Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Glossar Psychiatrie / Psychosomatik / Psychotherapie / Neurologie / Neuropsychologie
 

Dystonie

mit überschießender Tonuserhöhung der Muskulatur einhergehende willkürliche und unwillkürliche Bewegung mit teilweise bizarrer Gliedmaßenstellung. Es bestehen dabei hypokinetische und hyperkinetische Aspekte der Bewegungsdysregulation.  Dystone Bewegungen werden meistens durch Willkürbewegungen ausgelöst oder verschlimmert (Aktionsdystonie), idiopathische Dystonien beginnen meist mit einer spezifischen Aktionsdystonie. Im Verlauf kommt es zu einer gewissen Generalisierung, weniger spezifische Bewegungen lösen die dystone Bewegung aus. Je jünger der Patient um so mehr kommt es zur Ausbreitung. Die Betroffenen haben keine Kontrolle darüber. Dystonien werden klassifiziert nach: der Verteilung als Fokal beispielsweise eine cervikale Dystonie, Blepharospasmus, spasmodische Dysphonie, oromandibuläre Dystonie, brachiale Dystonie Segmental beispielsweise Meige- Syndrom, craniocervikale Dystonie, bibrachiale Dystonie, Multifokale Dystonie, Hemidystonie, Generalisierte Dystonie. Alter bei Beginn: früher Beginn (≤26 Jahre), später Beginn (>26 Jahre), Ursache: Primäre (idiopathische) Dystonie, Sekundäre Dystonie bei erblichen neurologischen Erkrankungen,  Dystonie-plus Syndrome, Fokal = einzelne Region des Körpers einseitig, Segmental= 2 oder mehr benachbarte Regionen, Multifokal= 2 oder mehr nicht benachtbarte Regionen, Generalisiert= Bein oder Beine, Stamm und eine andere Region, Hemidystonie= Ipsilateral (einseitig) Arm und Bein. Bei vielen erblichen Dystonien ist inzwischen das Gen bekannt. Angesichts der Vielzahl möglicher Erkrankungen als Ursache ist oft eine genauere Diagnostik auch in einer Spezialambulanz sinnvoll.  In Deutschland leiden schätzungsweise rund 80 000 Menschen aller Altersgruppen an einer Dystonie Primäre Dystonien sind genetisch bedingt (Beispiel DYT1, das Gene das das Protein TorsinA kodiert, die DYT1 Mutation die für die Dystonie mit frühem Beginn verantwortlich ist, resultiert aus einer Deletion von 3 Nukleotiden (GAG)). Die Symptome einer generalisierten  Dystonie oder einer Dopa-responsive Dystonie (DRD) beginnen oft in der Kindheit oder Jugend. Entscheidende Diagnostische Kriterien für eine Dopa-responsive Dystonie sind: der Beginn in der Kindheit, frühe Fußdystonie, Fortschreiten zu einer multifokalen oder generalisierten Dystonie, Die Gangstörung steht im Vordergrund, häufig auch psychische Störungen, Fehlen anderer neurologischer oder kognitiver Abnormalitäten, Fluktuationen während des Tage, Dramatische Besserung nach Levodopagabe. Verwechselt werden können sie hauptsächlich mit infantilen Cerebralparesen, Hereditären spastischen Diplegien, Gangstörungen durch andere neurodegenerative Erkrankungen, Psychogene oder hysterische Gangstörungen, Primäre Kyphoskoliose(Stammdystonie), Primärem Klumpfuß, Idiopathischen fokalen Dystonien wie Schreibkrampf, Torticollis, Idiopathischer oromandibulärer Dystonia mit Beginn im Erwachsenenalter. Dopa-responsive Dystonien (DRD) sind Folge eiern GCH1 Mutation, oder einer Thyrosinhydroxylasemutation, eines Biopterinmangelsyndroms. Dopaminagonisten- responsive Dyskinesien sind Folge eines Decarboxylasemangels.   Die allermeisten früh beginnenden Dystonien (early-onset) sind Folge eines Gendefektes, damit oft erblich oder Folge einer Spontanmutation.  Bestimmte fokale Dystonien wie die cervikale Dystonie (spasmodischer Torticollis), der Blepharospasmus, der Schreibkrampf und die spasmodische Dysphonie sind Beispiele spät beginnender Dystonien (late-onset).  Im Gegensatz zu den früh beginnenden Dystonien sind die Ursachen der spät beginnenden Dystonien ganz unterschiedlich. Je früher Dystonien beginnen, um so mehr handelt es sich um mit dem Alter fortschreitende Leiden. Dystonien können Folge verschiedener Hirnerkrankungen wie dem M. Wilson, Lubag, Ganglisoidosen, der metachromatischen Leukodystrophie, des Lesch- Nyhan- Syndroms, der Homozystinurie, der Multiplen Sklerose, eines Schlaganfalls oder fast jeder anderen Hirnerkrankung  und einer Vielzahl von Stoffwechselstörungen sein, nicht selten sind Medikamente wie Parkinsonmedikamente, Antipsychotika oder das "Magenmittel" Metoclopramid auslösend. Dystonien können Monate bis Jahre nach der Hirnschädigung auftreten. Es gibt fokal Dystonien, segmentale Dystonien, multifokale und generalisierte Dystonien.  Der wichtigste Aspekt einer Dystonie scheint, dass es zu einer Kokontraktion von antagonistischen Muskeln kommt. Die Ursachen hierfür sind nur zum Teil wirklich bekannt. Cerebrale wie spinale Mechanismen können dabei eine Rolle spielen. Im Rückenmark kann eine Störung der normalen reziproken Hemmung der Antagonisten während einer Muskelkontraktion vorliegen, Ursache könnte eine verminderte praesynaptische Hemmung des afferenten Muskelinputs in hemmende Interneurone sein. Fehlerhafte Meldungen über die Bewegung (nicht die Position) der Extremität aus den Muskelspindeln scheint ebenfalls eine Rolle zu spielen. Die verminderte präsynaptische Hemmung kann wiederum ihre Ursache in einer Störung höherer Zentren oder in einer Störung der afferenten Neuron aus Haut und Muskeln haben. Andererseits könnte es sich um einen Mechanismus handeln bei dem die Ursachen ausschließlich im ZNS liegen.  Eine Überaktivität der prämotorischen Rinde, die über den Thalamus Projektionen von den Basalganglien erhält könnte über eine abnorme Aktivierung von Neuronen in der primär motorischen Rinde zur Dystonie führen. Ursache könnte hier eine dopaminerge Dysfunktion der Basalganglien mit verminderter Hemmung sein. Letzteres scheint der häufigere und im Einzelfall wahrscheinlichere Mechanismus, Dystonien sind damit überwiegend  Bewegungsstörungen infolge einer Fehlfunktion des extrapyramidalen Systems. Sekundäre Dystonien sind entsprechend am häufigsten nach Schädigungen der Basalganglien beschrieben.  Allerdings können Dystonien wie dargestellt auf jeder Ebene des Nervensystems hinunter bis zum peripheren Nerven entstehen. Man kann Dystonien in solche zentralen und solche peripheren Ursprungs einteilen. PET- Untersuchungen zeigen einen vermehrten regionalen Blutfluss in der kontralateralen prämotorischen Rinde, in der rostralen sensomotorischen Area (SMA), Area 8, im anteriorer Cingulum, in der ipsilateralen dorsolateralen präfrontalen Rinde und bilateral im Nukleus lentiformis. Ein verminderter regionaler Fluss findet sich im kaudalen SMA, der bilateralen sensomotorischen Rinde, im posterioren Cingulum und in der mesialen parietalen Rinde.  Die Verstärkung mancher Dystonie-Form unter seelischer Belastung oder Stress aller Art bestätigt nicht die Annahme, Dystonie könne eine psychische Erkrankung sein. Müdigkeit, Emotionen und Stress verstärken Dystonien für den Augenblick, Entspannung, Meditation, Schlaf oder Hypnose können sie für die Dauer der Entspannung bessern oder zum Verschwinden bringen. Auch die Berührung der betroffenen Extremität bringt sie oft zum zeitweiligen Verschwinden. Auch andere extrapyramidale Störungen (z.B. der Tremor) verstärken sich bei Stress.  Sie finden sich bei fast einem Promille der Bevölkerung und zählen somit zu den häufigen neurologischen Erkrankungen. Die Bewegungen treten unwillkürlich auf und können zu einer abnormen Haltung oder tonischen (langsamen) bzw. phasischen (schnellen) Muskelkontraktionen führen. Unter einer Belastungssituation nehmen die Symptome häufig zu (dies führte dazu, dass man diese Erkrankung früher häufig als psychogene Störung ansah). Durch eine "geste antagonistique", z.B. Berühren des Kinns mit einem Finger beim Torticollis, kann die Ausprägung reduziert werden. Leider werden diese Bewegungsstörungen häufig fehldiagnostiziert, obwohl sie zumeist gut von psychogenen Störungen abgegrenzt werden können. Psychopathologische Störungen sind nicht Ursache der Erkrankung, können sich jedoch im Verlauf reaktiv entwickeln. Bei etwa 20 % der Erkrankten lässt sich eine morphologische, pharmakologische oder biochemische Ursache der Dystonie nachweisen. Das Alter zu Erkrankungsbeginn hat einen erheblichen prognostischen Aussagewert, da ein früher Beginn gehäuft mit einer stärkeren Progredienz und einer Beteiligung mehrerer Muskelgruppen einhergeht. Daneben treten meist schwere Sekundärschäden auf (fixierte Fehlhaltung, Skoliose etc.), die durch frühzeitige Maßnahmen verhindert oder wenigstens reduziert werden können. Behandlung meist mit Botulinumtoxin. Zervikale Dystonien Hierbei handelt es sich um die häufigsten fokalen Dystonien, die nach der Richtung der Drehung oder Beugung in verschiedene Formen unterteilt werden. Eine strenge Trennung gelingt nach dem klinischen Befund häufig nicht. Die polygraphische EMG-Ableitung hilft in der Beurteilung, welche Muskeln in welchem Ausmaß involviert sind. Durch Kontraktion der Hals- und Nackenmuskulatur kommt es zur Seitdrehung oder -neigung (Torticollis, Laterocollis) bzw. Beugung (Anterocollis) oder Überstreckung (Retrocollis) des Kopfes. Diese Bewegungsstörung verhindert sehr häufig die Ausübung eines Berufes, das Führen eines Kraftfahrzeugs etc.. Viele Patienten klagen neben der Fehlstellung auch über starke Schmerzen. Von einer medikamentösen Therapie (insbesondere mit Anitcholinergika) profitieren weniger als die Hälfte aller Patienten mit einer zervikalen Dystonie. Diese ist außerdem mit erheblichen systemischen Nebenwirkungen belastet. Deshalb wird die Therapie mit Botulinumtoxin bei dieser Indikation mittlerweile als Therapie der Wahl angesehen. Über ein zufriedenstellendes Ergebnis wird nach der Literatur in 60 bis 90 % berichtet. Patienten mit einem kürzeren Verlauf profitieren stärker von einer Therapie mit Botulinumtoxin als Patienten mit einer schon länger bestehenden Erkrankung. Einen Teilerfolg sehen wir nach eigenen, mehrjährigen Erfahrungen bei deutlich über 90% der Fälle (z.B. Schmerzlinderung). Bei der Behandlung bedarf es der Geduld von Patient und Untersucher. Die Wirkung setzt erst einige Tage nach der Injektion ein. Bis zum Wirkungsmaximum können drei Wochen vergehen. Reinjektionen sind in der Regel alle 3 bis 4 Monate erforderlich. Injektionen in kürzeren Abständen sollten wegen der schlechteren Steuerbarkeit der Therapie und der erhöhten Wahrscheinlichkeit einer Antikörperbildung vermieden werden (Mindestabstand der Injektionen zwei Monate). Am Ausgangsbefund orientiert, wird die Dosis bei den weiteren Behandlungen modifiziert. Die häufigsten unerwünschten Wirkungen sind eine Schwäche der Nackenmuskulatur, erschwerte Kopfhaltung, Müdigkeit und Abgeschlagenheit. Die am meisten gefürchteten Schluckstörungen dürfen bei gezielter Therapie als relativ selten angesehen werden. Weitere Dystonien: Mund-, Zungen-, Schlundkrampf (Oromandibuläre Dystonie) Stimmbandkrampf (Spasmodische Dysphonie) Schreibkrampf (Gliederdystonie).

Hinweise dass eine Dystonie sekundär erworben ist, ergeben sich:
• bei einer Vorgeschichte mit Drogen/Medikamenteneinnahme, Schädeltrauma
Enzephalitis, frühkindlicher Hirnschädigung
• Dystonie die zu Beginn eher in Ruhe auftritt (nicht durch eine Bewegung eingeleitet)
• Atypische Lokalisation für das Alter bei Beginn—z.B.: Beginn im Bein bei einem Erwachsenen,
am Kopf bei einem Kind
• Früher Beginn einer Sprechstörung
• Hemidystonie
• Vorhandensein anderer neurologischer oder internistischer Auffälligkeiten bei der Untersuchung z.B.:
Parkinsonismus, Ataxie, Demenz, epileptische Anfälle, Myoklonus, Sehstörung,
Optikusatrophie oder andere ophthalmoskopische Auffälligkeiten, Augenbewegungsstörungen,
Taubheit, Dysarthrie, Dysphagie, Schwäche, Hypotonie, Muskelatrophie,
Neuropathie, Hyperrefexie, Dysautonomie, Kayser-Fleischer- Kornealring, Hepatosplenomegalie,
auffälliger Ausschlag oder Geruch, Malabsorption
• Nicht-physiologische Befunde die auf eine psychogene Ursache hinweisen— z.B.: nicht anatomisch zuzuordnende
Lähmung, Sensiblilitätsstörung, nicht zusammenpassende wechselnde Bewegungsstörung
• Abnormalitäten bei radiologischen Untersuchungen des Gehirns
• Hinweisende Abnormalitäten im Labor

Sekundäre Dystonien haben eine bekannte Ursache z.B. ein Schlaganfall, ein frühkindlicher Hirnschaden, ein schweres Schädel-Hirn-Trauma, Neuroleptika. Antiepileptika. Levodopa, Dopaminagonisten, Kalziumkanalblockern (Cinnarizin, oder Funarizin), Mangan. CO, Methanol, Wespenstichen. Degenerative Erkankungen,  Symptomatisch für eine exogene oder Umwelt- Ursache, bei M. Parkinson, anderen Parkinsonsyndromen, Wilson’sche Erkrankung, Juveniler Parkinsonismus (PARKIN Mutationen), Multisystematrophie, Kortikobasale Degeneration, Progressive supranukleäre Lähmung, Globus pallidus Degenerationen, Pantothenatkinase Mangel durch PANK2 Mutationen, Familiäre Basalganglien Verkalkungen, Chorea Huntington, Spinocerebelläre Degenerationen, Lysosomale Speicherkrankheiten, Dystone Lipidose, Ceroidlipofuszinose, Metachromatische Leukodystrophie, GM1 und GM2 Gangliosidose, Neimann–Pick- Erkrankung Type C, M.Krabbe, Pelizaeus–Merzbacher- Erkrankung, Homocysteinurie, Hartnup’sche Erkrankung, Methylmalonische Azidurie, Mitochondriale Erkrankungen wie M. Leigh, Neuroakanthozytose Lesch–Nyhan Syndrom, Ataxia–telangiectasia, Orolinguale-buccale Dystonien sind unwillkührliche Bewegungen der Muskeln des unteren Gesichts, des Mundes und der Zunge. Sie treten selten im Rahmen primärer Dystonien auf. Häufiger sind sie bei den sekundären Dystonien wie bei Neuroakanthozytose oder der Pantothenatkinase assoziierten Neurodegeneration (PKAN), Lesch–Nyhan Syndrom, postanoxische und tardive Dystonien nach Neuroleptikagabe.  Zungenprotrusionsdystonien in diesem Rahmen können besonders schwerwiegend sein. Es kommt dabei zu einem unwillkürlichen Herausstrecken der Zungen, Sprechen und Schlucken können dabei stark erschwert sein und Atemschwierigkeiten können lebensgefährlich werden. Zungenprotrusionsdystonien sprechen nicht auf orale Medikamente an, Botulinumtoxin Injektionen in den Muskulus genioglossus sind oft wirksam, Fallberichte weisen auf eine Wirksamkeit der Tiefen Hirnstimmulation im beidseitigen Pallidum hin. Dystone Symptomatik bei anderen Bewegungsstörungen (N Engl J Med 2006;355:818-29.,Lancet Neurol 2006; 5:780–90).Die Dystonie als Folge eines Traumas verdient mehr Aufmerksamkeit als bisher, insbesondere unter dem Aspekt der neurologischen Begutachtung. Dystonien können nach zentralen oder peripheren Traumen auftreten, wobei die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen weitgehend unklar sind. Hemidystonien nach schwerem Schädel-Hirn-Trauma werden auf kontralaterale Stammganglienläsionen, besonders des Putamens, zurückgeführt. Fokale und segmentale Dystonien treten nach unterschiedlichen peripheren Verletzungen auf. Hier werden pathogenetisch zentrale Reorganisationsphänomene als Folge einer gestörten Afferenz angenommen. Klinisch unterscheiden sich posttraumatische Dystonien von den idiopathischen Formen u. a. durch begleitende Schmerzen und Lokalsyndrome, durch Bewegungseinschränkungen bis zu fixierten Fehlstellungen und durch ein schlechtes Ansprechen auf konventionelle Pharmakotherapie. Hinsichtlich der neurologischen Begutachtung ist das Erkennen und Sichern der Diagnose anhand klinischer und elektromyographischer Kriterien substanziell. Zur Frage der Kausalität sind das Ausmaß der Verletzung sowie der zeitliche und anatomische Bezug der Bewegungsstörung zum Trauma zu beachten. Schädeltraumen begünstigen Dystonien nicht. Eine entsprechende Fallkontrollstudie kam jedenfalls zu einem negativen Ergebnis.
Fokale Dystonieform Muskelbeteiligung
Blepharospasmus

Orbicularis oculi; benachbarte faziale Muskeln

Faziale Dystonie

Orbicularis oris, buccinator, Platysma

Oromandibuläre Dystonie (Kieferschluss, Kieferöffnung)

Fazial, Kaumuskeln

Meige-Syndrom

Kombination aus Orbicularis oculi; benachbarte faziale Muskeln, Orbicularis oris, buccinator, Platysma, Fazial, Kaumuskeln

Spasmodische Dysphonie

Adduktortyp (M. thyroarythenoideus) mit gepresster Stimme oder dem selteneren Abduktortyp (M. cricoarythenoideus)  mit flüsternd-hauchender Stimme.

Zervikale Dystonie (Torti-, Latero-, Retro-, Antekollis)

Unterschiedliche Kombination von Hals/Nackenmuskeln

Arm-/Handdystonie; oft tätigkeitsspezifisch: z.B. Schreibkrampf

distale Arm-, Handmuskeln
Bein-/Fußdystonie distale Bein-, Fußmuskeln
Axiale / trunkale Dystonie, Pisa-Syndrom, dystone Kamptokormia Rücken-, Bauchmuskeln

 

Quellen / Literatur:

Deutsche Dystonie Gesellschaft e.V.  dort Sozialmedizinische Gesichtspunkte und Fragen der Begutachtung nach dem Schwerbehindertengesetz Leitlinie DGN oder Dystonie Ratingskalen zur Dystonie gibt es bei http://www.wemove.org/dys_rs.html Y. Furukawa and A. H. Rajput, Inherited myoclonus-dystonia: How many causative genes and clinical phenotypes?Neurology, October 22, 2002; 59(8): 1130 - 1131. [Full Text] [PDF] H. Grotzsch, G.-P. Pizzolato, J. Ghika, D. Schorderet, F.J. Vingerhoets, T. Landis, and P.R. Burkhard Neuropathology of a case of dopa-responsive dystonia associated with a new genetic locus, DYT14 Neurology, June 25, 2002; 58(12): 1839 - 1842.  [Abstract] [Full Text] [PDF]
Howard L Geyer, Susan B Bressman, The diagnosis of dystonia Lancet Neurol 2006; 5: 780–90 Daniel Tarsy, and David K. Simon, Dystonia, N Engl J Med 2006;355:818-29. Bressman SB. Dystonia genotypes, phenotypes, and classification. Adv Neurol 2004;94:101-7. Fahn S, Bressman SB, Marsden CD. Classification of dystonia. Adv Neurol 1998;78:1-10. S.A. Schneider, et al., Severe tongue protrusion dystonia, NEUROLOGY 2006;67:940–943, Joseph Jankovic Treatment of dystonia, Lancet Neurol 2006; 5: 864–72 Davide Martino, Giovanni Defazio, Giovanni Abbruzzese, Paolo Girlanda, Michele Tinazzi, Giovanni Fabbrini, Maria Stella Aniello, Laura Avanzino, Carlo Colosimo, Giuseppe Majorana, Carlo Trompetto, and Alfredo Berardelli, Head trauma in primary cranial dystonias: a multicentre case–control study, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 260-263. [Abstract] [Full text] [PDF]

 

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