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Hippocampus |
 Der Hippocampus ist Teil des mittleren Bogens des
Limbischen
Systems. Er sitzt im
mittleren Temporallappen unterhalb der choroidalen Fissur und des Temporalhorns.
In der sagittalen Ebene ist der Hippocampus eine wie eine Tasse geformte
Struktur, in drei Teile eingeteilt, Kopf, Körper und Schweif. Der vordere Teil
des Kopfes hat Einkerbungen und wird auch Fuß (pes) des Hippocampus genannt.
Die graue Substanz des Hippocampus ist eine Erweiterung des Subiculum des
parahippocampalen Gyrus. Der Hippocampus ist der Ort an dem die meisten
Temporallappenepilepsien entstehen. Beim M.
Alzheimer kommt es früh neben einer Rindenatrophie auch zu einer Atrophie des
Hippocampus, die mit für die Gedächtnis und Merkfähigkeitsstörungen
verantwortlich ist. Der Hippocampus ist der Organisator des bewusstseinsfähigen,
deklarativen Gedächtnisses, und zwar zusammen mit der ihn umgebenden Rinde, die
aus dem
entorhinalen
, perirhinalen und parahippocampalen Cortex (zusammen EPPC
genannt) besteht. Der Hippocampus kann mit dem Schreiblesekopf eines Computers
verglichen werden, er weist die Gedächtnisinhalte der entsprechenden Hirnrinde
zu. Damit eine neue Information in den Hippocampus gelangt und dort gespeichert
wird, ändert sich vorübergehend die Fähigkeit von Synapsen, neuronale
Informationen weiterzuleiten. Der Neurotransmitter Dopamin setzt während des
Lernens im Hippocampus die synaptische Plastizität in Gang, bestimmte,
dopaminhaltige Rezeptoren (D1/D5) verstärken oder vermindern die synaptische
Übertragung im Hippocampus. Sehr wahrscheinlich wird ein „Neuigkeitssignal“ im
Gehirn in eine bestimmte Region geschickt, in das ventrales Tegmentum, wo sich
die Zellkerne der dopaminhaltigen Neuronen befinden: Die Zellen werden dadurch
aktiviert und setzen unter anderem auch im Hippocampus Dopamin frei, was die
synaptische Plastizität und das Lernen verstärkt. Das dopaminerge System
verändert damit via D1/D5 Rezeptoren Langzeitveränderungen der an der
Synapse, diese Veränderung sind entscheidend für das Erlernen und Erinnern  neuer
Informationen
The Journal of Neuroscience, July 19, 2006, 26(29):7723-7729; Der Hippocampus ist eine der komplexesten und vulnerabelsten Gehirnregionen.
Seine genaue Funktion bezüglich des Gedächtnisses ist in Teilen strittig. Sicher
ist, dass er für das episodische und kontexuale Gedächtnis, die Entdeckung von
Neuem, die sprachliche Informationsverarbeitung, und die räumliche Erinnerung
die wichtigste Hirnregion überhaupt ist. Eingänge aus dem assoziativen
Isocortex laufen über den perirhinalen bzw. parahippocampalen Cortex und von
dort über den entorhinalen Cortex, der das corticale "Eingangstor" zum
Hippocampus bildet. Direkte subcorticale Afferenzen des Hippocampus kommen vom
basalen Vorderhirn (genauer vom medialen Septum), von der basolateralen Amygdala,
vom Hypothalamus, von den limbischen Thalamuskernen, den Raphe-Kernen, dem Locus
coeruleus und dem PAG (um nur die wichtigsten Zentren zu nennen). Die Ausgänge
des Hippocampus ziehen über den EPPC wieder zu isocorticalen Zielgebieten zurück
sowie zur Amygdala, zum basalen Vorderhirn, zum Nucleus accumbens und zum
Hypothalamus. Die Speicherung des Wissens findet nicht im Hippocampus und im
EPPC selbst statt, sondern modalitäts- und funktionsspezifisch in den
verschiedenen Rindenarealen. Entsprechend befindet sich das visuelle Gedächtnis
in den visuellen Cortexregionen, das auditorische Gedächtnis in den
auditorischen Arealen, die sprachlichen Erinnerungen in den Sprachzentren usw.
Eine bilaterale Zerstörung des Hippocampus führt zu zeitlich begrenzter
retrograder Amnesie, d.h. zum Verlust von Teilen des Altgedächtnisses, sowie zur
anterograden Amnesie, d.h. zur Unfähigkeit, neue Inhalte in das deklarative bzw.
semantische und episodische Gedächtnis einzufügen. Für derartige Patienten ist
alles neu, was ihnen nicht seit langem bekannt und "eingeschliffen” ist.
Hippocampus, EPPC und
Amygdala
arbeiten im
Bereich des deklarativen und emotionalen Gedächtnisses "arbeitsteilig". Im
Rahmen einer klassischen Konditionierung, in dem bei Normalpersonen ein
Nebelhorn Schreckreaktionen auslöste, konnten Patienten mit einer bilateralen
Schädigung der Amygdala genau angeben, welcher sensorische Stimulus mit dem
Schreckreiz gepaart worden war, sie zeigten aber keinerlei vegetative
Furchtreaktion, gemessen über die Veränderung des Hautwiderstands. Sie
entwickelten also keine Furcht- oder Schreckempfindungen und nahmen die
Ereignisse "emotionslos” hin. Umgekehrt hatten Patienten mit bilateraler
Schädigung des Hippocampus keine bewusste Information über die Paarung von
sensorischem Reiz und Schreckreiz, zeigten aber eine deutliche vegetative
Furchtreaktion. Während also ihr emotionales Gedächtnis funktionierte, versagte
ihr deklaratives Gedächtnis, was nach der Hippocampus-Läsion auch zu erwarten
war. Die Patienten mit Amygdala und ohne Hippocampus erlebten also Angst und
Schrecken, ohne zu wissen, warum. Eine einmalige Gabe von Kortison bessert
kurzfristig die Bildung neuer Gedächtnisinhalte und verschlechtert den Zugriff
auf das Altgedächtnis. Eine Reaktion die bei akutem Stress sinnvoll ist, bei
chronischen Stressreaktionen zu kognitiven Einbußen führt. (Wie das
Gehirn die Seele macht, Prof.Dr.Dr. Gerhard Roth, Lindauer Psychotherapiewochen).
Das Volumen des Hippocampus nimmt ab dem 20. Lebensjahr ab, dies trifft
offensichtlich besonders für Männer zu. 1.5% Schrumpfung pro Jahr sagen manche
Untersuchungen, manche Untersuchungen sahen dies bei Männer und Frauen
gleichermaßen, andere zwischen 20 und 50 Jahren nur bei Männern. Ob die
Gedächtnisleistung von Männern schneller nachlässt, als die von Frauen ist noch
nicht genau bekannt. Pruessner et al. Age and Gender Predict Volume
Decline in the Hippocampus J. Neurosci., January 1, 2001, 21(1):194–200 199.
Dass beim M.Alzheimer eine Atrophie des Hippocampus regelmäßig erfolgt ist lange
bekannt. (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:315–321)Londoner
Taxifahrer benötigen ein sehr gutes Ortsgedächtnis und eine gute Orientierung.
Eine vor 3 Jahren veröffentlichte Studie untersuchte mit funktioneller
Kerspintomographie die Gehirne dieser Taxifahrer und verglich sie mit
altersentsprechenden Kontrollpersonen. Der hintere Teil des Hippocampus dieser
Taxifahrer war signifikant größer als der der Kontrollpersonen. Das Volumen des
Hippocampus korrelierte mit der Zeit die diese Fahrer als Taxifahrer berufstätig
gewesen waren. Der hintere Teil des Hippocampus speichert die Raumorientierung,
offensichtlich wächst dieser Hirnteil bei Menschen mit zunehmenden
Navigationsfähigkeiten. Ähnliches ist bereits von Vögeln und niedrigen
Säugetieren bekannt, die Lebensmittel als Vorrat anlegen. Vogelarten, die ihre
Nahrung an verschiedenen Orten speichern haben im Gegensatz zu ihren Verwandten
ebenfalls einen vergrößerten Hippocampus. Diese Beobachtung belegt die
Plastizität des gesunden erwachsenen Gehirns als Reaktion auf entsprechende
Anforderungen. Ähnliche plastische Anpassungsmechanismen des Gehirns sind bei
Musikern im Vergleich zu Nichtmusikern bekannt. Bei manchen Tieren gelingt gar
bereits der Nürnberger Trichter, der Fibroblasten- Wachstumsfaktor (FGF)-18,
nimmt bei bestimmten Tierarten im Temporalhirn in dem der Hippocampus
lokalisiert ist zu. Wenn man diesen Wachstumsfaktor anderen Tieren in diese
Hirnregion einspritzt, verbessert sich deren Fähigkeit der räumlichen
Orientierung. Genexpression lautet hier das entscheidenden Stichwort, durch den
Wachstumsfaktor werden in den Hirnzellen vorhandene schlafende Gene aktiviert.
Wissenschaftler hoffen so eine pharmakologische Möglichkeit zu finden, die
Lernfähigkeit zu verbessern. Interessant ist, dass auch Sport den Hippocampus
wachsen lässt. Der Insulinähnliche Wachstumsfaktor (IGF-I) soll hierfür
verantwortlich sein. Zumindest bei Raten verbessert auch dieser Wachstumsfaktor
das Erinnerungsvermögen und vergrößert den Hippokampus. Die Schrumpfung
des Hippokampus korreliert mit der Alzheimerschen Erkrankung, zumindest im
Gruppenvergleich ist die Kernspintomographie des Hippokampus aussagekräftig in
der Diagnosestellung bezügliche der Alzheimerdemenz. Normaler Altersabbau führt
nicht zu einer Hippokampusatrophie. In besonderem Maße werden bei der
Hippokampusatrophie die Verbindungen zwischen Depression und Demenz deutlich.
Auch Depressionen führen zu Atrophie von Pyramidenzellen im Hippokampus, ein
Prozess, der allerdings unter Einwirkung einer erfolgreichen Behandlung
reversibel ist.
Die
Atrophie
war im
Durchschnitt
vorhandener
Studien in
der
Kernspintomographie
8%
linksseitig
und 10%
rechtsseitig. Man
vermutet,
dass die
Hippokampusatrophie
nur bei
chronischen
Depressionen
eintritt,
die Anzahl
der
durchgemachten
depressiven
Episoden
korreliert
insbesondere
mit der
rechtsseitigen
Hippokampusatrophie.
Menschen,
die an
bipolaren
Störungen
(manisch
depressiven
Erkrankungen)
leiden
sollen
keine
Hippokampusatrophie
bekommen. Nach
manchen
Studien
haben
Menschen
mit einem
Autismus
ebenso,
wie deren
Eltern
einen
vergrößerten
Hippokampus.
  
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| Jose´ Luis Trejo, Eva
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