Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

 

 

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Ohmachten oder Synkopen 

Stürze im Alter

Unter einer Synkope versteht man einen vorübergehenden, kurzzeitigen Bewusstseinsverlust mit Tonusverlust der Muskulatur, der von alleine endet. Der Beginn einer Synkope ist relativ plötzlich, es tritt von alleine eine schnelle und komplette Erholung ein.  Synkopen entstehen durch eine allgemeine kurzeitige Minderdurchblutung des Gehirns. Diese Minderdurchblutung des Gehirns kann allerdings sehr unterschiedliche Ursachen haben. Synkopen sind daher ein Symptom, das bei vielen Zuständen, und Krankheiten auftreten kann.  ESC Guideline 2004

Ungefähr 20-40 Prozent der Bevölkerung haben mindestens einmal im Leben einen kurzzeitigen Ohnmachtsanfall beziehungsweise eine Synkope. Die Inzidenz wird  in anderen Studien mit  6,2 pro 1000 Personenjahren angegeben. Besonders häufig und mit schlechterer Prognose sind sie ab dem 70sten Lebensjahr.

Verwechselt werden Synkopen am häufigsten mit

Stürze sind im Alter häufig,  30 bis 40 % der Menschen über 65 fallen pro Jahr einmal hin, das Verletzungsrisiko ist im Alter erhöht. Nicht jeder Sturz im Alter ist allerdings durch eine Synkope verursacht, nachlassende körperliche und geistige Fitness allgemein haben einen erheblichen Anteil, ohne dass spezielle Krankheiten eine Rolle spielen müssen. Auch Medikamente als Ursache dürfen nicht unterschätzt werden. 25- 45% der Stürze im Alter sind ursächlich durch Stolperfallen im Haushalt oder auf der Straße verursacht. Gangstörungen bei verschiedensten neurologischen oder orthopädischen Erkrankungen und Muskelschwäche oder mangelnde Tiefensensibilität bei Polyneuropathie sind ebenfalls häufige Ursachen für Stürze. Schwindel, Drop attacks, Verwirrtheit bei Demenz,  orthostatischer Blutdruckabfall (bei schnellem Aufstehen), Unterzuckerungen,  und Sehstörungen sind ebenfalls häufige Ursachen für Stürze im Alter. Oft kommen mehrere Ursachen zusammen.  Synkopen sind also nur eine Ursache der Stürze im Alter, eine Synkopenabklärung ist immer dann erforderlich, wenn keine offensichtlichen anderen Gründe für den Sturz vorliegen oder sich die Stürze häufen. Schon Hippokrates beschrieb einen Patienten mit einer Synkope. Synkopen verursachen 3% der Notambulanzbesuche, und 1-6% aller Krankenhausaufnahmen.   Synkopen kommen in jedem Alter vor, sie kommen einzeln oder in Serien vor, es gibt solche mit sehr guter und solche mit sehr schlechter Prognose. Wie immer ist zur Diagnostik die Erhebung einer genauen Vorgeschichte entscheidend. Häufig ist eine Untersuchung durch den Neurologen und den Kardiologen zur Ausschlussdiagnostik angebracht. Kardiale Ursachen machen zwar den kleinsten Prozentsatz aller Fälle aus, haben aber die höchste Mortalitäts- und Morbiditätsrate. (über 10% Sterblichkeit innerhalb von 6 Monaten) Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;347:878-85. Transiente ventrikuläre Tachycardien und Bradyarrhythmien, sind die häufigsten kardialen Gründe für Synkopen, meist liegt diesen eine strukturelle Herzerkrankung zu Grunde. Echokardiographien um die linksventrikuläre Funktion zu beurteilen und der Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung sind dabei die wichtigsten Aufgaben des Herzspezialisten. Je älter der Patient, umso dringlicher, dass er auf jeden Fall kardiologisch abgeklärt wird.  in einer Studie einer amerikanischen Klinik wurden 1920 Patienten über 65 (Durchschnittsalter 79 Jahre) mit 2081 Synkopen daraufhin ausgewertet, wie oft ein bestimmtes Diagnoseverfahren zu Abklärung der Ursache beigetragen hat.  Der Schellongtest mit Messung des Blutdrucks im Liegen und nach dem Aufstehen hatte die größte Wahrscheinlichkeit zur Ursachenaufklärung beizutragen und auch Behandlungskonsequenzen zu haben. Immerhin führte die Blutdruckmessung bei jedem vierten Patienten (25-30%) zu Behandlungskonsequenzen aus der Synkope und  klärte bei jedem fünften Patienten die Diagnose oder Ursache auf. Das Schädel CT machte bei 0,5% eine Aussage zur Ursache der Synkope und hatte bei 2% eine Behandlungskonsequenz. Das EKG trug immerhin in 3% zur Diagnosefindung bei und hatte bei 7% eine therapeutische Konsequenz. Die Echokardiographie trug in 4% zur Diagnosefindung bei und hatte bei 4% eine therapeutische Konsequenz. der Ultraschall der Halsgefäße trug in 0,8% zur Diagnosefindung bei und hatte bei 2% eine therapeutische Konsequenz. Das EEG trug in 0,6% zur Diagnosefindung bei und hatte bei 1% eine therapeutische Konsequenz. Bei etwa der Hälfte der alten Patienten wurde keine Erklärung für die Synkope gefunden. Die Autoren heben hervor, dass  Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen am meisten zu einer Abklärung diese Patienten mit einer Synkope beigetragen hat und zudem das preisgünstigste Untersuchungsverfahren war. Mendu ML: et al. Yield of diagnostic tests in evaluating syncopal episodes in older patients. Arch Intern Med. 2009; 169: 1299-13051 In den USA führen 55%- 85% aller Synkopen zu einer stationären Abklärung, in Kanada sind es weniger 20%, die Prognose der Synkopen scheint sich in beiden Ländern nicht zu unterscheiden.  Am sinnvollsten zum Screening bezüglich Entscheidung ob eine stationäre Aufnahme sinnvoll ist, scheint die San Francisco Syncope Rule. Nach dieser wird für Patienten mit Herzinsuffizienz,  Hematokrit < 30%, abnormalem EKG [neue Veränderungen oder Nicht–Sinus Rhythmus], Klagen über Atemnot, und einen systolischen Blutdruck <90 mm Hg eine stationäre notfallmäßige Abklärung empfohlen. In einer Studie mit 791 aufeinander folgenden Patienten hatte diese Regel eine 98% Sensitivität (95% Konfidenzintervall [CI] 89% - 100%) und 56% Spezifität (95% CI 52% - 60%) in der Vorhersage eines ungünstigen Ausgangs, oder einer ungünstigen Prognose. Annals of Emergency Medicine 2006 47,5; 455-456



Osteoporose und das Knochenbruchrisiko: Die Bedeutung der Untersuchungen auf das Vorliegen einer Osteoporose wird bei Stürzen möglicherweise  überschätzt. Die Fehlerwahrscheinlichkeit der Knochendichtemessung liegt bei 20-50%, damit kann die Knochendichte bei einem Patienten mit -1,5 zwischen einem wahren Wert von  −3.0 und 0 liegen, dem Wert zwischen einer eindeutigen Osteoporose und einem Normalwert. Die Knochendichte ist damit ein schlechter Vorhersagewert für die Risiken bei einem Sturz. (BMJ 2008;336;124-126). 80% der Knochenbrüche bei Stürzen im Alter erfolgen ohne dass eine Osteoporose vorliegt (T score ≤−2.5).Wesentlich zuverlässiger für die Risikoeinschätzung ist die Vorgeschichte bezüglich bisheriger Stürze, insbesondere im letzten Jahr. Wichtig ist auch die Frage, ob der Betroffene nach dem letzten Sturz alleine aufstehen konnte, und medizinische sonstige Risikofaktoren für Stürze vorgelegen haben- Medikamente, Sehstörungen, kognitive Störungen oder Demenz,..Die Patienten müssen auch in ihrer Fähigkeit zu gehen, ihrer Koordinationsfähigkeit, Gleichgewichtssinn, Gangbild Muskelkräftigkeit etc. angesehen werden. Der "Time up and go" Test oder die Zeit vom Sitzen zum Stehen zu kommen sind relevante Parameter.  Stürze  an sich sind das Risiko für alte Menschen, nicht die Osteoporose. Die Knochendichte an sich gibt dabei wenig Auskunft über die Risiken. Medikamente haben in der Verminderung dieses Knochenbruchrisikos im Alter nur eine sehr geringe Bedeutung. Übungen für das Gleichgewicht und die Muskelkraft sind wesentlich effektiver. (BMJ 2008;336;124-126).

Eine Karotissinushypersensitivität (auch hyperreagibler Carotis-Sinus) kann bei älteren Menschen eine Synkope auslösen, sie kommt mit dem älter werden bei Männern etwas häufiger als bei Frauen vor. Bei unter 50 jährigen ist das Syndrom eine Rarität. Mit dem Alter tritt es zunehmend häufiger auf. Bei der Karotissinushypersensitivität handelt es sich um eine überdimensionale Antwort der Barorezeptoren im Carotissinus (an der Teilungsstelle der Halsschlagader) auf eine Stimulation durch Druck. Diese Barorezeptoren messen den Druck in den Halsgefäßen, ist er hoch wird dem Körper ein zu hoher Blutdruck gemeldet, der Körper steuert gegen, in dem er den Blutdruck und die Herzfrequenz absenkt. Sie sitzen in der Adventitia am Abgang der Arteria Carotis interna also etwas oberhalb der Bifurkation der Arteria carotis communis und in der Gefäßwand der aufsteigenden Aorta (wo sie weniger von außen mechanisch gefährdet sind. Es handelt sich um myelinisierte (schnell leitende) und unmyelinisierte (langsam leitende) Nervenfasern. Bei mechanischer Reizung feuern diese Nervenfasern in der Arteria Carotis interna über den N. glossopharyngeus schneller, bei Reizung a der der aufsteigenden Aorta feuern besonders vagale Nervenfasern. Dies führt zu einer Hemmung der sympathischen Reize zum Herz und zu den Gefäßen und einem Überwiegen des Vagotonus am Herz.  Wenn die Barorezeptoren durch Gefäßverkalkungen etc. geschädigt sind, kann es sein, dass sie auch auf leichten Druck auf die Halsgefäße überreagieren, dann spricht man von Karotissinushypersensitivität.  Hierdurch kann es zu Schwindel, oder Synkopen durch die verminderte Hirndurchblutung kommen. Man unterscheidet 3 Typen von  Karotissinushypersensitivität:  Beim Kardioinhibitorischen Typ der 70-75% der Fälle ausmacht kommt es zu einer Verminderung der Herzfrequenz (niedriger Puls), manchmal einem AV-Block, oder Asystolie durch die Vagusaktivierung und die Wirkung des Nervus Vagus auf den Sinusknoten im Herzen sowie die atrioventrikulären Knoten. Diese Reaktion kann durch Gabe von Anticholinergika wie Atropin akut beseitigt werden. Beim vasodepressischen Typ der 5-10% der Fälle ausmacht, sinkt der Vasomotorebtonus ohne dass sich die Herzfrequenz ändert. Es kommt zum Blutdruckabfall durch eine Veränderung im Gleichgewicht von parasympathischen und sympathischen Wirkungen auf die peripheren Gefäße, die sich übertrieben weiten, bzw. nicht adäquat zusammenziehen. Diese Reaktion kann durch Gabe von Anticholinergika wie Atropin nicht beseitigt werden. Daneben gibt es den gemischten Typ, der 20-25% der Fälle ausmacht.   Die Bedeutung der Karotissinushypersensitivität wird möglicherweise überschätzt. In einer Studie hatten 39% der unselektierten Älteren Krankenhauspatienten oder Praxispatienten ohne spezielle Symptome eine Karotissinushypersensitivität, 35% der Älteren mit eine Vorgeschichte von Symptomen, die traditionell mit einem hypersensitiven Karotissinus (Synkopen, Stürze, Schwindel) hatten in dieser Studie eine Karotissinushypersensitivität. Eine Karotissinushypersensitivität schließt eine andere Ursache nicht aus, wie die Zahlen zeigen, ist sie nur selten ursächlich. Karotissinushypersensitivität wird teilweise mit Schrittmachern oder mit Medikamenten wie Midodrinhydrochlorid behandelt. Typisch für eine Auslösung einer solchen Synkope durch Karotissinushypersensitivität  ist ihre mechanische Auslösung durch Rasieren oder Krawatte binden, bzw. Pulsmessen am Hals. Wenn keine solche eindeutige Auslösung vorhanden war, hat das Carotis- Sinus- Syndrom keine sichere Bedeutung für die Auslösung der Synkope.  Kerr, Simon et al., Carotid Sinus Hypersensitivity in Asymptomatic Older Persons: Implications for Diagnosis of Syncope and Falls, Arch Int Med Volume 166(5), March 2006, p 515–520. Die Barorezeptoren des Karotissinus werden auf Schulhöfen zur Auslösung von Ohnmachten mit Publikumswirkung ebenso ausgenutzt wie in der Sadomaso- Szene. Dies ist nicht ganz ungefährlich. Obschon in manchen Situationen eine Massage des Carotis- Sinus sogar medizinisch hilfreich sein kann, so können dadurch auch Todesfälle (selten auch bei jungen Menschen) ausgelöst werden.

Im Alter ist es oft schwer zwischen einer Ohnmacht und  einem Sturz aus anderer Ursache zu unterscheiden. Ohmachten sind an sich meist harmlos, es kann sich dahinter allerdings auch eine schwerwiegende behandlungsbedürftige Erkrankung verbergen.  Man hat es bei der Abklärung von Synkopen meist mit Patienten zu tun, die inzwischen  beschwerdefrei sind und keine abnormen klinischen Befunde aufweisen. Eine eigene genaue Erinnerung an das Ereignis fehlt häufig wegen der begleitenden kurzen Bewusstseinsstörung. Ganz unterschiedliche Leiden verursachen ganz ähnliche "Anfälle". Da sich hinter vielen der Leiden eine dringlich behandlungsbedürftige Erkrankung verbirgt, muss trotz inzwischen eingetretener Beschwerdefreiheit abgeklärt werden. Die Entscheidung wo der Schwerpunkt der Abklärung liegen muss ist oft nicht einfach. Es besteht immer die Gefahr, dass jeder Arzt nur sein Fach sieht.  

Eine Vielzahl von Erkrankungen kann Synkopen begünstigen, eine Hypoperfusion (Minderdurchblutung) der Hirnrinde oder des retikulären aktivierenden Systems im Hirnstamm ist meist die gemeinsame Endstrecke. Eine Unterbrechung des zerebralen Blutflusses für 8-10 Sekunden führt bereits zu einem Bewusststeinsverlust. Im Gegensatz dazu liegt Anfällen keine Minderung des Blutflusses sondern eine Störung der hirnelektrischen Aktivität zu Grunde.  Aufgabe des Neurologen und Psychiaters in der Diagnostik von Ohnmachten ist zunächst neurologische Ursachen auszuschließen. Bei der Synkopen oder Ohnmachtsdiagnostik bei Heranwachsenden oder jungen Erwachsenen hat der Nervenarzt vor allem die Aufgabe eine Epilepsie oder auch eine Angsterkrankung auszuschließen. Entscheidend beim Ausschluss einer Epilepsie ist hier die Beobachtung von anderen (eventuell Zeugen mit zum Arzt nehmen), die die Ohmacht gesehen haben und ob es zu Muskelverkrampfungen, einem Zungenbiss, Einnässen  oder Einkoten gekommen ist, ob der Betreffende sofort nach der Ohnmacht wieder voll orientiert ist, ein Wissen über die Situation hat usw. (Keines dieser Zeichen beweist für sich eine Epilepsie). Im Zweifel muss ein EEG zur Ausschlussdiagnostik durchgeführt werden, eventuell auch radiologische Untersuchungen wie ein NMR.  Konvulsive Synkopen können leicht mit tonisch- klonischen Anfällen verwechselt werden, temporale Ohnmachten als eine Sonderform komplex-fokaler Anfälle können mit Synkopen verwechselt werden. Die klinischen Einzelsymptome sind nicht entscheidend, es muss der Gesamtaspekt des Anfallsablaufs analysiert werden. Wenn die Anfallsbeschreibung und die klinische Untersuchung keine Unterscheidung zulassen lässt sich die sichere Diagnose durch die Aufzeichnung eines Anfalls während einer polygraphischen videodokumentierten Ableitung stellen. Bei den meist seltenen Ereignissen, ist diese Diagnostik allerdings nur bei wenigen Patienten möglich. Labordiagnostisch kann neben der allgemeinen Diagnostik einschließlich Blutzuckerbestimmung die Prolaktinbestimmung hilfreich sein. In manchen Fällen ist ein Behandlungsversuch zur weiterführend, wobei ein Ansprechen auf die Behandlung zumindest bei häufigeren Ereignissen die Diagnose klären kann. Abgewogen werden muss dies individuell gegen die möglichen Nebenwirkungen der Medikamente.

Zu den häufigeren Synkopenursachen bei jüngeren Menschen gehören plötzliche Schmerzen. Nicht selten sind dabei auch ärztliche Eingriffe wie Blutabnehmen, Spritzen und Impfungen der Auslöser. Junge Frauen bzw. jugendliche Mädchen sind davon am häufigsten betroffen. Meist sind diese Ohnmachten harmlos. Ängste vor dem Eingriff spielen eine Rolle. Vorbeugend vor Verletzungen sollten besonders Menschen, bei denen ein entsprechendes Risiko besteht sich noch 15 min in der entsprechenden Arztpraxis sitzend aufhalten. Bei Hinweisen auf eine beginnende Synkope sollte keinesfalls sofort nach dem Eingriff das Auto, Fahrrad etc. benutzt werden. Die Hälfte dieser Synkope passiert in den ersten 5 min, zwei Drittel in den ersten 15 min nach dem Eingriff. (siehe MMWR. 2008;57:457-460)

 Im Alter spielen andere neurologische Ursachen wie eine Polyneuropathie, eine Multisystemerkrankung oder auch einmal ein M. Parkinson oder Durchblutungsstörungen im hinteren Hirnkreislauf eine Rolle. Auch hier können spezielle Untersuchungen wie eine Dopplersonographie der Halsgefäße oder eine Messung der Nervenleitgeschwindigkeiten erforderlich werden. Besonderheiten sind die meist harmlosen orthostatischen Ohnmachten nach dem Wasserlassen oder Stuhlgang bei Nacht. Bei den meisten Ohnmachten, die auf neurologische Erkrankungen zurückgehen, liegt eine Mitbeteiligung des autonomen Nervensystems im Rahmen der Grunderkrankung vor. Sie tritt bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der seltenen isolierten autonomen Insuffizienz ohne zusätzliche neurologische Defizite (früher "idiopathische orthostatische Hypotonie" oder "pure autonomic failure"), zusammen mit einem Morbus Parkinson oder einer Multisystematrophie auf . Bei tetraplegischen Patienten mit kompletter Myelonläsion oberhalb von C5 sind die efferenten sympathischen Bahnen im Halsmark unterbrochen. Bei dem seltenen Dopamin-b-Hydroxylase- Mangelsyndrom ist aufgrund des Enzymdefektes isoliert die Synthese von Noradrenalin unmöglich. In Abhängigkeit von der Ursache sind unterschiedliche Anteile des autonomen Nervensystems betroffen. Bei Polyneuropathien ist der postganglionäre, periphere Schädigungstyp des autonomen Nervensystems ebenso offensichtlich wie die Schädigung spinaler sympathischer Efferenzen bei zervikalen Myelonläsionen. Wichtig für Patienten im Vorfeld der Untersuchung ist, nach Möglichkeit die Umstände unter denen es zur Ohmacht kam zu erinnern. Wenn es Zeugen gab, fragen Sie diese ob Sie mit den Muskeln gekrampft haben, ob Sie sofort wieder wussten wo Sie sind oder wie es zu der Ohnmacht kam. Vergessen Sie nicht zu berichten ob Sie sich auf die Zunge gebissen haben oder eingenässt haben. Trotz zum Teil aufwendiger diagnostischer Maßnahmen liegt der Anteil unklarer wiederkehrender Ohnmachten bei circa 40 Prozent. Der diagnostische Aufwand lohnt sich dennoch. Jede Synkope bedeutet ein Verletzungsrisiko und beeinträchtigt die Lebensführung der Patienten. Ein Prozent aller Verkehrsunfälle soll auf Synkopen zurückgehen. Nicht zuletzt ängstigen sie. Siehe auch Debbie A Lawlor, Rita Patel, and Shah Ebrahim, Association between falls in elderly women and chronic diseases and drug use: cross sectional study, BMJ 2003; 327: 712-717. [Abstract] [Full text] [PDF]  Tinetti ME. Clinical practice. Preventing falls in elderly persons. N Engl J Med 2003;348: 42-9 http://content.nejm.org/cgi/content/full/348/1/42 

Ursachen nach einer größeren Statistik in %  Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;347:878-85.

Kardial

9,5

Unbekannt

36,6

Schlaganfall oder transiente ischämische Attacke (TIA)

4,1

Epilepsie

4,9

Vasovagal

21,2

Orthostatisch

9,4

Medikamente

6,8

Andere definierbar

7,5

 

 

Ursachen nicht -synkopale Attacken (die häufig mit Synkopen verwechselt werden)

Erkrankungen bei denen es zum Bewusstseinsstörungen -verlust kommen kann. 
Stoffwechselerkrankungen: Hypoglykaemie, Hypoxie, Hyperventilation mit Hypokapnie
Epilepsie 
Intoxikation/Vergiftung
Vertebro-basiläre transiente ischämische Attacken
Erkrankungen die einer Synkope ähneln ohne Bewusstseinsverlust
Kataplexie
Drop attacks
Psychogene ‘Synkope’ 
Transiente ischämische Attacken (TIA) im Karotisversorgungsgebiet
Störungen des Bewusstseins die wahrscheinlich sekundär zu den Stoffwechseleffekten auf die Hirngefäßregulation sind: einschließlich dissoziativer Störungen oder Konversionsreaktionen

 

  Kreislaufsynkope    epileptischer Anfall
begünstigend    Anämie, aufrechte Lage, Antihypertensiva    Schlafmangel, Alkohol, Flackerlicht, diverse Medikamente, Alkohol, Drogen
auslösend    Angst, Schreck, Schmerz, Injektion, etc.    unvermittelt, selten Emotionen
vor Begin des Anfalls (prodromal)    Schwindel, Schwitzen, Schwarz-Sehen,    von weitem- Hören, evtl. stereotype kurze Aura (z.B. epigastrisch, elementare Wahrnehmungen Schwindel), evtl. angstbetont
Augen    offen, Deviation meist nach oben (zur Seite)    offen, Deviation oft zur Seite (von Anfang an geschlossene Augen weisen eher auf einen psychogenen Anfall hin)
Sturz    Zusammensacken oder steif (nach hinten), Verletzung möglich aber selten    eventuell heftig, Verletzungen häufig
Automatismen    kurz und einfach (z.B. aufsitzen, Lippen)    eventuell wiederholt, länger dauernd
Konvulsion (Muskelverkrampfungen) häufig: ev. kurz tonisch (strecken, beugen) Kloni multifokal, meist arhythmisch, kein Zungenbiss oder kleiner Biss an der Zungenspitze    können fehlen; Grand-mal: tonisch-klonisch, dabei zunächst tonisch dann klonische Bewegungen die länger als eine Minute anhalten, Kloni symmetrisch, (bei fokalem Anfall einseitig, eventuell nur eine Gliedmaße) rhythmisch, ausklingend, lateraler Zungenbiss typisch, selten aber auch gravierender Abbiss der Zunge- muss eventuell chirurgisch versorgt werden.
Urinabgang    gelegentlich (z.B. bei voller Blase zum Zeitpunkt der Synkope nicht ungewöhnlich)     relativ häufig, aber nicht zwingend
Atmung/Haut    flach - blasses Gesicht, arrhythmogen: aschfahl, tiefrot    Grand-mal: Apnoe: blau livide- zyanotisch-, bei Anfällen ohne Generalisierung: unauffällig/leichtes Erröten
Dauer    Durchschnittlich 12 (< 30) Sekunden    1-2 (< 3) Minuten (beim Status auch länger)
Nach dem Anfall (postiktal)    sofort orientiert, evtl. Schwindel, Brechreiz, Schwäche, Müdigkeit    verwirrt- insbesondere wenn die Verwirrtheit länger als 2 Minuten anhält, schläfrig oder aufgeregt durcheinander (agitiert) evtl. Kopfweh, Muskelkater
Modifiziert nach  Ch. W. Hess, Nichtepileptische Anfälle ± Einführung und Überblick Akt Neurol 2001; 28, Supplement 1: S2-S6, Dougall McCorry and Angela McCorry Collapse with loss of awareness BMJ 2007;334;153, Lempert T. Recognising syncope: pitfalls and surprises. Journal of the Royal Society of Medicine 1996;89:372-4 National Institute for Health and Clinical Excellence. The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. www.nice.org.uk/page.aspx?o=CG020

 

 

Ohnmachten oder Synkopen sind bei Heranwachsenden oder jungen Erwachsenen sind fast immer harmlos. Als Behandlung bedarf es meist nur der Bestätigung, dass alles in Ordnung ist. Wenn die Ohnmacht allerdings unter körperlicher Belastung wie Sport auftritt, muss eine Abklärung erfolgen. Dies, da es auch Krankheiten gibt, die vom plötzlichen Herztod gefolgt werden, wenn sie nicht erkannt oder behandelt werden. Ein EKG ist dann Pflicht. Der Schwerpunkt der Diagnostik liegt dabei beim Kardiologen, eventuell auch bei einem besonders versierten Sportarzt. Der Neurologe oder Psychiater spielt in der Ausschlussdiagnostik von bei unter körperlicher Belastung auftretenden Ohnmachten eine geringere Rolle. Die Kenntnis der möglichen Ursachen erlaubt aber eine rechtzeitige Veranlassung einer Ausschlussdiagnostik, die allerdings nur bedingt in der Lage ist dieses Risiko zu verringern. Die speziellen Auslöser sind noch zu wenig bekannt. Sicher ist, es gibt ein familiäres (erbliches) Risiko für den plötzlichen Herztod. Ein Mangel an Kalzium scheint ebenfalls eine Rolle zu spielen. (Ausreichende Zufuhr sollte bei Ausdauersport gegeben sein). Sport erhöht generell kurzfristig das Risiko eines plötzlichen Herztodes, auf der anderen Seite führt Sport auch zu einem Schutz vor diesem Risiko, insbesondere, wenn der Sport regelmäßig betrieben wird. Das vorübergehende relative Risiko des kardiovaskulären Herztodes war in dieser 12-Jahresstudie bei anstrengenden Sport vorübergehend bis zu einem Faktor von 45 erhöht in Vergleich zu keiner oder leichter Anstrengung. (Albert et al., N Engl J Med 343:1355-1361). Das absolute Risiko des plötzlichen Herztodes bei anstrengenden körperlicher Leistung war jedoch sehr niedrig (ein plötzlicher Tod per 1,5 Millionen von Episoden anstrengender sportlicher Aktivität). Das kurzfristige, erhöhte Risiko war jedoch bei Menschen mit aktiven, kontinuierlichen Lebensgewohnheiten (Lifestyle) niedriger, wenn auch nicht eliminiert, als bei Personen mit sporadischen Aktivitäten. 

 

Auf eine kardiale Ursache einer Synkope hinweisender EKG-Befund (ESC-Leitlinien 2009)

  1. Bifaszikulärer Block und andere intraventrikuläre Leitungsstörung (QRS≥ 120 ms).
  2. AV-Block II° Mobitz 2, AV-Block III°.
  3. Sinusbradykardie < 50 s/min, sinuatrialer Block, Sinuspausen ≥ 3 s, nicht medikamentös bedingt.
  4. Zeichen der Präexzitation.
  5. Verlängerte QT-Zeit.
  6. EKG-Zeichen Typ 1 des Brugada-Syndroms (rechtsschenkelblockähnliche QRS-Konfiguration, angehobener J-Punkt/ST-Hebung und negative T-Welle in V1–V3).
  7. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (Epsilon-Welle rechtspräkordial).
  8. Infarkttypische Q-Zacken.
Symptom erster Verdacht auf die Ursache
Nach einem unangenehmen Geruch, Geräusch Ereignis     Vasovagal 
Nach langem Stehen in schlechter Luft oder Menschenansammlung    Panikattacke,- Vasovagal oder autonome Störung
Übelkeit Erbrechen,     Vasovagal
Innerhalb einer Stund nach einer schweren Mahlzeit    postprandial (autonome Störung)
nach Anstrengung     Vasovagal oder autonome Störung
Synkope mit Hals oder Gesichts- Neuralgie    (Glossopharyngeus oder Trigeminus- Neuralgie)
Bei Kopfdrehung oder Druck auf den Carotis-Sinus, Rasieren, enger Kragen    Spontane Karotissinussynkope 
Innerhalb von Sekunden nach dem Aufstehen    Orthostatische Hypotension
Zeitliche Beziehung zum Beginn einer Medikamenteneinnahme oder Dosisänderung    medikamenteninduziert 
Bei Anstrengung    Kardiale Synkope z.B.: Aortenklappenstenose, 
Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
Koronare Herzerkrankung
Mit Herzklopfen    Tachyarrhythmie
Familienanamnese von plötzlichen Todesfällen,    verlängertes QT Syndrom, Brugada rechtsventrikuläre Dysplasie, hypertrophe Kardiomyopathie
Mit Schwindel, Dysarthrie, Diplopie    Hirnstamm- TIA 
Bei kräftiger Betätigung des Armes -    Subklavian Steal Syndrom
Blutdruck oder Pulsunterschied an beiden Armen    Subklavian Steal Syndrom oder Aortendissektion 
Durcheinander nach der Attacke für mehr als 5 min    epileptischer Anfall
Tonisch- klonische Bewegungen, Automatismen, Zungenbiss, blaues Gesicht, epileptische Aura    epileptischer Anfall
Häufige Attacken mit körperlichen Beschwerden, ohne dass eine handfeste organische Erkrankung festgestellt werden kann    Verdacht auf somatoforme oder dissoziative Störung. 
Während/ nach dem Wasserlassen, Stuhlgang,  Husten, Pressen, Erbrechen Vasovagale Situationssynkope
Modifiziert nach: Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope, Task Force on Syncope, European Society of Cardiology†: M. Brignole (Chairman),doi:10.1053/euhj.2001.2739, available online at http://www.idealibrary.com,   ESC Guideline 2004

 

Internistische  Basis-Untersuchungen bei Synkopen: 

Blutdruck/Puls/Körpertemperatur, EKG, Routine- Labor: Blutzucker (besonders Hypoglykämien müssen möglichst in der Situation erkannt werden), ggf. Blutzucker-Tagesprofil und oraler Glukosetoleranz-Test, Blutbild, Entzündungsparameter (BSG, CRP), Retentionswerte (Kreatinin), Elektrolyte, Leberwerte (Transaminasen, Bilirubin, Quick), Schilddrüsenfunktionswerte (TSH basal)

Bei Verdacht  spezielles Labor: 

Weitere Schilddrüsenfunktionswerte (TRH-Test, T3, T4), Laktat im Serum, Kortisol (-Tagesprofil), ACTH im Serum (insbesondere bei Pigmentstörungen der Haut und Hypoglykämie), Gesamteiweiß mit Serumeiweißelektrophorese, Urinstatus mit Urineiweißelektrophorese (Koma paraproteinämikum bei Hyperviskosität), arterielle Blutgasanalyse

 

Besonders schwierig ist oft die Abgrenzung einer konvulsiven Synkope von einer Epilepsie. Unter einer konvulsiven Synkope wird in der Regel eine Synkope mit motorischen Entäußerungen verstanden, insbesondere mit klonischen Zuckungen der Extremitäten aber auch einer tonischen Anspannung. Manche Untersuchungen  gehen davon aus, dass 70-90% der Synkopen mit Konvulsionen einhergehen; was genau alles unter Konvulsionen verstanden wird, leibt manchmal unklar. Prinzipiell kommt bei Synkopen fast alles vor, was auch im eigentlichen Anfall vorkommt.  Myoklonien bei Synkopen reichen vom einmaligen Zucken des Mundwinkels bis zum Bewegungssturm des ganzen Körpers. Meist handelt es sich um multifokale, asynchrone Myoklonien in unterschiedlichen Körperregionen, seltener manifestieren sie sich generalisiert. Die tonischen Phänomene sind meist nur mild. Dabei kommen klonische Zuckungen, Myoklonien, tonische Muskelaktivierung, kurze Rumpfextension, krampfhaft geschlossene Fäuste, Kiefersperre, Nackensteife, Automatismen, Kopfdrehung, Leckbewegung, Schmatzen, Kauen, Nesteln, Schreibbewegung, Bulbusbewegung. Insbesondere Videodokumentationen zeigen, dass Synkopen klinisch oft generalisierten epileptischen Anfälle ähneln können.  Nur eine genaue Analyse der Lokalisation, des Bewegungsmusters und der Dauer der auftretenden Myoklonien macht eine Differenzierung anhand der motorischen Entäußerungen möglich.  Auch die detaillierte Eigen- und Fremdanamnese führt hier nicht immer zur Klärung, ist aber immer einen Versuch wert. Bei Synkopen sind die Myoklonien eher generalisiert und  arrhythmisch. Sie sind keinem einzelnen Fokus zuzuordnen, die Dauer ist meist auf 30 s begrenzt. Ein Zungenbiss tritt selten, dann
am ehesten als Sturzfolge auf. Die Reorientierungsphase dauert nach einer kardialen Synkope selten länger als 60 s. Typischerweise fehlt eine Aura; es werden aber eine „Leere im Kopf “ und ein Schwarzwerden vor den Augen vor der Bewusstlosigkeit beschrieben. Halluzinationen treten bei Synkopen häufiger auf und reichen oft in die Bewusstlosigkeit
hinein.

 

Klinische Hinweise auf die Ursache bei Ohnmachten unter körperlicher Belastung

Verdachtsdiagnose Klinische Hinweise EKG Diagnostische Untersuchungen
Neurokardiogene Synkope, tritt fast immer nach dem Sport oder der größeren körperlichen Belastung auf. Sportler sollen besonders anfällig sein für solche harmlosen Synkopen.

Nach unerwartet aufgetretenem Schmerz, Angst, Geräusch, bei längerem Stehen
 

plötzliche Reflexvasodilation oder  Bradykardie Durch die Muskelaktivität wird bei der sportlichen Aktivität das Blut über die Venen mit relativ hohem Druck zurückgepumpt. Im Anschluss an die Sportaktivität kann der Blutausstoß des Herzens durch das Nachlassen des venösen Rückflusses stark zurückgehen.  Noch zirkulierende Katecholamine (Adrenalin) und kräftige Kammerkontraktionen gegen eine vermindertes Kammervolumen sollen die ventrikulären Mechanorezeptoren exzessiv stimulieren. Afferente vagale C-Fasern übermitteln diese Signale an das Zentralnervensystem mit efferenten Reflexen, es kommt zur Gefäßerweiterung und Bradykardie, und dadurch zu Blutdruckabfall und zur Synkope. Neurokardiogene Synkopen bei der sportlichen Betätigung sind selten sollen aber auf einem ähnlichen Mechanismus beruhen. Normal Belastungstests. Kipptischuntersuchungen sollen bei Athleten häufig falsch positive Resultate habe und scheinen hier nicht indiziert. die Indikation ist auch sonst strittig. (siehe Beiträge mit Literaturverweis aus dem Ärzteblatt-

Therapie besteht hier meist in Beruhigung und Aufklärung. Eine Vorbeugung mit Dihydroergotamin ist teilweise empfohlen aber strittig. Es gibt keinen allgemein akzeptierten Unterschied zwischen einer idiopathischen und einer neurokardiogenen (vasovagalen) Synkope. Weder das Auftreten noch das Fehlen von unwillkürlichen Extremitätenbewegungen auf dem Kipptisch sagt etwas Verbindliches über ein eventuell vorliegendes zerebrales Anfallsleiden aus.

Synkopen als Folge einer verminderten Durchblutung des Gehirns können durch sehr unterschiedliche  Störungen des Herz-Kreislauf-Systems verursacht werden.  Blutdruckabfall bei bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen  Herzinsuffizienz bei koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck, Kardiomyopathien, Myokarditis, Perikardtamponade, Herztumore oder Herzfehler kommen in Betracht.  Embolien bei Vorhofflimmern, Thromben im Herz, Herzklappenfehlern, Endokarditis, Herztumoren oder ungenügender Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Aneurysmen können TIAs auslösen. 

Aus der Diskussion um den Kipptisch im Ärzteblatt: Unabhängig vom Kipptisch-Resultat bleiben 90 Prozent der Patienten mit einer einzigen neurokardiogenen Synkope und immerhin zirka die Hälfte der Patienten mit mehr als einer neurokardiogenen Synkope auch ohne Medikamente über zwei Jahre rezidivfrei bleiben.  Bei den meisten Patienten mit wenigen neurokardiogenen Synkopen bleibt eine medikamentöse Therapie nach Diagnosesicherung durch die Kipptisch-Untersuchung überflüssig. In mehreren unabhängigen Studien wurde gezeigt, dass die Reproduzierbarkeit von Kipptisch-Untersuchungen relativ schlecht ist. Bei unselektierten Synkopenpatienten mit initial positiver Kipptisch-Untersuchung erzielt man häufig auch unter Plazebogabe bei wiederholten Kipptisch-Untersuchungen ein negatives Testergebnis. Diese Tatsache erklärt, dass Therapiestudien, in denen sequentiell zuerst Plazebo und dann Verum gegeben werden und Kipptischuntersuchungen zur Verlaufskontrolle dienen, fast zwangsläufig zu einem "Wirksamkeitsnachweis" führen müssen. Medikamente, die in derartigen Studien als wirksam eingestuft werden, haben sich in Folgestudien mit adäquatem Studiendesign nicht selten als wenig oder nicht effektiv herausgestellt. <-> Auch wenn oft mehr für eine Abklärung mit dem Kipptisch spricht, bleibt die Diskussion über die Ergebnisse offen. Zur Diagnose  möglicherweise nur selten auftretender hämodynamisch bedeutsamer Herzrhythmusstörungen steht neuerdings ein implantierbarer Looprekorder zur Verfügung.

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Supraventrikuläre Tachyarrhythmien Herzklopfen, Palpitationen, Reaktion auf Carotis- Sinus Druck Präexzitation EKG, Langzeit- EKG und entsprechende Behandlung wenn erforderlich.
Hypertrophe Kardiomyopathie Grad III/VI systolisches Geräusch (lauter beim Valsalvamaneuver), Familienanamnese von plötzlichen Todesfällen. Normal, Pseudoinfarktmuster, linksventrikuläre  Hypertrophie EKG mit Doppler Ultraschall des Herzens
Herzinsuffizienz Atemnot bei Belastung- eventuell auch in Ruhe, geschwollene Knöchel, nächtliches Wasserlassen, Schlafen nur mit erhobenen Oberkörper (mehrere Kissen) bei Vorschädigung des Herzmuskels  infolge koronarer Herzkrankheit mit oder ohne Infarzierung, Hypertonie, Myokarditis, Kardiomyopathie; akute Lungenembolie oder rezidivierend auftretende Lungenembolien EKG
Echokardiographie
Linksherzkatheter
Rechtsherzkatheter
evtl. Myokardbiopsie
evtl. Pulmonalisangio
Myokarditis, Perikarditis Vorausgehende Atemwegsinfektion, Lungenentzündung, Atemnot, Drogenabusus,  Simulation eines Herzinfarktes mit ektopischen Entladungen Virusserologie, Echokardiographie, Drogenscreening
Aortenstenose Synkope bei körperlicher Belastung Grad III/VI harsches systolisches  crescendo-decrescendo Geräusch Linksventrikuläre Hypertrophie EKG mit Doppler Ultraschall des Herzens
Mitralkalppen- Prolaps  mittelsystolischer Klick mit oder ohne Geräusch  QT Zeit evtl. verlängert  Echokardiographie mit Doppler Ultraschall des Herzens
Verlängertes QT- Zeit  Syndrom torsades de pointes Wiederholte Synkopen mit  Familienanamnese plötzlicher Todesfälle  Verlängerte korrigierte  QT- Zeit (>0.44) Familienanamnese Belastungs- EKG 
Koronare Abnomalitäten meist asymptomatisch,  Familienanamnese plötzlicher Todesfälle  Normales Ruhe EKG  Koronarangiographie; Kernspin des Herzens
KHK Angina pektoris, Familienanamnese plötzlicher Todesfälle  Ischämiezeichen, kann normal sein  Belastungs- EKG 
Rechts ventrikuläre Dysplasie Asymptomatisch bis zur Synkope, Tachyarrhythmien, Familienanamnese plötzlicher Todesfälle  T Wellen Inversion in V1-V3 , vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen, Linksschenkelblock-Konfiguration Echokardiographie /EKG mit Doppler Ultraschall des Herzens
Hyponatriämie Bei besonders langem Ausdauersport, Bewusstseinsveränderungen, normale Temperatur Unspezifische Veränderungen oder  normal Serum Elektrolyte, Urin und Serum Osmolarität 
Hyperthermie, Hitzschlag Bei besonders langem Ausdauersport, Bewusstseinsveränderungen, erhöhte Temperatur Unspezifische Veränderungen oder  normal Rektale Temperatur, Elektrolyte,  CK, Blutbild,   Urin- Myoglobin, 
 Kreislauf- Regulationsstörung bei Flüssigkeitsmangel Medikation oder Grunderkrankung Je nach Grunderkrankung Volumenmangel durch Verlust oder Reduktion der Flüssigkeitszufuhr; gestörte Volumenregulation bei Hypothyreose, Nebenniereninsuffizienz oder Hypophyseninsuffizienz; unangemessene Dosierung von Vasodilatantien, Diuretika, Kalziumantagonisten, Tranquilizern, trizyklischen Antidepressiva allein oder in Kombination; Anamnese, Hautturgor beachten, Labor, 
Epileptischer Anfall Inkontinenz, verlängerte Reorientierungsphase Unspezifische Veränderungen oder  normal EEG, Kernspin des Kopfes
Karotissinussyndrom Nach Kopfbewegung oder durch Druck auf den
Karotissinus (beim Rasieren, Kopfdrehung, Druck auf den Hals oder Waschen des Halses, enge Kravatte)
  Karotissinusmassage unter EKG- Kontrolle positiv wenn eine Asystolie von über 3 s oder ein systolischer Blutdruckabfall um >50 mmHg auftritt. Vorher Carotisstenosen ausschließen.
Nach Exercise-Related Syncope in the Young Athlete: Reassurance, Restriction or Referral?FRANCIS G. O'CONNOR, etal Am Fam Physician 1999;60:2001-8.

Wenn man gar nicht herausfinden kann, was zur Synkope geführt hat und den Verdacht hat, dass doch etwas ernstes dahinter stecken könnte, kommen so genannte Ereignisrekorder in Betracht.
Dies gilt besonders, wenn der Verdacht besteht, das Herzrythmusstörungen ursächlich sind, oder wenn häufig Verletzungen aufgetreten sind. Es gibt externe Ereignisrekorder, die bei Beginn des Ereignisses eingeschaltet werden müssen und  Klebeelektroden benötigen, diese sind für viele Patienten ungeeignet. Besser geeignet sind subkutan implantierte Ereignisrekorder, sie zeichnen ständig das EKG auf, die Aktivierung kann also auch nach der Erholung von der Synkope erfolgen. Der erforderliche operativer Eingriff hat Nachteile. Hinzu kommt, dass insbesondere wenig differenzierte Patienten mit psychogenen Pseudosynkopen oft den  Ereignisrekorder mit einem Defibrillator verwechseln und es alleine durch die Implantation zu einer Eskalation der psychischen Störung kommen kann.

Wenn es der "Kreislauf" ist, was kommt als Behandlung in Betracht:

  • körperliches Training, Wechselduschen, regelmäßiger Schlaf und Entspannung, regelmäßiger Aufenthalt im Freien
  • Erhöhung der oralen Flüssigkeitszufuhr bis zu drei Litern/Tag, vermehrte Salzaufnahme bis zu 3 x 1 200 mg/Tag,
  • Hochlagerung des Oberkörpers während der Nachtruhe um mindestens 12°, besser 45° gegenüber der Horizontalen
  • Maßangefertigte Strumpfhosen reduzieren durch den Kompressionseffekt auf venöse Gefäße das Versacken von Blutvolumen beim Aufstehen
  • Fludrocortison zum Beispiel Astonin H 0,1 bis 0,2 mg/Tag
  • a- und b-Sympathomimetikum Etilefrin zum Beispiel Effortil ->Als wichtigste Gegenanzeigen für Sympathomimetika sind das Glaukom oder die koronare Herzkrankheit zu beachten.
  • a-Sympathomimetika wie Midodrin (zum Beispiel Gutron) oder Norfenefrin (zum Beispiel Norfenefrin retard forte-ratiopharm mit 45 mg/Tablette) ->Als wichtigste Gegenanzeigen für Sympathomimetika sind das Glaukom oder die koronare Herzkrankheit zu beachten.
  • Vorsicht: die Kombination von Salz- und Flüssigkeitszufuhr und medikamentösen Maßnahmen kann zur Flüssigkeitsüberladung mit geschwollenen Beinen und Herzproblemen sowie einem Lungenödem führen. Besprechen Sie die Behandlung immer mit Ihrem Arzt.
  • Vibrierende Einlagen in den Schuhen verbessern eventuell das Steh und Gehvermögen bei Menschen mit gestörter Tiefensensibilität. Wenn diese Einlagen ein Geräusch auf Druck oder Zug verursachen, wird dieser Effekt noch verbessert. Attila A Priplata, James B Niemi, Jason D Harry, Lewis A Lipsitz, James J Collins, Vibrating insoles and balance control in elderly people Lancet 2003; 362: 1123-24 [Summary] [Full Text] [PDF]
    Symptom Gradeinteilung der Orthostase-  Intoleranz
    Grad I
    • Orthostatische Symptome sind selten, inkonstant, oder nur bei vermehrtem orthostatischem Stress

    • Zeit stehend typischerweise ≥15 min

    • Keine Einschränkung der Aktivitäten des täglichen Lebens

    • Blutdruckwerte können normal sein oder auch  abnormal

    Grad II
    • Orthostatische Symptome treten mindestens 1x pro Woche auf. Orthostatische Symptome treten gewöhnlich bei orthostatischem Stress auf.

    • Zeit stehend typischerweise meistens ≥5 min

    • Einige Einschränkung der Aktivitäten des täglichen Lebens

    • Veränderungen bei den kardiovaskulären Indizes.  Entweder OH, Verminderung des Pulsdrucks ≥50%, oder exzessive Blutdruckschwankungen.  

    Grad III

    • Orthostatische Symptome treten oft auf, auf und treten immer bei orthostatischem Stress auf.

    • Zeit stehend typischerweise meistens  ≥1 min

    • Erhebliche Einschränkung der Aktivitäten des täglichen Lebens

    • OH ≥50% der Zeit, gemessen an verschiedenen Tagen

    Grad IV

    • Orthostatische Symptome sind ständig vorhanden

    • Zeit stehend typischerweise meistens  <1 min

    • Schwere Behinderung, durch die Orthostase-  Intoleranz ans Bett oder den Rollstuhl gebunden.  Synkopen oder Präsynkopen sind häufig, wenn der Patient versucht zu stehen.

    • OH ist ständig vorhanden

    OH= Orthostatische Hypotension (Blutdruckabfall beim Stehen) Nach: Low PA, Suarez GA, Benarroch EE. Clinical autonomic disorders: classification and clinical evaluation In: ,  Low PA, ed. Clinical autonomic disorders: evaluation and management. Philadelphia: Lippincott-Raven,  1997: 3-15.

 

Medikamente, die besonders häufig für Synkopen verantwortlich sind: Herzmedikamete/Blutdrucksenker wie alle Antihypertensiva, Antiarrhythmika, β-Blocker, Digitalis, Diuretica, Nitrate, Benzodiazepine und andere Schlaf- und Beruhigungsmittel, Antikonvulsiva, Antipsychotika, Antidementiva wie Acetylcholinesterasehemmer, besonders die älteren Antidepressiva, starke Schmerzmittel und Narcotica,  Bei Einnahme einer hohen Gesamtzahl an Medikamenten sind die Wechselwirkungen oft nicht oder schlecht berechenbar, hier ist liegt es nahe, nach einer Synkope genau zu überlegen, auf welche Medikamente vielleicht verzichtet werden kann. Bei nur kurze Zeit zurückliegender Verordnung eines neuen Medikamentes oder kürzlicher Dosisanpassung steht dieses Medikament als erstes im Visier. Auch bei alten Menschen muss nach Alkoholmissbrauch als Sturz oder Synkopenursache gefragt werden.


Sehr seltene vestibuläre Synkopen sind Folge von Erkrankungen des peripheren Labyrinths.  
M. Meniére oder andere peripher-labyrinthäre Erkrankung
Sturz ohne (oder mit sehr kurzem) Bewusstseinsverlust
keine Ankündigung
Die Betroffenen können sofort wieder aufstehen und ihre Tätigkeit fortsetzen.
Symptomatik mit Sturz beendet
Das Ereignis läuft so schnell ab, dass die Patienten nicht sicher angeben können, ob eine Bewusstseinsstörung vorlag. Zu Beginn oder während der Symptomatik kann Schwindel als Drehschwindel, Seitwärtsschwindel oder räumlicher Orientierungsverlust vorkommen. 
keine neurologischen Symptome
Meist Hörstörung und/oder labyrinthäre Untererregbarkeit
Die Spontanprognose ist meist gut. 
Nach Rothmeier J, Vestibuläre Synkopen,  Neurol 2001; 28, Supplement 1: S15±S16 

 

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Ein großes Problem bei älteren Menschen nach einer Ohnmacht oder einem Sturz ist, dass die Angst vor der nächsten Ohmacht den Gang noch unsicherer macht.

Stürze im Alter sind häufig. Frauen stürzen doppelt so häufig wie Männer, ein Viertel aller Menschen über 65 Jahren stürzt mindestens einmal im Jahr.  Im Alter von 60 Jahren haben 85% der Menschen ein normales Gangbild, bei den 85- jährigen und älteren ist dieser Anteil auf 18% gesunken. Eine Vielzahl von Gründen trägt meist zur Gangstörung bei, die dann neben anderen Ursachen die Stürze begünstigen. Stürze im Alter können eine Vielzahl von unterschiedlichen Ursachen haben. Alte Menschen haben häufig eine schlechtere Koordination, Schmerzen an den Gelenken und eine allgemein eingeschränkte Beweglichkeit können die Gangsicherheit beeinträchtigen. Fußproblem werden oft erst offenbart, wenn gezielt danach gefragt wird. Mangelernährung und unzureichende Flüssigkeitszufuhr sind im Alter häufige Ursachen allgemeiner körperlicher Schwäche und manchmal auch für Verwirrtheit. Auch ernsthafte Erkrankungen wie eine Epilepsie, die Parkinsonsche Erkrankung oder andere Systemerkrankungen des Gehirns, eine Herzklappenerkrankung oder Herzrhythmusstörungen können die Ursache sein und müssen durch ärztliche Untersuchung ausgeschlossen werden.  Ungünstige Stolperfallen in der Wohnung können auch bei jungen Menschen bei Unachtsamkeit oder Ablenkung zu Stürzen führen, im Alter ist dieses Risiko besonders hoch. Unnötige ungesicherte Teppiche sollten bei Gangunsicherheit aus der Wohnung entfernt werden. Niedrige Möbelstücke und Gegenstände die übersehen werden können sollten aus den Gehstrecken entfernt werden. Besonders gefährlich sind Kabel und Stricke auf dem Boden. Ausreichend helles Licht auch auf dem Weg zur nächtlichen Toilette ist ein Muss. Wer auch innerhalb der Wohnung stürzt, ist oft aus verschiedenen Ursachen hinfällig. Die meisten Menschen, die außerhalb der Wohnung stürzen, sind ansonsten körperlich fit. 


 

Akute Erkrankung können vorbestehende leichte Gangstörungen und leichte Verwirrtheiten verschlimmern. Sehstörungen führen dazu, dass Hindernisse spät erkannt werden. Vielfältig verursachter Schwindel, Medikamente oder Alkohol können besonders den nächtlichen Sturz beim Weg auf die Toilette begünstigen. Unter den Medikamenten, die Stürze im Alter begünstigen sind besonders alle Medikamente zu nennen, die auf das Zentralnervensystem wirken. Sedativa- Hypnotika und anxiolytische Medikamente  (bes. langwirkende Benzodiazepine) sind im Alter oft vermeidbare aber immer noch häufig verordnete Medikamente, die für Stürze verantwortlich sind. Meist gibt es eine Alternative zur täglichen Schlaftablette, die im Laufe der Zeit ohnehin an Wirksamkeit verliert. Die Verordnung von Antidepressiva wie Trizyklische Antidepressiva, oder  Serotonin- Reuptakehemmer ist oft notwendig, um im Alter gehäuft auftretenden Depressionen zu behandeln, unzweifelhaft erhöhen aber diese Medikamente genauso wie Neuroleptika, und Antikonvulsiva das Sturzrisiko auf das 1,5 fache. Dass dies auch für die nicht sedierenden und sonst im Alter gut verträglichen Serotonin- Reuptakehemmer gilt, wird oft übersehen. Letztere Tatsache muss bei der Indikationsstellung für die Verordnung berücksichtigt werden. Generell gilt im Alter besonders, dass genau abgewogen werden muss, ob Medikamente, die auf das Nervensystem einwirken wirklich notwendig sind. Auch Medikamente gegen Bluthochdruck, Herzmedikamente, Diabetesmedikamente oder Medikamente zur Behandlung der Parkinsonschen Erkrankung können die Sturzgefahr erhöhen. Die Liste der Medikamente die als Ursache in Betracht kommen ist fast beliebig verlängerbar, für viele Medikamente mangelt es an der Untersuchung dieses Risikos. Morphinpräparate erhöhen nach der derzeitigen Studienlage das Sturzrisiko nicht, möglicherweise liegt dies trotz des müde machenden Effektes daran, dass im Ausgleich bei nachlassenden Schmerzen die Beweglichkeit besser ist. Stürze sollten also immer ein Grund sein Medikamente auf ihre Notwendigkeit hin zu überprüfen.
 

Ein Sturz ändert für viele alte Menschen das Leben. Nicht die Verletzungen an sich sind dabei meist entscheidend. Die Peinlichkeit und die Ängste sind oft die schlimmeren Folgen.  Ein großes Problem bei älteren Menschen nach einer Ohnmacht oder einem Sturz ist, dass die Angst vor der nächsten Ohmacht den Gang noch unsicherer macht. Aus Schonverhalten resultiert ein zusätzliches Nachlassen der Kondition. Nach einem Sturz sollten immer die Medikamente auf ihre tatsächliche Notwendigkeit überprüft werden, die Wohnung sollte auf Stolperfallen untersucht werden. Nach jedem Sturz oder jeder Ohmacht sollte die Notwendigkeit eines angeleiteten Trainings überprüft werden. Ziel muss immer der Erhalt der Selbstständigkeit sein. Auch Überbesorgtheit von Angehörigen kann die Sturzgefahr erhöhen. Vernünftige Diagnostik und Sicherheit mit Augenmaß ist gefragt. Stürze im Alter bergen besonders dann, wenn nicht besonnen und gezielt damit umgegangen wird, ein hohes Risiko für eine vorzeitige sonst nicht notwendige Heimeinweisung.

 

Häufige Ursachen für Stürze im Alter
Unfall, ungünstige Stolperfallen, Sturz aus dem Bett
Gangstörung, Gleichgewichtsstörungen, Schmerzen durch Gelenkleiden,
Schwindel
Medikamente oder Alkohol
Akute Erkrankung
Verwirrung oder kognitive Einschränkungen
orthostatischer Blutdruckabfall (beim Aufstehen nach langem Sitzen oder Liegen, nach Wasserlassen oder Stuhlgang)
Sehstörungen
Zentralnervensystem- Erkrankungen, Synkope, drop attacks, Epilepsie  
-in ungefährer Reihenfolge des Auftretens nach .
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Medikamente die das Risiko für Stürze vergrößern können
Sedativa- Hypnotika und anxiolytische Medikamente  (bes. langwirkende Benzodiazepine)
Trizyklische Antidepressiva, Serotonin- Reuptakehemmer,
Neuroleptika, Parkinsonmedikamente, Antikonvulsiva.
Antihypertensiva (Bluthochdruck- Medikamente)
Herz- Medikamente
Kortikosteroide
Nichtsteroidale Entzündungshemmer
Anticholinerge Medikamente
Antidiabetika
Jedes Medikament das die Koordination beeinflussen kann
Siehe auch John Grimley Evans,  Drugs and falls in later life, The Lancet 361, 08 February 2003  [Summary] [Full Text] [PDF], Ensrud KE, Blackwell TL, Mangione CM, et al, for the Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Central nervous system-active medications and risk of falls in older women.  J Am Geriatr Soc 2002; 50: 1629-37. [PubMed],Thapa PB, Gideon P, Cost TW, Milam AB, Ray WA. Antidepressants and the risk of falls among nursing home residents.  N Engl J Med 1998; 339: 875-82. [PubMed]Cook PJ. Benzodiazepine hypnotics in the elderly.  Acta Psychiatr Scand 1986; 73: (suppl 332) 149-58. [PubMed]

 

I HATE FALLING: Englische Merkregeln zur Abklärung von Stürzen

I Inflammation of joints (or joint deformity) =Gelenkentzündungen
   
H Hypotension (orthostatic blood pressure changes) = orthostatischer Blutdruckabfall (beim Aufstehen nach langem Sitzen oder Liegen, nach Wasserlassen oder Stuhlgang)
A Auditory and visual abnormalities =Sehstörungen, Hörstörungen
T Tremor (Parkinson's disease or other causes of tremor)
E Equilibrium (balance) problem = Gleichgewichtsprobleme
   
F Foot problems = Fußprobleme
A Arrhythmia, heart block or valvular disease = Arrhythmien und andere Herzkreislauferkrankungen
L Leg-length discrepancy = Beinlängendifferenz
L Lack of conditioning (generalized weakness) = Mangelnde Kondition und allgemeine Schwäche
I Illness = Allgemeinkrankheit
N Nutrition (poor; weight loss) = schlechte Ernährung, Gewichtsverlust
G Gait disturbance = Gangstörung
 Sloan JP. Mobility failure. In: Protocols in primary care geriatrics. New York: Springer, 1997:33-8.

 

Krankheiten die zu Gangstörungen führen

ambulante Patienten stationäre Patienten
  • sensorisches Defizit (18%),
  • zervikale Myelopathie (16%),
  • multiple lakunäre Infarkte (15%),
  • Parkinson-Syndrom (11%),
  • zerebelläre Degeneration (11%),
  • Hydrozephalus (7%),
  • psychogene Gangstörung (3%)
  •  toxischer oder metabolischer Einfluss (3%).
  • Parkinson-Syndrom (93%)
  • subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (85%),
  • Motoneuronerkrankungen (83%),
  • spinale Erkrankungen,
  • psychogene Störungen (59%),
  • Multiple Sklerose (51%),
  • intrazerebrale Blutung (41%),
  • Schlaganfall (40%)
  • Schmerzsyndrome (32%).
Henning Stolze et al., Prevalence of gait disorders in hospitalized neurological patients, Movement Disorders Volume 20, Issue 1 , Pages 89 - 94, Lewis Sudarsky,Psychogenic Gait Disorders  Semin Neurol 2006; 26: 351-356 DOI: 10.1055/s-2006-945523, Deema Fattal Balance and gait disorders MedLink  Anke H Snijders, Bart P van de Warrenburg, Nir Giladi, Bastiaan R Bloem; Neurological gait disorders in elderly people: clinical approach and classification; Lancet Neurol 2007; 6: 63–74. H. Stolze P. Vieregge G. Deuschl, Gangstörungen in der Neurologie, Nervenarzt 2008 · 79:485–499 DOI 10.1007/s00115-007-2406-x

 

Gangstörungen nehmen mit dem Lebensalter zu. 10–15% aller Menschen, die älter als 60 Jahre 25–30% der 80 jährigen leiden an einer Gangstörung, aber immerhin 20% der Hundertjährigen haben noch einen normalen Gang. Gangstörungen bedeuten ein Verletzungsrisiko und führen zu Unselbstständigkeit und sozialem Rückzug. Die korrekte Diagnose verbessert die Behandlungsaussichten erheblich. Neben der ärztlichen Diagnostik von Krankheitsursachen ist besonders im Alter auch an eine ärztliche Verursachung der Gangstörung durch Medikamente zu denken:  Medikamente die Gangstörungen auslösen können (nach Lancet Neurol 2007; 6: 63–74): Sämtliche Antipsychotika (auch Fluspirilenspritzen, Melperon etc..), Antidepressiva, Antiepiletpika (sämtliche auch Lamotrigin), Anti Parkinson- Medikamente, .druch die Dyskinesien und die orthostatische Hypotension), Benzodiazepine und andere Schlafmittel, sämtlich Schmerzmittel, Blutdruckmittel, Diuretika, Betablocker, ACE- Hemmer, Nitrate, etc., Anticholinergika, Antidiabetika, Antiarrhythmika, Chininpräparate (Limptar etc.).. Im Zweifel sollte mit dem behandelnden Arzt geklärt werden, ob die Medikamente vorübergehend gewechselt oder abgesetzt werden können.

Differenzialdiagnose der Gangstörungen

Gangbild, Ursache  Symptome andere neurologischer Befunde
Arterielle Durchblutungsstörung, Schaufensterkrankheit, Stehenbleiben müssen wegen Schmerzen nach bestimmter Gehstrecke- die im Verlauf abnimmt. die Schmerzlinderung bereits beim aufrechten Stehen bleiben ein, . meist typische Risikofaktoren (Rauchen, Hypertonus, Diabetes, Fettstoffwechselstörung, Veranlagung, es finden sich fehlende Fußpulse (können aber auch da sein bei diabetischer AVK), fehlende Besserung auf Entlastung der LWS. Im Gegensatz zum Rückenschmerz bei einem akuten Bandscheibenvorfall ist der Finger-Boden-Abstand (Bild) nicht verlängert. Neurologische Ausfallserscheinungen mit Lähmungen, Blasenstörung etc. finden sich erst in fortgeschrittenen Fällen durch die Durchblutungsstörung der Nerven.
spinale claudicatio intermittens, oder Claudicatio spinalis Durch Einengung des lumbalen Spinalkanals (Syndrom des engen Spinalkanals) ausgelöste intermittierende Gehschwierigkeit nach bestimmter Gehstrecke . in aufrechter Haltung mit Schmerzen, flüchtigen sensomotorischen Defiziten, reversibel durch Kyphosierung der LWS (Hinsetzen, Vorbeugen, Liegen mit gebeugten Beinen) In späteren Stadien persistierende sensible Defizite, Reflexausfälle und intermittierende Paresen, im Stadium 3 - persistierende, progrediente Paresen bei teilweise zurückgehenden Schmerzen. Radfahren über längere Strecken eher ist möglich als Gehen. Typisch sind Schmerzen beim Bergabgehen, Besserung beim Bergaufgehen (im Gegensatz zur Claudicatio bei AVK = arterieller Verschlusskrankheit); Treppensteigen ist meistens gut möglich beim Treppenabwärtsgehen treten dann aber Beschwerden auf. Spondylolisthesis,
Schmerzbedingte Gangstörung verminderte Standzeit auf dem betroffenen Bein, Schonhinken, schmerzbedingte Einschränkung der Gehstrecke. Je nach Lokalisation und Art der Schmerzen neurologische, orthopädische oder radiologische Diagnostik. Bessert sich bei adäquater Schmerzbehandlung.
M. Parkinson oder Parkinsonoid durch Medikamente (Akinetisch-rigide Gangstörung). Bei Lewy-Body Demenz ähnliche Gangstörung. Startschwierigkeiten, kleinschrittig,Trippelschritte, schlurfend, vornüber gebeugt, Probleme bei Schwellen fehlendes Mitschwingen eines oder beider Arme. Verbessert sich bei Stimuli wie Marschsingen, zählen, etc. Nimmt zu wenn gleichzeitig andere Aufgaben zu bewältigen sind. Gutes Ansprechend auf L-Dopa, typische Parkinsonsymptome wie Ruhetremor, Rigor, Bradykinesie, Störung der Feinmotorik, Verlangsamung,  Aphonie. DD auch Multi-System-Atrophie, Striatonigrale Degeneration, Shy-Drager Syndrom,  Olivopontocerebelläre Atrophie, Progressive supranukleäre Blicklähmung,  Cortikobasale Degeneration bei den letztgenannten aber meist kein oder geringes Ansprechen auf L-dopa, häufig auch andere assozierte Symptome wie zerebelläre Ataxie, Autonome Störungen, Pyramidenbahnzeichen, Blickparese..
M. Binswanger, SAE – subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, Multiinfarktsyndrom Kleinschrittig, breitbasig, schlurfend, Rumpf aufrecht, meist normales Mitschwingen oder Arme Blasenstörung, Verlangsamung, Dysarthrie, fokale neurologische Defizite, evtl Spastizität mit gesteigerten Reflexen,  kein oder geringes Ansprechen auf Parkinsonmedikamente 
Bei Demenz allgemein. Auch bei Demenz ohne fokales neurologisches Defizit wird der Gang diffus langsamer und unsicherer. Übung erhält auch hier länger die Selbstständigkeit. Abnahme der Gehgeschwindigkeit parallel zum  geistigen Abbau der Patienten Um Gehen zu können müssen verschiedenste Anteile des Nervenssystems und der Muskeln gut zusammenarbeiten. Wir müssen kontinuierlich auf die Umwelt - Hindernisse- reagieren, die Wegstrecke planen, unsere Fähigkeiten abschätzen können, die Muskeln auf einander koordinieren, ... Depression und Angst (vor dem Hinfallen) können gerade bei nachlassender geistiger Leistungsfähigkeit das Gehen weiter erschweren.
Zentrale Halbseitenlähmung   Einseitiges Einknicken, Zirkumduktion während der Schwungphase ( Wernicke-Mann-Gangbild) Halbseitenlähmung, Spastizität mit gesteigerten Reflexen,  fokale neurologische Defizite auf der Seite der Lähmung
Normaldruckhydrozephalus Apraktischer Gang, Füsse haften am Boden, Kleinschrittig, breitbasig, schlurfend, kann der Gangstörung bei arteriosklerotischer Enzephalopathie sehr ähnlich sein. Inkontinenz, Demenz, kein Ruhetremor, kein oder geringes Ansprechen auf Parkinsonmedikamente 
Chorea
Huntington
bizarr bis tänzelnd unregelmäßiger, schwankender Gang zur Kompensation der choreatischen Bewegungsstürme mit unwillkürlich Bewegungen. Meist langsam und breitbasig unerwartete abrupte Bewegungen zunächst distal betont und dann generalisiert auftretend. Es folgen dystone Symptome, eine Bradykinesie; Gedächtnis- und Merkfähigkeitsstörungen; eine progressive Störung von Antrieb, Auffassung, Affekt und Denken. Meist bestehen deutliche Einbußen der exekutiven Funktionen (Konzeptbildung, Ordnung und Planung). Genetischer Nachweis. DD auch Dystonien, bei denen auch aufgabenspezifische Gangstörungen vorkommen.
Vestibuläre- Ataxie (vom Gleichgewichtsnerv ausgehend)meist akut bei Neuronitis vestibularis kann mit Hirnstamminfarkt verwechselt werden. Chronisch bei langbestehendem  Morbus Menière, durch vestibulotoxische Medikamente Drehschwindel,
Abweichung zur Seite, Standunsicherheit, Verschlechterung im Dunkeln oder mit geschlossenen Augen,
im Romberg-Test gerichtete Fallneigung, , Drehen im
Unterberger-Tretversuch, Nystagmus,
Sehstörung  unsicher, vorsichtiger Gang Nachweis der Sehstörung peripher (augenärztlich) oder zentral (neurologisch), zB. auch okulomotorische Störungen bei Mittelhirnläsionen oder Mononeuritiden, Hemianopsien bei Okzipitalinfarkt, ...
Kleinhirn- Ataxie Erbliche Ataxien, Idiopathische zerebelläre Ataxien, toxische Genese (meistens Alkohol oder durch sedierende Medikamente) akut in der Intoxikation aber auch bleibend als Folge der Schädigung des Kleinhirnwurms durch Alkohol.  Hypothyreose,  Malabsorptionssyndrom Unsicherheit bei Lagewechsel, breitbasiger Gang, keine Verschlechterung im Dunkeln oder mit geschlossenen Augen,
 
dysmetrische Zeigeversuche (Knie-Hacken- und Finger- Nase- Versuch), pathologisches Rebound-Phänomen, Dys oder Adiadochokinese, Durchführung eines Seiltänzerganges gestört
Sensorische Ataxie bei Polyneuropathie oder Schädigung der Hinterstränge des Rückenmarks durch Tumor, B12 Mangel etc. Breitbasiger Gang, Verschlechterung im Dunkeln oder mit geschlossenen Augen, Verminderte Reflexe und verminderte Tiefensensibilität bei PNP, evtl. latente Spastik bei Hinterstrangläsion. Ungerichtete Fallneigung
im Romberg-Test, Durchführung eines Seiltänzerganges gestört
Steppergang bei Fussheberparese als isolierte Lähmung des N. peroneus  oder bei Polyneuropathie, L5- Läsion, Plexus lumbalis-Läsion, N. ischiadikus-Läsion,  Motoneuron-Erkrankung Hängenbleiben des
Vorderfusses an Schwellen, Bordsteinen, 
und Treppenstufen
Verminderte Reflexe und verminderte Tiefensensibilität bei PNP, Differenzierung durch Messung der Nervenleitgeschwindigkeiten, SSEP.

Watschelgang, bei Muskedystrohpie vom Beckengürteltyp, proximaler Myopathie, z.B. Kortisoninduzierte Myopathien allgemein, Polymyositiden bei Frauen, Myasthenien,

 

Schwäche beim Aufstehen vom Sitzen,  Gang mit Hüft- und Schulterrotation, Schwäche der Hüftgürtelmuskulatur und der proximalen Beinmuskeln mit entsprechender  Instabilität des Beckens beim Gehen. Leicht gebeugte Hüften als Ausdruck, der Hüftstreckerschwäche,verstärkte lumbale Lordose . Bei jedem Schritt wird das Becken rotiert. Trendelenburg-Zeichen,  bei Muskedystrohpie entsprechende Atrophien, Familienanamense positiv, DD angeborene beidseitige  Hüftluxation 

Paraparese überwiegend bei Rückenmarksläsionen oberhalb L2. Z.b. spinale Tumore, großer Vorfall,  epiduraler Abszess, zervikale Myelopathie, Syringomyelie, hereditäre spastische Spinalparalyse, seltene primäre Lateralsklerose. vaskuläre Myelopathien, z.B. Spinalis anterior Syndrom  Multiple Sklerose,
Myelitis. Mantelkantenprozess, Paraspastik bei frühkindlicher Hirnschädigung
 

 

 

Gang mit in der Hüfte leicht gebeugten, adduzierten,
im Knie gestreckten und plantarflektierten Beinen führt zu einem langsamen, mühevollen
Gangbild. Beide Beine müssen zirkumduziert werden, die spastische Tonuserhöhung in der Adduktorenmuskulatur führt zum typischen Bild des
Scherengang (Überkreuzen der Beine während des Gehens)
Paraparese, Spastizität, Überkreuzen der Beine. DD besonders bei jungen Patienten bilaterale Dystonien z.B. DOPA-responsive Dystonie,
psychogene Gangstörungen bei konversionsneurotischen Störungen, anderen psychiatrischen Störungen, sekundärer Krankheitsgewinn und Simulation bizarre Präsentation; variables, inkonsistentes Muster, Nicht-physiologisches Muster; fällt selten/selten Verletzungen; Nicht typisch für bekannte Gangstörungen, abrupter Beginn; extreme Langsamkeit;  ungewöhnliche und unökonomische Haltungen; übertriebene Anstrengung, plötzliches "Einknicken" der Knie;

 

 

Sicherheits- Checkliste bei Stürzen im Alter

  • Wohnung
    Unnötige ungesicherte Teppiche entfernen.
    Teppichecken sichern.
    Niedrige Möbelstücke und Gegenstände aus  den Gehstrecken entfernen.
    Keine Kabel und Stricke auf dem Boden.
    ausreichend helles Licht auch auf dem Weg zur nächtlichen Toilette.
    Teppiche auf Treppen und Stufen sichern.
    Handlauf an Treppen und Stufen.
    Stühle die zu niedrig sind um gut wieder herauszukommen oder zu sitzen entfernen.
    Den Boden nicht Waxen
    Das Telefon sollte erreichbar und bedienbar sein, kein kompliziertes Tel. 
  • Bad
    Handlauf an Badewanne, Dusche, Toilette.
    Gummimatte in der Badewanne und Dusche
     erhöhter Toilettensitz
  • Außen
    Unebenheiten auf Wegen beseitigen.
    Handlauf an Treppen und Stufen.
    ausreichend helles Licht auch auf dem Weg

 

  • Bei allen älteren Patienten mit häufigeren Stürzen, oder Patienten die zu hause gestürzt sind, sollten die häuslichen Sturzrisiken überprüft werden (s.o.) dies verhindert nachweislich einen Teil der sonst nachfolgenden Stürze.
  • Krankengymnastik mit Gangsschule und allgemeine Muskelkräftigung sowie Gleichgewichtsübungen vermindern das Sturzrisiko und das Verletzungsrisiko.
  • Die gesundheitlichen Risiken der Patienten sollten systematisch auf ein Sturzrisiko überprüft werden (Medikamente (allgemeine Nebenwirkungen, Kombinationen, irrtümliche Einnahmen zu hoher Dosen, ...), kardiale, neurologische Erkrankungen etc.  
  • Bei Medikamenten, die das Sturzrisiko erhöhen, sollte überprüft werden ob diese ausgetauscht oder abgesetzt werden können. In Betracht kommen vor allem Psychopharmaka (Benzodiazepine, andere Schlaftabletten, Neuroleptika, Antidepressiva),  Herzmedikamente einschließlich 1A Antiarrhythmika oder Digoxin, Diuretika und Antikonvulsiva.
  • Bei Karotissinussyndrom mit Synkopen sollte ein Schrittmacher erwogen werden.
  • Alten- und Pflegeheimpatienten mit hohem Sturzrisiko sollten einen Hüftprotektor erhalten.

Ursachen von  2000  Verkehrsunfällen bei denen ein Verlust des Bewusstseins am Steuer ursächlich war. Daten nach Polizeimeldungen 

Epilepsie 38%
Synkope 21%
Diabetes mit Insulin behandelt 18%
Herzerkrankung 8%
Schlaganfall 7%
Andere 7%

Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope, Task Force on Syncope, European Society of Cardiology†: M. Brignole (Chairman),doi:10.1053/euhj.2001.2739, available online at http://www.idealibrary.com   on 

 

Hinweise auf eine psychogene Gangstörung
Symptome die den Verdacht auf eine psychogene Gangstörung wecken
Nicht vereinbar mit einer bekannten Gangstörung
Bizarre Präsentation der Gangstörung
Variable, nicht durchgehaltene Muster der Gangstörung
Nicht- physiologische Muster der Gangstörung
Selten Stürze und Verletzungen (Ausnahmen mit gravierenden Verletzungen sind beschrieben)
Abrupter Beginn
Extreme Langsamkeit
Ungewöhnliche unökonomische Köperhaltung
Übertriebene Anstrengung
Plötzliches Einknicken der Knie
Assoziierte Zeichen:
Inkongruenter Affekt (belle indifference)
Sekundärer Krankheitsgewinn
Vorgeschichte einer psychischen Störung
Anke H Snijders, Bart P van de Warrenburg, Nir Giladi, Bastiaan R Bloem; Neurological gait disorders in elderly people: clinical approach and classification; Lancet Neurol 2007; 6: 63–74

Übersicht über Stürze im Alter:

GEORGE F. FULLER, Falls in the Elderly  Am Fam Physician 2000; 61:2159-68,2173-4.

Leitlinien: European Society of Cardiology New Guidelines from Task Forces On-line Sudden Cardiac Death Management of Syncope

Leitlinie der DGN

Weitere Literatur zu Sinn von Übung in der Verhütung von Stürzen im Alter

  1. M C. Robertson, M. M Gardner, N. Devlin, R. McGee, and A J. Campbell Effectiveness and economic evaluation of a nurse delivered home exercise programme to prevent falls. 2: Controlled trial in multiple centres BMJ, March 24, 2001; 322(7288): 701 - 701. [Abstract] [Full Text]
  2. M C. Robertson, N. Devlin, M. M Gardner, and A J. Campbell Effectiveness and economic evaluation of a nurse delivered home exercise programme to prevent falls. 1: Randomised controlled trial, BMJ, March 24, 2001; 322(7288): 697 - 697. [Abstract] [Full Text]
  3. K M Khan, T Liu-Ambrose, M G Donaldson, and H A McKay Physical activity to prevent falls in older people: time to intervene in high risk groups using falls as an outcome Br. J. Sports Med., June 1, 2001; 35(3): 144 - 145. [Full Text] [PDF]
  4. N D Carter, K M Khan, M A Petit, A Heinonen, C Waterman, M G Donaldson, P A Janssen, A Mallinson, L Riddell, K Kruse, J C Prior, L Flicker, and H A McKay Results of a 10 week community based strength and balance training programme to reduce fall risk factors: a randomised controlled trial in 65-75 year old women with osteoporosis Br. J. Sports Med., October 1, 2001; 35(5): 348 - 351.  [Abstract] [Full Text] [PDF]
  5. D Herbert, C. G Maher, A. M Moseley, and C. Sherrington Regular review: Effective physiotherapy BMJ, October 6, 2001; 323(7316): 788 - 790.  [Full Text] [PDF]
  6. Gardner, M. M, Robertson, M C., Campbell, A J. (2000). Exercise in preventing falls and fall related injuries in older people: a review of randomised controlled trials. Br J Sports Med 34: 7-17 [Abstract] [Full Text]  
  7. Cumming, R. G., Salkeld, G., Thomas, M., Szonyi, G. (2000). Prospective Study of the Impact of Fear of Falling on Activities of Daily Living, SF-36 Scores, and Nursing Home Admission. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 55: 299M-305 [Abstract] [Full Text]  
  8. Robertson, M C., Devlin, N., Scuffham, P., Gardner, M. M, Buchner, D. M, Campbell, A J. (2001). Economic evaluation of a community based exercise programme to prevent falls. J Epidemiol Community Health 55: 600-606 [Abstract] [Full Text]  
  9. Perell, K. L., Nelson, A., Goldman, R. L., Luther, S. L., Prieto-Lewis, N., Rubenstein, L. Z. (2001). Fall Risk Assessment Measures: An Analytic Review. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56: M761-766 [Abstract] [Full Text]  
  10. Baloh, R. W., Ying, S. H., Jacobson, K. M. (2003). A Longitudinal Study of Gait and Balance Dysfunction in Normal Older People. Arch Neurol 60: 835-839 [Abstract] [Full Text]  
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  15. SHOBHA S. RAO, Prevention of Falls in Older Patients, Am Fam Physician 2005;72:81-8,93-4.
  16. Pekka Kannus et al., Review Prevention of falls and consequent injuries in elderly people, The Lancet 366, Issue 9500 , 26 November 2005-2 December 2005, Pages 1885-1893
  17. A M Humm and C J Mathias Unexplained syncope—is screening for carotid sinus hypersensitivity indicated in all patients aged >40 years? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1267-1270. [Abstract] [Full text] [PDF]
  18. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC) Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA),  Heart Failure Association (HFA), and Heart Rhythm Society (HRS) European Heart Journal (2009) 30, 2631–2671 doi:10.1093/eurheartj/ehp298
     

Der Begriff orthostatische Hypotonie  siehe separate Seite

Hüftprotektoren

Bereits 1959 wurde in den USA der erste Hüftprotektor patentiert, erst in den letzten Jahren hat sich deren Nutzung allmählich durchgesetzt. Der Nutzen ist aber weiter Gegenstand der Diskussion.  Das Wirkprinzip besteht darin, dass die Hüftprotektoren beim seitlichen Sturz die Aufprallwucht auf den Schenkelhals verringern. Aufprallkräfte sollen dabei teilweise absorbiert und zum Teil anders (mehr auf die umgebenden Weichteile) verteilen. Beidseitige anatomisch geformten Schalen aus energieabsorbierendem Kunststoff werden in einer Fixationshose getragen. Die Hosen sind waschbar. Kosten ca. 40-100 Euro.  Die kritische Aufprallwucht wird bei älteren Frauen bei 3100 +/- 1200 N gesehen. Externe Hüftprotektoren scheinen gebrechliche alte Menschen vor Oberschenkelhalsbrüchen zu schützen. In Studien mit Hüftprotektoren wird das Hüftfrakturrisiko um etwa 40% gesenkt. Die Akzeptanz ist jedoch nach Bericht des at wie auch ausländischer Berichte noch schlecht. Schulungen verbessern die Akzeptanz. Kosten um 80 Euro werden nur im Einzelfall von der Kasse übernommen. arznei-telegramm 2003; 34: 22 BMJ 2003;326:76 In einer  Metaanalyse 2003 (JAMA 2003; 289: 1957–1962) waren externe Hüftprotektoren allerdings nicht effektiv. Nach durchschnittlich 69,6 Wochen traten in der Interventionsgruppe 18 Hüftfrakturen auf, in der Kontrollgruppe waren es 20. Der Unterschied war nicht signifikant. Viele Stürze ereigneten außerhalb der Tragezeiten. So stürzten vier Patienten nachts, spät abends oder früh morgens. Eine systematische Metaananalyse der Cochrane Collaboration  (2002), sieht Hinweise auf eine Wirksamkeit bei älteren Menschen, die in einem Pflegeheim wohnen und ein erhöhtes Sturzrisiko sowie ein erhöhtes Risiko für Schenkelhalsbrüche haben. Manche Studien sehen sogar eine generelle Kosteneffektivität für alle Pflegeheimbewohner über 80 Jahre. Bei den über 80 jährigen, die zu hause leben, sollen die Hüftprotektoren die Angst vor Stürzen mindern, in einzelnen Studien wurde sogar von einer Kosteneffektivität bei Frauen ab dem 65. Lebensjahr gesprochen, diese Kosteneffektivität gilt nach diesen Daten auch für Männer zwischen 65 und 84 Jahren, allerdings empfanden die Männer die Beeinträchtigung der Lebensqualität durch das Tragen des Hüftprotektors so gravierend, dass insgesamt kein Gewinn an Lebensqualität resultierte. Etwa 40 alten Menschen müssen nach einer finnischen Studie einen Hüftprotektor tragen, damit eine Schenkelhals oder Beckenfraktur verhindert wird. Eine neue Metaanalyse der bisherigen Studien bezweifelt allerdings den Nutzen, der sich aus den ersten vorläufigen Studien abzuzeichnen schien. Für zu hause lebende Patienten wird kein Nutzen gesehen, für Heimbewohner nur ein fraglicher Nutzen. Derzeit ist also sicherlich niemand ein Vorwurf zu machen, der für seine zu pflegenden Angehörigen keinen Hüftprotektor besorgt hat.  EK Stokes, A Bourke, F Monaghan, C Scully,  Hip Protectors - A Survey of Practice in Ireland IMJ 2005 Volume 98 No. 1Full text [Pdf] (SAFEHIP; a-t 1999; Nr. 5: 51-3 und 2000; 31: 106) Kannus P. et. al. Prevention of the hip fracture in elderly people with use of a hip protector. N Engl J Med 2000;343:1506-13 Martyn J Parker, William J Gillespie, Lesley D Gillespie Effectiveness of hip protectors for preventing hip fractures in elderly people: systematic review, BMJ  2006;332:571-574, doi:10.1136/bmj.38753.375324.7C (published 2 March 2006) [Abstract] [Full text] [PDF]

 

 

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Häufigkeiten verschiedener Schwindel-Syndrome

Schwindel als erstes Symptom eines drohenden Schlaganfalles

gutartiger  Lagerungsschwindel

paroxysmaler Schwindel

Neuronitis vestibularis

Akustikus- Neurinom 

Morbus Menière

Episodische Ataxien

Vestibuläre Epilepsie

Merkregeln:
 Anatomie und Physiologie beim Schwindel Medikamente die Schwindel auslösen
Der normale Bewegungsschwindel oder die Seekrankheit