Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Glossar Psychiatrie / Psychosomatik / Psychotherapie / Neurologie / Neuropsychologie
 

Hypercalcämie oder Hyperkalzämie

(siehe auch unter Sarkoidose!)
Serum-Kalzium über 2,6 mmol/l (5,2 mval/l/10,4 mg/dl). Kalzium spielt eine wichtige Rolle bei der Funktion von Nerven, Herz-, Skelett- und glatter Muskulatur sowie der Blutgerinnung. Hyperkalzämien also erhöhte Kalziumkonzentrationen im Blut werden meistens zufällig entdeckt. Zur weiteren Abklärung erfolgt dann die Bestimung des Parathormons (siehe unten). Ist das Parathormon erhöht oder trotz Hyperkalzämie im oberen Normbereich besteht der Veracht auf einen Primären Hyperparathyreoidismus (s.u.) (sehr seltene Ausnahme familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie). Ist das Parathormon erniedrigt, also der Regelkreis intakt besteht der Verdacht auf eine Tumorhyperkalzämie durch Knochenmetastasen, die weitere Abklärung führt dann meist zum Knochenszintigramm und zur Tumorsuche. Ein Primärer Hyperparathyreoidismus ist aber glücklicherweise insbesondere bei ambulanten Patienten die wesentlich häufigere Ursache.

Symptome: Leichte Hyperkalzämien (oder auch Hyperkalzämien) sind nicht ganz selten und werden häufig, zufällig bei einer Blutabnahme diagnostiziert, die Patienten haben dann keine Symptome bemerkt. Häufigste Symptome sind Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Reizbarkeit, Angst und Interesselosigkeit, könnten also auch zu Verwechslungen mit einer Depression Anlass geben. Es sind allerdings neben Depressionen auch weitergehende psychiatrische Syndrome ausgelöst durch eine Hyperkalzämie oder einen Hyperparthyreoidismus beschrieben. Diese gehen von kognitiven Störungen über Persönlichkeitsveränderungen, schwere Depressionen, Manien, extreme Agitation bis hin zu Psychosen. Meist mit guter Rückbildung nach Behandlung der Stoffwechselstörung. Mögliche sonstige Symptome der Hyperkalzämie: Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Verwirrung, Stupor, Koma, Lethargie und Müdigkeit, depressive Verstimmung, Muskelschwäche und Hyporeflexie, Corneale Kalzifizierungen. Nierensteine, nephrogener Diabetes insipidus, Dehydration, Nephrocalcinose, Knochenschmerzen, Arthritis, Osteoporose, Osteitis fibrosa cystica bei Hyperparathyroidismus (subperiosteale Resorption, mit Bildung von Knochenzysten), Übelkeit, Erbrechen, Appetitmangel, Gewichtsverlust, Verstopfung, Bauchweh, Pancreatitis, Magengeschwüre, Hypertonus, Verkürztes QT Intervall im EKG, Herzrhythmusstörungen, erhöhte Digitalis-Empfindlichkeit, Gefäßverkalkungen, Juckreiz, Keratitis, Konjunktivitis.

Etwa einer von 500 Patienten in der Allgemeinmedizin soll an einem noch nicht diagnostizierten primären Hyperparathyroidismus (durch ein einzelnes meist operables Adenom der Nebenschilddrüsen, s.u.) , der häufigsten Ursache der Hypercalcämie leiden. Verlaufsuntersuchungen von asymptomatischen Patienten über zehn Jahre zeigen nur in etwa 27 Prozent der Fälle eine deutliche Progredienz der Erkrankung. Schwere Folgen, wenn die Diagnose nicht rechtzeitig gestellt wird, sind selten. Ein primären Hyperparathyroidismus ist in der Regel chirurgisch behandelbar, er muss von einer anderen Ursache der Hyperkalzämie unterschieden werden. An Medikamenten können vor allem Lithium, Thiaziddiuretika und Theophyllin eine Hyperkalzämie verursachen.

98 % des Kalziums im Köper sind im Knochen als Hydroxylapatit gebunden, 2% zirkulieren durch den Körper. Die Hälfte des zirkulierenden Kalzium ist als freies ionisches Kalzium vorhanden, nur dieses hat einen physiologischen Effekt. Das übrige Kalzium ist an Albumin, Globulin, und andere Moleküle Niedrige Albuminspiegel können Messwerte verändern, es sollte deshalb immer der ionische Kalziumspiegel bestimmt werden oder der Spiegel bei erniedrigtem Albuminspiegel korrigiert werden. Der Serumkalziumspiegel wird durch Vitamin D, Parathormon und Calcitonin kontrolliert. Calcitonin (Normalwert bis 10 ng/l) wird in der Schilddrüse in den parafollikulären C-Zellen gebildet, es senkt den Kalzium-Spiegel im Blut, da es den Kalziumabbau aus den Knochen hemmt, Calcitonin fördert die Ausscheidung von Kalzium über den Urin.

Erhöhte Calcitoninspiegel können ein Hinweis auf einen Tumor sein. Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC) entstehen in den C-Zellen und produzieren entsprechend große Mengend Calcitonin, es ist auch eine erbliche Form (autosomal-dominante, oder MEN II) dieses Karzinoms bekannt. Die Tumorhyperkalzämie ist immer eine wichtige DD bei Hyperkalzämien. Tumorhyperkalzämien kommen auch bei einer Vielzahl anderer Krebserkrankungen vor (Lunge, Kopf-, und Nackenplattenepithelkarzinome, Nierenkrebs, lokale Osteolysen, Multiples Myelom, Brustkrebs..)

Parathormon (PTH) ( so genannt, weil es das Hormon der Nebenschilddrüsen ist) wirkt dem Calcitonin entgegengesetzt. Die 4 Parathyroiden Drüsen oder Nebenschilddrüsen, die das Parathormon herstellen, liegen hinter den 4 Polen der Schilddrüse. PTH ist der hauptsächliche Regulator der Kalziumhomeostase. Innerhalb von Sekunden reagieren die Drüsen auf kleinste Veränderungen (insbesondere das Absinken) der Kalziumkonzentration im extrazellulären Raum (Blut, Serum). Die Hauptzellen der Nebenschilddrüse stellen das PTH nicht nur her, sie können es auch speichern. PTH ist einfachkettiges Peptid mit 84–Aminosäuren. Es mobilisiert Kalzium aus dem Knochen durch Stimulation der Osteoklasten und die Rückresorption von Kalzium über die Nieren. Außerdem werden die Nieren stimuliert, das in der Leber produzierte 25-Hydroxyvitamin D3 in die aktive Form des 1,25-Dihydroxyvitamin D3 umzuwandeln, hierdurch wird wiederum die gastrointestinale Absorption von Kalzium stimuliert. Die Nebenschilddrüse besteht aus Hauptzellen und oxyphilen Zellen; die Hauptzellen produzieren das Parathormon. Es erhöht den Kalzium- u. vermindert den Phosphatgehalt im Blut. Es fördert die Ausscheidung von Phosphat über den Urin und vermehrt die enterale und renale Ca-Resorption. Wenn zuviel im Köper vorhanden ist, bewirkt es eine Entmineralisierung des Knochens u. Aktivitätszunahme der alkalischen Serumphosphatase. Ein tertiärer Hyperparathyeoidismus kommt bei chronischer Niereninsuffizienz und Vitamin D Mangel (PTH kann nicht mehr wirken) vor. Parathormon fördert die Synthese von stoffwechselaktivem Vitamin D. Vitamin-D-Intoxikation können zur Hyperkalzämie führen. Vergiftungen mit Vitamin-A, Lithium, Beryllium, Aluminium (Dialyse), Theophyllin, Thiazide können ebenso zu Hyperkalzämien führen wie diverse Infektionskrankheiten. Bei Krankenhauspatienten liegt einer Hyperkalzämie nicht selten auch ein Krebsleiden zugrunde. Bettlägerigkeit kann auch eine Hyperkalzämie zur Folge haben. Übertriebene Vitamin D und A- Einnahme 50,000 IU pro/Tag oder mehr (wird in manchen dubiosen Selbsthilferatgebern empfohlen) kann ebenfalls zu Hyperkalzämie führen. Wenn bei der Blutabnahme zu lange gestaut wird, kann der Ca- Wert künstlich erhöht sein. In den Wechseljahren liegt oft eine leichte Erhöhung des Ca- Spiegels vor. Auch eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyroidismus oder Thyrotoxicosis können schuld sein, erbliche Leiden wie eine familiäre Hypokalziurische Hyperkalzämie muss bedacht werden. Beim M. Addison soll bei 10-20% der Patienten eine Hyperkalzämie vorliegen. Beim M. Paget kann es besonders bei Bettlägerigkeit zu einer Hyperkalzämie kommen.

Primärer Hyperparathyreoidismus ist eine Überproduktion von Parathormon durch die Nebenschilddrüsen oder Epithelkörperchen. Nachweis durch erhöhtes Serumkalzium mit gleichzeitig erhöhtem (bzw. nicht supprimiertem PTH-Spiegel). Dieser Primäre Hyperparathyreoidismus wird meistens zufällig bei Routineblutentnahmen am erhöhten Kalziumwert entdeckt, so dass schwere Syndrome selten sind. Ein dann bestimmtes erhöhtes PTH macht die Diagnose schon wahrscheinlich. Die meisten Patienten leiden unter Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Reizbarkeit und Mangel an sexuellem und emotionalem Interesse. Ursächlich finden sich: zu 80% solitäre Adenome, zu 5% multiple Adenome, zu 15% eine Hyperplasie, und bei weniger als <1% ein Karzinom der Epithelkörperchen. Es gibt 4 Epithelkörperchen manchmal sind gibt es aber auch noch eines an anderer ektoper Lokalisation, was die Op erschweren kann. Bis zur operativen Korrektur sollen Patienten viel trinken, manchmal bestimmte Diuretika (Schleifendiuretika einnehmen) und bekommen manchmal intravenös Bisphosphonate. Der Verlauf muss kontrolliert werden, nicht immer ist bei assymptomatischen Patienten eine Operation erforderlich. Heilend ist nur die Op. Nach der Op müssen die Laborwerte zunächst weiter kontrolliert werden, es kann dann auch zu einer behandlungsbedürftigen Erniedrigung des Serumkalziumspiegels kommen.

Vitamin D kann im Körper aus Cholesterin hergestellt werden, wenn genügend UV oder Sonnenlicht Exposition vorhanden ist. Tagesbedarf 2 - 10 µg. Ein erhöhter Bedarf besteht während des Wachstums und in der Schwangerschaft. Am bekanntesten ist der Vitamin D Mangel als englische Krankheit oder Rachitis, in den Industriegebieten des 19. Jahrhunderts wurden viele Kinder in Bergwerken eingesetzt, sie sahen kaum Tages oder Sonnenlicht. In der Folge litten sie unter Knochendeformitäten und schlechten Zähnen, vorstehendem Bauch, Muskelzuckungen und Krämpfen. Bei Nierenfunktionsstörungen, Unterfunktion der Nebenschilddrüse mit verminderter Parathormonproduktion, mangelndem Sonnelicht, oder bei Überfunktion der Schilddrüse kann es zu Mangelzuständen kommen. Die Leber wandelt Vitamin D3 in 25-Hydroxyvitamin D3, die zirkulierende Hauptform des Vitamins, um, die Nieren wandeln es dann durch Parathormon stimuliert zu 1,25-Dihydroxyvitamin D3, der aktiven Form des Vitamins um. Es ist ein fettlösliches Vitamin, bei niedrigem Kalziumspiegel stimuliert Parathormon in der Niere die Umwandlung in 1,25-Dihydroxyvitamin D3.. Letzteres steigert die Kalziumaufnahme aus dem Darm und die Kalziumfreisetzung aus den Knochen. Ein Anstieg des Kalziumspiegels in der Nahrung führt umgekehrt zu einem Absinken der Menge an aktivem Hormon Vitamin D. Letztlich handelt es sich um ein Hormon, das den Kalziumstoffwechsel steuert. Bei Überdosierung kann die Kalzium-Mobilisierung zur Hyperkalzämie u. -urie; Hypophosphatämie Verkalkung der Nieren, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Obstipation, evtl. Dystrophie, Verzögerung der geistigen und körperlichen Entwicklung bei Kindern, und intensiven Verkalkungen der Epiphysen führen. Bei längerdauernder Vitamin D Behandlung z.B. bei Niereninsuffizienz müssen die Laborwerte kontrolliert werden um Schaden durch eine Hyperkalzämie zu verhindern. Eine Untersuchung an immerhin 12 055 schwangeren Frauen zeigte, dass Vitamin D Gabe die Häufigkeit von Diabetes Typ I vermindert. Vitamin D und Kalzium reduzieren das Risiko von Knochenbrüchen im Alter. Dieser Effekt scheint auch für die alleinige Gabe von Vitamin D zuzutreffen, dabei ist eine 4-monatliche Gabe von 100 000 IU oralem Vitamin D3 (Cholecalciferol) ausreichend.
 

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