Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Glossar Psychiatrie / Psychosomatik / Psychotherapie / Neurologie / Neuropsychologie
 

Hirnbelohungssystem

(brain reward system) besteht aus verzweigten Neuronenverbindungen, die das Verhalten im Sinne einer Belohnung beeinflussen und dabei Zustände mit Euphorie Freude, Wohlbefinden aber auch Motivation erzeugen. Involviert sind die ventrale tegmentale Area, N. accumbens, Frontaler Cortex, Amygdala und das mesolimbische dopaminerge System. Weiterhin spielen Systeme eine Rolle, die Opiate, GABA, und Serotonin als Transmitter benutzen und die mit der ventralen tegmentalen Area und dem basalen Vorderhirn interagieren.  Das mesolimbische dopaminerge System ist in seiner Bedeutung für das Hirnbelohungssystem am besten untersucht.  Das Striatum mit dem Basalganglien-Thalamocorticalen Regelkreis erhält Input von allen Gebieten der Hirnrinde. Das Striatum im Basalganglien-Thalamocorticalen Regelkreis scheint die Schlüsselrolle beim Gleichgewicht wie beim prozeduralen Lernen (wichtige Rolle beim der Gewohnheitsbildung und der Ausbildung und Leistung von Routineverhalten) zu spielen.  Die Projektion der Neurone im Striatum wird von nigrostriatalem dopaminergem Input und intrastriatalem cholinergischem Input. dynamisch moduliert. Das Hirnbelohnungssystem spielt auch eine wesentliche Rolle beim Abhängigkeitspotential von Nikotin, Kokain, Heroin und Amphetamin, diese Substanzen stimulieren das Hirnbelohnungssystem. In Gegenwart von Kokain und Amphetaminen steigt der Dopaminspiegel, aber auch bei anderen Monoamine wie Serotonin, Noradrenalin; ähnlich wirkt Nikotin. Wiederaufnahme (Reuptake) von Dopamin wird durch diese Substanzen blockiert.  die Dopaminergen Neuronen überwachen das generelle Auftreten wie auch das zeitliche Auftreten einer Belohnung. Manche Untersucher gehen davon aus, dass Veränderungen im Hirnbelohnungssystem auch bei Depressionen eine Rolle spielen. In Abhängigkeit von der Schwere der Depression scheinen dabei Menschen besonders stark auf den belohnenden Effekt von Amphetaminen anzusprechen. Das dopaminerge Belohnungssystem ist ein entwicklungsgeschichtlich altes System, das durch überlebensnotwendige Reize wie Essen oder Sexualität angesprochen wird. Dopaminerge Stimulation des ventralen Striatums, des Kernbereichs des hirneigenen Belohnungssystems, führt zum verstärkten Auftreten all jener Verhaltensweisen, die die Dopaminausschüttung verursacht haben. Drogen mit Abhängigkeitspotenzial stimulieren die Dopaminfreisetzung und verstärkt so den Drogenkonsum. Der Grund für diese Verhaltensverstärkung liegt offenbar darin, dass Reize, die mit dem Drogen oder Alkoholkonsum gepaart sind, durch die begleitende Dopaminausschüttung als besonders begehrenswert erscheinen und das Individuum motivieren, nach diesen Reizkonstellationen zu suchen  Die dopaminerge Stimulation motiviert offenbar zu zielgerichteten Handlungen, um eine belohnende Substanz zu erringen, und ruft wahrscheinlich das Verlangen nach dieser Substanz hervor. All dies erklärt auch, warum selten Parkinsonkranke und möglicherweise auch Patienten die an einem Restless Legs Syndrom leiden eine L-Dopa-Abhängigkeit entwickeln. Hohe Dosen des Parkinsonmedikamentes können eine Euphorie hervorrufen, die Nebenwirkungen der hohen Dosis schrecken dann ähnlich wie bei anderen Suchtstoffen nicht mehr. Hyperkinesien, Größenwahn, Hypersexualität, deviantes Verhalten, Anorexie, Halluzinationen aber auch Suizide sind in diesem Zusammenhang berichtet worden. Meist handelt es sich dann um Dosen die deutlich über dem therapeutischen Bereich liegen. Spigset O, von Scheele C. Nausieda PA.  AD Lawrence, et al 2003  Möglicherweise lassen sich diese Erkenntnisse für dopaminerge Medikamente in der Behandlung von Depressionen nutzen. Andererseits kann dieser Mechanismus auch erklären, warum Menschen mit Depressionen ein erhöhtes Risiko haben an einer Nikotinabhängigkeit oder Drogenabhängigkeit zu erkranken.

Cloninger´s Verhaltensbiologisches Rewardsystem

a) „Novelty Seeking“   h

(Verhaltensaktivierung)

(=> Dopamin-System)

b) „Harm Avoidance“  i

(Verhaltenshemmung)

( =>Serotonin-System)

c) „Reward Dependence“

(Belohnungsabhängigkeit)

( =>Noradrenalin-System)

d) „Persistence“

(Aufrechterhaltung von Verhalten)

( =>Belohnungssystem allg.)


 

 

Quellen / Literatur:

L.K. Tremblay et al. Arch. Gen Psychiatry; 59;2002; 409 ff,  Prof. Dr. med. Karl MannDt Ärztebl 2001; 98: A 2279–2283 [Heft 36]. Kitabatake, Y., Hikida, T., Watanabe, D., Pastan, I., Nakanishi, S. (2003). Impairment of reward-related learning by cholinergic cell ablation in the striatum. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 100: 7965-7970 [Abstract] [Full Text] Kelley, A. E., Berridge, K. C. (2002). The Neuroscience of Natural Rewards: Relevance to Addictive Drugs. J. Neurosci. 22: 3306-3311 [Full Text] McFarland, K., Kalivas, P. W. (2001). The Circuitry Mediating Cocaine-Induced Reinstatement of Drug-Seeking Behavior. J. Neurosci. 21: 8655-8663 [Abstract] [Full Text] Tang, K.-C., Low, M. J., Grandy, D. K., Lovinger, D. M. (2001). Dopamine-dependent synaptic plasticity in striatum during in vivo development. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 98: 1255-1260 [Abstract] [Full Text  Jog, M. S., Kubota, Y., Connolly, C. I., Hillegaart, V. & Graybiel, A. M. (1999) Science 286, 1745-1749 Kaneko, S., Hikida, T., Watanabe, D., Ichinose, H., Nagatsu, T., Kreitman, R. J., Pastan, I. & Nakanishi, S. (2000) Science 289, 633-637 Hikida, T., Kitabatake, Y., Pastan, I., Nakanishi, S. (2003). Acetylcholine enhancement in the nucleus accumbens prevents addictive behaviors of cocaine and morphine. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 100: 6169-6173[Abstract] [Full Text]  

Zoli, M., Moretti, M., Zanardi, A., Mclntosh, J. M., Clementi, F. & Gotti, C. (2002) J. Neurosci. 22, 8785-8789.

 

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