Gefahren der Einnahme von Vitaminen

Vorsicht bei unkritischer Anwendung geboten. Vitamine sind lebensnotwendige Nahrungsbestandteile, sie sind organische Verbindungen, die als Wirkstoffe für die Aufrechterhaltung der Lebensvorgänge unentbehrlich sind.. Sie sind aber auch ein großes Geschäft. Allgemein gilt in der Medizin, dass nicht alles was in der Petrischale oder auf Grund theoretischer Überlegungen nützlich ist, dies auch in der Praxis ist. Viele Vermutungen über die Wirksamkeit resultieren aus Beobachtungen in Mangelgebieten. Diese Beobachtungen lassen sich nicht auf die vergleichsweise gut genährten Menschen in Industrieländern übertragen. Vitaminmangel gibt es auch in Industrieländern, allerdings sehr selten und nur bei bestimmten Krankheiten oder unter ganz besonderer Diät (z.B. Veganer) bzw. Armut, für Vitamin D im Alter bei Gebundenheit ans Haus, für Folsäure in der Schwangerschaft. Die Nebenwirkungen unnötiger Vitamingaben werden erst neuerdings untersucht. Da der Verkauf auch in Supermärkten stattfindet, ist eine Beratung über Dosierung, Indikation und Wechselwirkungen meist nicht gegeben.

Ungefähr ein Drittel der Bevölkerung nimmt zeitweise oder regelmäßig Vitamine und Mineralstoffpräparate zu sich, dies betrifft besonders Frauen und Ältere. Der deutsche Umsatz wird für 1997 mit 2 Milliarden DM für Nahrungsergänzungsmitteln angegeben. 2006/7 sollen es in Deutschland 1,3 Milliarden Euro gewesen sein. Die Produkte wechseln oft rasch, je nachdem was gerade Mode ist.

Vitamin E soll im Körper die mehrfach ungesättigten Fettsäuren schützen und die Entstehung von oxidiertem LDL- einem für die Arteriosklerose wichtigen Blutfett verhindern. Vitamin E und ß Carotin gelten als Antioxidantien. Sie sollen unsere Körperzellen vor freien „Radikalen“ schützen. Freie Radikale wecken Assoziationen an Steine werfende gewalttätige Politrowdies. Gemeint sind mit freien „Radikalen“ Atome, Moleküle oder chemische Verbindungen, die in der äußeren Hülle ein unpaares oder mehrere ungepaarte Elektronen besitzen und daher chemisch hochreaktiv sind. Sie sind damit chemisch instabil und „extrem reaktionsfähig“. Als besonders heimtückisch gelten dabei die freien Sauerstoffradikale. Auf der Suche nach einem Ausgleich für das fehlende oder überschüssige Elektron reagieren sie mit fast allem was ihnen in die Quere kommt und richten so auf der molekularen Ebene einen großen Schaden an. Nach dieser Theorie ist es sehr sinnvoll, sich vor diesen radikalen Angreifern zu schützen. Vielfach wird davon ausgegangen, dass fast jeder Krankheits- oder Alterungsprozess des Körpers über diesen Mechanismus Schaden anrichtet. Umweltgifte, Medikamente, UV- und Handystrahlen, alle sollen über die vermehrte Bildung von freien Radikalen ihren Schaden anrichten. Antioxidantien werden auf Grundlage dieser vereinfacht dargestellten Theorie täglich auch in Deutschland millionenfach als potentieller Jungbrunnen geschluckt. Oxidativer Stress meint in diesem Zusammenhang einem Zustand, der durch eine Verschiebung des Fließgleichgewichtes zwischen oxidativ wirksamen Molekülen (Oxidantien, Prooxidantien) und antioxidativ wirksamen Molekülen (Antioxidantien) im Organismus zugunsten der Ersteren charakterisiert ist und in dem im menschlichen Körper anfallende reaktive Spezies nicht ausreichend durch Antioxidantien neutralisiert werden können. Antioxidantien sind in diesem Zusammenhang Substanzen (Proteine, Peptide, niedermolekulare Verbindungen), die bei niedrigen Konzentrationen (im Vergleich zu oxidierbarem Substrat, z. B. körpereigenen Molekülen) die Oxidation dieses Substrats signifikant verlangsamen oder verhindern können Für die laborchemische Bestimmung des Oxidativer Stresses gibt es bisher keinen sicheren Nachweis des Nutzens. Für Nahrungsergänzungsmittel gilt,
dass eine zusätzliche Zufuhr dieser Substanzen selten zur weiteren Minderung oxidativer Schäden führt, wenn die Plasmakonzentrationen der Nahrungsantioxidantien im optimalen Bereich liegen und nur bei Mangelzuständen einen positiven Effekt ergibt. Sinnvoller und wirksamer ist die Behandlung vorhanderer Erkrankungen, das Rauchen einstellen, den Alkoholkonsum mäßigen, das Gewicht normalisieren, körperliche Bewegung, Verminderung des Sonnenbadens, einfach gesund Leben. Oxidativer Stress und Möglichkeiten seiner Messung aus umweltmedizinischer Sicht Bundesgesundheitsbl – Gesundheitsforsch -Gesundheitsschutz 2008 · 51:1464–1482

Gesunde Menschen, die sich vorwiegend mit „Mittelmehrkost“ ernähren, profitieren nicht von zusätzlichen Vitamineinnahmen. Entgegen der in der Öffentlichkeit weit verbreiteten Meinung, ist die regelmäßige Einnahme großer Dosen von überschüssigen Vitaminen auch mit Risiken behaftet. In einer Metaanalyse von 7 Studien (n = 131727) erhöhte die Einnahme von Antioxidantien sogar die Gesamtsterblichkeit (relatives Sterberisiko 1,06, 95%-Vertrauensintervall 1,02–1,10). Eine Metaanalyse von 68 randomisierten Studien (und 385 Veröffentlichungen) mit 232 606 Teilnehmern kommt zum Schluss, dass Betacarotin, Vitamin A, und Vitamin E möglicherweise die Sterblichkeit erhöhen. Die mögliche Rolle von Vitamin C und Selen auf die Sterblichkeit ist noch nicht ausreichend untersucht. G. Bjelakovic et al., JAMA. 2007;297:842-857 Neue Studien lassen auch Zweifel am Nutzen von Antioxidantien in der Vorbeugung von Herzinfarkten oder Schlaganfällen aufkommen, und sehen hier sogar einen schädlichen Effekt. Zumindest bei Einnahme von Cholesterinsenkenden Medikamenten scheinen sogenannte an Antioxidantien und insbesondere Vitamin E, Vitamin C, und Betakarotin, den Effekt der Medikamente abzuschwächen oder gar zu verhindern. Patienten mit Erkrankungen der Herzkranzgefäße und niedrigem HDL (=gutes Cholesterin high-density lipoprotein) haben ein besonders hohes Herzinfarktrisiko und Schlaganfallrisiko. Sogenannte Statine (die Gruppe von Cholesterinsenker zu denen auch Lipobay gehörte), senken dieses Risiko unzweifelhaft. Dabei gehen die in Gefäßdarstellungen sichtbaren Cholesterinablagerungen sogar zurück. Dieser Effekt scheint bei gleichzeitiger Einnahme von Vitamin E, Vitamin C, und Betakarotin teilweise aufgehoben zu werden. Zumindest Patienten die sogenannte Statine einnehmen, sollten ihren Konsum an den genannten Vitaminen einstellen, raten die Forscher der University of Washington, die die jetzige Untersuchung am 29.11.01 im renommierten New England Journal of Medicine veröffentlichten. Nicht nur wurde der Effekt auf den Cholesterinspiegel durch die gleichzeitige Einnahme reduziert, auch das Fortschreiten der Arteriosklerose scheint Gabe von Antioxidantien schneller zu sein. Möglicherweise handelt es sich um eine Wechselwirkung der Cholesterinsenker mit den Antioxidantien. Ob auch bei Menschen die keine Statine einnehmen, Antioxidatien schaden, kann aus dieser Untersuchung nicht abgeleitet werden. Vorsicht erscheint aber angebracht. Niacin hingegen scheint den Effekt der Statine zu verbessern.

Die vorliegenden neuen Untersuchungen bestätigen noch einmal, dass es keine wirksamen Substanzen ohne Nebenwirkungen gibt. Auch die Einnahme von Vitaminpräparaten und pflanzlichen Arzneimitteln kann zu erheblichen Nebenwirkungen und nicht selten gerade zum gegenteiligen Effekt führen. Patienten sollten solche Einnahmen immer mit ihrem Arzt besprechen. Insgesamt schützen Multivitamine weder vor Krebs noch vor kardiovaskulären Erkrankungen. Arch Intern Med. 2009;169(3):294-304. Geben Sie Ihr Geld lieber beim Gemüsehändler oder in einem guten Restaurant aus. Auch das Nachschlagen in Ratgebern aus der Buchhandlung nützt hier wenig. Bis neue Untersuchungen in Büchern auftauchen, vergehen Jahre. Nicht selten sind solche Bücher auch zur unkritischen Verkaufsförderung im dubiosen Milliardengeschäft der Vitamine gedacht.

Erinnert sei beispielsweise auch an Betakarotin, das immer noch in manchen Kombinationen als „Rauchervitamin“ angeboten wird und nach manchen Untersuchungen im Verdacht steht bei Rauchern den Ausbruch und das Wachstum von Lungenkrebs zu fördern. In einer neuen Studie an Patienten mit Kopf-Hals-Tumoren denen nach Bestrahlung Vitamin E gegeben wurde, kam es unter Vitamin E zu einer fast 3-fach höheren Rate an Zweittumoren.

Auch die Behauptung, dass Multivitaminpräparate bei alten Menschen die Infektanfälligkeit vermindern steht bisher unbewiesen im Raum. Die wenigen vorhandenen auswertbaren Studien zeigen widersprüchliche Ergebnisse für den Einsatz von Multivitamin und Mineralstoffpräparate. Schlechte Ernährung (qualitativ und quantitativ) führt besonders im Alter nicht selten zu Krankheiten wie Bluthochdruck, Typ 2 Diabete, Fettsucht, Herzerkrankungen, Schlaganfällen, Krebs und kann auch Infekte begünstigen. Der Blick auf einzelne Nahrungsbestandteile alleine führt dabei zu keiner wirklichen Verbesserung der Gesundheit. Gesunde Ernährung in Kombination mit ausreichender Bewegung könnte vielen Krankheiten vorbeugen, das ist erwiesen. Die Wirksamkeit der Vitamingabe nach dem Gießkannenprinzip ist mehr als umstritten. Multivitamingaben können in Entwicklungsländern den Verlauf von HIV- Infektionen oder AIDS- Erkrankungen verbessern, ob das auch in Europa gilt ist offen. Multivitamingaben bei Säuglingen können das Allergie- und Asthmarisiko der Kinder erhöhen.

Werbende Schlagzeilen wie „Krebs ist heilbar – natürlich!“, „Zellular Medizin – die einzige wissenschaftliche Alternative zur gescheiterten Chemotherapie“, „Fakten und Fragen zu Dominiks Ableben – Die Wahrheit über Dominik“ und „Wie Zell-Vitalstoffe Krebs gezielt bekämpfen“ sind geschäftstüchtig aber weder objektiv noch für Kranke hilfreich. Dass auch natürliche Stoffe schaden können ist unzweifelhaft. Beispiele akuter gravierender Schäden gibt es eine Vielzahl. Das Internet ist nur begrenzt geeignet, sich über Nutzen und Schaden von Vitaminen und Spurenelementen zu informieren. Die meisten Seiten dazu sind Werbeseite. Ein Beispiel, das von der Art her kein Einzelfall ist, ist der Bericht des australischen Ärzteblattes über einen 75 jährigen Mann, der im Internet gelesen hatte, dass Selen vor Prostatkrebs schütze. Er hat darauf hin gleich 10g des eingekauften Selensalzes geschluckt und starb 6 Stunden später daran.

Vitamin A

Beta- Carotin ist die Vorstufe von Vitamin A. Vitamin E soll im Körper die mehrfach ungesättigten Fettsäuren schützen und die Entstehung von oxidiertem LDL- einem für die Arteriosklerose wichtigen Blutfett verhindern. Vitamin E und ß Carotin gelten als Antioxidantien. Sie sollen unsere Körperzellen vor freien „Radikalen“ schützen. Freie Radikale wecken Assoziationen an Steine werfende gewalttätige Politrowdies. Gemeint sind mit freien „Radikalen“ Atome, Moleküle oder chemische Verbindungen, die in der äußeren Hülle ein unpaares Elektron tragen. Sie sind damit chemisch instabil und „extrem reaktionsfähig“. Als besonders heimtückisch gelten dabei die freien Sauerstoffradikale. Auf der Suche nach einem Ausgleich für das fehlende oder überschüssige Elektron reagieren sie mit fast allem was ihnen in die Quere kommt und richten so auf der molekularen Ebene einen großen Schaden an. Nach dieser Theorie ist es sehr sinnvoll, sich vor diesen radikalen Angreifern zu schützen. Vielfach wird davon ausgegangen, dass fast jeder Krankheits- oder Alterungsprozess des Körpers über diesen Mechanismus Schaden anrichtet. Umweltgifte, Medikamente, UV- und Handystrahlen, alle sollen über die vermehrte Bildung von freien Radikalen ihren Schaden anrichten. Antioxidantien werden auf Grundlage dieser vereinfacht dargestellten Theorie täglich auch in Deutschland millionenfach als potentieller Jungbrunnen geschluckt. 2 Forscher haben jetzt unabhängig von einander verfügbare Studien zur tatsächlichen Wirksamkeit von Vitamin E und Beta- Carotin in einer Metaanalyse zusammengefasst. Verwendet wurde dabei nur die Studiendaten aus entwickelten Ländern, in denen in der Regel kein Vitaminmangel vorliegt. Dabei fanden sie Studiendaten von 138113 Patienten und gesunden Menschen, die in kontrollierten Studien entweder Beta- Carotin oder Plazebo erhalten haben. Ausgewertet wurden die Daten von 8 große Studien mit einer Beobachtungszeit der Patienten von 2-12 Jahren. Unter Beta- Carotin war in den Studien die Gesamtsterblichkeit ebenso erhöht, wie die Sterblichkeit an Herzkreislauferkrankungen. Der schädigende Effekt war statistisch signifikant. Eine frühere große Studie hatte bereits eine erhöhte Sterblichkeit von Rauchern unter Beta- Carotin- Einnahme herausgefunden. Beta- Carotin, so der momentane Stand der Wissenschaft, schadet also. Die Autoren schließen nicht aus, dass der schädliche Effekt von Beta- Carotin dadurch zustande kam, dass Menschen mit normalen Vitamin A- Spiegeln zu hohe Dosen eingenommen haben. Einen Hinweis darauf, dass spezielle Gruppen von Menschen von der Einnahme von Beta- Carotin profitieren, sehen allerdings in den Studien nicht. Die Autoren der Metaanalyse kommen entsprechend zu dem Schluss: Es gibt derzeit keine Gründe Beta- Carotin einzunehmen, Studien in denen Beta- Carotin verabreicht wird sollten überprüft oder abgebrochen werden. Verbraucher sollten vor der Einnahme von Beta- Carotin und Vitamin A gewarnt werden. Deepak P Vivekananthan, Marc S Penn, Shelly K Sapp, Amy Hsu, Eric J Topol, Antioxidant vitamins in prevention of cardiovascular disease Lancet 2003; 361: 2017-23 [Full Text].

Retinol zeigt sich in medizinischer Anwendung bei Krankheiten wie Retinitis pigmentosa wirksam und sinnvoll. Auch hier gilt allerdings, dass die Langzeitanwendung auch alleine als Lebensmittelzusatz nicht ohne Risiken ist. Tierexperimentell waren schon lange vermehrte Knochenbrüche bei zusätzlicher Vitamin A- Gabe bekannt. Eine Auswertung der großen Datensammlung der Nurses‘ Health Study von 1980 bis 1998 bestätigte jetzt auch andere Studien, dass Vit A Knochenbrüche begünstigen kann. Dies gilt insbesondere für Hüftfrakturen. In einer neuen Studie an 2322 Männern zwischen 49 und 51 Jahren war das Risiko für Hüftfrakturen bei denen mit höchster Vit. a Konzentration gar 7x höher als bei niedriger Konzentration. Bei regelmäßiger Vit A- Einnahme (auch in Multivitaminpräparaten und als Zugabe in Lebensmitteln) muss deshalb zur Kontrolle der Knochengesundheit (Osteoporose) geraten werden. Vitamin A scheint dabei dem Effekt von Vitamin D entgegen zu wirken. Für Erwachsene gilt, dass bei Einnahme von 1500 µg oder mehr Retinoläquivalent (RE) pro Tag mit einem erhöhten Knochenbruchrisiko gerechnet werden muss. Betakarotin scheint bei Rauchern das Lungenkrebsrisiko zu erhöhen. 1996 wurde eine Studie mit Betakarotin (täglich 30 mg) und Retinol (Vitamin A; VITADRAL u.a., 25.000 I.E./Tag) vorzeitig abgebrochen. Teilgenommen hatten 18.000 Raucher, ehemalige Raucher und asbestexponierte Arbeiter. Einnahme der Vitamintabletten erhöht das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken und zu sterben, um 28% bzw. 46%. Auch die Gesamtmortalität nimmt um 17% zu. Wegen der kombinierten Anwendung lassen sich die Effekte von Vitamin A und seinem Provitamin Betakarotin nicht unterscheiden. Möglicherweise reduziert aber ein regelmäßig hoher Obst und Gemüsekonsum- im Gegensatz zum Vitaminkonsum aus der Pillendose das Lungekrebsrisiko von Rauchern. OMENN, G. S. et al.: N. Engl. J. Med. 334 (1996), 1150 2 WHO Drug Information 11 (1997), 10 3 KOVAL, G. M.: Arch. Intern. Med. 156 (1996), 2626. Bei einer Leukoplakie im Mund (Krebsvorstufe) scheint Betakarotin eher einen positiven Effekt zu haben, in der Hautkrebsvorbeugung gibt es negative Langzeitstudien (kein Effekt in der Vorbeugung), ebenso bisher die Datenlage zu Brustkrebs.. Abnorme Pigmentierungen des Kornealringes kommen ebenfalls als Nebenwirkung vor. Hohe Dosen scheinen auch ein Missbildungsrisiko (eines von 57 Kindern) zu haben. Hohe Dosen reduzieren bei Kindern nicht das Infektionsrisiko, erhöhen möglicherweise sogar das Risiko von Atemwegserkrankungen (Itamar Grotto et al 2003). Die Gene, die die LPT und LPD regulieren sind offensichtlich Vitamin A abhängig. Vitamin A spielt damit bei der Plastizität des Gehirns eine große Rolle. In unseren Breiten dürfte das eine geringe Rolle spielen, da die generelle Versorgung sehr gut ist, in Entwicklungsländern könnte dies mit ein Grund für geistige Entwicklungsverzögerungen sein. Aus anderen Untersuchungen gibt es die Vermutung, dass es Vitamin A.- kritische kurze Perioden in der Hirndifferenzierung gibt, dies soll besonders für die Bildung von Netzwerken gelten, die der Koordination sensorischer und motorischer Aktivität mit emotionaler und neu gelernter Information dienen. Möglicherweise spielt Vitamin A Mangel durch einen Mangel beim Transportprotein auch eine Rolle bei der Entwicklung des Morbus Alzheimer mit spätem Beginn.

Vitamin B1

Thiamin- Mangel ist verantwortlich für Beriberi, (Polyneuropathy und Herzinsuffizienz). Die Neuropathie ist distal und axonal, mit schmerzhaften sensorischen Symptomen. Bei Progression, distal Muskelschwäche. Thiamin (Vitamin B1) Mangel ist auch der Hauptgrund für die alkoholische PNP – weshalb die Dänen ihrem Bier Thiamin zusetzen. (Was insbesondere auch angesichts der nicht ganz seltenen Wernickeenzephalopathie (drohende Verblödung und Ataxie) bei Alkoholikern sicher sehr sinnvoll ist). Wirkmechanismus: Koenzym des Pyruvatdehydrogenase (PDH)-Komplexes.
Neurologische sonstige Indikationen: Pyruvat-Dehydrogenase-Defekte; Kearns Sayre-Syndrom; verschiedene mitochondriale Zytopathien. Dosis: 50-200 mg/d (bis zu 900mg/d) oral. Nebenwirkungen. In tierexperimentellen Studien schützt das Vitamin-B1-Derivat Benfotiamin vor der Entwicklung einer diabetischen Retinopathie.

Vitamin B6

Pyridoxin- Mangel ist verantwortlich für die Neuropathie bei Isoniazid- Behandlung, dieses vermehrt die Exkretion von Pyridoxine. Wohldosierte Vitamin B6- Gabe verhindert diese PNP- zuviel löst eine B6- Neuropathie aus. Die Senkung des Homocysteinspiegels in der Herzinfarkt- und Schlaganfallvorbeugung in Kombination mit Vit B12 und Folsäure senkt zwar den Homocysteinspiegel, hat aber keinen Vorteil bezüglich des Forschreitens der Arteriosklerose oder der Mortalität . Vorteil der Hinzugabe in der Kombination ist dass, bei alleiniger Folsäuregabe ein B12 Mangel verschleiert werden könnte und diese Nebenwirkung in der Kombination mit B12 und B6 durch die B12 Gabe bei ausreichender Dosierung ausgeglichen wird. siehe unter Folsäure Für B6 alleine ist bisher kein Nutzen in der Behandlung von Depressionen, Anspannung, Müdigkeit oder kognitiven Störungen erwiesen. The effect of vitamin B6 on cognition (Cochrane Review Issue 4, 2003) Neuere Studien lassen es eher möglich erscheinen, dass B6 in Kombination mit B12 und Folsäure sogar Depressionen auslöst. B- Vitamine (Folsäure, B6 und B12) senken bei Alzheimerpatienten zwar den Homozysteinspiegel bessern aber nicht die kognitiven Fähigkeiten. In einer Studie mit 409 Patienten traten unter der Vitamin B Behandlung aber mehr Nebenwirkungen als unter Placebo auf, insbesondere entwickelten 28% der Patienten eine depressive Störung, in der Placebogruppe war dies nur bei 18% der Fall. JAMA. 2008;300(15):1774-1783. Die Senkung des Homzysteinspiegel verbessert die Sterblichkeit von Patienten mit Gefäßerkrankungen nach Studien nicht, auch die Gefäßsklerose, gemessen an der Carotis Intima-Media Verdickung bessert sich nicht im Vergleich zu Plazebo. BMC Cardiovascular Disorders 2008, 8:24 doi:10.1186/1471-2261-8-24

Vitamin B12- Mangel

Cyanocobalamin, wasserlösliches Vitamin. Vitamin B12 wird fast nur aus tierischen Produkten aufgenommen: Fleisch (besonders Leber), Milchprodukte, Eiern. Veganer können deshalb besonders leicht eine B12 Mangel bekommen. Der minimale Tagesbedarf beträgt 2,5 µg. Cobalamin dieses wird an Intrinsic Faktor (IF) aus den Parietalzellen des Magens gebunden, und im terminalen Ileum absorbiert. Im menschlichen Körper (besonders der Leber) werden etwa 4 mg gespeichert, ein Vorrat für etwa 4 Jahre. B12- Mangel kann zu einer funikulären Myelose (Rückenmarksschädigung) häufig begleitet von psychischen Symptomen führen. Um der Ursache auf die Spur zu kommen muss eine unzureichende Zufuhr z.B.: bei Chron. Alkoholismus, extreme vegetarische Ernährung, Mangelernährung, Anorexia nervosa ausgeschlossen werden. Malabsorptionssyndrome können ebenfalls die Ursache eines Mangels sein. Eine Langzeitbehandlung mit einem Protonenpumpen- Hemmer, oder einem H2- Rezeptorblocker (beides Magenmittel), Mangel an Intrinsicfaktor oder Parietalzellen kann ebenso zu verminderter Absorbtion führen wie eine Perniziöse Anämie, eine chronisch atrophische Gastritis oder ein Zustand nach Entfernung des gesamten Magens. Auch die Resorption aus dem Dünndarm kann beeinträchtigt sein, dies gilt besonders für den M. Crohn oder für Zustände nach Ileumresektion. Bandwürmer oder extreme abnorme Bakterienbesiedlung des Darmes kann ebenfalls Ursache sein. Vegetarier sollten über den Vitamin B12- Gehalt ihrer Nahrung Bescheid wissen. Dies gilt besonders für Schwangere und stillende Mütter. Häufige Ursache ist eine chronisch atrophische Gastritis (mit Antikörpern gegen Parietalzellen) eine Magenoperation oder ein Magenkarzinom. eine Antikörperbildung gegen Vitamin B12, intrinsic Faktor und Belegzellen, eine Resorptionsstörung bei Erkrankungen des terminalen Ileums (Ileitis, Colitis ulcerosa, Sprue, Ileumresektion, Pankreasinsuffizienz, Amyloidose, Kollagenose, intestinale TBC, angeboren, · Störung der Vit B12 Absorption durch Agonisten und andere Medikamente (Antikonvulsiva, Paraaminosalicylsäure, Trimethprim, Biguanide, Zytostatika, Intoxikation mit Gold, Malariamedikamente, N2O, Störung des Metabolismus (Barbiturate, Kontrazeptiva) und Hypokalziämie, · erhöhter Vit B12-Verbrauch (‚Schwangerschaft, Stillen, Kinder, gesteigerte Blutbildung, Dialyse, bakterielle Überwucherung des Darmes beim blind-loop-syndrom, Parasiten wie Fischbandwurm, Malabsorption von proteingebundenem Vitamin B12 bei normaler Absorption von freiem Cobalamin, angeborener Mangel des Transportproteins Transcobalamin II, kongenitaler Defekt des intrazellulären Vit B12-Metabolismus (Methylmalonurie, Homocysteinurie bei Säuglingen), · Cobalamin-Inaktivierung durch N2O bei Lachgas-Abusus (Schnüffeln, nanging). B12- Mangel kann zu unrecht bei Folsäuremangel, Schwangerschaft, Einnahme der Pille, oder dem Multiplen Myelom angenommen werden. Erhöhte Plasmakonzentrationen von Homozystein können neben einem Hinweis auf einen Folsäuremangel auch ein Frühsymptom des B12 Mangels sein(>15 µmol/L). Die Diagnose wird gesichert über einen reduzierten Cobalaminspiegel i. S. (kann bei symptomatischen Patienten auch normal sein !), · BB, Diff-BB: megaloplastische Hämopoese, · Hämolysezeichen: LDH ­, indirektes Bilir. ­, Fe.i.S. ­, BSG ­, Haptoglobin, freies Hb ­, Auto-Ak gegen Parietalzellen, intrinsic Faktor und Schilddrüsengewebe, Gastrinspiegel, Ganzkörperretentionstest (am genauesten, 4 Wochen lang vorher kein Vitamin B12 geben), · Schilling-Test (Nachweis eines Mangels an intrinsic Faktor, selten erforderlich, kann bei symptomatischen Patienten auch normal sein !). Hochdosierte B1-Substitution bei chronischem Alkoholismus und Wernicke-Enzephalopathie; parenteral 150-300mg/d · B12-Substitution bei funikulärer Myelose (akut 1000µg/d i.m. über 1-2 Wochen; chronisch: 1000µg/d i.m. 2x/Woche, später 1x/Monat; z.B. Cytobion) Ob zur Senkung des Homocysteinspiegels in der Herzinfarkt- und Schlaganfallvorbeugung auch Vit B12 und B6 Gabe zusätzlich zu Folsäure erforderlich ist ist unklar aber möglich. Vorteil ist dass, bei alleiniger Folsäuregabe ein B12 Mangel verschleiert werden könnte. Erhöhte Methylmalonsäure und Homozysteinspiegel sind in der Diagnostik wegweisender als ein niedriger Vitamin B12 Spiegel alleine. siehe unter Folsäure. Vitamin B12 Spiegel, Folsäure und Homocysteinspiegel hängen eng zusammen. Wenn bei B12 Mangel Folsäure eingenommen wird, kann die Blutbildveränderung zurückgehen, der weiter bestehende Vitamin-B12-Mangel wird dann nicht erkannt. Neurologischen Ausfälle schreiten trotzdem weiter fort. Bei jeder Folsäuregabe sollte deshalb der B12 Mangel ausgeschlossen werden. Beweis für einen Vitamin-B12-Mangel ist das Ansprechen auf die Behandlung. Grundsätzlich scheint nach neueren Untersuchungen die orale Gabe von Vitamin B12 genauso wirksam zu sein wie die i.m. Injektion, dies auch bei Mangel an intrinsic Faktor wie bei der chronisch atrophischen Gastritis. Empfohlene orale Dosis ist 1,000 to 2,000 mcg pro Tag am Beginn und 1,000 mcg pro Tag ein Leben lang (500facher Bedarf). Eine neuere Dosisfindungsstudie kommt zu dem Schluss, dass die niedrigste orale Dosis von Cyanocobalamin die zu einer 80%- 90% Reduktion der Plasma MMA Konzentration bei älteren Menschen mit leichtem Vitamin B12 Mangel führt zwischen 647 und 1032 μg/Tag liegt. Ein besonderes Problem kann entstehen, wenn sich vegetarisch ernährende Mütter stillen. Symptome sind im Alter von 4-8 Monaten zu erwarten. Hier sind Einzelfälle von neurologischen Folgeschäden (Entwicklungsverzögerung, Minderwuchs, Hirnatrophie, epileptische Anfälle) bei Säuglingen durch Vitamin B12- Mangel beschrieben worden. Dabei blieben die Entwicklungsverzögerungen der Kinder auch in den Jahren nach Substitution erhalten. Die Symptome eines B12 Mangel kann man grundsätzlich nach Organsystemen unterteilen: Hämatologisch Megaloblastäre Anämie, Panzytopenie (Leukopenie, Thrombozytopenie), Neurologisch Parästhesien, Periphere Neuropathie, funikuläre Myelose, Psychiatrisch Irritabilität, Persönlichkeitsveränderungen, leichte Gedächtnisstörungen, Demenz, Depression, Psychosen, Kardiovaskulär mögliches erhöhtes Herzinfarkt und Schlafanfall-Risiko

Vitamin C

Ascorbinsäure ist essentiell für die Synthese von Kollagen, Knochen- und Zahnsubstanz (Dentin). Daraus erwächst seine Bedeutung für Wachstum und Wundheilung. Es besitzt ferner eine wichtige Rolle als wasserlösliches Antioxidans und fördert die Eisenresorption .Ascorbinsäure muß mit der Nahrung zugeführt werden. Die altbekannte Mangelkrankheit ist Skorbut Diese wird bereits durch 10 mg Ascorbinsäure verhindert; die normale Ernährung enthält ein Vielfaches davon. Früchte und Gemüse sind reiche Vitamin-C-Quellen. Fisch, Fleisch, Eier und Milchprodukte enthalten Ascorbinsäure zu geringeren Anteilen. Versuche, durch hochdosiertes Vitamin C Erkältungskrankheiten, Asthma, Atherosklerose, Krebs, psychiatrische Störungen, Infektionsneigung oder Wundheilungsstörungen zu beeinflussen, haben zu keinen akzeptierten Indikationen geführt Auch die Schnupfenhäufigkeit scheint nicht vermindert zu werden; es scheint jedoch, dass der einmal eingetretene Schnupfen leichter verläuft . Allerdings sehen neue Untersuchungen letztlich gar keinen Effekt bei Erkältungen: „Doses of vitamin C in excess of 1g daily taken shortly after onset of a cold did not reduce the duration or severity of cold symptoms in healthy adult volunteers when compared with a vitamin C dose less than the minimum recommended daily intake“.George L Rubin, ealt(MJA 2001; 175: 354-358)Mega-dose vitamin C in treatment of the common cold: a randomised controlled trial. Ein Nutzen von Vitamin C bei Herzerkrankungen oder in der Krebsvorbeugung ist bisher nicht belegt. Übergroße Dosen Ascorbinsäure können Durchfall und andere gastrointestinale Störungen verursachen. Bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel kann es zur Hämolyse kommen. Empfohlen werden bis zu 75mg In den USA nehmen Frauen im Durchschnitt 77 mg, Männer 109 mg zu sich, abzüglich eines gewissen Schwundes bei gekochten Speisen. Dosen über 200 mg sind nicht sinnvoll, da der Überschuss weitgehend renal ausgeschieden wird . Wird eine Ergänzung der Nahrung gewünscht, so erscheint die Zufuhr von 60 – 100 mg angemessen. Amtlich werden 50 – 250 mg angegeben. . Frauen haben möglicherweise einen höheren Vitamin C- Bedarf als Männer. Mark Levine, Yaohui Wang, Sebastian J. Padayatty, and Jason Morrow A new recommended dietary allowance of vitamin C for healthy young women PNAS 2001 98: 9842-9846. [Abstract] [Full Text] [PDF] Ergänzungen sind auch für ältere Personen mit ungünstiger Ernährungslage sinnvoll; in allen diesen Fällen wurden Mangelzustände berichtet Circulation.99: 591 – 595 (1999) Allerdings ist bei älteren Frauen mit Diabetes eine erhöhte Sterblichkeit bei Einnahme von mehr als 300mg Vitamin C- Supplement berichtet, dies gilt nicht für die Aufnahme durch Obst und Gemüse. Auch Vitamin C kann also Schaden anrichten. Lee DH, Folsom AR, Harnack L, et al. Does upplemental vitamin C increase cardiovascular disease risk in women with diabetes? Am J Clin Nutr. 2004;80:1194-1200 Bild: Skorbut bei einem afghanischen Kind mit Zahnfleischschwellung und Blutungen, dort spielt im Rahmen der Unterernährung Vitamin C Mangel auch eine Rolle unter den Todesfällen bei Kindern. JAMA. 2001;286:2723-2728

Vitamin D

Vitamin D kann im Körper aus Cholesterin hergestellt werden, wenn genügend UV oder Sonnenlicht Exposition vorhanden ist. Tagesbedarf 2 – 10 µg. Ein erhöhter Bedarf besteht während des Wachstums und in der Schwangerschaft. Am bekanntesten ist der Vitamin D Mangel als englische Krankheit oder Rachitis, in den Industriegebieten des 19. Jahrhunderts wurden viele Kinder in Bergwerken eingesetzt, sie sahen kaum Tages oder Sonnenlicht. In der Folge litten sie unter Knochendeformitäten und schlechten Zähnen, vorstehendem Bauch, Muskelzuckungen und Krämpfen. Im Alter treten Myopathien und Osteomalazie auf. Bei der die großen Muskeln betreffenden Myopathie kann es zu einer Gangstörung und vermehrten Stürzen kommen, die bei vorhandener Osteomalazie dann auch häufiger zu Knochenbrüchen führt. Bei Nierenfunktionsstörungen, Unterfunktion der Nebenschilddrüse mit verminderter Parathormonproduktion, mangelndem Sonnelicht, allgemeiner Mangelernährung (z.B. im Alter), oder bei Überfunktion der Schilddrüse kann es zu Mangelzuständen kommen. Die Leber wandelt Vitamin D3 in 25-Hydroxyvitamin D3, die zirkulierende Hauptform des Vitamins, um, die Nieren wandeln es dann durch Parathormon stimuliert zu 1,25-Dihydroxyvitamin D3, der aktiven Form des Vitamins um. Es ist ein fettlösliches Vitamin, bei niedrigem Kalziumspiegel stimuliert Parathormon in der Niere die Umwandlung in 1,25-Dihydroxyvitamin D3.. Letzteres steigert die Kalziumaufnahme aus dem Darm und die Kalziumfreisetzung aus den Knochen. Ein Anstieg des Kalziumspiegels in der Nahrung führt umgekehrt zu einem Absinken der Menge an aktivem Hormon Vitamin D. Letztlich handelt es sich um ein Hormon, das den Kalziumstoffwechsel steuert. Bei Überdosierung kann die Kalzium-Mobilisierung zur Hyperkalzämie u. -urie; Hypophosphatämie Verkalkung der Nieren, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Obstipation, evtl. Dystrophie, Verzögerung der geistigen und körperlichen Entwicklung bei Kindern, und intensiven Verkalkungen der Epiphysen führen. Bei längerdauernder Vitamin D Behandlung z.B. bei Niereninsuffizienz müssen die Laborwerte kontrolliert werden um Schaden durch eine Hyperkalzämie zu verhindern. Eine Untersuchung an immerhin 12 055 schwangeren Frauen zeigte, dass Vitamin D Gabe die Häufigkeit von Diabetes Typ I vermindert. Ob Vitamin D und Kalzium jeweils für sich alleine das Risiko von Knochenbrüchen im Alter reduzieren ist strittig. Für die Kombination von Vitamin D und Kalzium sind die Daten besser und eine Wirksamkeit wahrscheinlicher. Strittig ist auch ob dieser Effekt bei alleiniger Gabe von Vitamin D3 eintritt. Manche Fachgesellschaften empfehlen eine 4-monatliche Gabe von 100 000 IU oralem Vitamin D3 (Cholecalciferol) ausreichend. Entgegen den Ergebnissen anderer Untersuchungen ergab eine neue Untersuchung an 5292 über 70jährigen (85% Frauen) ergab im Vergleich zu einer Behandlung mit Placebo keine Wirkung der Behandlung mit 800 IU Vitamin D3 + 1000 mg Kalzium im Verlauf von 62 Monate. Im Alter nimmt die körpereigene Produktion von Vitamin D allgemein ab, besonders in den Wintermonaten, wenn die älteren Leute das Haus nicht mehr verlassen können, kann die körpereigene Produktion von Vitamin D ganz zum Erliegen kommen. Dann ist eine Zufuhr kombiniert mit Kalzium auf jeden Fall sinnvoll. Mit Vitamin D angereicherte Milchprodukte oder Fruchtsäfte, oder Vitamin-D-(+Kalzium-) als Brausetablette helfen vorbeugen. Über 10 µg/Tag können aber aus den oben genannten Gründen auch bei den über 70 jährigen schädlich sein. Eine Verlaufsuntersuchung von 198 britischen Schwangerschaften ergab, dass Vitamin D Mangel in der Schwangerschaft häufig ist und zu einer verminderten Mineralgehalt der Knochen der Kinder über den Beobachtungszeitraum von 9 Jahren führte. Im Nabelschnurblut fand sich ein verminderter venöser Kalziumspiegel. Die Autoren empfehlen eine Vitamin D Supplementation schwangerer Frauen besonders in den Wintermonaten um das lang anhaltende Risiko osteoporotischer Knochenbrüche bei den Kindern zu vermindern. Eine Studie fand bei depressiven Menschen einen signifikant erniedrigten Vitamin D Spiegel (Arch Gen Psychiatry 2008;65:508-12).. Ob dies nur Ursache oder Folge der Depression ist, ist offen. Möglicherweise klären dies zukünftige Studien. Für eine Vitamin D Behandlung von Depressionen besteht auf Grund dieser Studie kein Anlass. Wenn es aber unbedingt etwas natürliches sein muss, könnte Vitamin D hier ungefährlicher sein als einige der häufig verwendeten Alternativen.

Vitamin E

Mangel durch Malabsorption kann eine ataktisches Syndrom verursacht durch Degeneration der Hinterhörner des Rückenmarkes auslösen, manchmal auch Kleinhirnschäden. Einen Schutz vor Herzinfarkt oder Schlaganfall sollte man von Vit E nicht erwarten. Eine Metaanalyse von 81788 Patienten, die Studien Vitamin E erhalten hatten fand einen kleinen Anstieg der Sterblichkeit unter Einnahme von Vitamin E, der aber statistisch nicht signifikant war. Ausgewertet wurden die Daten von 7 große Studien mit einer Beobachtungszeit der Patienten von 1-6 Jahren. Vitamin E schützte in diesen Studien nicht vor dem Herzinfarkt. Ein immer wieder propagierter vorbeugender Effekt auf die Arteriosklerose scheint damit derzeit unwahrscheinlich.

Eine Metaanalyse von randomisierten Studien mit 56,591 Patienten zeigt keinen Effekt von Vit E auf die kardiovaskuläre Mortalität. Reine Beobachtungsstudien hatten zwar bei 79,542 Menschen eine Reduktion der Mortalität um 33% ergeben, die American Heart Association geht davon aus, dass dies auf nicht kontrollierte Variablen wie den allgemeinen Lebensstil zurückgeht, der bei Nutzern von Vit E anders und gesünder ist als bei Menschen, die keine Vitamine nehmen. Eine Metaanalyse von 19 randomisierten und kontrolliierten Studien mit Beteiligung von über 135 000 Probanden fand unter hohen Dosen von Vitamin E (400 IU/d für mindestens 1 Jahr) eine allgemein eindeutig erhöhte Sterblichkeit. (Annals of Int. Med. 4 January 2005 142/1 37-46). Nutzen und Schaden geringerer Dosen blieb in dieser Studie offen. Eine Studie bei Frauen nach der Menopause mit koronarer Herzerkrankung sah bei den mit Vitamin E und Vitamin C behandelten Patientinnen ebenso wie bei Patientinnen unter Hormonersatztherapie ein möglicherweise erhöhtes Herzinfarktrisiko. Eine neue Studie sieht Effekte dahingehend, dass der geistige Abbau im Alter durch Vit. E verlangsamt wird. Es erscheint zumindest möglich, dass eine Ernährung die reich an natürlichem Vitamin E ist, dem M. Alzheimer vorbeugen kann. Eine wirkliche Aussage darüber ist aber bisher nicht möglich. Insgesamt sind die Daten zu Vitamin E in der Vorbeugung des M. Alzheimer so, dass prospektive, randomisierte, kontrollierte klinische Studien, die einen Profit zeigen würden, der die neuerdings berichteten Nebenwirkungen von Vitamin E Einnahme ausgleichen würde, fehlen. Zu diesem Ergebnis kommt auch eine Metaanalyse, die jetzt in den Annals of Pharmacotherapy veröffentlicht wurde. (Lisa A Boothby, Paul L Doering, Vitamin C and Vitamin E for Alzheimer’s Disease October 2005. Eine bis 2 Fischmahlzeiten pro Woche können aber möglicherweise das Demenzrisiko um 10-13% vermindern. Arch Neurol. 2005;62

In der Women’s Health Study, in der 39.876 gesunde Frauen im Mittel 10,1 Jahre beobachtet wurde, war Vitamin E 300 mg/Tag Plazebo nicht überlegen in der Verhinderung von großen kardiovaskulären Ereignissen wie Herzinfarkte, Schlaganfällel, kardiovaskulärer Tod, ebenso wenig in der Verhinderung von Krebserkrankungen. In der Sekundärpräventionsstudie CHAOS sank bei den Patienten unter Vitamin E zwar die Rate nicht tödlicher Herzinfarkte um 2,6 %, allerdings traten unter Vitamin E geringfügig mehr Todesfälle auf (3,5 %) als unter Plazebo (2,7 %). Eine Metaanalyse von randomisierten Studien mit 56,591 Patienten zeigt keinen Effekt von Vit E auf die kardiovaskuläre Mortalität. Reine Beobachtungsstudien hatten zwar bei 79,542 Menschen eine Reduktion der Mortalität um 33% ergeben, die American Heart Association geht davon aus, dass dies auf nicht kontrollierte Variablen wie den allgemeinen Lebensstil zurückgeht, der bei Nutzern von Vit E anders und gesünder ist als bei Menschen, die keine Vitamine nehmen. Eine Studie bei Frauen nach der Menopause mit koronarer Herzerkrankung sah bei den mit Vitamin E und Vitamin C behandelten Patientinnen ebenso wie bei Patientinnen unter Hormonersatztherapie ein möglicherweise erhöhtes Herzinfarktrisiko. Nach einer anderen Studie löst Vitamin-E Herzinsuffizienzen aus. Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen oder Diabetes sollten kein Vitamin E erhalten. Eine neue Studie sieht Effekte dahingehend, dass der geistige Abbau im Alter durch Vit. E verlangsamt wird. Es erscheint zumindest möglich, dass eine Ernährung die reich an natürlichem Vitamin E ist, dem M. Alzheimer vorbeugen kann. Eine Empfehlung lässt sich aber aus Studien nicht ableiten. Eine Metaanalyse von 81788 Patienten, die Studien Vitamin E erhalten hatten fand einen kleinen Anstieg der Sterblichkeit unter Einnahme von Vitamin E, der aber statistisch nicht signifikant war. Ausgewertet wurden die Daten von 7 große Studien mit einer Beobachtungszeit der Patienten von 1-6 Jahren. Vitamin E schützte in diesen Studien nicht vor dem Herzinfarkt. Ein immer wieder propagierter vorbeugender Effekt auf die Arteriosklerose scheint damit derzeit unwahrscheinlich. Auch eine aktuelle Metaanalyse sah für die Einnahme von Vitamin E keine Abnahme der Häufigkeit von kardiovaskulären Erkrankungen. Neuere Metaanalysen gehen gar von einer erhöhten Sterblichkeit bei Einnahme von Vitamin E aus. Risikodifferenz 39/10.000 Personen; 95% CI 3 bis 74/10.000; Risk Ratio 1,04; 95% CI 1,01 bis 1,07). Bei zusätzlicher Einnahme von Vitamin C steigt die Sterblichkeit unter hoch dosiertem Vitamin E weiter an (Risikodifferenz 63/10.000 Personen; 95% CI 6 bis 119/10.000 Personen. Ab einer Dosis von über 150 IE Vitamin E pro Tag kommt es zu einer kontinuierliche Zunahme der Sterblichkeit. In einer neuen Studie an Patienten mit Kopf-Hals-Tumoren denen nach Bestrahlung Vitamin E gegeben wurde, kam es unter Vitamin E zu einer fast 3-fach höheren Rate an Zweittumoren, nach Absetzen des Vitaminpräparates hatte die Gruppe, die mit Vitaminen behandelt worden war dann eine auf etwas weniger als die Hälfte verminderte Rate an Zweittumoren (möglicherweise war der Zweittumor unter dem Vitamin E einfach früher aufgetreten. Hohe Dosen von Vitamin E sollten deshalb nicht eingenommen werden, das Risiko scheint größer als der zu erwartende Profit. Ein nachvollziehbarer Grund für die Einnahme von Vitamin E ist nicht erkennbar.

Wechselwirkungen von Vitaminen und Spurenelementen
natürliches Vorkommen Wechselwirkung mit Komplikation Empfehlung
Vitamin A Leber, gelb orangen Früchte und Gemüse, dunkelgrünes Blattgemüse, Karotten, Margarine, Milch Retionide wie Isotretinoin und Acitretin in der Behandlung von Akne und Psoriasis, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Verschwommensehen, Koordinationsstörung Bei Einnahme von Retioniden sollte die gleichzeitige Einnahme von Vitamin A vermieden werden. Insgesamt für Gesunde kein Grund dieses Vitamin als Tablette zu schlucken. Bei Rauchern erhöhtes Krebsrisiko.
Pyridoxin (Vitamin B6) In Fleisch, Vollkorn und bestimmten Früchten L-dopa, Phenytoin Nachlassende Wirkung von L-dopa und Phenytoin kann zu vermehrten Parkinsonsymptomen, und Anfällen führen Entweder Dosisanpassung oder die Kombination vermeiden. Bei der Kombination von L-dopa mit Carbidopa spielt die Wechselwirkung keine Rolle. In hohen Dosen kann B6 eine Polyneuropathie auslösen. Insgesamt für Gesunde kein Grund dieses Vitamin als Tablette zu schlucken.
Vitamin E in Pflanzenölen, Nüssen, Leinsamen, Paprika, Vollkornprodukten, Sonnenblumenkerne, Kürbiskernen, Butter, Eier, Leber, Fisch, Wirsing, Himbeeren, Brombeeren, Avocado Marcumar Verlängerung der Blutungszeit Gleichzeitige Einnahme vermeiden. Hohe Dosen von Vitamin E gelten inzwischen allgemein als eher ungesund.
Vitamin K Grünes Blattgemüse wie Spinat, aber auch Brokkoli. Marcumar Verlängerung der Blutungszeit Gleichzeitige Einnahme vermeiden, auch bei Konsum von Spinat oder Brokkoli kann ein Risiko bestehen
Niacin = Nicotinsäure und Nicotinamid Fleisch, Pilze, Milchprodukte, Eier. Kaffee, Vollkornprodukte, Gemüse, Obst Erdnüsse, Weizenkleie, Datteln, Bierhefe, Hülsenfrüchte HMG-CoA- Reduktasehemmer= Statine Risiko von Myopathien und Rhabdomyolysen Selbstbehandlung mit Niacin (über 1 g/Tag) besonders bei Einnahme von Statinen vermeiden
Folsäure Leber, Fisch, Fleisch, Vollkornprodukte, grünes Blattgemüse, Spinat, Brokkoli, Karotten, Spargel, Rosenkohl, Tomaten, Eigelb, Nüsse, Obst, Methotrexat Bei Rheuma oder Psoriasis kann die Kombination eventuell die Nebenwirkungen vermindern Bei der Behandlung von Krebs mit Methotrexat sollte Folsäure vermieden werden, da die Wirkung des Zytostatikums vermindert werden kann. Bei Behandlung von Rheuma oder Psoriasis kann die Kombination eventuell die Nebenwirkungen vermindern
Kalium In allen Pflanzenprodukten ACE- Hemmer, Angiotensin-Rezeptorbblocker, Digoxin, Indomethazin, Kaliumsparende Diurektia wie Triamteren oder Spironolacton. kann besonders bei Niereninsuffizienz zur Hyperkaliämie führen Bei Einnahme von ACE- Hemmer, Angiotensin-Rezeptorbblocker, Digoxin, Indomethazin, kaliumsparenden Diurektia auf zusätzliche Kaliumaufnahme verzichten. Generell sollte eine Kaliumaufnahme als Nahrungsergänzung mit dem Arzt abgesprochen sein
Eisen Eisen in Fleisch und Fisch kann deutlich besser aufgenommen werden als aus Gemüse. Vitamin C verbessert die Eisenaufnahme. Tetrazycline oder Fluoroquinolone, Digoxin, Levothyroxin,. Levodopa, Antibiotika wie Tetrazycline oder Fluoroquinolone, können durch Eisengabe an Wirkung verlieren, auch Digoxin, Levothyroxin, werden möglicherweise nicht aufgenommen. Die Levodopawirkung kann auf die Hälfte vermindert werden. Protonenpumpenhemmer vermindern die Aufnahme Es sollte ein Einnahmeabstand von mindestens 2 Stunden eingehalten werden, das gilt auch für die gleichzeitige Einnahme von Kalzium. Bei Levodopa ist oft der Einnahmeabstand nicht einzuhalten, hier muss eventuell die Dosierung angepasst werden
Kalzium Milch und Milchprodukte Tetrazycline oder Fluoroquinolone, Ciprofloxacin Digoxin, Biphosphate, Kortisonpräparate, Phenytoin, Phenobarbital, und Orlistat Tetrazycline oder Fluoroquinolone, Ciprofloxacin Digoxin, Biphosphate sind bei gleichzeitiger Kalziumgabe weniger wirksam, was besonders bei Antibiotika zum Wirkverlust führen kann. Kortisonpräparate vermindern die Kalziumabsorption was zu Osteoporose führen kann, Schleifendiuretika erhöhen die Kalziumausscheidung, Phenytoin, Phenobarbital, und Orlistat vermindern die Vitamin D Bildung und damit die Aufnahme von Kalzium aus dem Darm Bei Antibiotikaeinnahme auf zusätzlich Kalziumeinnahme verzichten, bei Einnahme von Kortisonpräparaten Phenytoin, Phenobarbital, und Orlistateinnahme eventuell zusätzlich Milchprodukte oder Kalzium zu sich nehmen
Magnesium Vollkornprodukte, Mineralwasser, Leber, Geflügel, Fisch, Kartoffeln, Gemüse, Beerenobst, Orangen, Bananen,
Sesam
Tetrazycline oder Fluoroquinolone, Levothyroxin, Biphosphate, Tetrazycline oder Fluoroquinolone, Biphosphate sind bei gleichzeitiger Kalziumgabe weniger wirksam, was besonders bei Antibiotika zum Wirkverlust führen kann. Bei Antibiotikaeinnahme auf zusätzlich Magnesiumeinnahme verzichten,
Modifiziert und ergänzt nach: Maria Marzella Sulli, Danielle C. Ezzo, Drug Interactions with Vitamins and Minerals US Pharm. 2007;1:42-55.

 

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Dr. Johannes Werle

Dr. med Johannes Werle

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