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. Die Prognose nach einer solchen Ruptur ist schlecht. Die Hälfte der Patienten stirbt innerhalb eines Monats. 20% bleiben für die Aktivitäten des täglichen Lebens auf fremde Hilfe angewiesen. Die Daten zum Verlauf nach Op sind naturgemäß unterschiedlich. Eine große Studie im Lancet berichtet 2002, dass 190 von 801 (23,7%) Patienten die endovaskulär behandelt wurden nach einem Jahr entweder nicht mehr selbstständig oder verstorben waren, verglichen mit 243 von 793 (30,6%) Patienten die offen neurochirurgisch behandelt wurden. Die relative und absolute Risikominderung Tod oder nicht mehr selbstständig sein nach einem Jahr betrug 22,6% (95% CI 8·9-34·2) und 6,9% (2·5-11·3), für die endovaskuläre Behandlung und die offene neurochirurgische Behandlung. Das Risiko einer erneuten Blutung wurde auf 2 pro 1276 und 0 pro 1081nach einem Jahr reduziert. Bei einer Subarachnoidalblutung (SAB) infolge eines Hirnarterienaneurysmas ist die Mortalität ohne Operation hoch (60% nach 8 Wochen); ca. 30% der Patienten erleiden innerhalb von 4 Wochen nach der ersten Blutung eine Nachblutung mit einer primären Mortalität von 43%. Das Rupturrisiko an einem 2. Aneurysma, das bisher nicht rupturiert ist, liegt zwischen 0,5 Prozent und 2,4 Prozent pro Jahr, abhängig von Aneurysmagröße, -lokalisation und -konfiguration oder genetischer, familiärer und individueller Disposition. In 26% der Fälle treten zerebrale Vasospasmen mit neurologischen Ausfällen auf. Symptome: Heftiger Kopfschmerz, Nackensteife, Bewusstseinstrübung (in Abhängigkeit von der Schwere der Blutung), evtl. Hemiparesen bei intrazerebralem Hämatom. Diagnose: Die Sicherung der Diagnose erfolgt über ein primäres CT zum Nachweis von Blut in Subarachnoidalräumen und basalen Zisternen. Die moderne Computertomografie reicht aus, um bei Patienten , die mit „schlimmsten Kopfschmerzen " zur Notfallbehandlung kommen , eine SAB mit 97,5 % iger Wahrscheinlichkeit auszuschließen. Morgenstern LB et al.Ann Emerg Med 1998 Sep;32(3 Pt 1):297-304 Im CCT ohne Kontrastmittel ist zwar bei sofortiger Untersuchung eine hohe Treffsicherheit vorhanden, schon nach 3 Tagen sinkt diese auf 75% am Tag 7 auf 50%. Die Kernspintomographie ist am Tag 1 der Blutung mit modernen Flairsequenzen und dem Gradientenecho ähnlich sensitiv wie das CCT , und kann Tage zurückliegende Blutungen ebenfalls nachweisen. Außerdem wird zur Lokalisation der Blutungsquelle eine Angiographie in DSA Technik durchgeführt. Zum Ausschluss zerebraler Vasospasmen erfolgt eine transkranielle Dopplersonographie. Im Rahmen der Primärversorgung an kleinen und mittleren Kliniken wird auch oft eine Lumbalpunktion durchgeführt. Diese ist im Zweifel auch bei unauffälligem CCT erforderlich. Ein wasserklarer, unauffälliger Liquor schließt eine SAB innerhalb der letzten 2-3 Wochen aus. Wichtig ist, dass die Punktion erst etwa 6-12 Stunden nach dem Ereignis sinnvoll ist. Bei blutigem Liquor muss differentialdiagnostisch ein artifiziell blutiger Liquor in Betracht gezogen werden, der auch durch die „Drei-Gläser- Probe“ nicht sicher ausgeschlossen werden kann. Die Drei Gläserprobe gilt als sehr unsicher, die Fehldiagnose SAB kann dabei auch auslösend für erhebliche Komplikationen sein. Sicherer als der direkte Blutnachweis, aber auch nicht spezifisch für die SAB, ist eine xanthochrome Verfärbung des Liquors durch Blutabbauprodukte. Die Xanthochromie entsteht innerhalb von wenigen Stunden (Grund dafür, dass die Punktion erst nach 6-12 Stunden sinnvoll ist) und ist für bis zu 2 Wochen nach der SAB nachweisbar. Ferritin und Siderophagen im Liquor können eine SAB auch noch nach 3-4 Wochen nachweisen, es gibt jedoch auch hierbei falschnegative Befunde. Es wird geschätzt, dass die Hälfte der Patienten (32 bis 67%)an der Erkrankung versterben, allein zehn Prozent vor dem Eintreffen des Notarztes oder auf dem Weg in die Klinik. Wiederum die Hälfte der Patienten, die eine SAB überleben, tragen langfristig Hirnschäden davon. 1/3 der Überlebenden bleiben auf ständige Hilfe angewiesen, in einer Studie mit 48 Überlebenden hatten nur 15 nach eineinhalb Jahren keine wesentliche Beeinträchtigung ihrer Lebensqualität. Eine erneute Blutung aus einem nicht ausgeschalteten Aneurysmas ist mit einer Letalität von 50-70% belastet. Das Nachblutungsrisiko ist mit 4% innerhalb der ersten 24 Stunden am höchsten. Kumulativ beträgt es 15-20% nach 2 Wochen und 50% in den ersten 6 Monaten. Danach sinkt es auf 3%/Jahr bei ungeclippten Aneurysmen und 5%/Jahr bei inkomplett geclippten Aneurysmen. Nachblutungen sind häufiger bei systolischen Blutdruckwerten über 160 mmHg (Brown, 1990). Symptomatische Aneurysmen haben ein erhöhtes Risiko. Ein nichtrupturiertes Aneurysma, das durch eine Hirnnervenparese oder andere fokale neurologische Symptome auffällig wird, ist mit einem höheren Rupturrisiko assoziiert. In einer Metaanalyse von neun Studien mit insgesamt 3 907 Patienten betrug das relative Risiko der Ruptur symptomatischer Aneurysmen 8,3. Das Risiko der chirurgischen Klippung kleiner Aneurysmen < 10 mm liegt unter 5 Prozent bis 6 Prozent. Gigantische Aneurysmen weisen mit 20 Prozent bis 50 Prozent die höchste Komplikationsrate auf (3). Aneurysmen des hinteren Kreislaufes sind ebenfalls mit einer höheren Morbidität und Mortalität assoziiert. Die Zahlen des chirurgischen Ergebnisses sind vom Einschluss der Gruppen mit dem höchsten chirurgischen Risiko geprägt (Größe > 25 mm, Lokalisation im hinteren Kreislauf). Das Dilemma besteht darin, dass diese Aneurysmen die höchsten Risiken einer Ruptur aufweisen, so für Aneurysmen > 25 mm allein 6 Prozent im ersten Jahr. Es besteht also eine Indikation zur Behandlung, wobei diese sowohl chirurgisch als auch endovaskulär problematisch ist. Es ist daher davon auszugehen, dass die therapeutischen Risiken bei Patienten, die sich mit einem nichtrupturierten Aneurysma < 10 mm Größe zur Beratung über eine Behandlung vorstellen unter den genannten Durchschnittswerten der ISUIA-Studie liegen. Die Rezidivblutung kann nur durch eine möglichst frühzeitige Ausschaltung des Aneurysmas wirksam verhindert werden. Endovaskuläres Coiling ( deutlich geringeren Fallzahlen als Untersuchungen zur neurochirurgischen Klippung) scheint dem Neurochirurgischen Clipping langfristig bezüglich des Behandlungserfolges bei Aneurysmen überlegen zu sein. Bei dem minimalinvasiven Eingriff wird das Aneurysma mit kleinen weichen Platinspiralen (Coils) vollständig ausgefüllt, also embolisiert. Dazu wird ein Katheter von der Leiste ins Aneurysma vorgeschoben. Schwellung und Gefäßspasmen stören nicht. Insgesamt hat Coiling ein geringeres Risiko für den Eingriff an sich, der Blutungsschutz ist allerdings nicht so sicher wie nach chirurgischer Klippung, und die Patienten müssen mindestens einmalig kontrollangiographiert werden. Die Behandlungsempfehlungen für Hirnarterienaneurysmen ohne Blutung oder andere Symptome sind weiter uneinheitlich. Die überwiegende Zahl von Leitlinien empfiehlt bei Hirnarterienaneurysmen ohne Blutung oder andere Symptome keine operative Behandlung, unabhängig von der Größe wenn der Patient über 64 Jahre alt ist und bei allen Hirnarterienaneurysmen die kleiner als 10mm sind. Solche Hirnarterienaneurysmen sollten allerdings jährlich mit MR Angiographie oder CT- Angiographie kontrolliert werden um eine schnelle Größenzunahme rechtzeitig zu entdecken. Hirnarterienaneurysmen bei denen die Größe um mehr als 0.95mm im Jahr zunimmt sollten operativ oder mit endovaskulärer Therapie behandelt werden. Eine invasive Behandlung wird derzeit für alle Hirnarterienaneurysmen empfohlen, die bei Patienten unter 64 Jahren größer als 10mm sind. Endovaskuläre Therapie ist immer dann indiziert, wenn ein Eingriff durchgeführt werden sollte und eine Operation nicht möglich ist.

Hunt und Hess Einteilung des Schweregrades einer Subarchnoidalblutung:
Grad 1: Asymptomatisch oder geringe Nacken- und Kopfschmerzen. Perioperative Mortalität 0 - 5%.
Grad 2: Mäßige bis schwere Kopfschmerzen, Nackensteife, keine neurologischen Ausfälle, außer Hirnnervenlähmungen. Perioperative Mortalität 1 - 10%.
Grad 3 : Schläfrigkeit, Verwirrtheit oder leichte fokale Ausfälle. Perioperative Mortalität 10 - 15%.
Grad 4 Stupor, mäßige bis schwere Hemiparese, evtl. Dezerebrationsstarre und vegetative Störungen. Perioperative Mortalität 60 - 70%
Grad 5 Tiefes Koma, Dezerebrationsstarre, moribundes Aussehen. Perioperative Mortalität 70 - 100%
Durchschnittliche jährliche Rate an Subarachnoidalblutungen
Durchmesser des Aneurysmas Alle Patienten Alle Patienten außer denen mit einem cavernösen Aneurysma
Gruppe 1 (bisher ohne Subarachnoidalblutung)
<10mm 0,05 0,07
>10mm 0,95 1,38
Gruppe 2 (nach einer Subarachnoidalblutung)
<10mm 0,56 0,60
>10mm 0,64 0,72
The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. Unruptured intracranial aneurysms -- risk of rupture and risks of surgical intervention. N Engl J Med 1998;339:1725-1733.[Abstract/Full Text]

Durchschnittliche Rate an Subarachnoidalblutungen innerhalb von 5 Jahren bei Patienten, die bisher keine Blutung hatten (prospektiv)

hinterer Hirn- Kreislauf, communicans posterior vorderer Hirn- Kreislauf, communicans anterior
<7 mm, 2,5% 0%
7-12 mm 14,5% 2,6%
13-24 mm 18,4% 14,5%
>25 mm 50% 40%
International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment Lancet 2003; 362: 103-10 [Summary] [Full Text] [PDF]

Wie groß ist das Risiko für Angehörige, wenn ein direkter Verwandter eine Subarachnoidalblutung hatte: Eine schottische Studie untersuchte 5478 Verwandte von Patienten aus ganz Schotland deren direkte Verwandte im Laufe eines Jahres eine Subarachnoidalblutung hatten und 3213 Verwandte von Patienten, die in den letzten 10 Jahren in Schotland neurochirurgisch wegen einer Subarachnoidalblutung behandelt worden waren. In jeder der beiden Gruppen fanden sich 2% aller Verwandten, die ebenfalls eine Subarachnoidalblutung hatten. Das Risiko von der Geburt bis zum 70. Lebensjahr eine SAB zu erleiden war für Verwandte 1. Grades etwas stärker erhöht [4.7%; 95% Konfidenzinterval (CI): 3.1–6.3%] als für Verwandte 2. Grades (1.9%; 95% CI: 1.0–2.9%). Das Risiko in den nächsten 10 Jahren eine SAB zu erleiden war für Verwandte 1. Grades 1.2% (95% CI: 0.4–2%) und für Verwandte 2. Grades 0.5% (95% CI: 0.1–0.8%). Die meisten lebenden Verwandten haben damit nach Ansicht der Autoren ein sehr kleines Lebenszeitrisiko einer zukünftigen Hirnblutung. Ein Screening von Verwandte wird von den Autoren der Untersuchung deshalb als unangemessen angesehen. Ausnahme sind die wenigen Familien in denen bereits 2 oder mehr Verwandte 1.Grades eine solche Blutung durchgemacht haben. Brain 2005 128(7):1677-1685; doi:10.1093/brain/awh497 Bei Verdacht auf eine SAB ist immer eine umgehende Klinikeinweisung und Abklärung indiziert. Die Differenzialdiagnose kann harmlose Kopfschmerzsyndrome wie auch Meningitiden und Enzepahlitiden einschließen. Eine Differenzialdiagnose zur SAB stellen Reversible Cerebrale Vasokonstriktionssyndrome (RCVS) dar. Hier kommt es zum plötzlichen reversiblen Zusammenziehen und multifokaler Engstellung von zerebralen Arterien mit plötzlichem Kopfschmerz (Donnerschlagkopfschmerz), mit oder ohne begleitende neurologische Defizite. Als Komplikation können auch hier Blutungen oder Schlaganfälle auftreten. Meist handelt es sich aber um harmlose nach Tagen bis maximal Wochen vollständig abklingende und damit "harmlose" Symptome bei jüngeren Menschen. Die Unterscheidung kann auch mit radiologischen Untersuchungen schwierig sein, da auch bei diesem Syndrom ähnliche Bilder in der Angiographie vorhanden sein können, wie bei der SAB. Ann Intern Med.2007; 146: 34-44

Darstellung von Blut im CT oder Kernspin nach Stadium
Stadium/ Zeit nach Blutung CT MRT- T1 gewichtet MRT- T2 gewichtet MRT- FLAIR MRT- T2 Gradient Echo
Hyperakut (<12Std) hyperdens isointens oder leicht hyperintens hyperintens hyperintens hypointenser Rand
akut (12Std-2Tage) hyperdens isointens oder hyperintens hypointens hypointens hypointenser Rand der allmählich zum Zentrum wandert
früh subakut (2-7 Tage) hyperdens hyperintens hypointens hypointens hypointens
spät subakut (8 Tage-1 Monat) isodens hyperintens hyperintens hyperintens hypointens
chronisch (>1 Monat) hypodens isointens oder hypointens hypointens hypointens Schlitzartiges hyperintenses oder isointenses Zentrum, das von einem hypoinstensen Rand umgeben ist
Chelsea S Kidwell, Max Wintermark Imaging of intracranial haemorrhage, Lancet Neurol 2008; 7: 256–67

 

Quellen / Literatur:

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