Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

 

   Suche  Inhaltsverzeichnis  Glossar: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z 

 

 

Tremor (Zittern)

  1. Ruhetremor
  2. Aktionstremor
  3. Kinetischer Tremor
  4. normaler Tremor
  5. essentieller Tremor
  6. zerebellärer Tremor
  7. dystoner Tremor
  8. orthostatischer Tremor
  9. Kinntremor
  10. Gaumentremor
  11. Stimmtremor
  12. Schreibtremor
  13. psychogener Tremor
  14. medikamenteninduzierter Tremor
  15. neuropathischer Tremor
  16. Kamptokormia
  17. Tabellarische Zusammenfassungen
  18. Links
  19. Literatur

 

Tremor ist die häufigste Bewegungsstörung. Er wird von anderen unwillkürlichen Bewegungsstörungen wie Chorea, Athetose, Ballismus, Ticks, und Myoklonus, dadurch unterschieden, dass es sich um sich wiederholende (repetitive), stereotype, Bewegungen mit einer bestimmten Amplitude und Frequenz handelt. Tremor kann definiert werden als eine unfreiwillige, rhythmische, periodische, mechanische Oszillation eines Körperteils. Die Diagnose wird durch die genaue Erhebung der Vorgeschichte und eine klinische Untersuchung gestellt. Nur selten sind technische Untersuchungen zur Diagnose erforderlich. Laboruntersuchungen zur Ausschlussdiagnose sind häufig indiziert. Nur sehr selten ist eine spezielle EMG Untersuchung erforderlich. PET und SPECT spielen nur in der Forschung eine Rolle. Eine genaue Diagnose des Tremor ist die Basis einer Erfolg versprechenden Behandlung. Fehldiagnosen sind häufig, sie verursachen nicht nur unnötige Angst, z.B. bei Patienten bei denen ein gutartiger essentieller Tremor als Parkinsonsyndrom fehldiagnostiziert wird,  oft wird dadurch auch eine erfolgreiche Behandlung unmöglich. Manchmal ist es wichtig behandelbare Ursachen zu erkennen. => Tremor bedarf einer fachärztlichen Diagnose.

Auf dieser Seite wird ein Überblick über die wichtigsten Tremorformen und ihre Behandlung nach dem aktuellen Stand der Wissenschaft gegeben. Dieser Überblick ersetzt keine fachärztliche Diagnostik.
 
Tremor kann man über sein klinischen Erscheinungsformen oder über seine Ursache definieren. Wegen der zunehmenden Zahl der erforschten Ursachen ist die ätiologische Klassifikation wenig hilfreich, die Definition über die Erscheinungsformen wird allgemein als nützlicher angesehen. Rückkoppelungsschleifen oszillatorischer neuronaler Aktivität im ZNS spielen eine Rolle bei der Kontrolle der Motorik. Man nimmt an, dass der physiologische Tremor ein Ausdruck dieser Schwingungen in der Peripherie ist. Einige pathologische Tremores gehen vermutlich auf eine Störung dieser Oszillatoren zurück. Verschiedene Rückkoppelungsschleifen spielen dabei eine Rolle.  Einige pathologischen Tremore resultieren vermutlich aus der Störung der zentralen oder peripheren Komponente des physiologischen Tremors, andere entstehen aus de novo pathologischen Oszillationen wie der  3- 6-Hz Parkinsontremor.

Ruhetremor

Ruhetremor tritt auf wenn keine willentliche Muskelaktivität vorhanden ist, und die Gliedmaße in vollem Umfang gegen die Schwerkraft unterstützt ist, also nicht gehalten werden muss, im Idealfall völlig entspannt da liegt. Im Gegensatz zum Haltetremor, nimmt der Ruhetremor typischerweise bei willkürlichen Bewegungen ab. Er ist deshalb bei Willkür-Bewegungen selten hinderlich.  Wie bei allen Tremorformen wird Ruhetremor bei Stress schlimmer und verbessert sich bei Erholung. Die Tremoramplitude nimmt zu wenn andere Körperteile (als die beobachteten oder betroffenen) bewegt werden. Er ist am häufigsten beim M. Parkinson und nur sehr selten bei anderen Krankheiten. Er kann auch an den Beinen beginnen, was bei den anderen Tremorformen sehr selten ist. 

Aktions- Tremor
 
jeder Tremor der bei willkürlicher Muskelaktivität auftritt. Er enthält damit den Haltetremor, Intentionstremor, den Aufgabenspezifischen Tremor, den isometrischen Tremor, den  posturalen Tremor und den kinetischen Tremor. Posturaler Tremor wird durch die willkürliche Einnahme einer bestimmten Körperposition gegen die Schwerkraft ausgelöst. Beispiele sind der physiologische (normale) Tremor, der essentielle Tremor, bestimmte medikamenten- induzierte Tremorformen, und der posturale Tremor beim M. Parkinson. Manche posturalen Tremorformen hören nicht auf wenn das Körperteil gegen die Schwerkraft unterstützt wird, was die Unterscheidung zum Ruhetremor schwierig machen kann. Allerdings nimmt die Tremoramplitude beim Ruhetremor fast immer bei zielgerichteten Bewegungen ab, während sie beim posturalen Tremor fast immer zunimmt. 

Kinetischer Tremor tritt bei jeder Willkürbewegung auf.  Es kann sich um einen Intentionstremor,  Aufgaben-spezifischen Tremor, oder einen einfachen kinetischen Tremor handeln.  Einfacher kinetischer Tremor tritt bei nicht zielgerichteten Bewegungen auf. Kinetischen Tremor, der am Ende einer visuell (unter Sicht) geführten zielgerichteten Bewegung ausgelöst nennt man Intentionstremor,  seine Amplitude nimmt am Ende der zielgerichteten Bewegung zu. Er ist typisch für Kleinhirnerkrankungen (oder Cerebelläre Erkrankungen) Intentionstremor kann manchmal mit einem Aktionsmyoklonus verwechselt werden. Aufgaben -spezifischer Tremor tritt bei hochspezialisierten Bewegungen wie Schreiben, Rasieren, spielen eines bestimmten Instrumentes auf. Primärer Schreibtremor wurde erstmals von  Rothwell et al  l979 beschrieben.

Haltetremor
von einem Haltetremor spricht man,  wenn er bei ausgestreckter Extremität (Hände, Beine) nachweisbar ist. Entsprechend tritt er auch beim Halten eines Löffels oder eines Glases auf.
 

Isometrischer Tremor tritt auf wenn eine Willkürbewegung durch ein starres Objekt blockiert wird. Man kann in durch Faustmachen oder quetschen des Untersucherfingers auslösen.

 

Physiologischer (normaler) Tremor
 
Alle gesunden Menschen zittern unter bestimmten Umständen mehr oder weniger, man nenn diesen Tremor den physiologischen Tremor. Dieser Tremor ist gutartig, und hat eine hohe Frequenz sowie eine niedrige Amplitude. Er ist meist mit dem bloßen Auge nicht sichtbar. Dieser Tremor kann sichtbar gemacht werden, in dem die Versuchsperson eine Blatt Papier mit ausgestreckten Armen weit vor sich hält oder mit einem Laserpointer auf einen entfernten Punkt zeigt.   Physiologischer Tremor ist ein Aktionstremor (s.u.) und Haltetremor der bei allen Menschen vorhanden ist und er ist in der verstärkten und mit bloßem Auge sichtbaren Form in aller Regel reversibel bei Behebung der Ursache. Er nimmt bei Müdigkeit, emotionaler Anspannung, Angst und Aufregung zu.  Konsum großer Mengen koffeinhaltiger Getränke kann eine Ursache sein. Folgende Kriterien müssen erfüllt sein: hohe Frequenz (6-12Hz), kurze Tremoranamnese (< 2 Jahre) und fehlende klinische Zeichen für eine neurologische Erkrankung mit dem Kernsymptom Tremor. Bei manchen Krankheiten oder Zuständen  kommt es zu einer Zunahme des physiologischen Tremors; Beispiele sind Unterzuckerung, bestimmte Medikamente, Koffein, Schilddrüsenüberfunktion (Thyreotoxikose), Phäochromozytome, Katecholamininfusionen, Methylxanthingabe, Drogenentzug, Alkoholentzug und -intoxikation, Benzodiazepinentzug. Auch Amphetamine, Betaagonisten und Theophylline (Asthmabehandlung) Carbamazepin, Valproinsäure.. (Epilepsiebehandlung, Schmerzbehandlung), Adrenalin, Fluoxetin, Haloperidol (Haldol), Lithium, Methylphenidat (Ritalin),  Terbutalinsulfat, Schilddrüsenhormone, Trizyklische Antidepressiva können verstärkend wirken. Dieser Tremor ist meist reversibel wenn die Ursache behandelt oder vorbei ist. Die Frequenz des physiologischen Tremor bei jungen Erwachsenen ist bei  8 bis 12 Hz,  sie nimmt langsam mit dem Alter ab auf etwa 6 bis  7 Hz bei Menschen über 60. Rezeptoragonisten verstärken den physiologischen Tremor nichtselektive Betablocker  und alpha-2 Antagonisten verhindern ihn. Das normale Zittern wird medikamentös auch verstärkt durch Valproat, Lithium, Neuroleptika und trizyklische Antidepressiva. Eine medikamentöse Therapie mit Propranolol 10- 40 mg kann erwogen werden. Bei Hyperthyreose sind unterschiedliche Beta-Blocker ebenso wirksam wie Primidon.

Das erbliche Zittern.

Um ein Vielfaches häufiger als ein Parkinsonsyndrom ist der essentielle Tremor.

In einer großen Studie hatten bei genauer Befragung immerhin 62,5% der Betroffenen mindestens einen Verwandten ersten Grades der auch betroffen war, manche Autoren geben sogar eine 90%ige Erblichkeit an. Der Beginn ist zweigipflig im Jugendalter und ab dem 50. Lebensjahr. Betroffene werden in jungen Jahren oft für Trinker oder ängstliche Menschen gehalten. Die Reaktionen der Umwelt erzeugen in Gegenzug, dass dann manchmal genau dies passiert. Die Betroffenen trauen sich nicht mehr in der Öffentlichkeit zu essen oder zu schreiben. Sie meiden Menschen und entwickeln nicht selten eine soziale Phobie. Die Ängste und Aufregung verschlimmern dann wiederum in solchen Situationen das Zittern. Da Alkohol bei 50-60% der Patienten zeitweilig das Zittern vermindert, entwickeln manche auch tatsächlich ein Alkoholproblem.  Der essentielle Tremor führt am häufigsten zur Fehldiagnose Parkinson-Syndrom und damit zu übertriebenen Befürchtungen und falschen, erfolglosen Behandlungsmaßnahmen.   Am häufigsten beginnt die Erkrankung in der Pubertät oder nach dem 50. Lebensjahr. Im Alter über 40 Jahre sind 1%,  bei den über 65 jährigen 14 %. der Bevölkerung betroffen. Andere Autoren, die eine engere Definition verwenden, gehen von 0.3% bis zu  1.7% der Bevölkerung aus.  Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Über Jahre hinweg kommt es meist zu einer langsamen Zunahme der Symptome. Die Frequenz des Tremors liegt bei 4 bis 8 Hz. Die Arme und der Kopf sind am stärksten betroffen, Die Frequenz des essentiellen Tremors nimmt typischerweise im Alter ab während die Amplitude zunimmt. Die größere Amplitude bedingt eine stärkere funktionelle Behinderung im Alter. Die Patienten suchen deshalb oft erst im Alter den Arzt auf, obwohl sie vom Tremor auch in früheren Jahrzehnten betroffen waren.   Andere neurologische Auffälligkeiten müssen ausgeschlossen sein, insbesondere eine Dystonie.  Der Beginn ist häufig einseitig, meist aber sind rasch beide Seiten betroffen. Die Amplitude des Tremors nimmt bei Stress, Müdigkeit und unter bestimmten Medikamenten (siehe beim physiologischen Tremor) zu. Menschen mit essentiellem Tremor sollen häufiger schwerhörig sein als gesunden Menschen oder Menschen mit anderen Tremorformen.

Die Ursache und Pathogenese des essentiellen Tremors (ET) ist noch nicht exakt bekannt. Es gibt große Unterschiede in der Ausprägung und es ist davon auszugehen, dass verschiedene Krankheiten unter diesem Krankheitsbild subsumiert werden. 50% sind familiär bedingt. Es liegt ein autosomal, dominanter Erbgang mit variabler Penetranz vor. Dies bedeutet, dass zwar durchschnittlich die Hälfte der Kinder eines Betroffenen erkranken, dies aber in unterschiedlicher Ausprägung und auch nicht unbedingt im selben Alter.  Der Erbmodus scheint aber heterogen, das heißt es zu erwarten, dass am Ende auch genetisch verschiedene Defekte nachgewiesen werden. Pathologisch sind bisher 2 verschiedene Formen bekannt. Ein Teil der Kranken hat bei der Autopsie sichtbare Lewy bodies und Lewyneuriten im Locus ceruleus und anderen Hirnstamm Strukturen. Bei anderen haben degenerative Veränderungen im Kleinhirn. (Movement Disorders Vol. 23, No. 2, 2008, pp. 174-182) Bleibt trotzdem die Frage, ob irgendwelche Umweltfaktoren den Verlauf oder den Ausbruch, die Ausprägung beeinflussen. Nach einer Studie betrug die Konkordanz bei eineiigen Zwillingen 60-63% bei zweieiigen Zwillingen 27-42%, was nahe legt, dass neben den Genen Umweltfaktoren eine Rolle spielen.  Ein Genort ist noch nicht gefunden. Raucher scheinen nach einer neuen Untersuchung deutlich seltener an essentiellem Tremor zu erkranken als Nichtraucher. (Was ja auch für das sonst nicht verwandte Parkinsonsydrom gilt). Menschen die eine zeitlang geraucht haben haben nur eine halb so hohe Wahrscheinlichkeit am ET zu erkranken als Menschen die nie geraucht haben. (Movement Disorders Vol. 23, No. 2, 2008, pp. 246-252)

Von der Pathophysiologie her: Es gibt offensichtlich einen zentralen Oszillator auf Olivo-cerebellärer-thalamisch-cortico-spinaler Ebene, der der primäre Generator des   ET ist, moduliert durch periphere Komponenten. Es handelt sich also um eine Regulationsstörung in einem komplexen Schaltkreis des Gehirns. Der Tremor resultiert aus einer Wechselwirkung zwischen erhöhter zentraler Erregbarkeit und peripherer Regulation, die die zentrale Überaktivität noch verstärkt. Es könnte sein, dass das monoaminerge System (katecholaminerge und serotoninerge), Adrenorezeptoren (die  B2 Muskeladrenorezeptoren) unter anderem den Entstehungsmechanismus des ET beeinflussen.

Essentieller Tremor ist ein ABeschreibung: D:\Homepage\bilder9\tremoressent.jpgktionstremor, mit entweder posturaler oder kinetischer Charakteristik, er betrifft hauptsächlich die Hände. Wichtigste Unterscheidung zum Zittern bei M. Parkinson ist: Parkinsonkranke zittern in Ruhe und langsamer (Geldzähltremor), bei ihnen beginnt das Zittern meist einseitig, beim essentielle Tremor fehlt das Zittern in Ruhe, - tritt bei Haltebewegungen auf - reduziert sich bei zielgerichteten Bewegungen, um kurz vor Erreichen eines Zieles wieder stärker zu werden. - Hände, Kopf, Stimme und Kinn sind am stärksten betroffen. Die Patienten haben Schwierigkeiten beim Schreiben, Trinken und Essen und fühlen sich durch einen Kopfwackeltremor psychisch belastet. Von 350 Patienten mit einem essentiellen Tremor hatten in einer Studie fast 90% einen Tremor der Hände, bei 41% war der Tremor auf die Hände beschränkt. Isolierter Kopftremor trat bei 6,9% auf, Kopftremor in Verbindung mit Tremor an anderen Körperstellen bei 34%. 17% hatten einen Stimmtremor aber nur bei einem Patienten war dieser Stimmtremor isolierte einziges Symptom. Ansonsten trat der Tremor an den Beinen 13.7%, am Kiefer 7.1%, im Gesicht, 2.9%, am Rumpf 1.7%, und an der Zunge 1.4% auf. Die Diagnose ist eine Ausschlussdiagnose, ein verstärkter physiologischer Tremors, (Medikamente, Koffein oder eines Entzugsyndrome), Hinweise für einen psychogenen Tremor, ein isolierter positions- oder aufgabenspezifischer Tremor, ein isolierter Zungen- oder Kinntremor, oder ein isolierter Beintremor müssen ausgeschlossen sein.  Bis zu 50 %. der Patienten entwickeln zusätzlich eine Gangstörung. Eine Sonderform ist der  hochfrequenter orthostatischer Tremor der Beine, ein schnelles Zittern der Beine ausschließlich im Stehen. Wenn Fehldiagnosen des der essentiellen Tremors vorkommen, werden häufig Merkmale eines M. Parkinson (einseitiger Tremor, Ruhetremor) übersehen, oder die Kombination von essentiellemTremor mit einem M. Parkinson übersehen. Daneben werden manchmal dystone Bewegungen bei einer Dystonie für einen Tremor gehalten. (Arch Neurol. 2006;63:1100-1104). Der Tremor nimmt häufig mit dem Älterwerden zu und ist bei Auftreten im Alter meist auch von vorneherein schlimmer als bei jüngeren Menschen. Das Vorhandensein eines Stimmtremors und ein einseitiger Beginn, sowie das Empfinden, dass der Tremor einseitig ist, sprechen für eine etwas schlechtere Prognose als beim Durchschnitt.  (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:1235-1237).

Behandlung

1. Stufe:

Propranolol bei unter 60-Jährigen (30-240 mg langsam steigernd , (Darf nicht gegeben werden bei Herzinsuffizienz, AV-Block, Asthma bronchiale, Diabetes mellitus). Nebenwirkungen: Müdigkeit, Schwindel bei schnellem Aufstehen, Impotenz, Depression. Hilft bei 50-60% der Patienten. Etwas weniger als die Hälfte der Patienten vertragen das Mittel nicht oder es wirkt nicht.

Primidon bei über 60-Jährigen (62,5-500 mg) (anfängliche Unverträglichkeitsreaktionen bei zu schnellem Aufdosieren in Form von Übelkeit und Gangunsicherheit ). Auch hier gilt: Etwas weniger als die Hälfte der Patienten vertragen das Mittel nicht oder es wirkt nicht.

Falls eine der Substanzen  nicht ausreichend wirksam ist kann eine  Kombinationsbehandlung sinnvoll sein.

2. Stufe:

Alprazolam (0,75-4 mg). Clonazepam (1-6 mg) (bei vorwiegendem Bewegungstremor). Je nach Behinderungsgrad der Patienten können Gabapentin oder Topiramat versucht werden. Bei manchen Patienten scheint auch Nimodipin (30 mg TD) oder Flunarizin (10 mg TD) zu wirken werden, Kalziumantagonisten werden aber in der Wirksamkeit sehr kontrovers diskutiert. Mirtazapin und Methazolamid werden manchmal ebenfalls eingesetzt, der Nutzen ist hier ebenfalls nicht sicher. (Bezüglich der Nebenwirkungen von Gabapentin oder Topiramat siehe im Kapitel Epilepsie) Alprazolam und  Clonazepam können zu einer Gewöhnung führen, deshalb sollte hier nur tageweise, wenn der Tremor besonders stört, behandelt werden, dies gilt auch wenn ein Glas Wein das Zittern vermindern soll. Eine Alternative für die Patienten, die ihren Tremor nur in besonderen Situationen unterdrücken wollen,  stellt insbesondere Alprazolam  aber dar. Alprazolam wird ansonsten in der Behandlung von Panikstörungen eingesetzt und ist dort als einziges Benzodiazepin für die Langzeitbehandlung zugelassen. Die Einordnung des Abhängigkeitsrisikos und des Risikos für Unfälle und Stürze wird ebenfalls kontrovers diskutiert. Diese Risiken bestehen aber unzweifelhaft, auch wenn einzelne Untersuchungen dies nicht bestätigen, so sind doch die überwiegende Zahl der Studien eindeutig.   Nimodipin und Flunarizin können sekundär leider manchmal hartnäckige Parkinsonsyndrome auslösen, hier muss deshalb ebenfalls genau abgewogen werden.

3. Stufe:

Behandlungsversuche mit Acetazolamid oder Clozapin, beides ist in besonderen Fällen oft gut wirksam. Hier sind aber spezielle Nebenwirkungen zu beachten, die vorher genau besprochen werden müssen. Topiramat war in einer Studie ebenfalls wirksam, in der Studie wurden allerdings hohe Dosen eingesetzt, die auch kognitive Nebenwirkungen häufiger befürchten lassen, als in der Studie angegeben.

4. Stufe:

Bei schwerer Behinderung kann eine lokale Botulinumtoxin-Injektion helfen (siehe auch www.botulinumtoxin.de Botulinum-Toxin-Therapie);  bei schwerer Behinderung operative Behandlung in der Regel die Hochfrequenzstimulation des Thalamus (Vim).

Zuerst muss die richtige Diagnose gestellt werden, dies ist auch deshalb wichtig, weil oft verschiedene Tremorformen gleichzeitig vorliegen.   Für die meisten Patienten findet sich eine wirksame und verträgliche Behandlung. Fast alle können mit der Krankheit leben lernen. Ein Rat an alle Betroffenen: Verstecken Sie sich mit Ihrem Zittern nicht, Sie machen es dadurch schlimmer. Bei starker sekundärer Angst ist manchmal zusätzlich eine  Verhaltenstherapie notwendig. Aktuellere Übersichtsarbeiten zur Behandlung des essentiellen Tremors: Lyons K, Pahwa R, Comella C, Eisa M, Elble R, Fahn S, Jankovic J, Juncos J, Koller W, Ondo W, Sethi K, Stern M, Tanner C, Tintner R, Watts R.Benefits and risks of pharmacological treatments for essential tremor. Drug Saf. 2003;26(7):461-81 Pahwa R, Lyons KE.Essential tremor: differential diagnosis and current therapy.Am J Med. 2003 Aug 1;115(2):134-42. Lambert D, Waters CH.Essential Tremor. Curr Treat Options Neurol. 1999 Mar;1(1):6-13. Zesiewicz TA, Encarnacion E, Hauser RA.Management of essential tremor. Curr Neurol Neurosci Rep. 2002 Jul;2(4):324-30. Review. Koller WC, Hristova A, Brin M.Pharmacologic treatment of essential tremor. Neurology. 2000;54(11 Suppl 4):S30-8. Review. Panicker JN, Pal PK.Clinical features, assessment and treatment of essential tremor.J Assoc Physicians India. 2003 Mar;51:276-9. Review. Charles PD, Esper GJ, Davis TL, Maciunas RJ, Robertson D.Classification of tremor and update on treatment. Am Fam Physician. 1999 Mar 15;59(6):1565-72. Review.

 

Beschreibung: D:\Homepage\bilder9\tremorfrequenz.jpg

Tremor bei  M. Parkinson (siehe auch die entsprechende Seite der Homepage:

Alle Parkinson-Mittel (L-Dopa, Anticholinergika > Dopaminagonisten > Amantadin) haben eine Wirkung auf den Ruhetremor. Therapielimitierend sind die Nebenwirkungen ­ besonders Psychosen. Neben Parkinson-Mitteln ist eine gute Wirksamkeit für Betablocker gezeigt. Auch Clozapin (12,5­75 mg) ist gut wirksam, sollte aber aufgrund der möglichen Induktion einer Agranulozytose nur als letzte Wahl, bei unzureichender Wirksamkeit der übrigen Therapiestrategien bzw. bei Psychoseinduktion, zum Einsatz kommen. Ist der Tremor refraktär gegenüber allen medikamentösen Strategien, so ist eine chirurgische Therapie zu erwägen.

Der monosymptomatische (benigne?) Ruhetremor,

der ohne die Zusatzsymptome Akinese, Rigor oder Standstörung auftritt, ist eine bisher wenig untersuchte Tremorform. Empirisch handelt es sich dabei oft um ältere Patienten, die manchmal schon eine längere Vorgeschichte mit einem essentiellen Haltetremor berichten. Aber auch nach einer längeren Beobachtungsperiode entwickelt sich bei diesen Patienten kein klassisches Parkinson - Syndrom. Bei solchen Patienten wurde unlängst mittels PET-Untersuchungen nachgewiesen, dass ein Dopamin-Mangel im Striatum vorliegt , der ähnlich ausgeprägt ist wie beim Morbus Parkinson. Daher handelt es sich bei diesem Symptom möglicherweise doch um eine (wenn auch benigne) Verlaufsform eines Morbus Parkinson.

Zerebellärer Tremor:

Von Kleinhirnschädigungen ausgehender Intentionstremor mit einer Amplitudenzunahme vor Erreichung eines Zielpunktes (z. B. Finger-Nase-Test). Er ist meist mit einer Dysmetrie verbunden. Ein posturaler Tremor kann vorkommen, aber kein Ruhetremor. Diese Tremorform ist gewöhnlich mit wenigen Funktionsstörungen wie Rumpfataxie, Ataxie der unteren Extremitäten (Knie-Hacke-Versuch), Gangstörung und Dysarthrie korreliert. Zerebellärer Tremor ist Folge von Schaden im Zerebellum selbst bzw. den efferenten Strukturen des Hirnstamms. Diagnostisch ist an raumfordernde, degenerative und entzündliche Erkrankungen (z. B. Encephalomyelitis disseminata) zu denken. Der niederfrequente proximale Wackeltremor (Titubation) ist eine weitere Tremorform, die wahrscheinlich auf eine Funktionsstörung des Kleinhirns zurückgeht. Kopf und/oder Rumpf sind meist beteiligt. Eine wirksame medikamentöse Therapie gibt es nicht. In Einzelfällen wurde über Wirksamkeit von Ondansetron, Clonazepam, Carbamazepin und Cannabis berichtet.

Dystoner Tremor:

Siehe auch unter Dystonie. Der dystone Tremor kann auf Anticholinergika und Clonazepam ansprechen. Bei fokalem dystonen Tremor ist Botulinumtoxin die Therapie der Wahl.

Holmes-Tremor (Synonyme: Mittelhirntremor, Rubertremor, Myorhythmie, Tremor bei Benedikt-Syndrom, Bindearmtremor, thalamischer Tremor etc.

Sie ist der Prototyp einer symptomatischen, also durch eine fokale Funktionsstörung oder Hirnläsion entstandene Tremorform. Man nimmt an, dass bei dieser Tremorform das sowohl das nigro-striatale dopaminerge als auch das zerebellothalamische System gestört sind  Die klinische Symptomatik ist definiert aber etwas variabel.  Tremor in Ruhe bei Zielbewegungen (Intentionstremor). Meist liegt dann auch ein Haltetremor vor, ein posturaler Tremor kann vorkommen. Der Tremor ist oft nicht so rhythmisch wie andere Zitterformen. Der Tremor hat eine Frequenz um 4 Hz, ist ein Ruhetremor, der unter Halteaktivität und Bewegungen persistiert. Tritt 2-24 Monate nach einer Hirnschädigung auf. Eine stereotaktische Beeinflussung kann versucht werden. Bei dieser seltenen Tremorform gibt es keine kontrollierten Studien. Die Ruhetremorkomponente des Holmes-Tremors kann auf L-Dopa, Anticholinergika oder Clonazepam ansprechen.

Orthostatischer Tremor:

Zittern der Beine beim Stehen) Die Frequenz von 16 -18 Hz ist typisch und wurde bisher bei keiner anderen Tremorform beschrieben. Nadel-EMGs zeigen aber auch Frequenzen von 6 bis 8 Hz. Er tritt meist im mittleren oder hohen Lebensalter auf,  das Stehen wird unsicher, beim Gehen und Sitzen verschwindet er. Es handelt sich um einen "Aufgabenspezifischen Tremor". O-Tremor tritt nicht nur an den Beinen auf, er tritt bei Muskelanspannung genauso an den Armen auf und er verschwindet an den Beinen, sobald diese nicht mehr das Körpergewicht tragen (z.B. hochgestreckt werden). Beschrieben ist auch ein Fall bei dem der OT am Unterkiefer auftrat. Die Patienten stehen breitbeinig und gehen aber normal, stehen kann manchmal für die Patienten fast unmöglich werden.. Der Tremor bessert sich beim Gehen oder Sitzen rasch, was neben dem häufigen Ansprechen auf Clonazepam oder Primidon, nicht aber auf Betablocker, als diagnostisches Kriterium gelten kann.  Entscheidend beim Stehen ist, dass auch das Körper dabei entsprechend der Schwerkraft getragen wird. Ein sehr feines Muskelwogen kann sichtbar sein. Wenn man den Patienten aus der stehenden Position hochhebt verschwindet der Tremor. Beim Gehen kann er am nicht tragenden Bein vorhanden sein, beim "Stehen auf allen Vieren" kann er auch an den Armen auftreten. 30% der Patienten haben auch einen essentiellen Tremor. Es besteht eine subjektive Standunsicherheit, die selten auch beim Gehen auftritt. Gelegentlich können Patienten aus dem Stand hinfallen. Die Patienten haben aber keine Probleme beim Sitzen oder Liegen, der klinische Befund ist nahezu unauffällig bis auf die Standunsicherheit und ein gelegentlich sicht- oder tastbares hochfrequentes Zittern der Beinmuskeln. Die Diagnose kann nur im EMG gesichert werden.   Symptomatischer orthostatischer Tremor wurde bei nicht tumorbedingter Aqueduktstenose, beim Guillain Barre Syndrom, bei Pontinen Läsionen, und nach Schädeltrauma beobachtet.  (Benito-Leon Jet al 1997).Bei dieser seltenen Tremorform gibt es keine kontrollierten Studien. Clonazepam und Primidon können wirksam sein. Heilman 1984 war der Erstbeschreiber. Das Krankheitsbild ist selten und wird, wenn es isoliert auftritt, oft als psychogen verkannt. Dopaminagonisten (Prampipexol = Sabril) könnten helfen, behaupten Einzelfallberichte (Arch Neurol, 57 (2000) 1519-1520. Allerdings sind auch Fälle beschrieben, bei denen sich der OT bei Parkinsonpatienten auf L-dopa nicht besserte, aber auf Benzodiazepine ansprach. (Apartis E, Tison F, Arne P, Jedynak CP, Vidailhet M.) In Einzelfällen ist auch ein Ansprechen auf Gabapentin berichtet worden. Auch andere Tremores können zu Störungen des Standes führen (zerebellärer Tremor, essenzieller Tremor, Parkinson-Tremor).  In diesen Fällen liegt immer eine niedrigere Tremor-Frequenz vor.  In einer Studie hatten 15,7% von185 Patienten mit essentiellem Tremor auch eine Beinbeteiligung. Ein ausschließlicher Beintremor wurde bei immerhin 2,2% der Patienten mit essentiellem Tremor beobachtet. Entscheidend für die Unterscheidung ist also die Oszillationsfrequenz, die beim OT im Bereicht zwischen 14 und 18 Hz liegt und beim essentiellen Tremor selten 10Hz überschreitet. Das Krankheitsbild ist in der Regel progredient. Es ist eine der Ursachen der Unfähigkeit zu stehen im Alter.

  1. Boroojerdi B, Ferbert A, Foltys H, Kosinski CM, Noth J, Schwarz M. Evidence for a non-orthostatic origin of orthostatic tremor. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66: 284-8.
  2. V. S. C. Fung, D. Sauner, and B. L. Day, A dissociation between subjective and objective unsteadiness in primary orthostatic tremor, Brain, February 1, 2001; 124(2): 322 - 330. [Abstract] [Full Text]
  3. Britton TC, Thompson PD. Primary orthostatic tremor [editorial]. BMJ 1995; 310: 143-4 McAuley JH, Britton TC, Rothwell JC, Findley LJ, Marsden CD. The timing of primary orthostatic tremor bursts has a task-specific plasticity. Brain 2000; 123: 254-66
  4. J. H. McAuley and C. D. Marsden, Physiological and pathological tremors and rhythmic central motor control, Brain, August 1, 2000; 123(8): 1545 - 1567. [Abstract] [Full Text] .
  5. G Bain, THE MANAGEMENT OF TREMOR, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, March 1, 2002; 72(90001): i3 - 9. [Full Text] [PDF]

Primärer Schreibtremor:

Die Ursache des primären Schreibtremor ist strittig. Einige Autoren halten ihn für eine Variante des essentiellen Tremors während andere glauben es handle sich um eine fokale Dystonie. Im Gegensatz zum Intentionstremor, ist der primäre Schreibtremor einseitig tritt bei komplizierten Aufgaben eher auf. Es gibt ihn sporadisch und in einer autosomal dominant erblichen Form. Es gibt 2 Formen. Typ A   tritt nur beim Schreiben auf, Typ B schon wenn die Hand eine Position wie beim Schrieben einnimmt. Einfache Pronations- und Suppinations-Bewegungen lösen den einfachen kinetischen Tremor aus. Bei dieser seltenen Tremorform gibt es keine kontrollierten Studien. Propranolol, Primidon und Botulinumtoxininjektionen können wirksam sein.

Medikamentös verursachter Tremor

Viele Medikamente rufen einen Tremor unterschiedlicher Frequenz hervor, indem sie an verschiedenen Stellen des zentralen und peripheren Nervensystems angreifen: - Medikamente mit zentraler cholinerger Wirkung, z. B. Acetylcholin, Cholinesterasehemmer- Medikamente mit zentral monoaminerger Wirkung, z. B. Neuroleptika, Thymoleptika. Medikamente mit peripher adrenerger Wirkung, z. B. Epinephrin, Betamimetika, Lithium, Koffein, Amphetamine, Kortikosteroide, Medikamente, die einen Halte- und/oder Aktionstremor verursachen, z. B. Schwermetalle, Chelatbildner, Tetrachlorkohlenstoff. Auch der Entzug von tremordämpfenden Substanzen kann Tremor auslösen, z. B. Alkohol oder Betarezeptorenblocker. Am häufigsten ist ein verstärkter physiologischer Tremor durch Sympathomimetika, Antidepressiva oder Alkoholentzug. Neuroleptika oder Dopaminantagonisten verursachen einen klassischen Parkinsontremor. Langzeit- Neuroleptika- Behandlung erzeugt einen posturalen Tremor mit einer Frequenz von 3 bis 5 Hz, der aber auch bei Ruhe und zielgerichteten Bewegungen vorhanden ist. Man nennt ihn tardiven Tremor- Behandlung wenn möglich Absetzen Versuch mit Clozapin, eine Patientin in meiner Praxis sprach in geringem Umfang aber mit guter subjektiver Besserung auf geringe Dosen L- Dopa an. Lithiumintoxikationen können einen cerebellären Tremor verursachen. Die Behandlung ist nach Möglichkeit Absetzen der verursachenden Medikation

Medikamente und Drogen, die einen Tremor auslösen oder verstärken können, Beispiele:  Adrenokortikosteroide, Alkohol, Amphetamine, Antiarhythmika (Amiodaron), Antidepressiva (vor allem trizyklische Antidepressiva), Antiöstrogene (Tamoxifen), Antipsychotika, Betamimetika, Bronchodilatatoren (β2-Agonisten), Calcitonin, Cholinesterasehemmer,  Dopamin, Epinephrin, Immunsuppressiva (Cyclosporin A),Koffein, Kokain, Lithium, Metoclopramid, Mexiletin, Procainamid, Neuroleptika, Perhexilin, Progesteron, (Medroxyprogesteronazetat), Reserpin, Schilddrüsenhormone, Steroide, Sympathikomimetika, Tetrabenazin, Theophyllin, Valproat, Zytostatika (Vincristin, Adriablastin, Cytosinarabinoside, Ifosfamid) Gifte: Alkohol, Arsen , Blei, Chelatbildner, CO, DDT, Dioxin, Lindan, Mangan, Nikotin, Quecksilber, Tetrachlorkohlenstoff, Toluol, Zyanid

Psychogener Tremor

Die Abgrenzung eines psychogenen Tremors von organisch fundierten Formen ist schwierig, da bei fast allen Tremorformen eine Abhängigkeit von der emotionalen Situation besteht. Somit ist das Nachlassen des Tremors bei verminderter Aufmerksamkeit kein verlässliches Kriterium. Als relativ typisch angesehen wird die wechselnde Frequenz und eine Mischbild zwischen verschiedenen Tremorformen.  Meist findet man eine Kombination von Ruhe- posturalem oder Intentions Tremor. Die Finger sollen meist nicht betroffen sein. Manchmal ist bei der psychiatrisch- biographischen Anamnese ein Auslöser oder ein nachvollziehbarer Krankheitsgewinn nachweisbar. Bei Ablenkung lässt der Tremor meist nach, ebenso kommt es zu einer Abnahme der Tremoramplitude oder Veränderung der Frequenz bei Ablenkung oder bei repetitiven Willkürbewegungen der kontralateralen Hand. Entscheidend ist es, organische Erkrankungen auszuschließen. Durch Kokontraktion antagonistischer Muskeln wird der Klonusmechanismus der Extremitäten ausgenutzt. Deshalb kommt dem Nachweis des Koaktivierungszeichens beim psychogenen Tremor besondere Bedeutung zu. Es wird geprüft, indem während des Zitterns der Tonus durch Rigorprüfung getestet wird. Beim psychogenen Tremor fällt dann bei der passiven Gelenksbewegung auf, dass die antagonistischen Muskeln gleichzeitig angespannt sind. Es handelt sich um keine Ausschlussdiagnose, vielmehr wird die Diagnose durch ausführliche Anamnese und genaue Untersuchung gestellt.

Flapping-Tremor

Zur Prüfung des Flappingtremors wird der Patient aufgefordert, die Hand mit gestreckten Fingern geradezuhalten. Es treten dann - bedingt durch vorübergehende, sehr kurzfristige Hemmungen der Handextensoren -ziemlich regelmäßige plötzliche Flexionen im Handgelenk auf. Diese werden sofort von Extensionen auf die ursprüngliche Stellung korrigiert. Es handelt sich um einen grobschlägigen Tremor, der bei seitlich gehaltenen Armen einen flügelschlagenden Eindruck macht, bedingt durch einen Wechsel von schnellen Streckbewegungen der Hände und einem ebenso schnellen Tonusverlust. Er ist typisch für den Morbus Wilson, Leberzirrhose, und andere metabolische Enzephalopathien .

Isolierter Kinn- Tremor wird auch Geniospasmus genannt, er ist eine autosomal dominante erbliche Erkrankung. Typischerweise treten episodisch, üblicherweise stressinduziert, hochfrequente, Kontraktionen des Muskulus mentalis auf. Beginn ist in der Regel die frühe Kindheit. Meist bestehen kein anderen neurologischen Auffälligkeiten, solche sind aber in seltenen Fällen beschrieben.

orolingualer Tremor ist definiert als eine rhythmische, unwillkühliche oszillatorische Bewegung des Unterkiefers, der Zunge, des Pharynx, und/oder der unteren Gesichtshälfte. Dieser wird unterteilt in essentiellen orolingualen Tremor 4-10 Hz Tremor, hauptsächlich bei Anspannung oder Aktion, nimmt beim Sprechen oder Schlucken zu, ist aber nicht aufgabenspezifisch, und tritt in der Regel im Rahmen eines anderen essentiellen Tremors auf.  Orthostatischer Orolingualer Tremor Der Tremor betrifft den Unterkiefer und hat eine Frequenz von 13-18 Hz, in der Regel im Rahmen eines Orthostatischen Tremors der Beine. Dystoner Tremor und Tremor assoziert mit einer Dystonie. Psychogener orolingualer Tremor, Orolingualer Parkinsontremor . Medikamenten induzierter orolingualer Tremor. Die Behandlung richtet sich nach der Syndromdiagnose und erfolgt analog dem Tremorsyndrom. (Movement Disorders Vol. 23, No. 2, 2008, pp. 159-167)

Isolierter Stimmtremor tritt in 2 Varianten auf. Eine davon wird als fokale Dystonie der Stimmbänder angesehen. Die andere scheint eine Variante des essentiellen Tremor zu sein.

Palataler (Gaumen) Tremor kann entweder symptomatisch als Folge von Hirnstamm oder Kleinhirnläsionen sein oder essentiell ohne erkennbare Ursache. Bei symptomatischem palatalem Tremor, sieht man im Kernspin oft eine oliväre Hypertrophie. Bei der essentiellen Form hört der Patient meist ein Klicken im Ohr, das bei den symptomatischen Formen nicht auftritt. Die symptomatische Form wird häufig von einem vertikalen Pendelnystagmus begleitet. Rhythmische Bewegungen  des M. tensor veli palatini und M. levator veli palatini treten bei der essentiellen und symptomatischen Form des palatalen Tremor auf. Symptomatischer palataler Tremor wurde bei Patienten mit cerebrovaskulären Erkrankungen, Enzephalitis, Multiple Sklerose, Trauma, und neurodegenerativen Erkrankungen wie olivopontocerebellärer Atrophie, Alexanderkrankheit, spinocerebellärer Degeneration, progressiver supranukleärer Lähmung u.a.. beobachtet. Etwa 2/3 der Patienten mit palatalem Tremor und neurodegenerativen Erkrankungen haben auch an anderen Körperteilen einen Tremor (Körper, Augen, Kehlkopf, Nacken, Zwerchfell. Neuere Studien beschreiben auch eine psychogene Variante des Palatalen Tremors . Bei diesen Patienten ändert sich oft die Frequenz bei gleichzeitig ausgeführten anspruchvolleren motorischen Aufgaben. Manche Patienten mit der psychogenen Variante haben sich bestimmte Manöver angeeignet, mit denen sie den Gaumentremor unterdrücken können, Ablenkung beendet bei der psychogenen Variante ebenfalls oft den Tremor. Das MRT des Kopfes ist bei der psychogenen Variante immer normal. . Zadikoff C, Lang AE, Klein C. The ‘essentials' of essential palatal tremor: a reappraisal of the nosology. Brain 2006; 129:832-840.C. Jivcu, M. Mathew, D. Baratz, and A. Thomas THE DEVELOPMENT OF GLOSSOPHARYNGEAL BREATHING AND PALATAL MYOCLONUS IN A 29-YEAR-OLD FEMALE AFTER SCUBA DIVING Chest Meeting Abstracts, October 1, 2008; 134(4): c42002 - c42002. [Abstract] Vieregge P, Klein C, Gehrking E, Körtke D, Kömpf D. The diagnosis of ‘essential' palatal tremor. Neurology 1997; 49: 248-9. S. Haller, D.T. Winkler, C. Gobbi, P. Lyrer, S.G. Wetzel, and A.J. Steck Prominent Activation of the Putamen during Essential Palatal Tremor: A Functional MR Imaging Case Study AJNR Am. J. Neuroradiol., June 1, 2006; 27(6): 1272 - 1274. [Abstract] [Full Text] [PDF] Pirio RS, Mari Z, Matsuhashi M, Hallett M. Psychogenic palatal tremor. Mov Disord 2006; 21:274-276, A. Morini Palatal tremor suppressed by mouth opening Journal of Neurology DOI 10.1007/s00415-005-0861-5 

Tremor bei MS
Mehr als die Hälfte aller Patienten mit einer MS entwickeln irgendwann einen Tremor, in eine Studie waren bei 56% die Arme, bei 10% die Beine und bei 9% der Kopf sowie bei 7% der Rumpf beteiligt. Das Gesicht, die Zunge und der Unterkiefer waren ausgespart. Alle Patienten hatten eine Aktionstremor, entweder postural oder kinetisch (einschließlich Intentionstremor). Ruhe-, Holmes' (‘rubral') und primär orthostatische Tremores scheinen sehr selten zu sein. Nur in 15% der Fälle war der Tremor schwer. Ein schwerer Tremor war meist mit einer Dysarthrie, Dysmetrie und Dysdiadochokinese vergesellschaftet. Ein schwerer Tremor führte häufig zu einer allgemein schweren Beeinträchtigung und nicht selten zur Rollstuhlpflicht. Die Behandlung des Tremors bei MS ist allgemein schwierig. Es gibt Berichte über den Einsatz von Carbamazepin, Clonazepam, Glutethamid, Hyoscin, Isoniazid, Ondansetron, Primidon und Tetrahydrocannabinol. Propranolol in einer Dosis von 160-240 mg/Tag wird ebenfalls als wirksam berichtet. Stereotaktische Thalamotomien, Thalamusstimulationen sind neurochirurgisch erfolgreich eingesetzt worden. Neuerdings werden auch Stimulationen am Nukleus ventralis oralis posterior erfolgreich eingesetzt.

Neuropathischer Tremor
Diese Tremorform ist sehr selten. Tremor wurde bei vielen Neuropathien einschließlich der X-chormosomalen bulbospinomusculären Atrophy, der  hereditären motorisch- sensorischen  Neuropathie, der  multifokalen motorischen Neuropathie beim Charcot-Marie-Tooth Syndrom beim Guillain-Barré Syndrom, bei der humanen T-lymphotropischen Virus 1-assoziierten Neuropathie beobachtet, allerdings sind die demyelinisiernden Neuropathien und Dysgammaglobulinämischen Neuropathien die häufigsten Ursachen dieses Tremors. Typischerweise handelt es sich um einen Aktionstremor und  um meist posturale und kinetische Tremores, er kann manchmal schwer vom essentiellen Tremor zu unterscheiden sein.  Die Frequenz in Handmuskeln kann niedriger als in proximalen Armmuskeln sein   Es wird angenommen, dass dieser Tremor auf einer gestörter Interaktion zwischen peripheren und zentralen Strukturen beruht.

Noch unklar ist ob der Taschentragetremor- ein isolierter einseitiger niederfrequenter Unterarm-Tremor beim Tragen von Gegenständen tatsächlich eine eigenständige Tremorform ist. Behandlungempfehlungen gibt es noch keine.

Unter Kamptokormia wird eine unwillkürliche Beugung des Rumpfes nach vorn, welche im Sitzen und Stehen auftritt, verstanden. Vom griechischen « kamptein » beugen und « kormos » den Rumpf oder die Kyphose, wurde der Begriff 1905 vom französischen Neurologen Souques geprägt. Damals ging es um Soldaten, die der Front entgehen wollten und so eine Bewegungsstörung entwickelten. Damals wurde auch vom nach vorn gebeugten Rücken der Soldaten gesprochen. Bei jungen Patienten sollen auch heute noch psychogene Ursachen nicht selten sein. Je älter der Patient, um so eher ist aber von einer organischen Grunderkrankung auszugehen. Unter Kamptokormia wird eine unwillkürliche Beugung des Rumpfes nach vorn, welche im Sitzen und Stehen auftritt, verstanden, die Symptome nehmen bei Müdigkeit zu. Auftreten meist nach dem 60 LJ, bei Frauen häufiger als bei Männern beschrieben. Die Krankheit ist seit über 180 Jahren bekannt, sie wurde bisher pathogenetisch unterschiedlich eingeordnet. In erster Linie wurde eine psychogene Erkrankung postuliert. Bei primären Formen handelt es sich wohl um eine segmentale Dystonie der Bauchwandmuskulatur. Unter den sekundären Formen ist neben anderen Erkrankungen (psychogene Störung, Neurose, fokale Dystonien, neuroleptikaindzuziert, ALS, Muskeldystrophie, Myositis, M. Parkinson, Multisystematrophie, thorakolumbale Kyphose, spinale Raumforderungen, Myelitiden, paraneoplastisches Syndrom, metabolische Myopathien, fokale Myopathien der Rückenmuskulatur im Alter, Hypothyroidismus, Osteomalazie, Polymyositiden und Dermatomyositiden,  mitochondriale Myopathien) wegen der erfolgreichen Behandlungsmöglichkeiten die Kamptokormia im Rahmen eines essenziellen Tremors besonders zu bedenken. Die Möglichkeit einer Kombinationen der Bauchwanddystonie mit einem essenziellen Tremor ist also möglich. Eine muskuläre Insuffizienz der Rumpfmuskulatur soll die K. auch begünstigen.  Die Behandlung richtet sich vornehmlich nach der Grunderkrankung. Erfolgreiche Behandlungen mit Tiefenstimulation sind berichtet

 

Bei verschiedenen Tremorformen werden stereotaktische Behandlungen durchgeführt: Die Thermokoagulation ist beim Parkinsontremor, beim essentiellen Tremor, beim zerebellären Tremor und beim Holmes-Tremor wirksam. Die Erfolge der stereotaktischen Operationen sind bei Parkinson und essentiellem Haltetremor besser als beim Intentionstremor und liegen zwischen 50 und 85 Prozent. Limitierend sind Nebenwirkungen, vor allem Dysarthrie, seltener Halbseitensymptome und gelegentlich psychoorganische Störungen. Durch die Entdeckung der Hochfrequenzstimulation ist ein neues Verfahren entwickelt worden, das zu einem Hoffnungsträger für die Therapie schwerstbehindernder Tremorerkrankungen geworden ist. Die Tiefenhirnstimulation des Thalamus ist der Thalamotomie hinsichtlich Wirksamkeit und Nebenwirkungen überlegen. Werden die Ergebnisse nach Krankheitsgruppen aufgeteilt, zeigt sich, dass nur die Patienten mit Parkinson-Tremor und mit essentiellem Tremor, nicht dagegen die Patienten mit MS-Tremor hinsichtlich des Hauptzielkriteriums Funktionsverbesserung profitieren. Dies ist natürlich wesentlich dadurch bedingt, dass MS-Patienten nicht nur durch ihren Tremor, sondern auch durch eine Reihe anderer Ausfälle behindert sind. Bei der MS können auch verschiedene Tremorformen auftreten, so dass zukünftige Studien hier genauer differenzieren müssen. Bezüglich des Zielparameters Tremorstärke zeigte die DBS (deep brain stimulation)-Gruppe für alle 3 Diagnosen ein besseres Ergebnis. Auch die Patientenzufriedenheit war mit der DBS signifikant größer . Die Stimulation des Nukleus subthalamicus bringt für die Behandlung der Parkinson-Krankheit und insbesondere des Parkinson-Tremores bessere Ergebnisse als die Behandlung des Thalamus ­ egal ob mit läsionellem Verfahren oder mit der DBS. In Deutschland konnte sich die Arbeitgemeinschaft Tiefenhirnstimulation im Kompetenznetzwerk Parkinson, die gemeinsam solche Studien durchführt, nicht zu einer Vergleichsstudie zwischen Stimulation und Läsion des Nukleus subthalamicus entschließen, weil die Gefahr der Auslösung eines Ballismus durch die Läsion zu groß eingeschätzt wurde G. Deuschl, K.In.Fo.Neurologie & Psychiatrie 2000;2:270 (Nr. 4)

Beschreibung: D:\Homepage\bilder9\tremortiefenstimm.jpg

 

 

Klassifikation des Tremor

Klinisches Erscheinungsbild

Ursache

Ruhetremor

tritt auf wenn keine willentliche Muskelaktivität vorhanden ist, und die Gliedmaße in vollem Umfang gegen die Schwerkraft unterstützt ist, also nicht gehalten werden muss, nimmt typischerweise bei willkürlichen Bewegungen ab.

M. Parkinson

Aktionstremor

 

 

  a) posturaler Tremor

wird durch die willkürliche Einnahme einer bestimmten Körperposition gegen die Schwerkraft ausgelöst.

physiologischer Tremor, essentieller Tremor, medikamenteninduzierter Tremor

  b) kinetischer Tremor

tritt bei Willkürbewegung auf. 

M. Parkinson, Kleinhirnläsionen (Intentionstremor), primärer Schreibtremor, Holmes-Tremor, Medikamenten-induzierten Tremor

  c) isometrischer Tremor

tritt auf wenn eine Willkürbewegung durch ein starres Objekt blockiert wird

 

orthostatischer Tremor

16 Hz, das Stehen wird unsicher, beim Gehen und Sitzen verschwindet er. Die Patienten stehen breitbeinig und gehen aber normal. Nur im EMG diagnostizierbar.  

nicht tumorbedingte Aqueduktstenose, beim Guillain Barre Syndrom, bei Pontinen Läsionen, und nach Schädeltrauma

Isolierter Kinn- Tremor wird auch Geniospasmus genannt,.

episodisch, üblicherweise stressinduziert, hochfrequente, Kontraktionen des Muskulus mentalis auf. Beginn ist in der Regel die frühe Kindheit

autosomal dominante erbliche Erkrankung

Neuropathischer Tremor
 

Typischerweise handelt es sich um einen Aktionstremor der dem essentiellen Tremor ähnelt.

bei vielen Neuropathien,  die demyelinisiernden Neuropathien und Dysgammaglobulinämischen Neuropathien sind die häufigsten Ursachen dieses Tremors.

Palataler (Gaumen) Tremor .

Bei der essentiellen Form hört der Patient meist ein Klicken im Ohr, Die symptomatische Form wird häufig von einem vertikalen Pendelnystagmus begleitet.

kann entweder symptomatisch als Folge von Hirnstamm oder Kleinhirnläsionen sein oder essentiell ohne erkennbare Ursache.

psychogener Tremor

betrifft meist nicht die Finger, Amplitude nimmt bei Ablenkung meist ab

 

Flapping-Tremor

ziemlich regelmäßige plötzliche Flexionen im Handgelenk auf. Diese werden sofort von Extensionen auf die ursprüngliche Stellung korrigiert. Es handelt sich um einen grobschlägigen Tremor, der bei seitlich gehaltenen Armen einen flügelschlagenden Eindruck macht, bedingt durch einen Wechsel von schnellen Streckbewegungen der Hände und einem ebenso schnellen Tonusverlust

typisch für den Morbus Wilson, Leberzirrhose, und andere metabolische Enzephalopathien .

isolierter Stimmtremor

 

fokale Dystonie der Stimmbänder oder Variante des essentiellen Tremor

 

 

Idiopathisches Parkinson-Syndrom 

Tremor essentieller

 

 

 

Frequenz des Tremors

4-6/sek

6-12

Symmetrie (beide Seiten gleich betroffen)

manchmal

fast immer

kleines Schriftbild

häufig

nein

Erkrankungsbeginn

> 50 Jahre

selten über 60 manchmal im Jugendalter

reduziertes Mitschwingen der Arme

meistens

sehr selten

Vererbung

sehr selten

meistens oder oft

Besserung nach Alkoholgenuss

selten

meistens

Akinese (Bewegungsarmut)

sehr häufig

nie

Kinntremor

oft

sehr selten

Ansprechen auf Anticholinergika

etwas bis gut

nein

Ansprechen auf L-Dopa

meistens

nie

Ansprechen auf Betablocker und Primidon

nein

meistens

Arme am stärksten betroffen

manchmal bis oft, zusätzlich Beine

fast immer, zusätzlich Kopf und Stimme

Art des Tremors

Ruhetremor

Haltetremor oder kinetischer Tremor

 

Beschreibung: D:\Homepage\bilder9\tremor.jpg

 

 

Tremortyp

Behandlung

Physiologischer Tremor

Behandlung der Auslöser, Betablocker

Ruhe Tremor

Anticholinergika, L- Dopa, Amantadin, Apomorphin, Neurochirurgie

Posturaler Tremor

Alkohol* Betablocker, Primidon, Clozapin, Botulinumtoxin, Neurochirurgie

Kinetischer Tremor

Alkohol*, Betablocker, Primidon, Anticholinergika,

Orthostatischer Tremor

Clonazepam, Clordiazepoxid, L-Dopa, Gabapentin, Valproinsäure,

Dystoner Tremor

Clonazepam, Botulinumtoxin, Anticholinergika,

Neuropathischer Tremor

Betablocker, Alkohol*,

 

*in geringen Mengen vor Situationen in denen der Tremor besonders stört, wenn keine Dauermedikation erforderlich ist.

 

 

Das Minimalkriterium dafür, dass bei einem Patient  eine neurochirurgische Behandlung seines Tremors in Frage kommt ist; dass die medikamentöse Behandlung nicht anspricht, der Tremor zu einer schweren Behinderung führt und keine Kontraindikationen vorhanden sind.

Thalamotomie und thalamische  Stimulation bringt eine Besserung des Tremors bei 80% bis  90% der Parkinsonpatienten, eine einseitige Thalamotomie verbessert den kontralateralen Tremor bei 90% der Patienten. Bei beidseitiger Behandlung ist als Komplikation eine Dysphagie und Dysarthrie nicht selten.

Die Stimulation hat tendenziell weniger Nebenwirkungen als die Thermokoagulation, einschließlich einer niedrigeren perioperativen Mortalität.

Andere Zielgebiete der neurochirurgischen Behandlung des Parkinson-Tremores sind das innere Pallidum (Pallidotomie) und der Nukleus Subthalamicus. Die Erfolgsraten sind ähnlich hoch.  Die Pallidotomie verbessert auch die Akinesie und reduziert die Levodopa-induzierten Dyskinesien. Nebenwirkungen sind Gesichtsfeldefekte, Hemiparese, Dysarthrie, und Kognitive Defizite.

Die Stimulation des Nukleus Subthalamicus verbessert nicht nur den Tremor sondern in 70% auch die Akinesie

Thalamotomie verbessert bei 69% bis 93% der Patienten den essentiellen Tremor auf der Gegenseite. 

In kleinen Studien zeigen sich auch Erfolge bei Tremor im Rahmen der MS

Einzelfallveröffentlichungen zeigen auch eine Besserung des aufgaben-spezifischen Tremors durch eine Thalamotomie

 

  1. http://www.tremor.org Gabi Wittland gut besuchte und gut gemachte Seite  einer Betroffenen
  2. Tremor Leitlinie DGN AWMF online - Leitlinie Neurologie: Tremor
  3. LeitlinieTremor essentieller essentieller Tremor   we move Englisch
  4. Klinische Tremor-Beurteilungsskala auf der Seite der TU München
  5. Tremor-Syndrome in Neuroscript
  6. Western Essential Tremor Network 
  7. International Tremor Foundation
  8. www.botulinumtoxin.de
  9. Botulinum-Toxin-Therapie

Tremor  kurz

Tremor Typ

Frequenz

Häufigste Ursache

Behandlung

Halte

(4) 6-12 Hz

Essentieller Tremor

Propranolol

Ruhe

4-6 Hz

Parkinson Tremor

Levodopa

Intention

Variabel

Cerebellare Läsion

Thalamotomie ?

 

 

Beschreibung: Zur Startseite

Anschrift des Verfassers: (Praxisadresse)

Feedback:

Karl C. Mayer

Gästebuch

Bergheimerstraße 56a

E-Mail

69115 Heidelberg


    

  1. Deuschl G, Bain P, Brin M. Consensus statement of Movement Disorder Society on Tremor.Mov Disord.1998;13(suppl 3):2-23.
  2. Habib-ur-Rehman, MRCP Diagnosis and Management of Tremor ARCHIVES OF INTERNAL MEDICINE September 11, 2000,Vol 160, No 16,
  3. O Sydow, S Thobois, F Alesch, and J D Speelman, Multicentre European study of thalamic stimulation in essential tremor: a six year follow up J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 1387-1391. [Abstract] [Full text] [PDF]
  4. J P R Dick, Multicentre European study of thalamic stimulation in essential tremor J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, October 1, 2003; 74(10): 1362 - 1363. [Full Text] [PDF]
  5. J D Putzke, R J Uitti, A A Obwegeser, Z K Wszolek, and R E Wharen Bilateral thalamic deep brain stimulation: midline tremor control J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, May 1, 2005; 76(5): 684 - 690. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  6. V Fraix, P Pollak, E Moro, S Chabardes, J Xie, C Ardouin, and A L Benabid Subthalamic nucleus stimulation in tremor dominant parkinsonian patients with previous thalamic surgery J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, February 1, 2005; 76(2): 246 - 248. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  7. O Sydow, S Thobois, F Alesch, and J D Speelman Multicentre European study of thalamic stimulation in essential tremor: a six year follow up J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, October 1, 2003; 74(10): 1387 - 1391. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  8. J Vesper, S Chabardes, V Fraix, N Sunde, and K Ostergaard Dual channel deep brain stimulation system (Kinetra) for Parkinson's disease and essential tremor: a prospective multicentre open label clinical study J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, September 1, 2002; 73(3): 275 - 280. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  9. G-M Hariz, M Lindberg, and A T Bergenheim Impact of thalamic deep brain stimulation on disability and  health-related quality of life in patients with essential tremor J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, January 1, 2002; 72(1): 47 - 52. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  10. P. R. Schuurman, D. A. Bosch, P. M.M. Bossuyt, G. J. Bonsel, E. J.W. van Someren, R. M.A. de Bie, M. P. Merkus, and J. D. Speelman A Comparison of Continuous Thalamic Stimulation and Thalamotomy for Suppression of Severe Tremor N. Engl. J. Med., February 17, 2000; 342(7): 461 - 468.  [Abstract] [Full Text] [PDF]
  11. G. Deuschl New Treatment Options for Tremors N. Engl. J. Med., February 17, 2000; 342(7): 505 - 507.
    [Full Text]
  12. Faulkner et al. Gabapentin for the Treatment of Tremor Ann Pharmacother 2003;37:282-286. ABSTRACT | FULL TEXT  
  13. Sanes JN, LeWitt PA, Mauritz KH.Visual and mechanical control of postural and kinetic tremor in cerebellar system disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry.1988;51:934-943.
  14. Rothwell JC, Traub MM, Marsden CD.Primary writing tremor.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1979;42:1106-1114.
  15. Kachi T, Rothwell JC, Cowan JMA, Marsden CD.Writing tremor: its relationship to benign essential tremor. J Neurol Neurosurg Psychiatry.1985;48:545-550.
  16. Ravits J, Hallett M, Baker M, Wilkins D. Primary writing tremor and myoclonic writer's cramp.Neurology.1985;35:1387-1391.
  17. Bain PG, Findley LJ, Britton TC, et al. Primary writing tremor.Brain.1995;118:1461-1472.
  18. Bain PG, Findley LJ, Britton TC, et al. Primary writing tremor.Brain.1995;118:1461-1472.
  19. Rajput AH, Oddord KP, Beard CM, Kurland LT.Essential tremor in Rochester, Minnesota: a 45 year study.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1984;47:466-470.
  20. Bain PG, Findley LJ, Thompson PD, et al.A study of hereditary essential tremor.Brain.1994;117(pt 4):805-824.
  21. Bain PG, Findley LJ, Thompson PD, et al.A study of hereditary essential tremor.Brain.1994;117:805-824.
  22. Heilman KM. Orthostatic tremor.Arch Neurol.1984;41:880-881.
  23. Britton TC, Thompson PD, van der Kamp W, et al.Primary orthostatic tremor: further observations in six cases.J Neurol.1992;239:209-217.
  24. Schrag A, Bhatia K, Brown P, Marsden CD. An unusual jaw tremor with characteristics of primary orthostatic tremor. Mov Disord.1999;14:528-530.
  25. Boroojerdi B, Ferbert A, Foltys H, Kosinski CM, Noth J, Schwarz M.Evidence for a non-orthostatic origin of orthostatic tremor.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1999;66:284-288.
  26. Gabellini AS, Martinelli P, Gulli MR, Ambrosetto G, Ciucci G, Lugaresi E.Orthostatic tremor: essential and symptomatic cases.Acta Neurol Scand.1989;79:119-122.
  27. Sanitate SS, Meerschaert JR.Orthostatic tremor: delayed onset following head trauma.Arch Phys Med Rehabil.1993;74:886-889.
  28. Benito-León J, Rodríguez J, Ortí-Pareja M, Ayuso-Peralta L, Jiménez-Jiménez FJ, Molina JA. Symptomatic orthostatic tremor in pontine lesions.Neurology.1997;49:1439-1441.
  29. Brown P.New clinical sign for orthostatic tremor. Lancet.1995;346:306-307
  30. Danek A. Geniospasm: hereditary chin trembling.Mov Disord.1993;8:335-338.
  31. Hachinski VC, Thomsen IV, Buch NH.The nature of primary vocal tremor.Can J Neurol Sci.1975;2:195-197.
  32. Aminoff MJ, Dedo HH, Izdebski K. Clinical aspects of spasmodic dysphonia.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1978;41:361-365.
  33. Massey EW, Paulson GW.Essential vocal tremor: clinical characteristics and response to therapy. South Med J.1985;78:316-317.
  34. Wasielewski PG, Burns JM, Koller WC.Pharmacologic treatment of tremor.Mov Disord.1998;13(suppl 3):90-100.
  35. Van ZM.Cervical dystonia (spasmodic torticollis): some aspects of the natural history.Acta Neurol Belg.1995;95:210-215.
  36. Deuschl G, Heinen F, Guschlbauer B, et al. Hand tremor in patients with spasmodic torticollis.Mov Disord. 1997;12:547-552.
  37. Findley LJ, Gresty MA, Halmagyi GM.Tremor, the cogwheel phenomenon and clonus in Parkinson's disease.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1981;44:534-546.
  38. Krack P, Deuschl G, Kaps M, et al. Delayed onset of `rubral tremor' 23 years after brainstem trauma.Mov Disord.1994;9:240-242.
  39. Defer GL, Remy P, Malapert D, et al. Rest tremor and extrapyramidal symptoms after midbrain haemorrhage: clinical and 18F-dopa PET evaluation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994;57:987-989.
  40. Rajshekhar V.Benign thalamic cyst presenting with contralateral postural tremor.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1994;57:1139-1140.
  41. Masucci EF, Kurtzke JF, Saini N. Myorhythmia: a widespread movement disorder: clinicopathological correlations.Brain.1984;107:53-79
  42. Vidailhet M, Jedynak CP, Pollak P, Agid Y. Pathology of symtomatic tremors.Mov Disord.1998;13(suppl 3):49-54.
  43. Deuschl G, Mischke G, Schenk E, et al. Symptomatic and essential rhythmic palatal myoclonus.Brain.1990;113:1645-1672.
  44. Hallett M.Overview of human tremor physiology. Mov Disord.1998;13(suppl 3):43-48.
  45. Heilman KM.. Orthostatic Tremor. Arch Neurol 1984;41:880-1.
  46. Kulkarni PK, Muthane UB, Taly AB, Jayakumar PN, Shetty R, Swamy HS. Palatal tremor, progressive multiple cranial nerve palsies, and cerebellar ataxia: a case report and review of literature of palatal tremors in neurodegenerative disease.Mov Disord.1999;14:689-693.
  47. Stacy M, Jankovic J. Tardive tremor. Mov Disord. 1992;7:53-57.
  48. Albers JW, Bromberg MB.X-linked bulbospinomuscular atrophy (Kennedy's disease) masquerading as lead neuropathy.Muscle Nerve.1994;17:419-423.
  49. Cardoso FE, Jankovic J. Hereditary motor-sensory neuropathy and movement disorders.Muscle Nerve.1993;16:904-910.
  50. Chaudhry V, Corse AM, Cornblath DR, et al. Multifocal motor neuropathy: response to human immune globulin. Ann Neurol.1993;33:237-242.
  51. de Freitas M, Nascimento OJ, de Freitas G. Charcot-Marie-Tooth disease: clinical study in 45 patients.Arq Neuropsiquiatr.1995;53:545-551.
  52. Grand' Maison F, Feasby TE, Hahn AF, et al.  Recurrent Guillain-Barré syndrome: clinical and laboratory features. Brain. 1992;115:1093-1106.
  53. Kanzaki A, Yabuki S, Shirabe T. HTLV-1 associated neuropathy.No To Shinkei.1995;47:497-501.
  54. Bain PG, Britton TC, Jenkins IH, et al. Tremor associated with benign IgM paraproteinaemic neuropathy.Brain.1996;119:789-799.
  55. Dalakas MC, Teravainen H, Engel WK. Tremor as a feature of chronic relapsing and dysgammaglobulinemic polyneuropathies: incidence and management. Arch Neurol.1984;41:711-714.
  56. Deuschl G, Köster BCHL, Scheidt C.Diagnostic criteria and clinical course of psychogenic tremors.Mov Disord.1998;13:294-302.
  57. Koller WC, Biary N. Effect of alcohol on tremor: comparison to propranolol. Neurology. 1984;34:221-222.
  58. Boecker H, Wills AJ, Ceballos-Baumann A, et al. The effect of ethanol on alcohol-responsive essential tremor: a positron emission tomography study. Ann Neurol. 1996;39:650-658.
  59. Larsen TA, Calne DB.Essential tremor.Clin Neuropharmacol.1983;6:185-206.
  60. Yoshii F, Shinohara Y, Takeoka T, Kitagawa Y, Akiyama K, Yazaki K.Treatment of essential and parkinsonian tremor with nipradilol.Intern Med. 1996;35:861-865.
  61. Gironell A, Kulisevsky J, Barbanoj M, et al. A randomized placebo-controlled comparative trial of gabapentin and propranolol in essential tremor. Arch Neurol. 1999;56:475-480. (full text)
  62. Mally J, Stone TW. Efficacy of an adenosine antagonist, theophylline, in essential tremor: comparison with placebo and propranolol. J Neurol Sci. 1995;132:129-132.
  63. Koller WC, Royse V. Efficacy of primidone in essential tremor. Neurology.1986;36:121-124.
  64. Sasso E, Perucca E, Fava N, Calzetti S. Primidone in the long-term treatment of essential tremor: a prospective study with computerized quantitative analysis. Clin Neuropharmacol. 1990;13:67-76.
  65. Thompson C, Lang A, Parkes JD, Marsden CD. A double-blind trial of clonazepam in benign essential tremor. Clin Neuropharmacol. 1984;7:83-88.
  66. Ceravolo R, Salvetti S, Piccini P, Lucetti C, Gambaccini G, Bonuccelli U. Acute and chronic effects of clozapine in essential tremor.
    Mov Disord.     1999;14:468-472.
  67. Jankovic J, Schwartz K, Clemence W, Aswad A, Mordrunt J. A randomized double-blind, placebo-controlled study to evaluate botulinum toxin type A in essential hand tremor. Mov Disord.1996;11:250-256.
  68. Pahwa R, Busenbark K, Swanson-Hyland EF, et al.  Botulinum toxin treatment of essential head tremor.Neurology.1995;45:822-824.
  69. Ludlow CL. Treatment of speech and voice disorders with botulinum toxin. JAMA.1990;264:2671-2675.
  70. Koller WC. Pharmacologic treatment of parkinsonian tremor. Arch Neurol.1986;43:126-127
  71. Schrag A, Schelosky L, Scholz U, Poewe W. Reduction of parkinsonian signs in patients with Parkinson's disease by dopaminergic versus anticholinergic single-dose challenges. Mov Disord.1999;14:252-255
  72. Kartzinel R, Teychenne P, Gillespie MM, et al. Bromocriptine and levodopa (with or without carbidopa) in parkinsonism. Lancet.1976;2:272-275.
  73. Lieberman A, Zolfaghari M, Boal D, et al. The antiparkinsonian efficacy of bromocriptine.Neurology.1976;26:405-409.
  74. Parkes JD, Schachter M, Marsden CD, Smith B, Wilson A.Lisuride in parkinsonism.Ann Neurol.1981;9:48-52.
  75. Gopinathan G, Teravainen H, Dambrosia JM, et al.Lisuride in parkinsonism.Neurology.1981;31:371-376.
  76. Koller WC, Herbster G.Adjuvant therapy of parkinsonian tremor.Arch Neurol.1987;44:921-923.
  77. Hughes AJ, Lees AJ, Stern GM.Apomorphine in the diagnosis and treatment of parkinsonian tremor. Clin Neuropharmacol.1990;13:312-317
  78. Pakkenberg H, Pakkenberg B.Clozapine in the treatment of tremor.Acta Neurol Scand.1986;73:295-297.
  79. Friedman JH, Koller WC, Lannon MC, et al.Benztropine versus clozapine for the treatment of tremor in Parkinson's disease.Neurology.1997;48:1077-1081.
  80. Bonuccelli U, Ceravolo R, Salvetti S, et al.Clozapine in Parkinson's disease: effects of acute and chronic administration.Neurology.1997;49:1587-1590.
  81. Poersch M.Orthostatic tremor: combined treatment with primidone and clonazepam.Mov Disord.1994;9:467.
  82. Gates PC.Orthostatic tremor (shaky legs syndrome).Clin Exp Neurol.1993;30:66-71.
  83. McManis PG, Sharbrough FW.Orthostatic tremor: clinical and electrophysiologic characteristics.Muscle Nerve.1993;16:1254-1260.
  84. Wills AJ, Brusa L, Wang HC, Brown P, Marsden CD.Levodopa may improve orthostatic tremor: case report and trial of treatment.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999;66:681-684.
  85. Evidente VG, Adler CH, Caviness JN, Gwinn KA.Effective treatment of orthostatic tremor with gabapentin.Mov Disord.1998;13:829-831.
  86. Onofrj M, Thomas A, Paci C, D'Andreamatteo G.Gabapentin in orthostatic tremor: results of a double-blind crossover with placebo in four patients.Neurology.1998;51:880-882
  87. Rivest J, Marsden CD.Trunk and head tremor in isolated manifestations of dystonia.Mov Disord.1990;5:60-65
  88. Davis TL, Charles PD, Burns S.Clonazepam-sensitive intermittent dystonic tremor.South Med J.1995;88:1069-1071.
  89. Trelles L, Trelles JO, Castro C, Altamirano J, Benaquen M. Successful treatment of two cases of intention tremor with clonazepam.Ann Neurol.1984;16:621.
  90. Rice GPA, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC.Odansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1997;62:282-284.
  91. Biary N, Cleeves L, Findley L, Koller W.Post-traumatic tremor.Neurology.1989;39:103-106.
  92. Cardoso FEC, Jankovic J.Hereditary motor-sensory neuropathy and movement disorders.Muscle Nerve.1993;16:904-910
  93. Kelly PJ, Gillingham FJ.The longterm results of stereotaxic surgery and L-dopa therapy in patients with Parkinson's disease.J Neurosurg.1980;53:332-337
  94. Schuurman PR, Bosch DA, Bossuyt PMM, et al.A comparison of continuous thalamic stimulation and thalamotomy for suppression of severe tremor.N Engl J Med.2000;342:461-468.
  95. Koller W, Pahwa R, Busenbark K, et al.High-frequency unilateral thalamic stimulation in the treatment of essential and parkinsonian tremor.Ann Neurol.1997;42:292-299.
  96. Limousin P, Speelman JD, Gielen F, Janssens M.Multicentre European study of thalamic stimulation in parkinsonian and essential tremor.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1999;66:289-296.
  97. Laitinen LV.Pallidotomy for Parkinson's disease.Neurosurg Clin N Am.1995;6:105-112.
  98. Laitinen LV, Bergenheim AT, Hariz MI.Leksell's posteroventral pallidotomy in the treatment of Parkinson's disease.J Neurosurg.1992;76:53-61.
  99. Krack P, Pollak P, Limousin P, Benazzouz A, Benabid AL.Stimulation of subthalamic nucleus alleviates tremor in Parkinson's disease.Lancet.1997;350:1675.
  100. Benabid AL, Pollak P, Gao D, et al.Chronic electrical stimulation of the ventralis intermedius nucleus of the thalamus as a treatment of movement disorders.J Neurosurg.1996;84:203-214
  101. Ohye C, Miyazaki M, Hirai T, Shibazaki T, Nakayima H, Nagaseki Y.Primary writing tremor treated by stereotactic selective thalamotomy.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1982;45:988-997
  102. Thompson PD, Rothwell JC, Day BL, Berardelli A, Dick JPR, Kachi T, et al. The physiology of orthostatic tremor. Arch Neurol 1986;43:584-7. [
  103. Britton TC, Thompson PD, van der Kamp W, Rothwell JC, Day BL, Findley LJ, et al. Primary orthostatic tremor: further observations in six cases. J Neurol 1992;239:209-17.
  104. McManis PG, Sharbrough FW. Orthostatic tremor: clinical and electrophysiological characteristics. Muscle Nerve 1993;16:1254-60.
  105. 2):A369.
  106. Fitzgerald PM, Jankovic J. Orthostatic tremor: an association with essential tremor. Movement Disorders 1991;6:60-4.
  107. Schuurman PR, Bosch DA, Bossuyt PMM, et al. A comparison of continuous thalamic stimulation and thalamotomy for suppression of severe tremor. N Engl J Med 2000; 342:461­8.
  108. Corinne Pierfitte , Benzodiazepines and hip fractures in elderly people: case-control study BMJ 2001;322:704-708 ( 24 March )
  109. D.I Gunal, N. Afsar, N. Bekiroglu, S. Aktan: New alternative agents in essential tremor therapy: double-blind placebo-controlled study of alprazolam and acetazolamide Ital J Neurol Sci 21 (2001) 5, 315-317 URL: http://link.springer.de/link/service/journals/10072/bibs/1021005/10210315.htm
    orURL:     http://link.springer-ny.com/link/service/journals/10072/bibs/1021005/10210315.htm
  110. Elble RJ. Central mechanisms of tremor.  J Clin Neurophysiol 1996; 13: 133-44. [PubMed]
  111. Llinás R, Volkind RA. The olivo-cerebellar system: functional properties as revealed by harmaline-induced tremor.  Exp Brain Res 1973; 18: 69-87.
  112. Lamarre Y. Animal models of physiological, essential and parkinsonian-like tremors. In: Findley LJ, Capildeo R, eds. Movement disorders: tremor. London: Macmillan Press, 1984; 183-94.
  113.  Hallett M, Dubinsky RM. Glucose metabolism in the brains of patients with essential tremor.  J Neurol Sci 1993; 114: 45-48. 
  114.  Jenkins IH, Bain PG, Colebatch JG, et al. A positron emission tomography study of essential tremor: evidence for overactivity of cerebellar connections.  Ann Neurol 1993; 34: 82-90. 
  115. Bucher SF, Seelos KC, Dodel R, Reiser M, Oertel WH. Activation mapping in essential tremor with functional magnetic resonance imaging.  Ann Neurol  1997; 41: 32-40.
  116.  Hua SE, Lenz FA, Zirh TA, Dougherty PM. Thalamic neuronal activity correlated with essential tremor.  J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 273-76. 
  117. Benabid AL, Pollak P, Gervason C, et al. Long-term suppression of tremor by chronic stimulation of the ventral intermediate thalamic nucleus.  Lancet  1991; 337: 403-06. 
  118.  Schuurman PR, Bosch DA, Bossuyt PM, et al. A comparison of continuous thalamic stimulation and thalamotomy for suppression of severe tremor.  N Engl J Med 2000; 342: 461-68. 
  119.  Volkman J, Joliot M, Mogilner A, et al. Central motor loop oscillations in parkinsonian resting tremor revealed by magnetoencephalography.  Neurology  1996; 46: 1359-70.
  120.  Hellwig B, Häußler S, Lauk M, et al. Tremor-correlated cortical activity detected by electroencephalography.  Clin Neurophysiol 2000; 111: 806-09.
  121.  Halliday DM, Conway BA, Farmer SF, Shahani U, Russell AJC, Rosenberg JR. Coherence between low-frequency activation of the motor cortex and tremor in patients with essential tremor.  Lancet  2000; 355: 1149-53.
  122.  Mima T, Hallet M. Corticomuscular coherence: a review.  J Clin Neurophysiol 1999; 16: 501-11.
  123.  Elble RJ. Physiologic and essential tremor.  Neurology 1986; 36: 225-31. 
  124.  Hjorth B. Principles for transformation of scalp EEG from potential field into source distribution.  J Clin Neurophysiol 1991; 8: 391-96. 
  125.  Mima T, Hallett M. Electroencephalographic analysis of cortico-muscular coherence: reference effect, volume conduction and generator mechanism.  Clin Neurophysiol 1999; 110: 1892-99.
  126. Halliday DM, Conway BA, Farmer SF, Rosenberg JR. Using electroencephalography to study functional coupling between cortical activity and electromyograms during voluntary contractions in humans.  Neurosci Lett 1998; 241: 5-8. 
  127.  Mima T, Steger J, Schulman AE, Gerloff C, Hallett M. Electroencephalographic measurement of motor cortex control of muscle activity in humans.  Clin Neurophysiol  2000; 111: 326-37. 
  128.  Timmer J, Lauk M, Pfleger W, Deuschl G. Cross-spectral analysis of physiological tremor and muscle activity, I: theory and application to unsynchronized electromyogram.  Biol Cybern 1998; 78: 349-57.
  129.  Timmer J, Lauk M, Pfleger W, Deuschl G. Cross-spectral analysis of physiological tremor and muscle activity, II: application to synchronized electromyogram.  Biol Cybern 1998; 78: 359-68. 
  130. Timmer J, Lauk M, Deuschl G. Quantitative analysis of tremor time series.  Electroenceph Clin Neurophysiol 1996; 101: 461-68.
  131.  Timmer J. Modeling noisy time series: physiological tremor.  Int J Bifurcation Chaos 1998; 8: 1505-16. 
  132. Alberts WW, Wright EW, Feinstein B. Cortical potentials and parkinsonian tremor.  Nature 1969; 221: 670-72. 
  133. Köster B, Lauk M, Timmer J, et al. Central mechanisms in human enhanced physiological tremor.  Neurosci Lett 1998; 241: 135-38. 
  134. Elble RJ. Origins of tremor. Lancet 2000; 355: 1113-14. 
  135. Findley LJ, Koller WC. Essential tremor: a review. Neurology  1987; 37: 1194-97.
  136. Deuschl G, Bain P, Brin M. et al. Consensus statement of the Movement Disorder Society on Tremor. Mov Disord 1998; 13: 2-23
  137. G. Reichel, U. Kirchhöfer, A. Stenner, Kamptokormia - eine segmentale Dystonie,. Der Nervenarzt, 72;4 (2001) pp 281-285,
  138. DIPANKAR NANDI, et al Camptocormia treated with bilateral pallidal stimulation Neurosurg Focus 12 (2):Clinical Pearl 2, 2002, La camptocormie,
  139. Eric Hachulla septembre 2002 http://orphanet.infobiogen.fr/data/patho/FR/fr-campto.html,
  140. Sinel M,Eisenberg MS. Two unusual gait disturbances:Astasia Abasia and Camptocormia. Arch Phys Med Rehabil 1990:71:1078-80 http://www.dcn.ed.ac.uk/umss/local/camptocormia.htm,
  141. Cuadernos de Neurología 2001 Vol. XXV - 2001. REDESCUBRIENDO LA CAMPTOCORMIA.
  142. H. Alusi, J. Worthington, S. Glickman, and P. G. Bain  A study of tremor in multiple sclerosis Brain 2001 124: 720-730. [Abstract] [Full Text]
  143. Essential Tremor: A Practical Guide to Evaluation, Diagnosis, and Treatment, Clinician, Vol. 19 No. 2 ISSN 0264-6404 June 2001
  144. P. G Bain, THE MANAGEMENT OF TREMOR, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, March 1, 2002; 72(90001): i3 - 9. [Full Text] [PDF]
  145. J. Matsumoto, D. Morrow, K. Kaufman, D. Davis, J.E. Ahlskog, A. Walker, D. Sneve, J. Noseworthy, and M. Rodriguez, Surgical therapy for tremor in multiple sclerosis: An evaluation of outcome measures , Neurology, November 27, 2001; 57(10): 1876 - 1882. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  146. S. H. Alusi, T. Z. Aziz, S. Glickman, M. Jahanshahi, J. F. Stein, and P. G. Bain Stereotactic lesional surgery for the treatment of tremor in multiple sclerosis: A prospective case-controlled study Brain, August 1, 2001; 124(8): 1576 - 1589.  [Abstract] [Full Text] [PDF]
  147. F. A. Lenz, C. J. Jaeger, M. S. Seike, Y. C. Lin, and S. G. Reich, Single-Neuron Analysis of Human Thalamus in Patients With Intention Tremor and Other Clinical Signs of Cerebellar Disease, J Neurophysiol, April 1, 2002; 87(4): 2084 - 2094. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  148.  SHARON SMAGA, M.D., Southern Illinois University School of Medicine, Carbondale, Illinois, Tremor Am Fam Physician 2003;68: 1545-52,1553 PDF
  149. O Sydow, S Thobois, F Alesch, and J D Speelman, Multicentre European study of thalamic stimulation in essential tremor: a six year follow up J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 1387-1391. [Abstract] [Full text]
  150. H A Wishart, D W Roberts, R M Roth, B C McDonald, D J Coffey, A C Mamourian, C Hartley, L A Flashman, C E Fadul, and A J Saykin, Chronic deep brain stimulation for the treatment of tremor in multiple sclerosis: review and case reports, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 1392-1397. [Abstract] [Full text]  
  151. W.G. Ondo, L. Sutton, K. Dat Vuong, D. Lai, and J. Jankovic, Hearing impairment in essential tremor, Neurology 2003 61: 1093-1097.[Abstract]
  152. Tanner CM, Goldman SM, Lyons KE, et al. Essential tremor in twins: an assessment of genetic vs. environmental determinants of etiology. Neurology 2001; 57: 1389-91.
  153. Lorenz D, Frederiksen H, Moises H, Kopper F, Deuschl G, Christensen K. High concordance for essential tremor in monozygotic twins of old age.  Neurology 2004; 62: 208-11.
  154. W. G. Ondo, J. Jankovic, G. S. Connor, R. Pahwa, R. Elble, M. A. Stacy, W. C. Koller, L. Schwarzman, S. -C. Wu, J. F. Hulihan, Topiramate in essential tremor: A double-blind, placebo-controlled trial Neurology 2006 66: 672-677, [Abstract] [Full Text] [Figures Only] [PDF
  155. Samay Jain, MD; Steven E. Lo, MD; Elan D. Louis, MD, MS Common Misdiagnosis of a Common Neurological Disorder How Are We Misdiagnosing Essential Tremor? Arch Neurol. 2006;63:1100-1104
  156. J D Putzke, N R Whaley, Y Baba, Z K Wszolek, and R J Uitti Essential tremor: predictors of disease progression in a clinical cohort J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1235-1237. doi:10.1136/jnnp.2006.086579  [Abstract] [Full text] [PDF]

Wichtiger Hinweis: Medizin und Wissenschaft unterliegen ständigen Entwicklungen. Der Autor  verwendet größtmögliche Sorgfalt, damit alle Angaben dem aktuellen Wissensstand entsprechen. Eine Gewähr für die Richtigkeit der Angaben im Text und besonders in den empfohlenen Links  ist jedoch ausdrücklich ausgeschlossen.

Jeder Benutzer muß im Zuge seiner Sorgfaltspflicht die Angaben überprüfen und ggf. korrigieren. Die Benutzung  erfolgt ausschließlich auf Gefahr des Anwenders. Nochmals eine Wiederholung des Hinweises vom Beginn der Seite:

Bitte bedenken Sie immer einen Arztbesuch oder die Stellung einer richtigen Diagnose kann das Internet nicht ersetzen. Entsprechend sind bisher auch keine "Arztbesuche" via Internet möglich. Hiergegen sprechen nicht nur ganz erhebliche juristische Bedenken, für eine ärztliche Behandlung ist immer noch ein persönlicher Kontakt entscheidend. Für die Diagnosenstellung benötigt ihr Arzt alle seine fünf Sinne. Apparative Befunde wie Röntgenbilder oder Laborwerte lassen sich inzwischen per Internet gut übermitteln, zur   Stellung einer Diagnose bleiben sie weiterhin nur Hilfsmittel, die ausschließlich in einem Gesamtzusammenhang eine Bedeutung haben. Die meisten Diagnosen werden im ärztlichen Untersuchungsgespräch (Anamnese) gestellt. Auch jede Behandlung muß auf das Individuum abgestimmt werden. 

Medikamente sollte man in der Regel nicht im Internet bestellen. Neben oft unzureichender Qualität, fehlt vorallem die Indikationsstellung und die korrekte Aufklärung, von Haftungsfragen bei gravierenden Nebenwirkungen abgesehen. 

Sämtliche Äußerungen auf diesen Seiten erfolgen unter Ausschluss jeglicher Haftung für möglicherweise unzutreffende Angaben tatsächlicher oder rechtlicher Art. Ansprüche irgendwelcher Art können aus eventuell unzutreffenden Angaben nicht hergeleitet werden. Selbstverständlich erheben die Aussagen keinen Anspruch auf allgemeine Gültigkeit, es wird daneben eine Vielzahl vollkommen anderer Erfahrungen und Auffassungen geben. Für die Abmahnwütigen noch ein Hinweis zu den Links auf diesen Webseiten: Ich distanziere mich ausdrücklich von den Inhalten der Webseiten und Internetressourcen, auf die ich mit meinen Links verweise. Die Haftung für Inhalte der verlinkten Seiten wird ausdrücklich ausgeschlossen. Bitte beachten Sie, diese Webseite ersetzt keine medizinische Diagnosestellung oder Behandlung. Es wird hier versucht einen Überblick über den derzeitigen Stand der medizinischen Forschung auch für interessierte Laien  zu geben, dies ist nicht immer aktuell möglich. Es ist auch nicht möglich, dass ein Arzt immer auf dem aktuellsten Stand der medizinischen Forschung in allen Bereichen seines Faches ist.  Es ist immer möglich, dass die medizinische Forschung hier noch als wirksam und ungefährlich dargestellte Behandlungsmaßnahmen inzwischen als gefährlich oder unwirksam erwiesen hat. Lesen Sie bei Medikamenten immer den Beipackzettel und fragen Sie bei Unklarheiten Ihren behandelnden Arzt. Medikamentöse Behandlungen auch mit freiverkäuflichen Medikamenten bedürfen ärztlicher Aufsicht und Anleitung. Dies gilt auch für alle anderen Behandlungsverfahren. Die hier angebotenen Informationen können nicht immer für jeden verständlich sein. Um Mitteilung wo dies nicht der Fall ist bin ich dankbar. Fragen Sie hierzu immer Ihren behandelnden Arzt. Dieser weiß in der Regel über die hier dargestellten Sachverhalte gut Bescheid und kann Ihren individuellen Fall und Ihre Beschwerden besser einordnen- was für einen bestimmten Patienten nützlich ist, kann einem anderen schaden.  Selbstverständlich gibt es zu den meisten Themen unterschiedliche Auffassungen. Soweit möglich wird hier dargestellt woher die Informationen stammen. In den meisten Fällen mit einem entsprechenden Link (da diese oft ohne Ankündigung geändert werden, sind diese leider nicht immer aktuell zu halten).. Leider ist die zitierte Literatur nicht immer kostenfrei zugänglich. Die Beschränkung auf kostenfrei zugängliche Literatur würde manches sehr oberflächlich lassen. In der Regel versuche ich mich in der Darstellung an deutschen oder internationalen Leitlinien der Fachgesellschaften und Metaanalysen der Literatur zu orientieren. Auch dies ist nicht überall möglich. Zum einen gibt es nicht überall solche Leitlinien, zum anderen werden diese mir nicht immer sofort bekannt. Manche Leitlinien sind lange nicht aktualisiert worden und von neuerer Literatur überholt, bzw, ergänzungsbedürftig.  Wenn möglich sind im Text Links zu solchen Leitlinien eingebaut. Auch Leitlinien sind nur Orientierungen, sie schließen nicht aus, dass generell oder im Einzelfall Fehler enthalten sind oder diese im Einzelfall nicht anwendbar sind. Ziel der Darstellung ist hier definitiv nicht, mich als Experten für irgendeines der in der Homepage dargestellten Krankheitsbilder auszuweisen. Ich gehe davon aus, dass alle vergleichbaren Fachärzte für Neurologie, Psychotherapeutische Medizin und Psychiatrie ihre Patienten sorgfältig und genau so gut wie ich behandeln. Sollten Sie über eine Suchmaschine direkt auf diese Seite gekommen sein, werden Sie gebeten auch die Hauptseite aufzusuchen. Dort finden Sie einen Link zu den zuständigen Ärztekammern. Bitte lesen sie auch den Beipackzettel der Homepage und das Vorwort. Jeder Nutzer ist für die Verwendung der hier gewonnenen Informationen selbst verantwortlich, es handelt sich definitiv um keine Anleitung zur Selbstbehandlung. Es wird keinerlei Haftung weder für die hier angebotenen Informationen noch für die in den Links angebotenen Informationen übernommen. Sollten Sie Links finden, die nicht (oder nicht mehr) seriös sind, teilen Sie mir dies bitte mit, damit ich diese löschen kann. Der Autor übernimmt keinerlei Gewähr für die Aktualität, Korrektheit, Vollständigkeit oder Qualität der bereitgestellten Informationen. Haftungsansprüche gegen den Autor, welche sich auf Schäden materieller oder ideeller Art beziehen, die durch die Nutzung oder Nichtnutzung der dargebotenen Informationen bzw. durch die Nutzung fehlerhafter und unvollständiger Informationen verursacht wurden sind grundsätzlich ausgeschlossen, sofern seitens des Autors kein nachweislich vorsätzliches oder grob fahrlässiges Verschulden vorliegt. Alle Angebote sind freibleibend und unverbindlich. Der Autor behält es sich ausdrücklich vor, Teile der Seiten oder das gesamte Angebot ohne gesonderte Ankündigung zu verändern, zu ergänzen, zu löschen oder die Veröffentlichung zeitweise oder endgültig einzustellen. Veränderungen erfolgen dabei ständig in Anpassung an neue Literatur oder weil sich meine Auffassung zu einem Thema aus anderen Gründen geändert hat.  Dieser Haftungsausschluss ist als Teil des Internetangebotes zu betrachten, von dem aus auf diese Seite verwiesen wurde. Sofern Teile oder einzelne Formulierungen dieses Textes der geltenden Rechtslage nicht, nicht mehr oder nicht vollständig entsprechen sollten, bleiben die übrigen Teile des Dokumentes in ihrem Inhalt und ihrer Gültigkeit davon unberührt.  Sollte sich jemand durch die Homepage in irgendeiner Form beleidigt, benachteiligt oder in sonst einer Form geschädigt fühlen, bitte ich um eine persönliche Kontaktaufnahme per E-Mail oder telefonisch bzw. per Post. Bitte nennen Sie bei Mitteilungen Ihren vollständigen Namen und Ihre Adresse. Bei Mitteilungen von Kollegen bitte auch Tatsache, dass sie Kollege sind, sowie die Fachbezeichnung. Anonyme Mitteilungen sind in der Regel nicht willkommen. Karl C. Mayer