Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

Glossar: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y
Inhaltsverzeichnis  |  Suche  |  Startseite

 


Glossar Psychiatrie / Psychosomatik / Psychotherapie / Neurologie / Neuropsychologie
 

Autoimmunkrankheiten

=Autoaggressionskrankheiten, d.h. der Körper bildet gegen körpereigene Substanzen (Autoantigene) körpereigene Antikörper (Autoantikörper).  Autoimmunerkrankungen betreffen etwa 5% der Menschen in den Industrieländern. Die Häufigkeit dieser Erkrankungen scheint zuzunehmen. Eine Zunahme wird für den  Diabetes mellitus Typ 1 und die Multiple Sklerose berichtet. Autoimmunität entsteht durch komplexe Wechselwirkungen zwischen genetischer Veranlagung und Umweltfaktoren wie lokalen Gewebsentzündungen.   Ein Mechanismus könnte sein, dass normalerweise Intrazelluläre Antigene, die sonst keinen Kontakt zum Immunsystem bekommen, durch äußere Einwirkung (Verletzung, Vergiftung, Infektion)  freigesetzt werden und damit Kontakt zum Immunsystem bekommen. Die Substanzen werden nicht als körpereigene Substanzen erkannt, der Körper bildet Antikörper gegen diese körpereigenen Substanzen. Auch dann, wenn eine Autoimmunantwort des Körpers entsteht, führt dies nicht unbedingt dazu, dass eine Krankheit zum Ausbruch kommt. Infektionen spielen eine wesentliche Rolle in der Kontrolle des Antworten des Immunsystems, sie spielen auch eine Rolle in der Auslösung wie der Unterdrückung von Autoimmunerkrankungen. Unser Immunsystem reagiert auf ganz spezifische Reize oder Antigene und es merkt sich als Angreifer entlarvte Gegner (Antigene). Von seinem Bauplan her bietet das Immunsystem prinzipiell mehr oder weniger effektiven Schutz vor allen Arten von Infekten. Dieser kluge und relativ intelligente Verteidigungsmechanismus gegen Infekte wendet sich bei wenigen Menschen nach der Immunantwort auf einen Infekt gegen körpereigenes Gewebe. Dann spricht man von einer Autoimmunreaktion. Der Körper hat Mechanismen auch Autoimmunreaktionen zu unterdrücken. Autoimmunreagierende B Zellen werden im Knochenmark zerstört, autoimmunreagierende T Zellen werden im Thymus während der Ontogenese zerstört. Diesem Korrekturmechanismus sind aber Grenzen gesetzt um die Verteidigungsmöglichkeiten gegen Krankheitserreger nicht zu beeinträchtigen. Manche Krankheitserreger versuchen den Körper dadurch zu täuschen, dass sie körpereigene Strukturen imitieren. Ein wichtiger Begriff in diesem Zusammenhang ist auch das " molekulare Mimikry". Gemeint ist, dass Bakterien und Viren in deren Entwicklung Oberflächenstrukturen gebildet haben, dass diese den Oberflächen und der Zellen des menschlichen Körpers ähneln. Die Fremdantigene der Bakterien ähneln Autoantigenen des infizierten Menschlichen Körpers. Bei bekämpfen dieser eingedrungenen Bakterien oder Viren bildet der Körper nun Antiköper, die nicht nur den Virus sondern auch den die Zellen des betroffenen Menschen angreifen. Das Bakterium Campylobakter jejuni exprimiert ein Lipopolysaccharid- Molekül, das vielen Gangliosiden ähnelt, die man in peripheren Nerven findet. Entsprechend treten nach Infektionen mit Campylobakter jejuni häufiger Guillain-Barré Syndrome auf. Coxackie B Viren haben eine strukturelle Ähnlichkeit mit den Inselzellen des Pankreas und spielen deshalb bei der Diabetes Typ 1 Entstehung eine Rolle.  Bei einer Autoimmunerkrankung treten verschiedene abnormale Immunantworten auf, die gegen antigene Bestandteile des Individuums gerichtet sind. Autoimmunität kann zu Autoantikörpern (gegen antigene Bestandteile des Individuums) oder zu autoreaktiven T Zellen (Lymphozyten) führen. Autoimmunität nimmt mit dem Alter zu, sie führt aber nicht immer zu einer Autoimmunerkrankung. Autoimmunerkrankungen sind das Ergebnis einer Autoimmunität, wenn die krankmachenden Autoantikörpern autoreaktiven T Zellen die entsprechenden Ziele (Epitope) zu einem entsprechend verwundbaren Zeitpunkt und Zustand erreichen. Lymphozyten werden, wie alle Blutzellen, im Knochenmark gebildet. Klone, die Antikörper gegen körpereigene Substanzen produzieren werden normalerweise erkannt und zerstört. Der Thymus spielt dabei eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Lymphozyten. Versagt diese Kontrolle kommt es zur  Entstehung von Autoimmunerkrankungen. Mechanismen die in der Entstehung  eine Rolle spielen sind: Zirkulierende Autoantikörper:  Complementlyse( wie bei haemolytischen Erkrankungen) Interaktionen mit Zellrezeptoren (wie bei Myasthenia gravis, und der Thyreotoxikose), Toxische Immunkomplexe (wie beim systemischen Lupus erythematodes) Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (möglicherweise bei organspezifischen Autoimmunerkrankungen) T- Lymphozyten CD4 Zellen polarisieren zu einer Th1 Antwort via Zytokine (wie bei rheumatoider Arthritis, multipler Sklerose, Type 1 Diabetes), CD8 Zellen werden aktiviert und werden zytotoxische T- Zellen und verursachen eine direkte Zytolyse Nicht-spezifisch: Rekrutierung entzündlicher Leukozyten in Autoimmunläsionen hinein (wie bei Synovitis). Typische Autoimmunerkrankungen sind der systemische Lupus erythematodes, der Diabetes mellitus Typ 1, Multiple Sklerose, die Hashimoto Thyroiditis, die rheumatoide Arthritis, die autoimmune Thrombozytopenie, haemolytische Anaemien, Masthenia gravis... Andere Erkrankungen sind wahrscheinlich Autoimmunerkrankungen wie das Reitersyndrom, M. Addison, Dermatomyositis und das Sjögrensyndrom. Insgesamt sind über 60 Autoimmunerkrankungen bekannt. (Liste Deutsche Gesellschaft für Autoimmun-Erkrankungen e.V)  Manche sind harmlos, andere störend wie die Alopecia Areata, manche führen zu schweren und bedrohlichen Symptomen.  Autoimmunerkrankungen sind aber auch oft nur  latent vorhanden. Schübe der Erkrankung werden nur unter bestimmten Bedingungen erkennbar. Das Ausmaß der Zerstörung, das sie anrichten ist nicht immer schwer genug um zu Symptomen zu führen. Der Autoimmunprozess der zur Zerstörung der Inselzellen der Bauchspeicheldrüse beim Diabetes Typ 1 führt kann Jahre dauern. Die Anwesenheit von Autoantikörpern und autoreaktiven T Zellen führt nicht immer zu Erkrankungen, sondern nur wenn sie das entsprechende Ziel erreichen. Das Ziel ist dabei je nach Erkrankung die Zelloberfläche (z.B.: bei den Erythrozyten) oder sie bilden pathogene Immunkomplexe mit den Antigenen die von den Zellen des Individuums produziert werden (besonders DNS). Damit Symptome auftreten, muss oft beim Individuum am Zielorgan eine Entzündung, beispielsweise ein Infekt vorhanden sein. Autoantikörper und Autoimmunerkrankungen haben mit Allergien oder Atopie nichts zu tun. Es handelt sich um einen ganz anderen immunologischen Prozess, bei Allergien geht es um IgE Antikörper gegen körperfremde Antigene (Allergene). Selektive Immunotherapien gegen Autoimmunerkrankungen: Monoclonale Antikörper oder blockierende Antagonisten:  Gegen T- Zell Synapsen (im Einsatz bei multipler Sklerose), gegen Zytokine wie den "tumour necrosis factor" (im Einsatz bei rheumatoid arthritis), gegen Rezeptoren für Zytokine wie den "tumour necrosis factor" (im Einsatz bei rheumatoid arthritis), gegen Rezeptoren für Chemokine wie CCR5 und CXCR3 (in der Entwicklung) CTLA-4 Downreguliert die aktivierten T- Zellen (in Studien gegen Psoriasis), Regulatorische Zytokine: Interferon hemmt möglicherweise Interleukin 12 (im Einsatz bei multipler Sklerose), Interleukin 10 und 4 verändert die Th1 Antwort in eine Th2 Antwort (im Einsatz im Tierversuch), Wiederherstellung der Toleranz: Antigenspezifische Desensibilisierung (im Einsatz bei Multipler Sklerose, Type 1 Diabetes), Stammzellbehandlung (im Einsatz bei verschiedenen Erkrankungen), Gentherapie (in der Entwicklung).  Überwiegend sind die Behandlungsmethoden allerdings unspezifisch. Kortison als Entzündungshemmer, Azulfidine, Immunsuppressiva und Zytosatika (Azathioprin/Zyklosporin/Chloroquin / Methotrexat / Cyclophosphamid) gehören neben symptomatischen Maßnahmen bei vielen Autoimmunerkrankungen zu den wichtigsten Behandlungsmethoden. Das gegen den eigene Körper kämpfende Immunsystem wird dabei überwiegend unspezifisch unterdrückt, was entsprechende Nebenwirkungen hat.   Autoimmunerkrankungen betreffen Frauen, als Männer. Genetische Veranlagung spielt eine wesentliche Rolle, HLA B27 positive Menschen haben das größte Risiko für manche Autoimmunerkrankungen. Prävalenz von Autoimmunerkrankungen in Prozent der Bevölkerung
Schilddrüsenekrankungen (Hashimotothyroiditis und Morbus Basedow (Graves'disease)): >3% der erwachsenen Frauen
Rheumatoide Arthritis: 1% der Allgemeinbevölkerung m<f 
Primäres Sjögrensyndrom: 0.6-3% der erwachsenen Frauen
Systemischer Lupus erythematodes: 0.12% der Allgemeinbevölkerung m<f 
Multiple Sklerose: 0.1% der Allgemeinbevölkerung m<f 
Typ 1 Diabetes mellitus: 0.1% der Kinder
Primäre biliäre Zirrhose: 0.05-0.1% der Frauen ab dem mittleren Alter
Myasthenia gravis: 0.01% der Allgemeinbevölkerung m<f 

                                            Autoimmunerkrankungen- Laborscreening

Lupus erythematodes

Antinukleäre AK (ANA)

Sklerodermie (inkl.CREST)

Antinukleäre AK (ANA)

Polymyositis / Dermatomyositis

Antinukleäre AK (ANA)

Mixed connective tissue disease

Antinukleäre AK (ANA)

Rheumatoide Arthritis/  juvenile chronische Arthritis

Rheumafaktoren,  Antinukleäre AK (ANA), bei juv.chron, A. AK gegen Filaggrin

Sjögren-Syndrom 

Rheumafaktoren,  Antinukleäre AK (ANA), AK gegen Speicheldrüsen

Panarteriitis nodosa

AK gegen neutrophile Granulozyten (ANCA)

Wegenersche Granulomatose

AK gegen neutrophile Granulozyten (ANCA)

Anticardiolipin"-Syndrom

AK gegen Beta-2-Glykoprotein 1


 

Quellen / Literatur:

L. Mandik-Nayak, B. T. Wipke, F. F. Shih, E. R. Unanue, and P. M. Allen, Despite ubiquitous autoantigen expression, arthritogenic autoantibody response initiates in the local lymph node, PNAS, October 29, 2002; 99(22): 14368 - 14373. [Abstract] [Full Text] [PDF] L. J. Albert and R. D. Inman Molecular Mimicry and Autoimmunity N. Engl. J. Med., December 30, 1999; 341(27): 2068 - 2074. [Full Text] [PDF] I. R Mackay Science, medicine, and the future: Tolerance and autoimmunity BMJ, July 8, 2000; 321(7253): 93 - 96. [Full Text] Luster AD. Chemokines chemotactic cytokines that mediate inflammation. N Engl J Med 1998; 338: 436-445 David C Wraith, Michel Goldman, Paul-Henri Lambert Vaccination and autoimmune disease: what is the evidence? The Lancet, June 3, 2003 www.thelancet.com/  [Summary] [Full Text], Goding, J. W., Davidson, A., Diamond, B. (2001). Autoimmune Diseases. N Engl J Med 345: 1707-1708 [Full Text]  Offit, P. A., Hackett, C. J. (2003). Addressing Parents' Concerns: Do Vaccines Cause Allergic or Autoimmune Diseases?. Pediatrics 111: 653-659 [Abstract] [Full Text]  Nakajima, K., Tanaka, Y., Nomiyama, T., Ogihara, T., Ikeda, F., Kanno, R., Iwashita, N., Sakai, K., Watada, H., Onuma, T., Kawamori, R. (2003). RANTES Promoter Genotype Is Associated With Diabetic Nephropathy in Type 2 Diabetic Subjects. Diabetes Care 26: 892-898 [Abstract] [Full Text]  Trebst, C., Ransohoff, R. M. (2001). Investigating Chemokines and Chemokine Receptors in Patients With Multiple Sclerosis: Opportunities and Challenges. Arch Neurol 58: 1975-1980 [Abstract] [Full Text] Lohmann, T., Laue, S., Nietzschmann, U., Kapellen, T.M., Lehmann, I., Schroeder, S., Paschke, R., Kiess, W. (2002). Reduced Expression of Th1-Associated Chemokine Receptors on Peripheral Blood Lymphocytes at Diagnosis of Type 1 Diabetes. Diabetes 51: 2474-2480 [Abstract] [Full Text]  Lupus Erythematodes Selbsthilfe im Internet: www.lupus-selbsthilfe.de Thomas Vogt et al., Autoantikörper in der Rheumatologie Schweiz Med Forum 2006;6:977–980 ;

 

Glossar: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y
Inhaltsverzeichnis  |  Suche  |  Startseite

 

Wichtiger Hinweis: Sämtliche Äußerungen auf diesen Seiten erfolgen unter Ausschluss jeglicher Haftung für möglicherweise unzutreffende Angaben tatsächlicher oder rechtlicher Art. Ansprüche irgendwelcher Art können aus eventuell unzutreffenden Angaben nicht hergeleitet werden. Selbstverständlich erheben die Aussagen keinen Anspruch auf allgemeine Gültigkeit, es wird daneben eine Vielzahl vollkommen anderer Erfahrungen und Auffassungen geben. Ich distanziere mich ausdrücklich von den Inhalten der Webseiten und Internetressourcen, auf die ich mit meinen Links verweise. Die Haftung für Inhalte der verlinkten Seiten wird ausdrücklich ausgeschlossen. Bitte lesen sie auch den Beipackzettel der Homepage, dieser beinhaltet das Impressum, weiteres auch im Vorwort. Das Glossar wurde unter Verwendung von Fachliteratur erstellt. Insbesondere dem ICD 10, dem DSM IV, AMDP- Manual, Leitlinien der Fachgesellschaften, Lehrbuch VT von J.Mragraf, Lehrbuch der analytischen Therapie von Thomä und Kächele, Lexika wie dem Pschyrembel, verschiedene Neurologie- und Psychiatrielehrbücher, Literatur aus dem Web, außerdem einer Vielzahl von Fachartikeln aktueller Zeitschriften der letzten 10 Jahre.Möglicherweise sind nicht alle (insbesondere kleinere) Zitate kenntlich gemacht. Durch Verwendung verschiedener Quellen konnte eine Mischung aus den unterschiedlichen Zitate nicht immer vermieden werden. Soweit möglich wird dies angezeigt. Falls sich jemand falsch oder in zu großem Umfang zitiert findet- bitte eine E-Mail schicken. Bitte beachten Sie: Diese Webseite ersetzt keine medizinische Diagnosestellung oder Behandlung. Es wird hier versucht einen Überblick über den derzeitigen Stand der medizinischen Forschung auch für interessierte Laien  zu geben, dies ist nicht immer aktuell möglich. Es ist auch nicht möglich, dass ein Arzt immer auf dem aktuellsten Stand der medizinischen Forschung in allen Bereichen seines Faches ist.  Es ist immer möglich, dass die medizinische Forschung hier noch als wirksam und ungefährlich dargestellte Behandlungsmaßnahmen inzwischen als gefährlich oder unwirksam erwiesen hat. Lesen Sie bei Medikamenten immer den Beipackzettel und fragen Sie bei Unklarheiten Ihren behandelnden Arzt. Medikamentöse Behandlungen auch mit freiverkäuflichen Medikamenten bedürfen ärztlicher Aufsicht und Anleitung. Dies gilt auch für alle anderen Behandlungsverfahren. Die hier angebotenen Informationen können nicht immer für jeden verständlich sein. Um Mitteilung, wo dies nicht der Fall ist, bin ich dankbar. Fragen Sie hierzu immer Ihren behandelnden Arzt. Dieser weiß in der Regel über die hier dargestellten Sachverhalte gut Bescheid und kann Ihren individuellen Fall und Ihre Beschwerden besser einordnen- was für einen bestimmten Patienten nützlich ist, kann einem anderen schaden.  Selbstverständlich gibt es zu den meisten Themen unterschiedliche Auffassungen. Soweit möglich wird hier dargestellt, woher die Informationen stammen. In den meisten Fällen mit einem entsprechenden Link (da diese oft ohne Ankündigung geändert werden, sind diese leider nicht immer aktuell zu halten). Leider ist die zitierte Literatur nicht immer kostenfrei zugänglich. Die Beschränkung auf kostenfrei zugängliche Literatur würde manches sehr oberflächlich lassen. In der Regel versuche ich mich in der Darstellung an deutschen oder internationalen Leitlinien der Fachgesellschaften und Metaanalysen der Literatur zu orientieren. Auch dies ist nicht überall möglich. Zum einen gibt es nicht überall solche Leitlinien, zum anderen werden diese mir nicht immer sofort bekannt. Manche Leitlinien sind lange nicht aktualisiert worden und von neuerer Literatur überholt, bzw, ergänzungsbedürftig.  Wenn möglich sind im Text Links zu solchen Leitlinien eingebaut. Auch Leitlinien sind nur Orientierungen, sie schließen nicht aus, dass generell oder im Einzelfall Fehler enthalten sind oder diese im Einzelfall nicht anwendbar sind. Ziel der Darstellung ist hier definitiv nicht, mich als Experten für irgendeines der in der Homepage dargestellten Krankheitsbilder auszuweisen. Ich gehe davon aus, dass alle vergleichbaren Fachärzte für Neurologie, Psychotherapeutische Medizin und Psychiatrie ihre Patienten sorgfältig und genau so gut wie ich behandeln. Sollten Sie über eine Suchmaschine direkt auf diese Seite gekommen sein, werden Sie gebeten auch die Hauptseite aufzusuchen. Dort finden Sie einen Link zu den zuständigen Ärztekammern. Jeder Nutzer ist für die Verwendung der hier gewonnenen Informationen selbst verantwortlich, es handelt sich definitiv um keine Anleitung zur Selbstbehandlung. Es wird keinerlei Haftung weder für die hier angebotenen Informationen noch für die in den Links angebotenen Informationen übernommen. Sollten Sie Links finden, die nicht (oder nicht mehr) seriös sind, teilen Sie mir dies bitte mit, damit ich diese löschen kann. Der Autor übernimmt keinerlei Gewähr für die Aktualität, Korrektheit, Vollständigkeit oder Qualität der bereitgestellten Informationen. Haftungsansprüche gegen den Autor, welche sich auf Schäden materieller oder ideeller Art beziehen, die durch die Nutzung oder Nichtnutzung der dargebotenen Informationen bzw. durch die Nutzung fehlerhafter und unvollständiger Informationen verursacht wurden sind grundsätzlich ausgeschlossen, sofern seitens des Autors kein nachweislich vorsätzliches oder grob fahrlässiges Verschulden vorliegt. Alle Angebote sind freibleibend und unverbindlich. Der Autor behält es sich ausdrücklich vor, Teile der Seiten oder das gesamte Angebot ohne gesonderte Ankündigung zu verändern, zu ergänzen, zu löschen oder die Veröffentlichung zeitweise oder endgültig einzustellen. Veränderungen erfolgen dabei ständig in Anpassung an neue Literatur oder weil sich meine Auffassung zu einem Thema aus anderen Gründen geändert hat.  Dieser Haftungsausschluss ist als Teil des Internetangebotes zu betrachten, von dem aus auf diese Seite verwiesen wurde. Sofern Teile oder einzelne Formulierungen dieses Textes der geltenden Rechtslage nicht, nicht mehr oder nicht vollständig entsprechen sollten, bleiben die übrigen Teile des Dokumentes in ihrem Inhalt und ihrer Gültigkeit davon unberührt.  Sollte sich jemand durch die Homepage in irgendeiner Form beleidigt, benachteiligt oder in sonst einer Form geschädigt fühlen, bitte ich um eine persönliche Kontaktaufnahme per E-Mail  oder telefonisch bzw. per Post. Bitte nennen Sie bei Mitteilungen Ihren vollständigen Namen und Ihre Adresse. Bei Mitteilungen von Kollegen bitte auch Tatsache, dass sie Kollege sind, sowie die Fachbezeichnung. Anonyme Mitteilungen sind in der Regel nicht willkommen. Karl C. Mayer