Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

Glossar: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y
Inhaltsverzeichnis  |  Suche  |  Startseite

 


Glossar Psychiatrie / Psychosomatik / Psychotherapie / Neurologie / Neuropsychologie
 

Hippocampus

Der Hippocampus ist Teil des mittleren Bogens des Limbischen Systems. Er sitzt im mittleren Temporallappen unterhalb der choroidalen Fissur und des Temporalhorns.  In der sagittalen Ebene ist der Hippocampus eine wie eine Tasse geformte Struktur, in drei Teile eingeteilt, Kopf, Körper und Schweif. Der vordere Teil des Kopfes hat Einkerbungen und wird auch Fuß (pes) des Hippocampus genannt. Die graue Substanz des Hippocampus ist eine Erweiterung des Subiculum des parahippocampalen Gyrus. Der Hippocampus ist der Ort an dem die meisten Temporallappenepilepsien entstehen. Beim M. Alzheimer kommt es früh neben einer Rindenatrophie auch zu einer Atrophie des Hippocampus, die mit für die Gedächtnis und Merkfähigkeitsstörungen verantwortlich ist. Der Hippocampus ist der Organisator des bewusstseinsfähigen, deklarativen Gedächtnisses, und zwar zusammen mit der ihn umgebenden Rinde, die aus dem entorhinalen , perirhinalen und parahippocampalen Cortex (zusammen EPPC genannt) besteht. Der Hippocampus kann mit dem Schreiblesekopf eines Computers verglichen werden, er weist die Gedächtnisinhalte der entsprechenden Hirnrinde zu. Damit eine neue Information in den Hippocampus gelangt und dort gespeichert wird, ändert sich vorübergehend die Fähigkeit von Synapsen, neuronale Informationen weiterzuleiten. Der Neurotransmitter Dopamin setzt während des Lernens im Hippocampus die synaptische Plastizität in Gang, bestimmte, dopaminhaltige Rezeptoren (D1/D5) verstärken oder vermindern die synaptische Übertragung im Hippocampus. Sehr wahrscheinlich wird ein „Neuigkeitssignal“ im Gehirn in eine bestimmte Region geschickt, in das ventrales Tegmentum, wo sich die Zellkerne der dopaminhaltigen Neuronen befinden: Die Zellen werden dadurch aktiviert und setzen unter anderem auch im Hippocampus Dopamin frei, was die synaptische Plastizität und das Lernen verstärkt. Das dopaminerge System verändert damit via D1/D5  Rezeptoren Langzeitveränderungen der an der Synapse, diese Veränderung sind entscheidend für das Erlernen und Erinnern neuer Informationen The Journal of Neuroscience, July 19, 2006, 26(29):7723-7729; Der Hippocampus ist eine der komplexesten und vulnerabelsten Gehirnregionen. Seine genaue Funktion bezüglich des Gedächtnisses ist in Teilen strittig. Sicher ist, dass er für das episodische und kontexuale Gedächtnis, die Entdeckung von Neuem, die sprachliche Informationsverarbeitung, und die räumliche Erinnerung die wichtigste Hirnregion überhaupt ist.  Eingänge aus dem assoziativen Isocortex laufen über den perirhinalen bzw. parahippocampalen Cortex und von dort über den entorhinalen Cortex, der das corticale "Eingangstor" zum Hippocampus bildet. Direkte subcorticale Afferenzen des Hippocampus kommen vom basalen Vorderhirn (genauer vom medialen Septum), von der basolateralen Amygdala, vom Hypothalamus, von den limbischen Thalamuskernen, den Raphe-Kernen, dem Locus coeruleus und dem PAG (um nur die wichtigsten Zentren zu nennen). Die Ausgänge des Hippocampus ziehen über den EPPC wieder zu isocorticalen Zielgebieten zurück sowie zur Amygdala, zum basalen Vorderhirn, zum Nucleus accumbens und zum Hypothalamus. Die Speicherung des Wissens findet nicht im Hippocampus und im EPPC selbst statt, sondern modalitäts- und funktionsspezifisch in den verschiedenen Rindenarealen. Entsprechend befindet sich das visuelle Gedächtnis in den visuellen Cortexregionen, das auditorische Gedächtnis in den auditorischen Arealen, die sprachlichen Erinnerungen in den Sprachzentren usw. Eine bilaterale Zerstörung des Hippocampus führt zu zeitlich begrenzter retrograder Amnesie, d.h. zum Verlust von Teilen des Altgedächtnisses, sowie zur anterograden Amnesie, d.h. zur Unfähigkeit, neue Inhalte in das deklarative bzw. semantische und episodische Gedächtnis einzufügen. Für derartige Patienten ist alles neu, was ihnen nicht seit langem bekannt und "eingeschliffen” ist. Hippocampus, EPPC und Amygdala  arbeiten im Bereich des deklarativen und emotionalen Gedächtnisses "arbeitsteilig". Im Rahmen einer klassischen Konditionierung, in dem bei Normalpersonen ein Nebelhorn Schreckreaktionen auslöste, konnten Patienten mit einer bilateralen Schädigung der Amygdala genau angeben, welcher sensorische Stimulus mit dem Schreckreiz gepaart worden war, sie zeigten aber keinerlei vegetative Furchtreaktion, gemessen über die Veränderung des Hautwiderstands. Sie entwickelten also keine Furcht- oder Schreckempfindungen und nahmen die Ereignisse "emotionslos” hin. Umgekehrt hatten Patienten mit bilateraler Schädigung des Hippocampus keine bewusste Information über die Paarung von sensorischem Reiz und Schreckreiz, zeigten aber eine deutliche vegetative Furchtreaktion. Während also ihr emotionales Gedächtnis funktionierte, versagte ihr deklaratives Gedächtnis, was nach der Hippocampus-Läsion auch zu erwarten war. Die Patienten mit Amygdala und ohne Hippocampus erlebten also Angst und Schrecken, ohne zu wissen, warum. Eine einmalige Gabe von Kortison bessert kurzfristig die Bildung neuer Gedächtnisinhalte und verschlechtert den Zugriff auf das Altgedächtnis. Eine Reaktion die bei akutem Stress sinnvoll ist, bei chronischen Stressreaktionen zu kognitiven Einbußen führt.  (Wie das Gehirn die Seele macht, Prof.Dr.Dr. Gerhard Roth, Lindauer Psychotherapiewochen). Das Volumen des Hippocampus nimmt ab dem 20. Lebensjahr ab, dies trifft offensichtlich besonders für Männer zu. 1.5% Schrumpfung pro Jahr sagen manche Untersuchungen, manche Untersuchungen sahen dies bei Männer und Frauen gleichermaßen, andere zwischen 20 und 50 Jahren nur bei Männern. Ob die Gedächtnisleistung von Männern schneller nachlässt, als die von Frauen ist noch nicht genau bekannt. Pruessner et al.  Age and Gender Predict Volume Decline in the Hippocampus J. Neurosci., January 1, 2001, 21(1):194–200 199. Dass beim M.Alzheimer eine Atrophie des Hippocampus regelmäßig erfolgt ist lange bekannt.  (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:315–321)Londoner Taxifahrer benötigen ein sehr gutes Ortsgedächtnis und eine gute Orientierung. Eine vor 3 Jahren veröffentlichte Studie untersuchte mit funktioneller Kerspintomographie die Gehirne dieser Taxifahrer und verglich sie mit altersentsprechenden Kontrollpersonen. Der hintere Teil des Hippocampus dieser Taxifahrer war signifikant größer als der der Kontrollpersonen. Das Volumen des Hippocampus korrelierte mit der Zeit die diese Fahrer als Taxifahrer berufstätig gewesen waren. Der hintere Teil des Hippocampus speichert die Raumorientierung, offensichtlich wächst dieser Hirnteil bei Menschen mit zunehmenden Navigationsfähigkeiten. Ähnliches ist bereits von Vögeln und niedrigen Säugetieren bekannt, die Lebensmittel als Vorrat anlegen. Vogelarten, die ihre Nahrung an verschiedenen Orten speichern haben im Gegensatz zu ihren Verwandten ebenfalls einen vergrößerten Hippocampus. Diese Beobachtung belegt die Plastizität des gesunden erwachsenen Gehirns als Reaktion auf entsprechende Anforderungen. Ähnliche plastische Anpassungsmechanismen des Gehirns sind bei Musikern im Vergleich zu Nichtmusikern bekannt. Bei manchen Tieren gelingt gar bereits der Nürnberger Trichter, der Fibroblasten- Wachstumsfaktor (FGF)-18, nimmt bei bestimmten Tierarten im Temporalhirn in dem der Hippocampus lokalisiert ist zu. Wenn man diesen Wachstumsfaktor anderen Tieren in diese Hirnregion einspritzt, verbessert sich deren Fähigkeit der räumlichen Orientierung. Genexpression lautet hier das entscheidenden Stichwort, durch den Wachstumsfaktor werden in den Hirnzellen vorhandene schlafende Gene aktiviert. Wissenschaftler hoffen so eine pharmakologische Möglichkeit zu finden, die Lernfähigkeit zu verbessern. Interessant ist, dass auch Sport den Hippocampus wachsen lässt. Der Insulinähnliche Wachstumsfaktor (IGF-I) soll hierfür verantwortlich sein. Zumindest bei Raten verbessert auch dieser Wachstumsfaktor das Erinnerungsvermögen und vergrößert den Hippokampus. Die Schrumpfung des Hippokampus korreliert mit der Alzheimerschen Erkrankung, zumindest im Gruppenvergleich ist die Kernspintomographie des Hippokampus aussagekräftig in der Diagnosestellung bezügliche der Alzheimerdemenz. Normaler Altersabbau führt nicht zu einer Hippokampusatrophie. In besonderem Maße werden bei der Hippokampusatrophie die Verbindungen zwischen Depression und Demenz deutlich. Auch Depressionen führen zu Atrophie von Pyramidenzellen im Hippokampus, ein Prozess, der allerdings unter Einwirkung einer erfolgreichen Behandlung reversibel ist. Die Atrophie war im Durchschnitt vorhandener Studien in der Kernspintomographie 8% linksseitig und 10% rechtsseitig. Man vermutet, dass die Hippokampusatrophie nur bei chronischen Depressionen eintritt, die Anzahl der durchgemachten depressiven Episoden korreliert insbesondere mit der rechtsseitigen Hippokampusatrophie. Menschen, die an bipolaren Störungen (manisch depressiven Erkrankungen) leiden sollen keine Hippokampusatrophie bekommen. Nach manchen Studien haben Menschen mit einem Autismus ebenso, wie deren Eltern einen vergrößerten Hippokampus.




 

Quellen / Literatur:

Jose´ Luis Trejo, Eva Carro, and Ignacio Torres-Alema´ n; Circulating Insulin-Like Growth Factor I Mediates Exercise-Induced Increases in the Number of New Neurons in the Adult Hippocampus; The Journal of Neuroscience, March 1, 2001, 21(5):1628–1634   Sebastiano Cavallaro, Velia D’Agata, Pachiappan Manickam, Franck Dufour, and Daniel L. Alkon; Memory-specific temporal profiles of gene expression in the hippocampus; PNAS, 2002, 99/25; 16279–16284, Eleanor A. Maguire, David G. Gadian, Ingrid S. Johnsrude, Catriona D. Good, John Ashburner, Richard S. J. Frackowiak, and Christopher D. Frith; Navigation-related structural change in the hippocampi of taxi drivers, PNAS , 2000, 97/8, 4398–4403; Robert Biegler, Anthony McGregor, John R. Krebs, and Susan D. Healy; A larger hippocampus is associated with longer-lasting spatial memory; PNAS; 2001, 98/12; 6941–6944  K.Henke, B. Weber, S. Kneifel, H. G. Wieser, and A. Buck, Human hippocampus associates information in memory PNAS, May 11, 1999; 96(10): 5884 - 5889.[Abstract] [Full Text] [PDF] C. L. Grady, A. R. McIntosh, M. N. Rajah, and F. I. M. Craik Neural correlates of the episodic encoding of pictures and words PNAS, March 3, 1998; 95(5): 2703 - 2708. [Abstract] [Full Text] [PDF] R. L. Buckner and W. Koutstaal, Functional neuroimaging studies of encoding, priming, and explicit memory retrieval PNAS, February 3, 1998; 95(3): 891 - 898. [Abstract] [Full Text] [PDF] P. J. Reber, C. E. L. Stark, and L. R. Squire, Cortical areas supporting category learning identified using functional MRI PNAS, January 20, 1998; 95(2): 747 - 750.[Abstract] [Full Text] [PDF] B. Roozendaal, Q. K. Griffith, J. Buranday, D. J.-F. de Quervain, and J. L. McGaugh The hippocampus mediates glucocorticoid-induced impairment of spatial memory retrieval: Dependence on the basolateral amygdala PNAS, February 4, 2003; 100(3): 1328 - 1333. [Abstract] [Full Text] [PDF] Kevin A. Corcoran and Stephen Maren, Hippocampal Inactivation Disrupts Contextual Retrieval of Fear Memory after Extinction The Journal of Neuroscience, March 1, 2001, 21(5):1720-1726 M. R. M. Vianna, G. Szapiro, J. L. McGaugh, J. H. Medina, and I. Izquierdo Retrieval of memory for fear-motivated training initiates extinction requiring protein synthesis in the rat hippocampus PNAS, October 9, 2001; 98(21): 12251 - 12254. [Abstract] [Full Text] [PDF]  Roozendaal, B. , de Quervain, D. J.-F. , Ferry, B. , Setlow, B. & McGaugh, J. L Basolateral Amygdala-Nucleus Accumbens Interactions in Mediating Glucocorticoid Enhancement of Memory Consolidation . (2001) J. Neurosci. 21, 2518-2525  Poul Videbech, M.D., and Barbara Ravnkilde, Ph.DHippocampal Volume and Depression: A Meta-Analysis of MRI Studies Am J Psychiatry 2004 161: 1957-1966. [Abstract] [Full TextMikko Laakso MRI of Hippocampus in Incipient Alzheimer's Disease, Academic Dissertation, University of Kuopio, 1996, http://www.uku.fi/laitokset/neuro/37the.htm Donald C. Rojas et al., Hippocampus and Amygdala Volumes in Parents of Children With Autistic Disorder Am J Psychiatry 2004 161: 2038-2044. [Abstract] [Full Text]. Ian Hickie et al., Reduced hippocampal volumes and memory loss in patients with early- and late-onset depression, Br J Psychiatry 2005 186: 197-202. [Abstract] [Full Text

 

Glossar: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y
Inhaltsverzeichnis  |  Suche  |  Startseite

 

Wichtiger Hinweis: Sämtliche Äußerungen auf diesen Seiten erfolgen unter Ausschluss jeglicher Haftung für möglicherweise unzutreffende Angaben tatsächlicher oder rechtlicher Art. Ansprüche irgendwelcher Art können aus eventuell unzutreffenden Angaben nicht hergeleitet werden. Selbstverständlich erheben die Aussagen keinen Anspruch auf allgemeine Gültigkeit, es wird daneben eine Vielzahl vollkommen anderer Erfahrungen und Auffassungen geben. Ich distanziere mich ausdrücklich von den Inhalten der Webseiten und Internetressourcen, auf die ich mit meinen Links verweise. Die Haftung für Inhalte der verlinkten Seiten wird ausdrücklich ausgeschlossen. Bitte lesen sie auch den Beipackzettel der Homepage, dieser beinhaltet das Impressum, weiteres auch im Vorwort. Das Glossar wurde unter Verwendung von Fachliteratur erstellt. Insbesondere dem ICD 10, dem DSM IV, AMDP- Manual, Leitlinien der Fachgesellschaften, Lehrbuch VT von J.Mragraf, Lehrbuch der analytischen Therapie von Thomä und Kächele, Lexika wie dem Pschyrembel, verschiedene Neurologie- und Psychiatrielehrbücher, Literatur aus dem Web, außerdem einer Vielzahl von Fachartikeln aktueller Zeitschriften der letzten 10 Jahre.Möglicherweise sind nicht alle (insbesondere kleinere) Zitate kenntlich gemacht. Durch Verwendung verschiedener Quellen konnte eine Mischung aus den unterschiedlichen Zitate nicht immer vermieden werden. Soweit möglich wird dies angezeigt. Falls sich jemand falsch oder in zu großem Umfang zitiert findet- bitte eine E-Mail schicken. Bitte beachten Sie: Diese Webseite ersetzt keine medizinische Diagnosestellung oder Behandlung. Es wird hier versucht einen Überblick über den derzeitigen Stand der medizinischen Forschung auch für interessierte Laien  zu geben, dies ist nicht immer aktuell möglich. Es ist auch nicht möglich, dass ein Arzt immer auf dem aktuellsten Stand der medizinischen Forschung in allen Bereichen seines Faches ist.  Es ist immer möglich, dass die medizinische Forschung hier noch als wirksam und ungefährlich dargestellte Behandlungsmaßnahmen inzwischen als gefährlich oder unwirksam erwiesen hat. Lesen Sie bei Medikamenten immer den Beipackzettel und fragen Sie bei Unklarheiten Ihren behandelnden Arzt. Medikamentöse Behandlungen auch mit freiverkäuflichen Medikamenten bedürfen ärztlicher Aufsicht und Anleitung. Dies gilt auch für alle anderen Behandlungsverfahren. Die hier angebotenen Informationen können nicht immer für jeden verständlich sein. Um Mitteilung, wo dies nicht der Fall ist, bin ich dankbar. Fragen Sie hierzu immer Ihren behandelnden Arzt. Dieser weiß in der Regel über die hier dargestellten Sachverhalte gut Bescheid und kann Ihren individuellen Fall und Ihre Beschwerden besser einordnen- was für einen bestimmten Patienten nützlich ist, kann einem anderen schaden.  Selbstverständlich gibt es zu den meisten Themen unterschiedliche Auffassungen. Soweit möglich wird hier dargestellt, woher die Informationen stammen. In den meisten Fällen mit einem entsprechenden Link (da diese oft ohne Ankündigung geändert werden, sind diese leider nicht immer aktuell zu halten). Leider ist die zitierte Literatur nicht immer kostenfrei zugänglich. Die Beschränkung auf kostenfrei zugängliche Literatur würde manches sehr oberflächlich lassen. In der Regel versuche ich mich in der Darstellung an deutschen oder internationalen Leitlinien der Fachgesellschaften und Metaanalysen der Literatur zu orientieren. Auch dies ist nicht überall möglich. Zum einen gibt es nicht überall solche Leitlinien, zum anderen werden diese mir nicht immer sofort bekannt. Manche Leitlinien sind lange nicht aktualisiert worden und von neuerer Literatur überholt, bzw, ergänzungsbedürftig.  Wenn möglich sind im Text Links zu solchen Leitlinien eingebaut. Auch Leitlinien sind nur Orientierungen, sie schließen nicht aus, dass generell oder im Einzelfall Fehler enthalten sind oder diese im Einzelfall nicht anwendbar sind. Ziel der Darstellung ist hier definitiv nicht, mich als Experten für irgendeines der in der Homepage dargestellten Krankheitsbilder auszuweisen. Ich gehe davon aus, dass alle vergleichbaren Fachärzte für Neurologie, Psychotherapeutische Medizin und Psychiatrie ihre Patienten sorgfältig und genau so gut wie ich behandeln. Sollten Sie über eine Suchmaschine direkt auf diese Seite gekommen sein, werden Sie gebeten auch die Hauptseite aufzusuchen. Dort finden Sie einen Link zu den zuständigen Ärztekammern. Jeder Nutzer ist für die Verwendung der hier gewonnenen Informationen selbst verantwortlich, es handelt sich definitiv um keine Anleitung zur Selbstbehandlung. Es wird keinerlei Haftung weder für die hier angebotenen Informationen noch für die in den Links angebotenen Informationen übernommen. Sollten Sie Links finden, die nicht (oder nicht mehr) seriös sind, teilen Sie mir dies bitte mit, damit ich diese löschen kann. Der Autor übernimmt keinerlei Gewähr für die Aktualität, Korrektheit, Vollständigkeit oder Qualität der bereitgestellten Informationen. Haftungsansprüche gegen den Autor, welche sich auf Schäden materieller oder ideeller Art beziehen, die durch die Nutzung oder Nichtnutzung der dargebotenen Informationen bzw. durch die Nutzung fehlerhafter und unvollständiger Informationen verursacht wurden sind grundsätzlich ausgeschlossen, sofern seitens des Autors kein nachweislich vorsätzliches oder grob fahrlässiges Verschulden vorliegt. Alle Angebote sind freibleibend und unverbindlich. Der Autor behält es sich ausdrücklich vor, Teile der Seiten oder das gesamte Angebot ohne gesonderte Ankündigung zu verändern, zu ergänzen, zu löschen oder die Veröffentlichung zeitweise oder endgültig einzustellen. Veränderungen erfolgen dabei ständig in Anpassung an neue Literatur oder weil sich meine Auffassung zu einem Thema aus anderen Gründen geändert hat.  Dieser Haftungsausschluss ist als Teil des Internetangebotes zu betrachten, von dem aus auf diese Seite verwiesen wurde. Sofern Teile oder einzelne Formulierungen dieses Textes der geltenden Rechtslage nicht, nicht mehr oder nicht vollständig entsprechen sollten, bleiben die übrigen Teile des Dokumentes in ihrem Inhalt und ihrer Gültigkeit davon unberührt.  Sollte sich jemand durch die Homepage in irgendeiner Form beleidigt, benachteiligt oder in sonst einer Form geschädigt fühlen, bitte ich um eine persönliche Kontaktaufnahme per E-Mail  oder telefonisch bzw. per Post. Bitte nennen Sie bei Mitteilungen Ihren vollständigen Namen und Ihre Adresse. Bei Mitteilungen von Kollegen bitte auch Tatsache, dass sie Kollege sind, sowie die Fachbezeichnung. Anonyme Mitteilungen sind in der Regel nicht willkommen. Karl C. Mayer