Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Glossar Psychiatrie / Psychosomatik / Psychotherapie / Neurologie / Neuropsychologie
 

Aktionspotential

(von lat. actio = Handlung) Potenzialänderung von Nerven oder Muskeln bei Reizung durch schnellen Na-Einstrom. Es ist eine kurzfristige elektrische Allesoder-Nichts-Depolarisation, die aktiv über Axone und einige Dendriten fortgeleitet wird.  Ein Ap ist ein sehr rascher Anstieg der elektrischen Spannung im Neuron, der ungefähr 1 ms (= 1/1000 Sekunde) währt, und der vom Neuron durch eine lange Faser, Axon genannt, ausgesendet wird, die am Zellkörper befestigt ist. Dieses elektrische Signal überträgt Information von der Integrativen Zone und der Impulsentstehungs- Zone (Triggerzone) eines Neurons zu den axonalen Endigungen. Die Amplitude eines Aktionspotentials beträgt etwa 100 mV. Sie wird durch einen regenerativen Mechanismus aufrechterhalten, der eine unabgeschwächte Fortleitung garantiert. Ein Gesamtaktionspotential ist die gesamte elektrische Aktivität, die sich aus der Summe der Aktionspotentiale einer Population von Nerven- oder Muskelfasern ergibt.  Wird im EMG oder bei Messung der Nervenleitgeschwindigkeiten sichtbar. Wird eine Nervenzelle gereizt, ändert sich die Ionenleitfähigkeit der Membran und damit das elektrische Potential. Ein sogenanntes Aktionspotential entsteht, wenn der Reiz stark genug ist und ein bestimmtes Schwellenpotential übersteigt. Aktionspotentiale können nur im Axon, d.h. in der Nervenfaser (siehe Abbildung 3, S. 20) der Nervenzelle entstehen, da nur hier spannungsgesteuerte Natrium- und Kaliumporen in Form von Ionenkanälen vorhanden sind. Ein Aktionspotential führt beim Nerv zu einer Weiterleitung des Signals, beim Muskel zu einer Kontraktion. Durch den Reiz wird das Ruhemembranpotential gestört, der Ladungsunterschied zwischen Innen und Außen wird verringert. Dieser Vorgang entspricht einer Depolarisation. Ein Aktionspotential entsteht dabei nur, wenn der bereits erwähnte Schwellenwert erreicht wird. Es unterbleibt, wenn dieser nicht erreicht wird (Alles-oder-Nichts-Antwort). Die Amplituden und die Dauer der Aktionspotentiale sind für jeden Zelltyp immer gleich, die Information des Signals wird durch die Frequenz und die Anzahl der Aktions-potentiale wiedergegeben. Beim Aktionspotential werden spannungsgesteuerte Na+-Kanäle aktiviert und die Membranleitfähigkeit (d.h. die Durchlässigkeit der Membran) für Na+ steigt kurzzeitig an. Durch diesen Na+-Einstrom erreicht das Membranpotential vorübergehend positive Werte, d.h. die Ladungsverteilung an der Membran dreht sich kurzfristig um (innen positiv, außen negativ): eine Depolarisation hat stattgefunden. Nach ca. 0,1 ms sinkt die Na+-Leitfähigkeit wieder. Gleichzeitig steigt die Leitfähigkeit für K+ relativ langsam an. Dabei fließen die Kaliumionen mit dem Konzentrationsgefälle nach außen, was zum Wiederaufbau des Ruhemembranpotentials beiträgt. Hierbei handelt es sich um eine Repolarisation. Wegen der noch anhaltenden Erhöhung des K+-Ausstroms kann es anschließend zu einer Hyperpolarisation  kommen (siehe Abbildung 4). Die Na+-K+-Pumpe sorgt bei der Repolarisationsphase laufend für eine Wiederherstellung der ursprünglichen Ionenkonzentrationen. Kurz nach der Depolarisationsphase eines Aktionspotentials folgt eine knappe Zeitspanne, in der die Nervenzelle und auch die Muskelzelle selbst durch sehr starke Reize nicht erregbar sind. Dies ist die absolute Refraktärzeit, welche etwa 2 ms andauert. Erst wenn das Membranpotential erneut seinen Ruhewert erreicht hat, sind Aktionspotentiale wieder möglich (Silbernagel 1991) Fortleitung eines Aktionspotentials innerhalb der Nervenzelle Wegen des hohen Längswiderstandes im Axon muss der fortgeleitete elektrische Impuls immer wieder durch Neubildung eines Aktionspotentials 'aufgefrischt' werden: durch den von einem Aktionspotential ausgelösten kurzzeitigen Na+-Einstrom wird die vorher außen positiv geladene Zellmembran entladen und sogar umgeladen (d.h. außen negativ). Damit entsteht ein Ladungsunterschied zu den benachbarten Membranabschnitten, die noch immer das Potential des Ruhemembranpotentials aufweisen. Dieser Ladungsunterschied führt an der Faser, außen wie innen, zu einem Ladungsausgleich, d.h. zu einem elektrischen Stromfluss. Dadurch wird von unmittelbar benachbarten Membranabschnitten Ladung abgezogen, was an diesen Stellen eine Depolarisierung  bewirkt. Wird dabei das Schwellenpotential erreicht, entsteht dort ein neues Aktionspotential. Das vorangegangene Aktionspotential ist dann bereits am Abklingen. Aufgrund der Refraktärzeit ist an der alten Stelle kein neues Aktionspotential mehr möglich. Insofern breiten sich Aktionspotentiale normalerweise auch nur in einer Richtung aus. Signalübertragung zwischen Nervenzellen Die Signalübertragung von einer Nervenzelle auf eine andere Nervenzelle verläuft auf andere Art und Weise als die bisher beschriebene Übertragung innerhalb der Nervenzelle. Das Axon endet mit einer oder vielen köpfchenförmigen Verdickungen, welche mit der Kontaktzelle (z.B. mit dem benachbarten Neuron) die sogenannte Synapse (Ausführlich unter Synapse) bilden. Es gibt verschiedene Arten synaptischer Verbindungen, je nachdem, ob die Nervenendigung die nachfolgende Nervenzelle an einem Dentriten, ihrem Zellkörper oder ihrem Axon kontaktiert. Sie besteht aus einer präsynaptischen Membran, einem synaptischen Spalt und einer postsynaptischen Membran. Bei der Erregungsübertragung sind hierbei chemische Substanzen beteiligt, die als Neurotransmitter bezeichnet werden. Es gibt auch elektrisch arbeitende Synapsen, auf die hier allerdings nicht eingegangen wird. Erreichen nun elektrische Impulse in Form von Aktionspotentialen die synaptischen Endköpfchen eines Neurons, lösen diese die Freisetzung des Neurotransmitters aus, welcher sich in synaptischen Vesikeln  in den Nervenendigungen befindet. Dabei verschmelzen die Vesikel mit der präsynaptischen Membran und geben den gespeicherten Neurotransmitter frei. Dieser diffundiert nun über den synaptischen Spalt zur nachgeschalteten Nervenzelle an deren postsynaptische Membran. Dort 'docken' die Neurotransmittermoleküle an spezifische Rezeptorproteine an, welche aus der Zellmembran der Empfängerzelle herausragen. Diese Rezeptoren veranlassen Ionenkanäle dazu, sich zu öffnen oder zu schließen, wodurch die Membranleitfähigkeit verändert und die Zelle depolarisiert oder hyperpolarisiert wird. Eine Depolarisation führt dabei zu einem Aktionspotential, eine Hyperpolarisation führt zu einer Hemmung der Reizweiterleitung. Die Beschaffenheit des Rezeptors und nicht der Transmitter entscheidet, ob in der postsynaptischen Zelle ein exzitatorisches, d.h. erregendes oder ein inhibitorisches, d.h. hemmendes Potential ausgelöst wird (Kandel et al. 1995). Je höher die Aktionspotentialfrequenz der Senderzelle ist, desto mehr Transmittersubstanz wird freigesetzt,

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Insbesondere dem ICD 10, dem DSM IV, AMDP- Manual, Leitlinien der Fachgesellschaften, Lehrbuch VT von J.Mragraf, Lehrbuch der analytischen Therapie von Thomä und Kächele, Lexika wie dem Pschyrembel, verschiedene Neurologie- und Psychiatrielehrbücher, Literatur aus dem Web, außerdem einer Vielzahl von Fachartikeln aktueller Zeitschriften der letzten 10 Jahre.Möglicherweise sind nicht alle (insbesondere kleinere) Zitate kenntlich gemacht. Durch Verwendung verschiedener Quellen konnte eine Mischung aus den unterschiedlichen Zitate nicht immer vermieden werden. Soweit möglich wird dies angezeigt. Falls sich jemand falsch oder in zu großem Umfang zitiert findet- bitte eine E-Mail schicken. Bitte beachten Sie: Diese Webseite ersetzt keine medizinische Diagnosestellung oder Behandlung. Es wird hier versucht einen Überblick über den derzeitigen Stand der medizinischen Forschung auch für interessierte Laien  zu geben, dies ist nicht immer aktuell möglich. 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